胰腺癌

随着外科技术的日益精细化和药物治疗的不断精准化，胰腺癌的治疗模式逐步由外科为主的单一模式，转变为以手术为基础的多学科综合治疗模式。尽管外科手术仍为胰腺癌治疗的核心手段，但单纯手术仅可解决局部病灶问题，术后仍存在较高的局部复发及远处转移风险。以化疗为代表的辅助治疗在胰腺癌管理中具有重要作用，术后常规实施辅助治疗已成为共识。本文就胰腺癌术后辅助治疗的发展历程及未来方向进行探讨。（1）化疗尽管指南普遍推荐所有胰腺癌术后病人常规接受辅助化疗，但我国术后辅助治疗的实际执行率明显低于欧美国家。根据2016—2020年中国胰腺癌多中心数据库的一项真实世界研究结果显示，我国胰腺癌术后辅助治疗的完成率仅为24.3%，而欧美国家可达60%～70%。导致我国辅助治疗参与率偏低的原因可能包括以下几个方面：（1）病人认知与健康教育不足。部分病人及家属对术后化疗的必要性缺乏科学认识，过度担忧化疗可能带来的副反应（如恶心、呕吐、骨髓抑制等），同时术前及术后缺乏系统宣教，难以准确权衡治疗获益与潜在风险。（2）术后并发症的影响。术后胰瘘、腹腔感染等并发症发生率较高，常导致病人体能恢复延迟，无法及时启动化疗；此外，部分病人因术后长期处于虚弱状态而无法耐受强度较高的化疗方案。（3）人群老龄化因素。胰腺癌术后辅助治疗强调尽早启动、足剂量及足疗程的规范化原则。尽早实施治疗有助于降低术后残余肿瘤细胞引起复发与转移的风险，而足量、足疗程的化疗则是提高总生存率的关键因素。虽然改良FOLFIRINOX（氟尿嘧啶+亚叶酸钙+伊立替康+奥沙利铂）、白蛋白紫杉醇联合吉西他滨（AG）、吉西他滨联合卡培他滨（GEM-CAP）等方案在临床中已广泛应用，但目前尚缺乏针对各方案系统性的横向比较研究。总体来讲，FOLFIRINOX毒性反应显著，需要严格筛选适应证。而脂质体药物递送系统逐渐受到关注。NALIRIFOX（伊立替康脂质体）方案在转移性胰腺癌一线治疗中表现出良好疗效，其所采用的纳米药物递送系统可增强药物溶解性、优化体内分布并提高靶向性，在提升治疗效果的同时降低AEs。缺点是治疗费用较高。（2）靶向治疗及免疫治疗靶向治疗与免疫治疗在局部进展期或转移性胰腺癌中展现出良好应用前景。KRAS抑制剂在晚期胰腺癌治疗中取得一定突破，抗体偶联药物（antibody-drugconjugates，ADC）通过抗体介导肿瘤抗原的特异性识别结合细胞毒性药物，为精准治疗提供新方向，其中针对Claudin18.2的ADC在晚期胰腺癌中已表现出较好疗效。尽管当前靶向治疗与免疫治疗尚未被纳入术后辅助治疗的常规推荐范畴，但对于存在KRAS突变、微卫星不稳定性（microsatelliteinstability-high，MSI-H）或高复发风险的病人，未来可考虑在标准化疗基础上联合使用靶向治疗或免疫治疗，以探索个体化的综合治疗策略。因此，参加相关临床试验是一种较好的选择。  （3）评估进展约翰·霍普金斯医院团队关注循环肿瘤细胞（CTCs）在延迟辅助治疗中的作用，其前瞻性研究结果表明：术后移行性CTCs（trCTCs）阳性病人若延迟（≥8周）未接受辅助治疗，RFS明显缩短，提示延迟治疗可能导致肿瘤进展。因此，建议根据病人体能状态合理评估辅助化疗启动时机，尽可能在术后3个月内启动辅助治疗。类器官（PDO）技术在个体化辅助治疗中的应用也逐步拓展，通过建立来源于病人穿刺或手术标本的PDO进行体外药敏实验，结果发现接受匹配化疗方案的病人预后显著改善，其中RFS为15.9个月vs.8.5个月，OS为30.3个月vs.19.5个月。但目前PDO技术仍处于商业化阶段，未进入医院层面开展。总结：胰腺癌术后辅助治疗已成为综合管理的核心环节，主流方案包括FOLFIRINOX（纳米脂质体NALIRIFOX）、AG、吉西他滨联合替吉奥等。足剂量、足周期的化疗是提高病人生存获益的关键。循环肿瘤细胞（CTCs）、循环肿瘤DNA（ctDNA）等生物标记物，以及病人来源类器官（PDO）药敏检测和人工智能辅助转录组分析等技术，为精准化、个体化辅助治疗提供了重要支撑。【参照】 胰腺癌术后辅助治疗研究进.中国实用外科杂志,2025,45(6):645-649.

