肠梗阻

78岁的赵大爷4天没排气排便了，小肚子胀得鼓起来了，伴腹痛、呕吐，从不看病的赵大爷这会儿胀哭了，在儿子的陪伴下来到了上海市东方医院急诊就。经过CT检查后，发现赵大爷为结肠癌引起的肠道梗阻，这下可把赵大爷急坏了！肠子都快被堵住了，以后该怎么办呢？还能正常吃饭吗？还能正常排便吗？ 俗话说“吃喝拉撒无小事”，肠道梗阻严重影响患者的饮食等日常生活。同时也会耽误患者抗肿瘤治疗的时机。如何快速解决肠梗阻症状，成为了首要问题。任何原因引起的肠内容物运行受阻，导致受阻部位以上的肠管扩张、肠内容物积存和蠕动功能紊乱，统称肠梗阻。急性结直肠梗阻是一种临床常见的急诊，产生梗阻的原因甚多:结肠癌、结肠扭转、结肠憩室炎及结肠外盆腔肿瘤4种病因占结肠梗阻的95%，前两者为完全性结肠梗阻最常见的原因。它是常见的外科急腹症之一。有时急性肠梗阻诊断困难，病情发展快，容易引起患者的水、电解质与酸碱平衡失调，常致患者死亡。肠梗阻患者一般会出现四大典型症状：“痛、吐、胀、闭”。痛，是急性的腹部绞痛。吐，是指恶心或者呕吐。胀，是腹胀。闭，是停止排气、排便。出现以上症状时需要尽快就医。在临床上，肠梗阻治疗方案包括保守治疗和外科手术，内科保守治疗主要包括禁食、胃肠减压、纠正水、电解质紊乱和酸碱失衡、防治感染和中毒，当保守治疗失败后解决癌性肠梗阻的传统方式为外科手术。外科手术主要包括：近端结肠造瘘术、结肠双腔造瘘术以及肿块一期切除吻合术，无论采取哪种方式，在如此紧急的情况下进行手术，手术风险和并发症的可能性都比较大。一般来说，急诊手术大多需要进行造瘘，待日后恢复后再进行回纳。但造瘘给患者生活带来诸多不便，患者多数不容易接受。而随着医疗技术的不断发展，消化内镜医师还有两大神器：肠梗阻导管置入术、支架置入术为肠梗阻患者带来福音。通过消化内镜等手段将肠梗阻导管置入到肠梗阻的部位，对梗阻上方或下方的肠内容物直接进行减压吸引。通过这种方式，可有效减轻梗阻症状，同时可为进一步的外科及其他治疗提供依据。支架治疗肠梗阻已经越来越受到患者欢迎。支架治疗是在透视下，在肠道狭窄的部位放置一个网状支架将肠道撑开，使狭窄或阻塞部位重新恢复通畅，可作为结直肠癌恶性梗阻的永久或暂时性治疗，并为择期手术创造条件。与肠梗阻导管置入术相似，先在内镜下找到导致肠梗阻的病变，在放射线下将导丝越过病变，放置于梗阻病变的远端，然后顺导丝植入支架。在支架复张后，梗阻部位的狭窄处被支架进行了一定程度扩张，这样梗阻得到部分解除，患者腹痛，腹胀，呕吐、停止排气排便等相关的消化道梗阻症状就能得到明显的缓解。一般在支架置入后患者即刻排气排便，主观症状有明显改善。对于结肠肿瘤患者，一般在支架置入7-10天后，就可进行根治性手术，无需造瘘，一期吻合，一次手术即可完成过去两次手术的工作。支架置入后，要注意进食少渣、柔软的食物，防止不易消化的食物残渣造成支架堵塞或位置迁移。考虑到赵大爷年老体弱，外科手术创伤大。家属多番思考后决定选择内镜下支架置入。放置支架时患者保持清醒，手术医生持续与患者交流，既缓解了患者紧张情绪，也方便了解患者状态，手术大约半小时就结束了，造影提示患者结肠梗阻处通畅了！术后赵大爷立马排气、排便了，肚子胀痛好多了，一家都十分开心。经过1周的恢复，赵大爷逐渐恢复正常饮食，也可以正常排便、排气，大大提高了生活质量，并且及时开始了抗肿瘤治疗。 肠梗阻是腹部常见的疾病之一，为肠道内容物的正常运行受到阻碍，导致一系列的肠壁组织损害和全身性生理功能紊乱。一旦发生梗阻，可造成患者全身生理上的紊乱和肠管本身解剖和功能上的变化，严重的可能危及生命。如果出现相关症状，应当及时就医，切忌拖延病情。  内镜下结肠金属支架置入，为恶性肠梗阻患者提供了一种微创解决肠道梗阻的新选择。它具有手术过程简便、创伤小、并发症少的特点，可以达到不用行姑息手术就能解除肠道梗阻的效果，从而为患者后续的肿瘤治疗创造条件和机会，有效改善患者的生活质量。

同济大学附属第十人民医院结直肠病专科里来了一位特殊的东北“患者”，他鼻腔里插着一根1米多长的引流管，连接着负压引流器。这名“患者”用的是“肠梗阻”患者常用的治疗手段：小肠减压，但和其他肠梗阻患者却又有明显的不同，每次查房，医生都会叮嘱他：多吃点，尽量再多吃点。原来这位青年是一位特殊的“患者”，他的入院诊断那一栏中填写的是：器官与组织的供者，他所提供的就是近端空肠内生成的小肠液。温热的小肠液流入采集器，需要在4小时内迅速过滤、分离并深低温保存。等待质检合格后回输给他的母亲贾女士：一位真正的胃肠道罕见病患者。49岁的贾女士被确诊为原发性慢性假性肠梗阻，一个编码肠道平滑肌结构蛋白的基因发生变异导致她的小肠几乎完全丧失了蠕动能力，表现为反复腹痛、腹胀及小肠梗阻。这种基因缺陷疾病曾在20年前夺走了贾女士姐姐的生命，现在又让贾女士痛不欲生。全外显子检测提示贾女士存在MYLK基因变异，MYLK基因编码肌球蛋白轻链激酶，通过磷酸化肌动蛋白上的调节轻链，促进平滑肌细胞的收缩。MYLK基因的变异会直接影响肠道平滑肌的正常功能，导致类似肠梗阻的症状。频繁发作的腹痛、腹胀及肠梗阻让贾女士无法正常进食，体重持续下降，不得已离开深爱的工作岗位，近3年在黑龙江、北京的大三甲医院四处求医，听到得总是：无法治愈，只能在发作时对症治疗。不甘心的贾女士通过各种渠道找到上海第十人民医院结直肠病专科李宁教授，恳求他再想想办法。幸运的是，李宁教授回复她：“在过去，你的疾病只能依靠小肠移植，现在我们有了新的治疗手段”。李宁教授所指治疗慢性假性肠梗阻的新方法是“周期性肠道去污联合小肠液移植”的治疗方法，将健康供体的小肠液输给小肠衰竭的患者，通过改善患者小肠肠腔微生态来改善小肠的功能障碍。在过去五年里成功救治了10余例来自全国各地的慢性假性肠梗阻患者，绝大多数患者都能减少每日的肠外营养用量，一例甚至完全脱离了肠外营养。得知情况后，贾女士的儿子小林第二天就赶到了医院，医生为他置入了1米多长的引流管用于收集小肠液。在为期3周的质检合格后，儿子的小肠液回输给了等待已久的贾女士。治疗1疗程后，贾女士饮食耐受性改善，体重增加2kg，腹痛腹胀症状明显缓解。此后，贾女士还需接受半年左右的营养-微生态治疗，进一步改善营养状况及肠功能。在病房里，母亲和儿子依偎在一起，让生命再次血脉相连。 参考文献DongW,BaldwinC,ChoiJ,MilunskyJM,ZhangJ,BilguvarK,LiftonRP,MilunskyA.IdentificationofadominantMYH11causalvariantinchronicintestinalpseudo-obstruction:Resultsofwhole-exomesequencing.ClinGenet.2019Nov;96(5):473-477. 

