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林泳主任医师 广州市第一人民医院 消化内科 幽门螺杆菌感染不仅是胃癌发生的高危因素，也与其他消化系统肿瘤，如食管癌、结肠癌、肝癌、胰腺癌等的发生密切相关。 幽门螺杆菌是一种高感染率的常见细菌。流行病学证实胃炎、消化性溃疡、非贲门胃癌、低级别B细胞MALT淋巴瘤等均与幽门螺杆菌感染有关，早在1994年，国际癌症研究机构将幽门螺杆菌定义为Ⅰ类致癌原，可能作为“启动子”触发correa级联反应，即正常胃黏膜-慢性非萎缩性胃炎-萎缩性胃炎-肠上皮化生/不典型增生-肠型胃癌，增加了胃癌发生的风险。 幽门螺杆菌感染不仅是胃癌发生的高危因素，也与其他消化系统肿瘤，如食管癌、结肠癌、肝癌、胰腺癌等的发生密切相关，根除幽门螺杆菌治疗可预防消化道恶性肿瘤的发生，使高危患者受益。 1、幽门螺杆菌与胃癌 据国际癌症研究机构统计，胃癌在恶性肿瘤死因构成中高居第3位，全球每年约有72万余人死于胃癌，而这些患者约半数来自中国，我国已经成为全球胃癌高发区之一。 幽门螺杆菌感染是胃癌发生的重要病原学因素，约78%的非贲门癌与幽门螺杆菌感染有关。 根除幽门螺杆菌治疗可能成为预防胃癌发生、降低病死率的重要策略之一。 北大季加孚教授团队的一项研究表明，根除幽门螺杆菌可降低39%的胃癌罹患几率。 Lee等对根除幽门螺杆菌以预防胃癌发生的有效性进行了综合24项研究，对48064个病例的大样本进行了meta分析，结果显示，根除幽门螺杆菌能够有效降低胃癌发病的风险(95%可信区间0.44~0.64)，并在分层分析中指出胃癌发病高危因素的人群根除幽门螺杆菌获益更大。 幽门螺杆菌感染造成严重临床结局的发生是一个长周期、多因素共同作用的复杂过程，这与感染菌株毒力因子差异、幽门螺杆菌与宿主相互作用以及环境因素密切相关。目前，幽门螺杆菌的致癌机制尚不明确，可能与其黏附定植、免疫逃逸、细胞损伤等有关。 幽门螺杆菌通过一系列外膜蛋白与宿主细胞表面受体相互作用，牢固黏附于胃黏膜上皮细胞，长期持续的感染加速胃癌发生。 幽门螺杆菌能够长期定植于胃内，不被宿主先天及获得性免疫反应清除，其关键策略是免疫逃逸，而毒力因子是免疫逃逸的重要结构基础。幽门螺杆菌诱导胃黏膜上皮细胞的DNA损伤是其致肿瘤发生的重要环节。 既往动物实验及细胞实验证实，幽门螺杆菌可以诱发宿主细胞DNA双链断裂，导致基因组不稳定以及染色体畸变，从而发生癌变。 2、幽门螺杆菌与食管癌 食管癌的发病率高、致死率高、诊断率低，其发病机制尚不明确。近年来，幽门螺杆菌与食管癌发生的相关性成为目前研究的热点。幽门螺杆菌与食管腺癌的发生发展关系密切。 但幽门螺杆菌对于食管腺癌的发生究竟是起到保护作用还是致病作用，根除幽门螺杆菌是否能够使感染者获益仍存在争议。 Corley等曾提出胃内幽门螺杆菌感染对于反流性食管炎、Barrett′s食管的发病起到保护作用，这可能减少了癌前疾病的发生。流行病学指出，幽门螺杆菌感染者食管腺癌的发病率与非感染者相比，降低了约40%。 另有研究指出，幽门螺杆菌20%~70%可能定植于胃上皮化生的食管下段，能够通过破坏细胞增殖与凋亡的平衡引起炎症反应、肠上皮化生、甚至食管癌。 幽门螺杆菌CagA阳性菌株可以诱导食管非特异性胃柱状上皮化生的黏膜发生DAPA、THBS1基因甲基化，从而造成感染黏膜的细胞生长、分化以及肿瘤抑制机制的紊乱。 根除幽门螺杆菌有可能早期阻断Barrett′s以及Barrett′s相关腺癌的发生。