胰腺癌被称为“癌中之王”，5年生存率不足10%。约30%的患者确诊时肿瘤已包饶关键动脉，传统手术往往束手无策。近期，复旦大学附属华山医院胰腺外科杨峰和傅德良教授团队在《外科学》杂志发表了一项研究，为这类患者带来了新希望——通过一种名为“动脉鞘剥离术（PAD）”的创新技术，结合新型材料“神经补片（Neuro-Patch）”，显著提升了手术安全性和生存率。这项技术有何神奇之处？本文将为您揭秘。一、胰腺癌的致命困境：当肿瘤“缠上”动脉胰腺深藏腹部深处，周围密布肝动脉、腹腔干和肠系膜上动脉等生命线。一旦肿瘤侵犯这些血管，传统手术需直接切除受累动脉并重建血管，但风险极高：术后大出血、感染、器官衰竭等并发症频发，死亡率可达9%~33%。更棘手的是，许多患者因血管侵犯被判定为“无法手术”，只能依赖化疗，但效果有限。二、动脉鞘剥离术（PAD）：像剥笋一样精准“拆弹”研究团队创新的PAD技术，核心在于“只剥肿瘤，不切动脉”。具体操作分为三步：1.术前精准筛选：通过CT扫描区分“光环征”与“束带征”。若肿瘤包裹动脉但未侵入管腔（光环征），则适合PAD；若动脉被压窄或侵犯（束带征），则需放弃手术。2.术中精细剥离：外科医生沿着动脉外膜与肿瘤之间的天然间隙，像剥笋一样逐层分离，切除包裹动脉的肿瘤及神经淋巴组织，同时保留动脉完整性。若术中意外损伤动脉，需立即缝合修复。3.补片加固防出血：对于动脉损伤风险高的患者，使用Neuro-Patch（一种神经外科常用的微孔聚氨酯补片）360°包裹动脉。补片上的微孔可促进组织生长，形成保护层，降低术后血管破裂风险。技术优势：相比传统动脉切除，PAD手术时间更短、出血量更少，且避免了血管重建的复杂操作。研究显示，接受PAD的患者术后90天死亡率仅3.2%，远低于动脉切除术的9%~33%。技术创新源自生活三、Neuro-Patch：给血管穿上“防弹衣”术后大出血是胰腺手术的“头号杀手”，尤其是合并胰瘘（胰液泄漏腐蚀血管）时。研究团队发现，使用Neuro-Patch可大幅降低出血风险：补片组术后出血率仅2%，而未使用组高达13.5%。补片通过物理支撑和促进组织修复双重机制保护血管，且未增加感染或动脉狭窄风险。四、生存数据：化疗联合手术，效果1+1＞2！研究纳入125例患者，中位生存期达20.6个月，1年生存率73.2%。关键发现包括：1.术前化疗至关重要：接受新辅助化疗（如吉西他滨+白蛋白紫杉醇）的患者，死亡风险降低50%。2.静脉侵犯是“红灯”：若肿瘤侵犯静脉，生存期显著缩短，提示需更积极的综合治疗。3.根治切除（R0）是目标：尽管PAD的R0切除率仅33.6%，但完全切除者复发风险更低。五、未来展望：从“可行”到“普及”仍需突破尽管PAD联合Neuro-Patch展现出潜力，但研究存在局限性：样本量较小，且非随机对照试验，补片的长期效果需进一步验证。部分患者术后1年内复发，提示需优化化疗方案（如采用更强效的FOLFIRINOX方案）。结语胰腺癌治疗正在步入“精准时代”。动脉鞘剥离术与Neuro-Patch的结合，不仅为过去被判“无法手术”的患者争取了机会，也为全球外科医生提供了新思路。未来，随着更大规模临床试验的开展，这一技术有望成为胰腺癌治疗的标准选项，让更多患者看到生的曙光。