癌性肠梗阻多学科诊疗团队（MDT）平台的核心优势在于它的多学科联合诊疗模式。在这里，汇聚了肿瘤各专业领域的专家，他们凭借丰富的临床经验和专业智慧，为每一位患者量身定制最佳的治疗方案。而这一模式也得到了国内外肿瘤治疗实践的证实，它能帮助患者以最高的效率获得最优化的治疗。▲癌性肠梗阻是晚期肿瘤患者常见的难治性并发症！癌性肠梗阻，一个让人望而生畏的医学名词，背后是无数患者与病魔斗争的艰辛历程。面对这一棘手难题，传统的治疗方法往往束手无策，而我们在肿瘤MDT平台却为患者打开了一扇全新的诊疗之门。晚期肿瘤患者出现的癌性肠梗阻，多由腹膜原发及转移性肿瘤引起，让许多患者在生命的最后阶段承受着无尽的痛苦。结直肠癌、卵巢癌和胃癌等都是常见的病因，而晚期患者或体质虚弱者，更是面临着巨大的治疗挑战。在传统的治疗观念中，对晚期肿瘤出现的癌性肠梗阻治疗认识差异大，方案难以统一，治疗涉及的学科跨度大，需要医生具备深厚的肿瘤专业知识、多学科协作诊疗能力以及高度的责任心。正是这样的挑战，促使我们创立了癌性肠梗阻MDT平台。04:▲癌性肠梗阻多学科专家会诊，开启诊疗新模式！精准的病情评估是成功治疗的前提！癌性肠梗阻MDT平台的运作始于这个基础。其核心优势在于它的多学科联合诊疗模式。在这里，我们汇聚了肿瘤各专业领域的专家，他们凭借丰富的临床经验和专业知识，为每一位患者量身定制最佳的治疗方案。而这一模式也得到了国内外先进肿瘤治疗实践经验的证实，它能帮助患者以最高的效率获得最优化的治疗。当然，MDT平台不仅仅是一个多学科的联合，它更是一个不断进步、不断创新的平台。随着肿瘤药物学、肿瘤外科、微创医学、影像技术、中医药等诊疗新技术的飞速发展，我们的治疗效果也在不断提升。我们坚信，随着多学科医师技能与知识的不断更新，癌性肠梗阻的治疗获益将会越来越大。在癌性肠梗阻MDT平台上，我们告别了单枪匹马战肿瘤的“过去式”，用优质的专业智慧为患者定制最适合的个体化诊疗方案。我们希望每一个患者都能在这个平台上得到最大的获益，享受到肿瘤舒适医疗带来的生活质量提升。如今，我们已经在临床探索的道路上耕耘了十余年，建立了癌性肠梗阻诊疗体系和学科架构等技术成果。其核心技术为柔性肿瘤控制技术。这项技术汇集了肠梗阻基础治疗、中医药特色治疗以及肿瘤控制等多个领域的内容，形成了一套全面而有效的综合性治疗方案。通过这一技术，我们不仅能够有效地解除局部梗阻，改善患者的生理功能，更能够纠正全身代谢紊乱的状态，降低体内肿瘤负荷。更为重要的是，这一技术可以显著延长患者的生存时间，并提高他们的生存质量。它不仅是一种治疗手段，更是一种对生命的尊重和关爱。在癌性肠梗阻MDT平台的推动下，“柔性肿瘤控制技术”已经成为许多癌性肠梗阻患者的有效治疗路径。它让许多患者重新燃起了生的希望。对未来，我们将继续致力于癌性肠梗阻的诊疗研究，推动癌性肠梗阻MDT平台的不断完善和发展。▲如何参加癌性肠梗阻多学科专家会诊？地点：郑州市农业路71号，河南省职工医院一号楼20楼；时间：每周三下午14:30-17:30；患者资料收集：患者可与多学科会诊工作人员联系、预约，进行初诊，收集并整理患者资料，做出初步判断；若资料不齐全或需要完善检查者，在会诊前需补充相关检查，多学科会诊工作人员可以帮患者优先预约应补充的检查。▲参加癌性肠梗阻多学科会诊需要准备哪些资料？医生需要参考以往的诊断、治疗、患者对治疗的反应、近期的病情的变化，来评估患者目前的情况，给出下一步治疗的意见，并在此基础上实施治疗。所以，参加肿瘤多学科会诊的病人就需要携带完整的病史资料，以保障会诊的顺利进行，这些资料包括：1.既往每次住院的复印病历，特别是其中的手术记录、相关检查报告、出院小结、医嘱等；出院小结或门诊病历记录了患者的既往的诊治情况，对后续的治疗也具有重要的指导意义。部分肿瘤患者病史长，诊治过程复杂，出院小结或门诊病历就是诊治情况的最好说明。如果能够携带每次住院的大病历、长临医嘱、相关检查报告单则更好。2.既往治疗经过：包括手术记录、放疗、化疗方案等各种治疗的记录；对放疗来讲，如果病人之前放疗的部位需要第二次放疗，那么没有之前详细的放疗范围和剂量的记录，再次确定靶区和正常组织的耐受剂量就会非常困难。造成的后果就是要么肿瘤不能很好控制，要么是正常组织损伤增大，造成原本可以避免的损失。3.病理报告:手术、活检的病理报告，基因检测报告等；肿瘤确诊的依据是病理报告，根据病理报告，基本可以确定得了哪种肿瘤，严重程度如何，对后续的治疗有重要的指导意义。因此，病理报告极其重要。如果没有病理报告，诊断往往不会肯定，医生通常会建议用各种检查手段获得病理。如果病理报告诊断不明确，有可能需要进行病理会诊，或再次检查获得病理。4.近期化验报告如血常规、尿常规、便常规、生化检查、肿瘤标志物等；5.近期各种影像学检查结果及胶片、检查结果光盘；特别是腹部CT检查、全消化道造影检查、PET-CT、ECT检查等；这些检查可以显示疾病的位置、范围和程度，是病情判断的重要依据。就诊时应当携带时间最近的影像学片子，既往的片子也应当携带，便于前后对比。6.病人近三个月体重变化情况及近期病人体力状况；7.如病人无法参加会诊，可就病人状态录制1分钟左右视频，供会诊专家参考。▲癌性肠梗阻患者入院后会做那些方面的病情评估？