Liu等构建了幽门螺杆菌感染鼠胃食管反流病模型，提出幽门螺杆菌定植于食管能够诱导严重的食管炎，并且增加了Barrett′s食管及食管腺癌的发病风险，其致病机制可能是幽门螺杆菌感染上调了COX-2的表达，从而诱导了肠上皮化生，进而促进了肿瘤的形成。 而在食管鳞状细胞癌患者中，感染幽门螺杆菌组与未感染对照组相比较，食管鳞癌的发病率无显著差异，这说明幽门螺杆菌可能并不能增加其发病风险。 3、幽门螺杆菌与结肠癌 结直肠癌的发病率在东亚地区呈现持续升高的趋势，对于高风险个体进行早期筛查并进行有效的随访是预防结直肠癌发生的有效方法。吸烟、饮酒、代谢综合征等均为结直肠癌高危因素。 有研究表明，幽门螺杆菌感染也能够增加结直肠恶性肿瘤的发病风险。 在对4466例行胃镜及肠镜检查患者进行研究发现，结肠腺瘤患者幽门螺杆菌的感染率是对照组的1.28倍（95%可信区间1.11~1.47），而这种差异在进展期腺瘤（OR=1.84，95%可信区间1.25~2.70）及多发腺瘤（OR=1.72，95%可信区间1.26~2.35）中更加显著，幽门螺杆菌感染可能是结肠腺瘤发生的独立危险因素。 但一项纳入了392例幽门螺杆菌血清学阳性患者及774例阴性对照的巢式患者研究分析了高加索人种幽门螺杆菌血清学阳性与结肠癌发病风险的相关性，但差异无统计学意义（P>0.05)，这可能意味着幽门螺杆菌与结直肠癌发病风险的相关性是人群依赖性。 幽门螺杆菌感染诱发结直肠癌的机制尚不明确，其可能机制为： 1）幽门螺杆菌感染通常能使胃泌素分泌增加，作为有丝分裂原诱导肠黏膜细胞的增殖，从而引起细胞恶变，高胃泌素血症可以使结肠癌的发病风险增加4倍。 2）幽门螺杆菌感染使胃酸减少，可能造成肠道菌群失调，从而使结肠肿瘤的发病风险升高。 3）幽门螺杆菌毒力因子可诱发炎症反应，损伤肠黏膜上皮细胞，从而导致结肠癌的发生。 04 幽门螺杆菌与原发性肝癌 原发性肝癌是我国常见的恶性肿瘤之一，其致病机制尚未完全明确，普遍认为其与慢性病毒感染有关。其中，乙型肝炎病毒感染占50%以上，即原发性肝癌的典型发生过程为乙型肝炎病毒感染-慢性肝炎-肝硬化-肝癌。 幽门螺杆菌感染与原发性肝癌的相关性，可能是其为致病因素或者伴发感染，再次为原发性肝癌的致病机制研究打开了细菌-肝癌的新视角。 Nilsson等在肝细胞癌及胆管细胞癌样本中证实了幽门螺杆菌及其相似物种的存在。Dore等发现肝细胞癌幽门螺杆菌阳性率为73%，远高于肝硬化的58%及慢性肝炎的39%。 近年来，有研究发现，幽门螺杆菌与乙型肝炎病毒（HBV）、丙型肝炎病毒（HCV）感染关系密切，其可能在肝硬化向原发性肝癌进展过程中起到协同作用。 幽门螺杆菌定植于肝的机制尚不明确，可能与胃内细菌通过门静脉易位有关，尤其是在慢性肝病进展为门脉高压之后更易发生。 体外实验证实，幽门螺杆菌能够通过其毒力因子黏附于肝细胞表面，并通过细胞表面受体β1-integrin侵入肝细胞内部，这种内化作用可能是幽门螺杆菌逃避宿主免疫系统清除的重要策略，而长期的幽门螺杆菌感染能够破坏肝细胞增殖与凋亡的平衡，增加转化生长因子(TGF)-β1介导肿瘤发生的风险。 幽门螺杆菌菌株的特异性与肝疾病的严重程度有关，毒力因子在其致病过程中起到重要作用。 幽门螺杆菌感染与胆管细胞癌的发生也有密切关系。Boonyanugomol等发现，胆管细胞癌患者幽门螺杆菌感染率较对照组显著升高，并在胆管癌细胞系中证实CagA致病岛编码基因参与了幽门螺杆菌的内化过程，并通过NOD1以及MyD88依赖性途径诱导胆管癌细胞产生IL-8，诱发炎症反应。 