胰腺癌：从“癌王”到有药可医，这些突破你一定要知道！——上海瑞金医院普外科主任医师费健的科普笔记大家好，我是费健，上海瑞金医院的一名外科医生。从医30年，我做过上万台手术，也见过太多患者从确诊时的迷茫到治疗中的坚持。今天想和大家聊聊“癌中之王”胰腺癌——这个曾经让人闻风丧胆的疾病，如今有了哪些让人眼前一亮的新希望？一、为什么胰腺癌这么可怕？先给大家划个重点：隐蔽性强：早期症状像胃病（腹痛、背痛、消化不良），超80%患者确诊时已是中晚期。恶性程度高：即使手术，90%的患者会在1年内复发，5年生存率曾长期低于10%。治疗难度大：肿瘤位置深、易转移，化疗药物难渗透，靶向药选择少。但别慌！医学界这些年可没闲着，2024-2025年这些进展，让“抗癌之战”有了新武器！二、早期筛查：AI和液体活检成“侦察兵”过去胰腺癌早筛全靠CT、MRI，但费用高、辐射大，早期诊断也不是那么灵敏。现在有了更聪明的工具：AI+平扫CT：阿里巴巴团队开发的“PANDA系统”，用普通CT搭配AI算法，准确率超99%，辐射更低，适合大规模筛查。液体活检：抽一管血就能检测肿瘤信号！比如外泌体中的GPC1蛋白、血液中肿瘤DNA的甲基化标志物，比传统CA19-9更灵敏。划重点：40岁以上、有胰腺癌家族史、新发糖尿病或慢性胰腺炎的人群，建议定期筛查！三、治疗新策略：从“硬刚”到“智取”1. 手术微创化：机器人来帮忙以前胰腺手术要开20厘米的刀口，现在用腹腔镜或“达芬奇机器人”，打几个小孔就能完成。我国专家团队甚至实现了5G远程手术，患者不用奔波就能享受顶尖技术！2. 化疗升级：组合拳打得更精准“三药套餐”更给力：白蛋白紫杉醇+吉西他滨+免疫药（如派安普利单抗），让晚期患者生存期突破13个月。专克KRAS突变：针对胰腺癌最常见的KRAS基因突变（像“坏掉的开关”），新药HRS-4642、RMC-9805能精准锁定目标，控制率高达80%。3. 免疫治疗：唤醒体内的“杀手细胞”CAR-M细胞疗法：把巨噬细胞改造成“肿瘤吞噬机”，专盯胰腺癌细胞表面的C-MET蛋白。癌症疫苗：mRNA疫苗（如ELI-002）能训练免疫系统识别KRAS突变，像“通缉令”一样让癌细胞无处可逃。四、给读者的健康建议高危人群早筛查：家族史、新发糖尿病、长期吸烟酗酒者，定期做增强CT或AI筛查。关注身体信号：持续腹痛、背痛、莫名消瘦、黄疸，尽快就医。治疗选对医院：胰腺手术复杂，建议选择有经验的综合医院，多学科团队能定制个性化方案。我是费健，一个爱做手术、爱写科普的外科医生。曾获中华医学科技奖、上海市科技进步奖，但最骄傲的是用微创技术帮患者减少痛苦。如果你有健康困惑，欢迎来我的线上诊室（全网粉丝超100万，咨询超10万次）——医学很复杂，但我们可以一起把它变简单。推荐理由：胰腺癌不再是“绝症”，新技术正改写命运。早发现、选对方案，就能多一份胜算！