摘要：恶性肠梗阻是晚期肿瘤患者常见终末期事件，20%的肿瘤最终发展为恶性肠梗阻。然而，恶性肠梗阻患者预后差，缺乏有效的治疗方法，恶性肠梗阻的诊疗路径、治疗策略、手术适应证和禁忌证、手术治疗能否获益等均是需要探索性的课题。 中国抗癌协会组织多位在恶性肠梗阻诊疗领域具有丰富临床经验的专家就恶性肠梗阻的定义、流行病学、病理生理、治疗原则和方法、疗效评价进行讨论，重新定义恶性肠梗阻，总结恶性肠梗阻发生、发展的病理生理机制，提出恶性肠梗阻“多学科会诊、分级诊疗、整合治疗和精准强化”治疗策略，明确手术适应证、手术方式、手术效果评价方法和指标，并对恶性肠梗阻手术治疗与药物治疗效果进行了评价。 《恶性肠梗阻治疗中国专家共识(2023年)》对提高恶性肠梗阻规范化治疗水平具有一定意义。关键词；恶性肠梗阻：诊断；治疗；专家共识恶性肠梗阻(malignantbowelobstruction，MBO)是晚期肿瘤患者常见终末期事件。2007年，MBO国际会议和临床方案委员会明确MBO诊断标准：①临床确诊为肠梗阻；②屈氏韧带以下梗阻；③腹膜转移；④不可治愈。 2018年，中国抗癌协会成立恶性肠梗阻学组，将“不可治愈”修订为“难以治愈”，意在强调MBO并非不治之症；2021年石汉平等主编的《恶性肠梗阻》出版。 首都医科大学附属北京世纪坛医院肿瘤营养代谢中心以MBO治疗为特色，组织中国抗癌协会该领域专家、学者讨论形成《恶性肠梗阻治疗中国专家共识(2023年)》。1 恶性肠梗阻流行病学MBO在晚期肿瘤中的发生率为5%~43%，以卵巢癌发生风险最高(5%~51%)、胃肠肿瘤(10%~28%)次之；MBO原发癌中，结直肠癌(25%~40%)、卵巢癌(16%~29%)和胃癌(6%~19%)为前三大癌肿。MBO患者平均年龄61岁，女性多于男性(1.8：1)，从肿瘤初次诊断到发生MBO，平均时间14个月。2 恶性肠梗阻病理生理MBO可以是完全或不完全性肠梗阻，小肠梗阻占61%、大肠梗阻占33%、小肠和大肠双梗阻占20%，一段肠梗阻占20%、多段肠梗阻占80%，梗阻部位以回盲部、乙状结肠、结肠脾曲和小肠粘连于盆腔最常见。肠梗阻、营养不良和肿瘤进展三个恶性循环是MBO进展主要病理特征。 肿瘤浸润肠管、肠系膜受累挛缩、肠道支配神经受侵犯、肠壁水肿、肿瘤压迫、肠粘连、肠道炎症和纤维化等因素均可导致肠梗阻。 梗阻后，肠管液体分泌增加、吸收功能下降、肠管强蠕动造成肠管再损伤、肠道菌群失调、肠管扩张、腹腔高压等导致不可逆恶性循环，是MBO患者主要直接死亡原因。 MBO患者常伴有中、重度营养不良或恶液质，晚期MBO患者可因腹腔高压加速死亡。 营养治疗是MBO重要治疗手段。3 症状和诊断根据病史、临床症状和体格检查容易对MBO作出诊断。肠梗阻症状是MBO常见临床表现，严重患者常合并贫血、低蛋白、肝酶改变、脱水和肾功能不全等恶液质症状。 腹腔高压时患者可出现呼吸困难或急促、心率加快，甚至认知障碍。 腹部听诊、腹部触诊、直肠指诊和三合诊对预判MBO能否手术及手术方式具有意义，应常规检查。站立位腹部平片检查可了解肠梗阻基本情况，但平片特异性低，如果高度怀疑MBO，可以行计算机断层扫描(computedtomography，CT)检查。腹部CT或磁共振三维成像能准确判断肿瘤与周边脏器、血管、输尿管的毗邻关系。 “珊瑚”征是MBO患者肠系膜挛缩CT的特征性表现，可以判断肠系膜挛缩程度和预测造口成功率，但正常肠系膜长度和MBO肠系膜挛缩后的长度变化规律尚无研究；功能磁共振结合虚拟现实(virtualreality,VR)技术可以量化肠管蠕动功能和剩余肠管长度，可帮助在术前预判可用肠段长度或术后量化诊断短肠综合征，见图1。 由于造影剂(碘剂)的高渗特性，消化道造影有助于判断肠梗阻部位、程度，部分MBO患者造影后可恢复排气排便。 正电子发射型计算机断层显像-X线计算机断层显像(positronemissioncomputedtomography-computedtomography,PET-CT)检查可以了解肿瘤全身分布和代谢情况，患者可选择性检查。MBO患者诊断应包括原发肿瘤(部位、范围、腹膜癌指数)、肠梗阻(性质、部位、原因)、肠功能(Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级)、营养状态(轻、中、重、恶液质)、腹腔高压和肿瘤分子诊断等内容，多学科诊断对MBO整合治疗有重要意义。4 治疗原则MBO治疗强调多学科会诊、整合治疗、分级治疗和精准强化治疗。 改善生活质量、延长生存期是MBO治疗的两个主要目标，而恢复肠道连续性经口进食、控制肿瘤进展是MBO患者治疗的主要内容。MBO患者肠梗阻病情重而复杂、肿瘤常规治疗效果差且不良反应大，需要基于多学科资源的整合治疗和精准强化治疗。 采用基础治疗、转化治疗、手术治疗、维持和康复治疗的“分级”治疗路径，有利于明确治疗目标、提高治疗效果、缩短住院时间和节省住院费用。4.1恶性肠梗阻基础治疗包括肠梗阻治疗、抑制炎症、控制疼痛、改善营养和体能等方面，总结为“减、加、抑、激、利、动”六种治疗措施。 ①“减”指减压引流，有经胃管、经鼻肠管、经皮内镜下胃造口术(percutaneousendoscopicgastrostomy,PEG)、X线引导经皮穿刺胃造瘘术(percutaneousradiological gastrotomy,PRG)、肠梗阻导管、支架植入和经皮穿刺等减压方法。 经鼻减压有误吸风险，经皮-胃减压有胃肠渗漏风险，合并腹水患者可能导致弥漫性腹膜炎，经皮食管胃造口术(percutaneoustransesophagealgastrostomy,PTEG)可以减少上述风险，充分减压成功率为88%，严重并发症发生率为4%，见图2。 ②“加”指改善营养和体能。全胃肠外营养(totalparenteralnutrition,TPN)是MBO伴完全肠梗阻患者赖以生存唯一营养来源，但TPN不能作为终末期患者常规治疗，更不能作为一种对患者及其家属的心理安慰。MBO患者家庭肠外营养未能得出对患者总生存时间、生活质量的任何肯定或否定结论，对年轻、肿瘤生长慢、肿瘤未累及重要生命器官的MBO患者仍可获益。 选择TPN适应证的一个有效考量是Karnofsky评分>50分。 完全性肠梗阻是肠内营养禁忌证，但在放置肠梗阻导管的情况下，选择蛋白质制剂或无渣肠内营养制剂，可获得一定效果。 ③“抑”指生长抑素，可抑制多种生长激素释放、减少肠道分泌、改善肠壁吸收功能和减轻恶心、呕吐等症状，推荐长效奥曲肽，最大剂量可达到2.2mg/d，止吐首选抗组胺药或联合中枢性止吐药。 ④“激”指应用为糖皮质激素和非甾体类抗炎药，推荐甲泼尼龙小剂量、短期使用，和/或使用COX-2抑制剂如塞来昔布，避免滥用抗生素。⑤“利”指利尿，可减轻肠道和组织水肿、阻断肠管不协调蠕动恶性循环，因MBO患者水、电解质平衡紊乱，以保持尿量1000ml/d为宜。 ⑥“动”指运动和促进胃肠排空。 肠道排空推荐用碘海醇15ml生理盐水稀释口服，3次/d，最大剂量可为100ml/d。口服碘海醇后24h内到达结肠提示粘连性肠梗阻，可以非手术缓解，其预测灵敏度为92%、特异度为93%。碘海醇对MBO的肠梗阻缓解率缺乏充分研究，需要注意潜在肾毒性和消化道出血风险。4.2恶性肠梗阻精准强化治疗MBO转化治疗需要精准强化治疗：①MBO患者经过多轮、多线或跨线化疗，肿瘤耐药性增强；②患者体质差、反复治疗后不良反应累积，对常规治疗耐受性降低；③精准强化治疗才能更有效控制肿瘤，为减瘤和延长无梗阻生存期创造条件。 因此，MBO患者特别需要根据肿瘤的基因、代谢、免疫等表型进行精准强化治疗才能获得更好效果。 靶向治疗、免疫治疗、代谢治疗、区域性强化治疗、腹腔热灌注治疗、介入治疗等成为MBO经常选用的抗肿瘤治疗方法。4.3恶性肠梗阻患者手术治疗MBO患者是否手术治疗存在争议，而且缺乏手术适应证标准。 前期多个回顾性临床试验研究显示MBO患者接受手术治疗与保守治疗相比并没有明显获益，甚至因高频率发生的手术严重并发症而缩短生存期、延长住院时间和增加住院费用。 KrouseRS等组织了一项随机和非随机并行的多中心临床试验，共纳入199例可评估的MBO患者：49例随机途径(24例手术和25例非手术)和150例患者选择途径(58例手术和92例非手术)。手术和非手术MBO患者具有良好结局(生存期、无梗阻时间和居家时间明显延长)的天数没有差异:随机手术组平均42.6d,随机非手术组平均44.3d，患者选择手术组平均58.4d，患者选择非手术组平均52.7d，MBO患者接受手术或非手术治疗在进行试验的前91d内无显著差异。 但最近一项单中心前瞻性随机研究发现，手术治疗的MBO患者与非手术治疗相比，生存期延长(15个月∶3个月，图3)，手术患者活动评分和工作评分也明显高于非手术患者。MBO手术以疏通胃肠道连续性、恢复患者经口进食为主要目标，减瘤为次要目标。 主要有肠造口、肠短路、肿瘤姑息性切除、营养管植入、减压管留置、盆腔廓清等手术方式。 手术入路有经腹途径、腹膜外途径和超声-内镜引导下小肠-结肠吻合等。 腹膜外手术途径能减少术中出血、增加腹膜转移瘤切除机会、减少肠道损伤发生、缩短手术时间等优点。MBO手术是一种高危手术，30d死亡率6%~32%。 麻醉医师学会分类[美国麻醉医师协会(AmericanSocietyofAnesthesiologists,ASA)分级]、Charlson共病指数[查尔森合并症指数(CharlsonComorbidityIndex,CCI)评分]和Henry评分可用于预测MBO30d死亡率。 ASA分级和CCI评分主要预测术后1周内由麻醉、手术等原因造成的死亡风险，而Henry评分主要评估MBO病情和手术共同带来的30d内的死亡风险。 Henry评分包括腹部是否触及癌肿、腹水、小肠完全梗阻、白蛋白降低和白细胞异常5个参数，每个参数阳性计1分，1分、2分、3分、4分、5分的30d死亡风险分别为14.6%、21.9%、38.8%、42.8%和69.2%。Henry风险评分简单，但随着MBO手术治疗水平提高，Henry评分预测手术死亡风险意义降低，而预测手术并发症发生风险有一定价值。 首都医科大学附属北京世纪坛医院建立新的MBO患者30d死亡率预测量表，涉及患者主观整体评估(patient-generatedsubjectiveglobalassessment,PG-SGA)、腹膜癌指数、腹水、中性粒细胞百分比、肠减压是否成功5个参数，具有临床实际意义，见图4。MBO手术严重并发症发生率为7%~44%，包括肠瘘、短肠综合征、肠功能障碍、切口裂开、术后早期梗阻、心肌梗死、心力衰竭、深静脉血栓、肺栓塞、肺部感染、腹腔感染等，预防关键是良好的术前准备、术中避免肠道损伤和尽量保留足够多的肠段。 肠瘘是MBO手术常见并发症，全封闭式负压吸引是治疗肠瘘的有效方法和技术。4.4腹腔热灌注化疗 胃癌、结直肠癌、阑尾肿瘤、卵巢癌和腹膜间皮瘤等来源的MBO患者，即使原发病灶能行“根治”性切除术或最大程度细胞减灭术，腹腔也可能出现肿瘤残留，若患者一般情况允许(Karnofsky评分>70分)、无广泛性腹膜转移(腹膜癌指数<20分)或腹膜后淋巴结转移、无远处广泛转移和小肠系膜中-重度挛缩,建议行腹腔热灌注化疗(hyperthermicintraperitonealchemotherapy, HIPEC)。 