05 幽门螺杆菌与胰腺癌 近年来，胰腺癌的发病率明显上升，但早期无明显症状，多于进展期得到诊断，且对治疗反应差，是高病死率的恶性肿瘤之一。 目前，幽门螺杆菌与胰腺癌的发病存在相关性，但结论尚存争议。 Xiao等在meta分析中发现，幽门螺杆菌感染与胰腺癌的发生关系密切，而且在亚组分析中发现，在欧洲及东亚地区人群中相关性更加显著，而在北美洲人群中无显著相关性，CagA阳性菌株与胰腺癌的发病并无确切关系，这提示幽门螺杆菌可能是胰腺癌发生的危险因素，这种相关性可能存在人种及地区差异。 而一项欧洲人群的巢式病例对照研究中并未发现幽门螺杆菌血清学阳性或CagA血清学阳性与胰腺癌发病风险存在显著相关性。而Ai等发现胰腺癌患者幽门螺杆菌感染率及CagA阳性率显著高于对照组，推测幽门螺杆菌是胰腺癌发病的高危因素，根除幽门螺杆菌治疗可预防胰腺癌的发生。 Takayama等将幽门螺杆菌与胰腺癌细胞共同培养，发现幽门螺杆菌感染能够激活NK-κB、AP-1、SRE信号通路，并能够诱导IL-8及VEGF释放，幽门螺杆菌毒力因子CagA能够进入胰腺癌细胞，推测幽门螺杆菌致胰腺癌的机制与其致胃癌机制相似。 06 结语 近年来，消化系统恶性肿瘤的发病率逐年上升，明确恶性肿瘤的高危因素，并进行早期干预是预防恶性肿瘤发生的重要策略。 幽门螺杆菌感染是胃癌的致病因素之一，凭借其特有的生物学特性及毒力因子能够黏附定植于胃黏膜上皮细胞、逃避宿主免疫监视并持续损伤胃黏膜上皮细胞，在癌前疾病发生前进行根除幽门螺杆菌治疗，能够有效预防胃癌的发生。 另外，幽门螺杆菌也可能是食管癌、结直肠癌、肝癌、胰腺癌发生的高危因素，但其相关性尚存在争议，致病机制尚不完全清楚。 根除幽门螺杆菌治疗是否能够预防消化系统恶性肿瘤的发生，使高危人群获益还有待于进一步研究。 总之，幽门螺杆菌感染可能参与食管腺癌、胃癌和结直肠癌的发展，通过根除幽门螺杆菌感染可能抑制这些癌症的发生。这一结论至少在一些亚组人群中已获得数据支持，但需要进一步的研究来最终证实。2019年09月05日
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夏军权主任医师 江苏省中西医结合医院 消化科 “统一回复：太痛心，**广播电台副台长**，53岁，于今天夜里三点二十走了[流泪][流泪][流泪]，胰腺癌四期极其凶险，从发病就医，明确诊断，多方会诊前后半个月。受不了，泪水长流[流泪][流泪][流泪][流泪][流泪]”。这是今天微信朋友圈里一位熟悉的电台主持人发的消息。让人扼腕叹息的同时，不由得有必要让我们再了解一下胰腺癌。胰腺癌为什么发病那么隐匿？为什么号称“癌王”，那么凶险？应该改变哪些不良生活习惯，让我们远离胰腺癌？ 首先，为什么胰腺癌起病隐匿，往往明确诊断都是晚期？胰腺生长在后腹膜腔，因而胰腺癌起病隐匿，早期多无明显症状，而一旦出现明显的消瘦、疼痛、黄疸等症状时，已为中晚期，错过最佳手术时机。不仅如此，胰腺癌发展速度很快、病死率高，往往从出现早期症状到晚期直至病人死亡，只有几个月时间，这都给胰腺癌的早期发现、诊断和治疗带来很大困难。由于胰腺是人体腹膜后位器官，位置很深，被胃和横截层所遮盖。通常的B超检查很难探查到早期直径较小的胰腺肿瘤，即使直径较大的肿瘤，由于受到腹腔气体的影响，有时B超也容易漏诊。加上早期胰腺癌往往没有明显症状或症状不典型，也容易让医生和病人忽视，想不到去做CT或磁共振检查。 那为什么胰腺癌那么凶险，号称“癌王”？