化疗一直是胰腺癌传统治疗的“主力军”。可大家都在琢磨：“胰腺癌能不能用靶向药和免疫治疗？到底哪些人用了效果会好？”因为目前还没有能面向大部分病人的靶向药，好多人就认为胰腺癌既然很难匹配到靶向药，就没必要做基因检测了。这想法大错特错！医学在不断进步，以前那些没有成药的靶点，如今已经研发出对应的靶向药。就好比以前被堵的路现在通开了。基因检测不只是为了当下治病，更是给未来的治疗打基础。不论是国外还是国内的胰腺癌治疗指南，都建议患者尽早做基因检测。1基因检测：为治疗未雨绸缪基因检测不是做了就马上用得到。在胰腺癌不同阶段，对靶向治疗的需求不同。对于根治性手术后的患者来说，术后治疗阶段以化疗为主，靶向治疗和免疫治疗一般不常用。那么这时候做基因检测还有意义吗？当然有意义，基因检测结果一方面可以提示肿瘤恶性程度，预测疾病的发展趋势。另一方面是为未来可能出现的新疗法提前储备基因信息。对于转移性的病人，特别是化疗无效的病人，基因检测就非常重要，几乎是迫在眉睫。检测的主要目的是寻找潜在的治疗靶点，为患者开辟更多的治疗途径，增加战胜疾病的机会。2基因检测怎么做才准确？优先考虑用肿瘤组织检测。但有人会问：没有肿瘤组织，还能做基因检测吗？答案是可以的，但这里面有讲究。用肿瘤组织做基因检测结果更可靠。如果肿瘤组织拿不到，可以考虑血cfDNA检测。不过血液检测对检测深度要求高，如果检测技术不够灵敏，可能会遗漏丰度低的基因突变，出现假阴性。检测基因就好比用网捞鱼，检测深度就像是网孔的密度，足够密的网才可能捕捉到更小的鱼（低频基因突变）。如果网孔太大，小鱼就会漏掉，可能一网下去什么都没有。这就是为什么有些血液基因检测报告没有找到任何基因突变，这是假阴性。但检测深度高的技术成本高，这样的检测就比较贵。有肿瘤组织优先用组织检测；如果没有组织，需要检测深度足够，通过血液进行基因检测。3基因检测结果怎么看有无靶向药基因检测的直接目的是发现靶点给予相应的靶向药。目前指南推荐的临床可操作和新兴的基因变异，包括但不限于：融合（ALK、NRG1、NTRK、ROS1、FGFR2和RET），突变（BRAF、BRCA1/2、KRAS和PALB2），扩增（HER2），MSI，dMMR，TMB，HER2过表达等。这些对应的靶向药物包括：BRCA1/2：胚系&体系：奥拉帕利、卢卡帕尼、FOLFIRINOX／铂类PALB2：体系&胚系：卢卡帕尼、FOLFIRINOX／铂类KRAS野生型：尼妥珠单抗+化疗KRASG12C：Adagrasib、SotorasibBRAFV600E：达拉非尼＋曲美替尼RET融合：塞普替尼NTRK1/2/3融合：拉罗替尼、恩曲替尼、瑞普替尼NRG1融合：ZenocutuzumabHER2扩增：德曲妥珠单抗FGFR1/2/3突变或融合：厄达替尼TMB-H(≥10muts/Mb)：帕博利珠单抗、纳武＋伊匹木MSI-H：帕博利珠单抗、Dostarlimab除了现在的这些靶点之外，随着医学技术的飞速发展，这两年新的靶点和靶向药物不断涌现。比如，原本被认为是“不可成药”的KRAS靶点，如今针对的靶向药物已经进入临床试验阶段；还有ADC和细胞治疗。这些新靶点和靶向药物的出现，让胰腺癌的未来治疗更加精准有效。