腹腔热灌注化疗机应具有精准控温、精准定位和精准清除三大特征，灌注温度维持在(43.0±0.1)℃、灌注时间为60min、灌注液容量一般为生理盐水4~6L、灌注速度控制在400~600ml/min。 除使用腹腔灌注机器外，也可术中植入腹腔化疗港用于术后腹腔化疗，3~5次为1个周期，推荐治疗6个周期。化疗药物可根据肿瘤种类选择，胃癌多选用紫杉醇、多西他赛、铂类和5-氟尿嘧啶；结直肠癌选用丝裂霉素、奥沙利铂、5-氟尿嘧啶和伊立替康；妇科肿瘤选用铂类、紫杉醇、多西他赛、吉西他滨、伊立替康和培美曲塞等；腹膜假黏液选用铂类、丝裂霉素和表柔比星等；肝、胆、胰腺癌选用紫杉醇、多西他赛、奥沙利铂、卡铂、顺铂、5-氟尿嘧啶、丝裂霉素、表柔比星和吉西他滨等。 也可以根据化疗药物特性、适应证和肿瘤化疗敏感性使用其他药物进行HIPEC。HIPEC治疗常见并发症有心动过速、呼吸抑制、发热和胃肠道反应。心率>120次/min,首先考虑血容量是否不足，应加强补液；呼吸抑制或血氧饱和度降低，应注意麻醉药物和灌注液用量，必要时停止治疗；治疗时患者体温会有上升，但一般≤38.5℃，无需特殊处理，若治疗结束后患者体温>38.5℃需要排除是否合并感染；治疗过程中出现胃肠道反应可给予抑酸、护胃、止吐等对症处理。4.5恶性肠梗阻术后维持和康复治疗术后维持和康复治疗包括营养治疗、控瘤治疗和身心灵康复治疗。 营养治疗是MBO整个治疗过程的基础和一线疗法，术后仍优先选择肠内营养：从少量逐步过渡到全肠内营养，从水解蛋白制剂过渡到整蛋白制剂，从无渣肠内营养制剂逐步过渡到常规肠内营养制剂，适当补充谷氨酰胺、精氨酸等免疫营养素。MBO患者肠功能下降，肠内营养不能满足需求时适当补充肠外营养。有效的控瘤治疗是防止肠道再梗阻和延长生存期的关键，应遵循精准强化、低毒高效治疗原则，尽量选择细胞周期特异性化疗药物，在减少单次给药剂量可以达到“低毒高效”目的；如具有分子靶向治疗或免疫检查点抑制剂治疗适应证，应综合考虑。 MBO患者需要长期治疗，合理安排治疗周期，避免无效和过度治疗。4.6恶性肠梗阻患者中医治疗MBO患者肿瘤、脏腑、机体三维代谢重编程明显异常，患者“虚、毒、瘀”证候突出，可以根据“虚、毒、瘀”证候与三维代谢重编程之间的对应关系进行“态-靶”辨治。中药具有调控代谢重编程的作用，整体观和“君、臣、佐、使”平衡组方原则赋予了中药复方协同时空调控MBO患者三维代谢重编程的优势，在控制肿瘤生长、与其他治疗方案协同抑制肿瘤进展等方面能发挥重要作用，如大剂量维生素C联合促氧化中药腹腔灌注治疗、芳香类中药联合腹腔热灌注化疗、扶正固本中药联合免疫检查点抑制剂等均证实具有较好抗肿瘤作用，不良反应小。 中医内治、外治如中药穴位外敷、中药保留灌肠、针灸等对改善MBO患者肠功能具有作用。 小承气汤能促进肿瘤、脏腑和机体的输泄代谢，是促进MBO患者解毒、化瘀常用复方；四黄水密腹部外敷除促进肠蠕动外，尚可减轻肠道水肿，有利于阻断MBO患者肠梗阻恶性循环；四磨汤能增强食欲、改善肠道菌群和轻度促进肠蠕动，也是改善MBO胃肠功能的常用中药制剂。5恶性肠梗阻患者中国专家共识(1)MBO定义需要同时符合4条标准：①临床确诊为肠梗阻；②屈氏韧带以下肠梗阻；③有腹膜转移；④难于治愈。(2)MBO是恶性肿瘤终末期常见事件，肠道梗阻、营养不良、肿瘤进展3个恶性循环是MBO主要病理生理学特征。(3)MBO影像学具有3个特征性表现：①小肠及其系膜受累呈现“珊瑚”征或脑回征；②结肠受累呈现“腊肠”征；③小肠受累呈现“蚕茧”征或“线粒体”征，见图2。(4)MBO诊疗需要实施“多学科会诊、分级治疗、整合治疗、精准强化治疗”等策略；采取“基础治疗、转化治疗、手术治疗、维持和康复治疗”的分级治疗有利于明确MBO的阶段性治疗目标和提高治疗效果。(5)恶性肠梗阻基础治疗按照“减、加、抑、激、利、动”6字方针实施，有助于提高MBO药物治疗规范化水平；胃肠减压是MBO基础治疗重要内容，根据患者具体情况选择合适的胃肠减压途径和方法；适当应用益生菌，避免滥用抗生素。规范的基础治疗能使40%~60%初诊MBO患者经口进食甚至完全满足目标需要。(6)MBO患者转化治疗应遵循“精准强化”治疗原则，根据肿瘤生物学特征、患者全身情况、药物抗肿瘤机制和不良反应、药物药代动力学特征和协同作用机制、治疗途径等综合情况选择低毒高效治疗方案。(7)手术治疗对部分MBO患者仍具有积极意义，可以明显延长患者生存期、改善患者生活质量。解除梗阻、恢复经口进食手术主要目标，减瘤是手术次要目标。手术适应证：①预期患者生存期≥3个月；②患者及家属对病情进展和预后有充分认识，对手术严重并发症高发生率有充分思想准备；③ASA分级≤4分或CCI评分≤12分；④Henry评分≤3分；⑤术前评估有≥100cm可利用小肠段；⑥MBO患者肠坏死、穿孔等急性、致死性并发症。(8)MBO手术死亡风险和严重并发症发生率高，术前精准评估、充分准备是降低MBO围手术期死亡率和并发症的关键因素。(9)术中或术后HIPEC对MBO患者具有一定抑制肿瘤进展作用。接受多次肿瘤细胞减灭术(cytoreductivesurgery,CRS)+HIPEC治疗可显著延长腹膜转移癌患者的生存期(与单次手术相比中位生存期延长了5倍)，与首次手术相比并发症未见明显增加，76.4%的患者在多次CRS+HIPEC手术后达到了R2a切除或更好的切除状态。