胰腺癌的凶险，其实关键是因为常常发现都是晚期，生存期短、死亡率高。胰腺癌早期发现率国内仅为5%—7%，在所有癌症中是最低的。几乎一经确诊就为中晚期。因患者往往病程晚、病情重，加之胰腺切除手术本身难度大，接受根治手术的患者，其疗效也不十分理想。这些因素，使胰腺癌成为常见癌症中治疗效果最差的一种，患者5年生存率不足5%。所以有人说胰腺癌的发病率跟死亡率几乎一样，换句话说生存率极低。 为什么胰腺癌早期容易漏诊？一方面因为胰腺位于后腹膜，早期症状少，不易被常规检查如B超等确诊。另一方面，早期胰腺癌症状常常不典型，容易被误诊为胃炎、消化不良、糖尿病、腰背痛、胆囊炎等。 当出现不明原因的腹痛，特别是向腰背部放射，弯腰缓解的，更要注意。明显的消瘦、食欲不振也是胰腺癌的特点之一。不明原因的黄疸，常常是胰头癌的重要体征。还有些病人表现为急性胰腺炎、糖尿病等。 胰腺癌是一种富贵病，肥胖、高脂饮食、吸烟、饮酒都是危险因素，而长期熬夜、工作压力太大、蔬菜和叶酸摄入不足等等也是诱发因素。一些特殊人群，比如糖尿病患者、慢性胰腺炎、有胰腺癌家族史、胆囊切除术后的病人、长期接触橡胶或汽油的人，都是胰腺癌高发的人群，更要提高警惕。 总之，良好的生活习惯是远离胰腺癌的关键，尽可能的早发现是提高胰腺癌生存率的最有效手段。 本文系夏军权医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。2017年04月27日7316
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王健莉主治医师 沧州市人民医院 血管微创外科 原来这些都是胰腺癌的危险因素！ 来源：复旦大学附属肿瘤医院胰腺外科 胰腺癌是常见的恶性程度很高的消化系统肿瘤，其在世界范围内的发病率呈逐年上升趋势，病死率已跃居所有肿瘤的前五位。 据报道，美国年发病达42470例，年死亡35240例，居死亡相关病因第五位。 来自上海疾病预防控制中心的资料显示，本市胰腺癌的年发病例已达1800例，在实体肿瘤中女性已占第七位，男性占第八位，死亡率几乎接近其发病率。 尽管胰腺癌的诊治技术取得了很大的进步，但其预后仍不乐观，半数病人死于诊断后5个月内，除少数经专业性医院和专业医生进行手术切除病灶的患者外，多数报道病人的五年生存率在10%~20%之间，总体五年生存率仍徘徊在5%左右……故而胰腺癌取代肝癌成为“癌中之王”。 虽然，目前尚未找到胰腺癌发病的确切原因，但研究表明有许多危险因素与胰腺癌的发生密切相关。 受以下因素影响的人群应高度警惕“癌中之王”的侵袭。 不健康的生活方式 吸烟是目前被公认的、对胰腺癌发病有显著作用的危险因素。 国外大量前瞻性研究及病例对照研究表明，吸烟的胰腺癌患者与非吸烟者死亡的危险比在1.6~3.1：1，吸烟量的多少与胰腺癌的发病呈正相关。 动物实验尸检可以见到吸烟者胰腺导管细胞增生、细胞核不典型改变等，而且这些变化与吸烟的量呈正相关。 饮酒对胰腺的致癌作用结论不一，目前认为适量饮酒与胰腺癌无明显的相关关系，但长期大量饮酒可能增加危险度。 此外，国外有研究认为，每天3杯以上咖啡，胰腺癌危险性将显著增加。 饮食结构不平衡 世界癌症研究基金会和美国癌症研究所总结了饮食与胰腺癌关系的研究结果，认为富含红肉（猪、牛、羊肉）、高脂肪和高能量的食物可能增加致胰腺癌的危险性，而通过摄入富含蔬菜、水果的饮食可预防33%~50%的胰腺癌发病风险。 富含蔬菜和水果的饮食以及果汁、绿茶等绿色饮料具有抗氧化作用的成份，它们可以防止细胞受损，甚至使受损的细胞修复。