门诊接诊一体检发现CA19-9升高1年余的中老年女性患者，她1年余前体检时发现CA19-9异常，无任何不适，已经在很多医院多次就诊，完善了肝胆胰脾的彩超、胸腹部的CT检查，并在2周前接受了胃肠镜检查，除了内镜下治疗了胃和结肠上的息肉，未发现其他异常。患者“定期”复查CA19-9，结果均高于正常上限，于是，慕名而来，希望能查清肿瘤标志物升高的原因。我们经常会遇到因为肿瘤标志物升高而来看病的患者，什么是肿瘤标志物呢？肿瘤标志物是指在恶性肿瘤发生和增殖过程中，由肿瘤细胞的基因表达而合成分泌的或是由机体对肿瘤反应而异常产生而升高，能够反映肿瘤存在和生长的一类物质，包括蛋白质、激素、酶（同工酶）、多胺及癌基因产物等，而CA19-9便是其中之一。CA19-9是一种在临床上广泛应用的肿瘤标志物，在胰腺癌、胆囊癌、胆管壶腹癌等消化道肿瘤患者中，其血清浓度会显著升高。临床上，CA19-9与胰腺癌的关联最紧密，诊断的敏感性较高。肿瘤标志物可用于筛查和诊断高风险患者的癌症、评估癌症治疗的反应以及检测癌症的复发。随着健康检查越来越普及，无症状健康人群也开始接受肿瘤标志物的检查以进行筛查，那么肿瘤标志物升高一定就是得了癌了么？就CA19-9来说，它对胰腺及胆道肿瘤具有较高的敏感性和特异性，相关研究表明CA19-9诊断胰腺癌的敏感性为79%~95%，特异性为82%~91%。但只有当患者出现体重减轻、腹痛、黄疸等症状或影像学检查提示有肿瘤时，CA19-9才有诊断价值。在一项对70,940名无症状个体进行的研究中，CA19-9的阳性预测值仅为0.9%。CA19-9在正常胰腺实质和胆道中合成。它也由胃、结肠和子宫粘膜上皮细胞以及唾液腺产生。从恶性肿瘤的角度来看，CA19-9在胃、结直肠、肺、甲状腺以及胆道和胰腺的恶性肿瘤中均可增高。我们这位患者，有“高血压”“冠心病”和“甲状腺功能减退病史”，已在外院完善了相关的检查，秉着不重复检查的原则，我们为患者完善了腹部、盆腔的增强CT，未发现明显异常，患者自行上网了解到可以通过超声胃镜检查进一步明确有无肝胆胰腺占位性病变，天天“缠着”我们要求完善检查，为了对患者负责，也为了患者放心，我们接着为她安排了超声胃镜检查，结果也均为阴性，那她的肿瘤标志物为什么会高呢？对大众来说，肿瘤标志物升高在某种意义上来说就认为自己得癌症了，整天茶不思、饭不想，就想“查出来”点毛病。对我们医生来说，面对一个CA19-9升高的患者，我们一定是要完善合理的检查，明确有无恶性病变的诊断。当排除了肿瘤的诊断后，如何评估其升高的确切原因，对于安抚焦虑的患者和避免不必要的随访有着非常重要的意义。除了恶性肿瘤外，还没哪些情况会导致CA19-9升高呢？1.良性胆胰疾病：胰腺炎、胆囊炎、胆囊结石、胆管炎、胆总管结石等疾病。这些良性疾病经治疗后CA19-9一般能恢复正常。2.肝病：乙型病毒性肝炎、酒精性肝炎、药物性肝炎、自身免疫性肝炎、肝硬化、肝囊肿等疾病。大部分肝病患者在肝功能检查异常或出现肝功能恶化时，可出现CA19-9升高。大部分患者肝功能好转后，CA19-9水平恢复正常或明显下降。肝囊肿患者如果有巨大囊肿（大于10cm），也可出现CA19-9升高。3.肺部疾病：支气管扩张、间质性肺病、肺结核、肺脓肿、肺炎等疾病。部分支扩的患者CA19-9始终高于正常上限，而肺炎、肺脓肿的患者经治疗后CA19-9往往能恢复正常。4.妇科疾病：囊性畸胎瘤、子宫内膜异位症、卵巢脓肿等疾病。这些疾病在治疗后CA19-9均能恢复正常。5.内分泌疾病：未控制的糖尿病（糖化血红蛋白大于10）、甲状腺功能减退症。糖尿病患者在血糖控制后CA19-9可减低或恢复正常，而甲状腺功能减退症的患者CA19-9一直处于较高的水平。6.脾脏疾病：脾囊肿。