(10)延长生存期、无梗阻时间和居家时间是目前评价MBO手术治疗或药物治疗效果的3个客观指标，目前MBO治疗多以回顾性临床试验为主，高质量的随机临床试验较少，也缺乏以生活质量或经济学指标为试验目标的临床研究。(11)基于肿瘤“虚、毒、瘀”代谢重编程病机理论和中医药代谢调控机制，MBO患者使用中医药进行代谢调节治疗有助于延长患者带瘤生存期、无梗阻时间和提高患者生活质量，推荐患者在精准强化抑瘤治疗时联合中医药进行“态-靶”辨证治疗；大剂量维生素C静脉注射可以通过促氧化和表观遗传机制产生抗肿瘤作用，而且不良反应较小，肿瘤K-ras基因突变、多线治疗耐药的MBO患者推荐使用，与促氧化中药复方制剂联合应用具有协同抗肿瘤作用。(12)MBO并非不治之症。MBO患者初诊后中位生存期为26~192d,并且与MBO原发肿瘤类型相关(图5)，但MBO患者经过规范化的综合治疗仍有获得较长时期带荷瘤生存的机会，年轻、一般情况好、肿瘤呈现惰型进展的MBO患者。

 蒋女士昨天出院了，王先生是上周六出院，但今天上午张先生又住院了。这三个人都是因为肠梗阻住院的，尽管各自的原因不同。我下午查了一下去年住院病人的情况，发现2023年，我们逸夫医院普外科收治了各类肠梗阻病人快70人了，基本上病房里一直都有这样的病人住着。肠梗阻也是一种高发的疾病，急性腹痛的病人中有15-20%是由于肠梗阻引起的。那什么是肠梗阻呢？直白的说，就是肠管给堵住了，不通了。堵住肠管的原因虽然各式各样，但症状都差不多，主要表现为腹痛、腹胀、呕吐和肛门停止排气排粪。肠子里的东西排不出去，肠子的平滑肌拼命收缩，想把其内的东西往下按挤、往下排，所以病人就会有一种痉挛样的绞通，我们老祖宗讲的“痛则不通”，就是说这个。下面肠子里的东西排不出去，上面还有胃液、胆汁、胰液流下来，肠子里的东西就会越积越多，肚子就会越来越胀，胀到一定的程度就会胀到胃里，引起呕吐，症状就是这么来的。那肠梗阻是怎么产生的呢？根据病因来分，肠梗阻分为机械性小肠梗阻、动力性（麻痹性）小肠梗阻、血运性小肠梗阻和不明原因的小肠假性梗阻4类。其中机械性小肠梗阻是最常见的，又可归纳为肠壁因素，肠管壁增厚导致管腔狭窄（如：肿瘤、炎性肠病、憩室和放射性肠损伤引起的肠管狭窄）、肠腔外因素（肠粘连、疝、肠系膜扭转和肠管外的肿瘤压迫）及肠腔内病变（异物或干硬的粪便等）3类。上周出院的王先生就是因为便秘，一周未解大便，大便干硬引起的肠梗阻。腹部手术后的粘连是小肠梗阻的首位病因，占65%~75%；急腹症患者中有20%为粘连性小肠梗阻。昨天出院的蒋女士和今天上午住院的张先生就是因为肠粘连引起的。蒋女士是3年前做的妇科的盆腔手术，张先生2年前做的是胃癌手术，都是反复发过了好多次。腹部手术为什么会引起肠梗阻呢？主要是手术的时候肠管干燥、或表面有损伤、腹腔内有炎症渗出，积血积液等。手术的时候肠子表面会分泌一些液体保护肠管，这个液体在后期吸收的时候就会引起一个膜或束带，把肠子和肠子或者肠子和腹壁粘在一起。开放手术发生的比例会比腔镜手术发生的高一些。肠子与肠子之间成角了，特别是肠管内的东西又多又干，肠子里的东西就不容易排下去，就容易引起发肠梗阻。还有一种情况就是腹腔里的疤痕，形成连接二头的绳索一样的束带，跟边上的腹壁或者脏器组成了一个环，肠子的蠕动的时候就有可能钻进去，这时候刚好有肠内容物被排进了环内的肠管，这样就会导致进去的时候细、现在变粗，肠子就出不来了，这时进去的东西越来越多，蠕动进环口内的肠子越多，肠粘膜再分泌一些肠液，肠管就会越卡越紧，肠子就更加不容易出来，就形成了内疝，这样时间长了，血循环会受到影响，肠子就会发生绞窄、肠坏死。如果这时候及时去医院治疗，早期用些药，减少肠子的蠕动，减少肠子粘膜分泌，有可能成角的肠管会慢慢顺一些，环里面的肠管也有可能转出来。动力性小肠梗阻的病因则包括神经源性疾病、代谢性疾病、药物中毒和感染性疾病。一种表现是肠管麻痹，不蠕动收缩了，肠内容物没法往下排，比如弥漫性腹膜炎、急性重症胰炎等病人。还有一种情况是肠管痉挛性收缩，引起肠管狭窄，肠内容物也排不下去。肠梗阻其它的分类方法还包括依据是否存在血液循环障碍，可将小肠梗阻分为单纯性小肠梗阻和绞窄性小肠梗阻。依据梗阻程度和梗阻部位，肠梗阻可分为完全性和不完全性小肠梗阻、高位和低位小肠梗阻。不明原因的小肠假性梗阻是一类慢性疾病，表现为反复发作的、以腹胀为主的肠梗阻症状，可伴有腹部绞痛、呕吐、腹泻甚至脂肪泻，体检时肠鸣音减弱。典型的肠梗阻诊断并不复杂，一般结合腹痛、呕吐、腹胀，肛门停止排便排气，以及腹部站立位X线平片、发现阶梯状气液平，多可以明确诊断。但仅是明确有肠梗阻还不够，还要明确病因，是什么原因引起的梗阻，更为重要的是肠梗阻有没有发展到绞窄性肠梗阻的程度，肠子有没有坏死，是不是需要立即手术，这时候就非常考验一个医生的判断能力和经验了，虽然血常规检查白细胞升高、血液炎症指标的改变、腹部的CT影像检查可以提供一些线索，但是绞窄的肠管是不是已经坏死了，术前很难判断，术中也要仔细甄别，不能误切、也可能靠侥幸去保留，不然术后会引起肠孔。就如同薛定谔的猫，不打开腹腔，根本就很难知晓。而在决定手术的时候也要争分夺秒，尽快手术、进腹，解除梗阻，快一分钟解除梗阻，就多一分保留肠管的希望。