因此，可能有预防胰腺癌的作用。 植物性食品中的纤维和维生素C也可能有保护作用。如果我们在日常生活中只喜欢吃口味好的富含红肉（猪、牛、羊肉）、高脂肪和高能量的食物，不吃富含蔬菜、水果的饮食，暴饮暴饮，不仅会增加患胰腺癌的风险，还会增加肠癌等其他癌症的风险。 其他疾病因素 糖尿病或者糖耐量异常作为胰腺癌的病因尚有争论，争论的焦点主要是糖尿病究竟是胰腺癌的一个早期症状或并发症，还是致病因素，但目前多数研究认为这些疾病是会带来较高的胰腺癌风险。 因此，糖尿病患者、尤其是那些突发的无糖尿病家族史的糖尿病患者应该作胰腺癌筛查。 此外，芬兰的一项大规模队列研究发现，幽门螺杆菌可增加胰腺癌的发病危险，特别是血清幽门螺杆菌CagA抗体阳性者胰腺癌危险性为血清幽门螺杆菌CagA抗体阴性者的2倍。这一结果支持了以往病例对照研究的报告，但幽门螺杆菌与胰腺癌的关系还需要进一步验证。 既往手术史 胰腺癌发病可能与切除胆囊有关，有报道说胆囊切除20年以上的患者发生胰腺癌的危险性超过70%。 实验证实胆囊切除术后可以引起体循环中缩胆囊素水平升高，而后者可以促进啮齿类动物发生胰腺癌。 遗传因素影响 流行病学研究证实胰腺癌有家族聚集的特点，胰腺癌患者中，有胰腺癌家族史者是无胰腺癌家族史患者的3~13倍。 此外，胰腺癌还与几种高度特征性遗传综合征相关，包括遗传性胰腺炎、家族性多发性非典型丘状黑色素瘤、Peutz-Jeghers综合征等。这些综合征常伴有生殖细胞的某些基因突变。 炎症因素 已有证据表明反复发作慢性胰腺炎、胰管结石或结石性胰腺炎有可能是一种癌前期病变。 良性肿瘤恶变 胰腺有多种良性肿瘤，但原发性良性肿瘤，例如粘液性囊腺瘤、导管内粘液乳头状瘤很可能恶变为胰腺癌。 如果我们能避免上述的危险因素，及早发现，并进行适当处理，那么胰腺癌的增长势头就有可能被遏制下来。2016年10月28日1458
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李惠凯副主任医师 中国人民解放军总医院第一医学中心 消化内科 胰腺癌，目前死亡率非常高，被称为癌中之王。它一旦明确诊断，多是晚期，即使采用包括手术在内的各种手段，效果也很差。降低死亡率的最直接的方法是早期发现胰腺癌，要对胰腺癌的高危人群主动进行筛查，去主动发现早期的胰腺癌，尤其是＜1㎝的微小胰腺癌，术后做好生存率接近100%，换句话说，可以认为能够被治愈。转换思维模式，不在等有了症状再去检查，而是主动接受检查。 发现微小胰腺癌的有效途径是影像学检查，目前公认的最好的方法是胰腺超声内镜。什么人需要筛查？目前没有完全的定论，但是已经有研究结果显示以下人群中能发现更高比例的胰腺癌：有胰腺癌家族史，有慢性胰腺炎病史，有急性胰腺炎病史，吸烟者，高血糖，糖尿病患者。 本文系李惠凯医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。2016年09月24日4408
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钱祝银主任医师 六合区人民医院 普外科 胰腺肿瘤是一种常见的肿瘤疾病，它严重危害着患者健康。环境、饮食等是胰腺肿瘤的常见病因。下面我们一起来认识胰腺肿瘤主要的病因是什么，希望能对您有所帮助。经过多年的临床治疗与监测，胰腺病最大的病因是饮食，很多人的胰腺病都是吃出来的。研究表明，胰腺肿瘤在最近10年的发病率逐年升高，40岁至65岁为发病高峰。