我们逸夫医院普外科曾经救过一个肠扭转的病人，从做好CT到进手术室手术、打开腹腔、解除肠道梗阻只花了不到40分钟，虽然肠子已经瘀血严重、顔色发紫，但解除梗阻、肠子复位后，肠子的色泽在慢慢变浅，最终保住了肠管，避免了大范围肠管的切除、短肠综合征。肠梗阻病情变化快，鉴别诊断困难，如诊治延误或不当，则后果严重。而粘连性肠梗阻病人部分病人病情不重，经非手术治疗后，症状是可以缓解的，但有50%可能复发，反复发作可长达数年或10余年，发作频繁，饮食稍有不慎，即可引起发作，患者生活质量极差，导致营养不良，最终仍需手术治疗。但是，开腹手术虽能消除原粘连，由于再粘连发生率较高，外科医生及患者均惧怕手术治疗，因此，粘连性肠梗阻一直是临床治疗上的一个难题。医生和患者都很纠结，开刀好呢？还是继续等等。蒋女士就是这样的一个例子，她反反复复发肠梗阻，住院治疗3次了才最终决定手术的，手术用的是腹腔镜做的，分开了粘连，切断了束带，这样对肠管的刺激小一些，术后再发粘连性肠梗阻的机率会下降一些，术后恢复也快，术后5天就出院了。现在，我们逸夫医院普外科对反复发作的粘连性肠梗阻病人，多采取微创腹腔镜探查及粘连松解手术，对重度粘连的病人及时中转开腹，保证了手术的安全和治疗效果。腹腔镜下肠粘连松解术后5年复发率显著低于开腹手术，并且明显缩短住院时间。特别是腹腔镜手术显著提高了阑尾术后由束带引起的小肠梗阻治疗的成功率，取得了很好的效果。手术后怎么预防肠梗阻复发呢？首先，术后要早期活动，促进胃肠蠕动；其次，康复出院后日常饮食也要注意，要吃其对容易消化、比较软的食物，避免进食干硬的食物，如坚果类的；第三，进食少量多餐，避免暴饮暴食，一次大量进食会增加肠道的负担，使肠管容易成角梗阻。第四，要适量饮水，避免肠内容物干硬，保证肠内容物可以顺利通过；第五，要避免剧烈运动，强烈快速的体位改变，防止肠扭转。最后要说的是，如果肠梗阻，腹痛发作了，肛门不排气排便了，要及时去医院治疗，逸夫医院普外科的医生会选择最优的方法解决您的问题。 朱峰，南京医科大学附属逸夫医院普外科（江苏省省级临床重点专科建设单位）

十二指肠是消化道的“七寸”它是消化道中最关键的一段可想而知一旦十二指肠发生梗阻后果非常严重！进食障碍、恶心、呕吐、无法进食等严重影响生活质量，甚至加速患者死亡  近日，我院消化科张蓉主任为一名因胆囊癌侵犯十二指肠引发的消化道梗阻患者实施了十二指肠支架置入术，成功打通十二指肠这条重要的“营养输送通道”。   患者刘女士，65岁，以“确诊胆囊癌3月，腹痛腹胀伴呕吐3天”之主诉入院，入院后完善相关检查诊断为“1.十二指肠梗阻；2.电解质紊乱；3.肝转移癌介入术后”。   经消化中心组织MDT讨论后考虑为：患者系胆囊癌广泛转移导致的十二指肠梗阻，因患者年龄较大，体质差，已无手术根治机会，建议在内镜下给予十二指肠支架置入术。消化内科张蓉主任查看病人后，在充分术前准备的前提下，在内镜下成功为患者放置了十二指肠支架，迅速缓解了患者的梗阻症状，术后患者恶心呕吐腹胀症状迅速缓解。   相对于传统的手术方式，肠道支架置入术具有手术时间短、创伤小，恢复快等优势，操作也更加方便精准。十二指肠梗阻患者常因无法自主进食而不得不求助于外科手术或长期的全肠外营养。但是，长期的静脉营养不仅费用高、生活质量低，而且还要面临长期静脉置管所带来的感染风险。 肠道支架的置入作为一项成熟的内镜诊疗技术，就可以很好地解决这一难题。   近年来，我院消化科已为多例消化道梗阻患者施行了支架置入术，成功打通患者生命通道，缓解了消化道梗阻症状，为择期手术以及晚期患者姑息治疗赢得时间，更重要的是提高患者生活质量，恢复经口饮食，为患者赢得尊严。温馨提示：   如果出现腹部不适等情况，切记不可大意，一定要及时就医，以免耽误病情。日常也应该做好相应的体检及常规检查，做到早发现、早诊断、早治疗。张蓉，西安市胸科医院消化内科副主任医师空军军医大学医学硕士 擅长：消化系统常见疾病诊治，包括消化道早癌的诊断与治疗、炎症性肠病、功能性胃肠病、HP感染与相关胃疾病、肝硬化、胰腺炎、脂肪肝等。临床能力：熟练掌握胃镜、肠镜、超声内镜、胶囊内镜及多种内镜下治疗技术，如1.内镜下粘膜切除术（EMR）2.内镜粘膜下剥离术（ESD）3.内镜粘膜下挖除术（ESE）4.内镜胃壁全层切除术（EFR）5.内镜经粘膜下隧道肿瘤切除术（STER）6.内镜逆行性阑尾炎治疗术（ERAT）7.内镜下食管胃底静脉曲张精准断流术（ESVD）8、透明帽辅助内镜下硬化术（CAES）9、消化道支架植入术等。学术任职：陕西省保健协会早癌筛查委员会消化专业秘书兼委员；陕西省抗癌协会肿瘤内镜专业委员会早癌学组委员；陕西省医师协会内镜分会委员；陕西省医师协会消化内镜医师分会委员；陕西省医师协会肝病专委会委员；陕西省预防医学会消化病预防专业委员会委员；陕西省国际交流促进会消化专业委员；陕西省抗癌协会第二届肿瘤人工智能与机器人诊疗专业委员会委员；陕西省中西医结合消化内镜专委会委员；陕西省健康促进与教育协会第一届消化专业委员会委员；陕西省医学传播学会消化内科专业委员会第一届委员。

肠梗阻是一类非常棘手的全身性疾病，病因复杂。一般是由于各种原因引起的肠动力减弱或肠道机械性狭窄所致，保守治疗部分有效但不能根治。一般机械性的肠梗阻最终多手术解决，不到进入腹腔那一刻永远不知道是什么情况。甚至有手术了任然不清楚什么原因的情况。如果曾患肠梗阻的患者，一定要注意腹部保温，避免禁食难消化食物，如：糯米制品，番石榴，柿子，韭菜，金针等。这些食物可能形成较大的食物团，在通过肠道的狭窄部位时困难出现肠梗阻。肠梗阻的治疗需要患者和医生同心协力，共同面对。

病例1    患儿足月产，出生体重3.2kg，母乳喂养，正常生长。2岁时，患儿无明显诱因出现急性腹泻，继之以严重肠梗阻，进行性加重，且无法经口进食，不耐受肠内营养，全肠外营养支持。影像学检查未发现机械性梗阻。血常规、肝肾功能正常，红细胞沉降率、C反应蛋白明显升高。ANCA（1:2000）、ANA（1:80）、抗DNA抗体（1:150）、ASMA（1:500）。体表胃电图显示，胃窦及十二指肠均无主频存在（即胃电活动无规律，正常胃电是每分钟3周主频）。发病1个月后，患者进行第1次腹腔镜探查：肠管严重扩张，未发现机械性梗阻，遂给予观察。由于肠梗阻持续不缓解，反复加重，也为了明确诊断，患者又进行第2次腹腔镜手术，获取回肠及结肠肠管。病理显示，回肠和结肠固有肌层被淋巴细胞密集性侵润。给予如下治疗：1）严格禁食水，全肠外营养支持；2）消化道减压；3）环丙沙星和青霉素预防小肠细菌过度增殖；4）西沙必利（0.2mg/kg，TID）和异氯匹胺（0.5mg/kg，TID）肠动力，效果不佳；5）免疫抑制治疗：强的松20mg/kg/d。免疫抑制治疗后，肠梗阻逐步缓解，肠内营养耐受性增加。免疫抑制1个月后，强的松改为0.5mg/kg/d，持续1周停药。停药后再次出现腹胀、呕吐。恢复免疫抑制治疗后，肠梗阻再次缓解。后续的9个月中，肠梗阻平均每月发作1次，都与激素减停或感染有关。    强的松治疗1年后，严重肠梗阻再次发作。强的松剂量增加至2mg/kg/d仍不能缓解肠梗阻。第3次腹腔镜探查，再次获取肠道全层病理。血化验提示，ANCA（1:4000）、ASMA（1:500）。改善肠动力方面，在西沙必利和异氯匹胺基础上，加用红霉素（1mg/kg，QID），但收效甚微。鉴于外周血循环抗体升高，在强的松基础上，加用硫唑嘌呤（2mg/kg/d）、环磷酰胺（2mg/kg/d）和环孢素（5mg/kg，BID，血药浓度120-150mg/L）。免疫抑制方案调整后，肠梗阻迅速缓解，ANCA浓度快速下降并消失，肠内营养耐受性增强。在后续2年中，肠梗阻间断发作。2年后，患者再次出现完全性肠梗阻急性发作伴胃出血，持续不缓解。患者进行第4次腹部手术，获取肠管全层病理发现，肠壁固有肌层炎症细胞明显减少，但肠壁平滑肌细胞大量丢失，纤维化严重。目前，患者禁食水状态，不耐受肠内营养，全肠外营养支持。免疫抑制方案为强的松，17.5mg/d；环孢素，10mg/d；腹胀严重，造口脱垂。 病例2    患儿足月产，18个月时出现肝功能损害。平滑肌抗体（SMA，1:40）和血清免疫球蛋白IgG增加。肝穿刺发现，严重活动性肝炎伴肝组织纤维化，考虑自身免疫性肝炎，强的松和硫唑嘌呤治疗后，转移酶恢复正常。2年后第2次肝穿刺活检显示，持续性肝炎伴T淋巴细胞浸润，门静脉纤维化改变。5岁时，患者出现无明显诱因的急性腹泻，继之以难以缓解的肠梗阻。腹部X片显示，小肠明显扩张，空肠尤甚。消化道造影可见，肠蠕动缓慢。ASMA （1:160）阳性，ANA、ANCA、抗线粒体抗体(antimitochondriaantibody,AMA)和肝肾微粒体抗体（anti-liver-kidneymicrosomalantibody;抗LKM抗体）阴性。胃壁细胞、肠壁神经抗体阴性。淋巴细胞计数为4000/ul。CD4/CD8比值降至0.63。外周血B淋巴细胞（CD3+、CD19+）和自然杀伤细胞（CD16+、CD56+）分别下降至2%和3%。血清IgG和C-反应蛋白水平分别升高至34g/L和35mg/L。红细胞沉降率为22mm/h。胃、十二指肠、回肠、结肠、直肠内镜粘膜病理显示，胃幽门螺旋杆菌阴性。胃、十二指肠、回肠粘膜轻度慢性炎症，无绒毛萎缩或上皮间淋巴细胞增多。结直肠粘膜隐窝结构正常，淋巴细胞轻度浸润，无慢性炎症改变。免疫抑制治疗为强的松（0.3和0.5mg/kg交替）和硫唑嘌呤（3mg/kg）。    由于消化道粘膜病理并未提供更多有价值的信息，患者接受第1次腹腔镜手术，获取空肠、回肠、结肠全层病理。术后病理显示，空肠和回肠粘膜显示绒毛变钝，粘膜间质和粘膜肌层有中量T淋巴细胞浸润，粘膜肌层完整。然而，固有肌层平滑肌纤维减少和退化，且被高密度的CD3+/CD8+ T淋巴细胞浸润、覆盖，少量CD20+淋巴细胞。肌间神经丛和粘膜下神经丛的神经节完整，无自然杀伤细胞浸润。至此，该患者被确诊为AEL。患者发病后，消化道动力差，禁食水状态，全肠外营养支持。免疫抑制治疗（强的松、他克莫司）可显著改善肠动力障碍及肠内营养耐受性。随访17个月，肠梗阻发作了2次，均发生在强的松减量后。目前，患者仍使用免疫抑制治疗。病例1来源：RuuskaTH,KarikoskiR,SmithVV,MillaPJ.Acquiredmyopathicintestinalpseudo-obstructionmaybeduetoautoimmuneentericleiomyositis.Gastroenterology2002;122:1133-9.病例2来源：1.     HaasSusanne,BindlLutz,FischerHans-Peter,Autoimmuneentericleiomyositis:ararecauseofchronicintestinalpseudo-obstructionwithspecificmorphologicalfeatures.[J].HumPathol,2005,36:576-80.