在性别比例上，男女病患比例为1.8：1，65%的胰腺病人为男性。胰腺疾病从病因上看，35%的患者是酒精性，还有一部分是由高蛋白、高脂肪饮食吃出来的。因为胰腺是人体中一个特殊的器官，一个功能是负责内分泌，另一个功能是负责消化，当人体摄入过量的酒精或高脂肪、高蛋白食物时，胰腺的消化功能会一时难以承受，20%以上的急性胰腺炎来自于暴食和酒后。以上因素还可导致胰腺的内分泌功能受损，患上糖尿病。随着各种酒桌应酬增加，胰腺疾病和糖尿病等都成为“富贵病”。对于胰腺疾病的危害，教授在研究中发现，对于急性发作的病人来说，救治的成功率为80%至85%，至少有15%的病人死亡。胰腺位于人体上腹部、胃的后方，其位置很隐蔽，对于胰腺肿瘤病人来说，有98%的病人发现时已是晚期，生存时间为4个月至6个月。本文系钱祝银医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载2015年11月12日6314
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倪泉兴主任医师 复旦大学附属肿瘤医院 胰腺外科 胰腺癌的治病因素很复杂，有内源性的（遗传因素）和外源性（环境、饮食等因素）。2010年发表在世界顶尖杂志《Nature》上的研究文献指出：从正常的胰腺导管上皮细胞是逐步演变成癌的。从基因突变到形成一个真正的肿瘤细胞要9年，从一个肿瘤细胞发展成为具有转移能力的细胞团肿块需要8年，而从发现肿瘤到肿瘤引起的死亡少则近2年。因此，应尽可能的避免引起细胞恶变的不良因素，预防胰腺癌的发生。（1）吸烟：是目前唯一被公认的胰腺癌的发病高危因素。国外大量前瞻性研究和病例对照研究表明，吸烟的胰腺癌患者与非吸烟者死亡的危险比在1.6-3.1：1；实验研究已经证明烟叶中的致癌物质可以引起胰管上皮的癌变。（2）不健康的饮食：世界癌症研究基金会和美国癌症研究所总结了饮食与胰腺癌关系。认为富含红肉（猪、牛、羊肉）、高脂肪和高能量的食物可能增加致胰腺癌的危险性，而通过摄入富含蔬菜、水果的饮食可预防33%-50%的胰腺癌发病率。 （3）遗传因素：胰腺癌的发病在有家族史者是无家族史者的3-13倍，据报道，家族中有１人发病其他家庭成员患胰腺癌的风险是一般人群的４倍，如２个人发病则升至１２倍，３个人发病竞高达４０倍。倪教授发现，母女、父子、兄弟姐妹、祖孙三代的胰腺癌家族已碰到多起，他们正在加强研究。 （4）胰腺的慢性病变：反复发作慢性胰腺炎、胰管结石或结石性胰腺炎具有癌变倾向，可以认为是一种癌前期病变。应注意原发病的治疗密切随访的发病还和人体本身的疾病，如有慢性胰腺病变、口腔疾病等相关。（5）糖尿病：研究发现，糖尿病患者患胰腺癌的几率是正常人群的２倍。胰腺癌患者的糖尿病发病率也几乎是正常人群的2倍。因此，没有糖尿病家族史的病人突然发现患糖尿病时一定要认真检查除外查胰腺癌。（6）良性胰腺肿瘤：和其他器官一样，胰腺也有许多良性肿瘤。例如：浆液或粘液性囊腺瘤、实性假乳头状瘤、导管内粘液性乳头状瘤等，它们其中也可以恶变为胰腺癌，尤其是粘液性乳头状瘤和导管内粘液性乳头状瘤。（7）口腔疾病：有研究表明，龋齿和其他口腔炎性病变也会增加胰腺癌的发病。（8）其他：患有家族性腺瘤息肉病者、良性病变行远端胃大部切除者、胆道疾病、胆囊手术切除、幽门螺杆菌阳性者也会增加胰腺癌的发病危险性。2013年05月20日6353
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