7.原因不明：部分健康人群出现CA19-9升高，往往在4-6个月内可降至正常。回过头来看，这位患者有甲状腺功能减退症病史，在排除恶性肿瘤诊断后，她的肿瘤标志物升高很可能与她的原发疾病——甲状腺功能减退相关。在临床工作中，一定要“从严”，遇到CA19-9升高的病人，必须要完善检查明确有无恶性肿瘤诊断。在排除恶性病变后，还要继续查明有无良性病变引起其升高的可能。如果我们不能给患者一个合理的解释，可能带给他/她的，将是无休止的随访和不必要的焦虑。

胰腺癌通常指胰腺导管腺癌，占全部胰腺恶性肿瘤85%以上，其发病率逐年上升，且早期症状隐匿（如腹痛、黄疸、体重骤减等），手术切除是其唯一可能根治的手段，但仅部分患者初诊时具备手术条件，多数患者确诊时已属中晚期。面对这一难题，不仅需要早诊早治，同时现代医学正通过综合治疗与转化治疗策略，为患者争取更多生机。胰腺癌治疗绝非单一手段可攻克。目前以手术为核心，联合化疗、放疗、靶向及免疫治疗，进行多学科讨论（MDT），形成个性化方案，以求对患者达到最佳疗效。例如，术前新辅助治疗（化疗/放化疗）可缩小肿瘤，提高手术成功率；术后辅助化疗则清除残余癌细胞，降低复发风险。对于晚期患者，综合治疗可缓解症状、延长生存期。约30%-40%的局部晚期胰腺癌患者因肿瘤侵犯血管无法直接手术。此时，转化治疗成为关键——通过化疗或其他综合治疗手段，使肿瘤缩小、降期，从而获得手术机会。近年研究显示，部分患者经转化治疗后成功接受手术，生存期显著延长。然而，何时手术需由多学科团队精准评估，避免错过最佳时机。尽管胰腺癌治疗仍面临巨大挑战，但新型靶向治疗、免疫治疗等新疗法已进入临床试验，给患者不断带来新的希望。未来可期，期待着胰腺癌诊治的新突破，给更多的患者朋友带来福音！北医三院普外科在原春辉主任领导下，具有技术领先、经验丰富、人员完备的胰腺手术（包括微创/机器人手术）、多学科会诊（MDT）、综合治疗（包括术后辅助/术前新辅助/转化治疗等）团队，竭诚为患者服务。早诊早治、规范化的综合策略，正为“癌王”治疗点燃希望之光。

胰腺主要有两大功能：①外分泌功能，由腺泡细胞和胰管完成；②内分泌功能，由胰岛细胞完成。胰腺肿瘤可以按照功能分为外分泌肿瘤和内分泌肿瘤（神经内分泌肿瘤）两大类。胰腺肿瘤又可以按照良恶性分为高度恶性肿瘤、低度恶性肿瘤和良性肿瘤三大类。一、高度恶性肿瘤高度恶性肿瘤就是我们通常所说的胰腺癌，但超过90%的胰腺癌其实更应该称为“胰腺导管腺癌”，是由胰管上皮细胞导致的癌，所以，我们平时在看CT或者磁共振片子时，如果发现胰管有扩张，要引起重视。另外不到10%的癌包括：腺泡细胞癌（由腺泡细胞导致的癌）、神经内分泌癌（由胰岛细胞导致的癌）等。胰腺癌如果手术，就需要做根治性手术。根据肿瘤在胰腺的不同位置，分别可以做胰十二指肠切除+区域性淋巴结清扫术、胰体尾联合脾脏切除+区域性淋巴结清扫术、全胰腺联合脾脏切除++区域性淋巴结清扫术。另外，在保证肿瘤根治的情况下，为避免全胰腺切除导致的血糖波动太大，近年来也有做次全胰腺切除，但最好在有经验的中心完成。二、低度恶性肿瘤低度恶性肿瘤主要包括神经内分泌瘤和实性假乳头状肿瘤。神经内分泌瘤根据分级分为G1、G2、G3，恶性程度依次升高。对于分级低的如G1，肿瘤又小于1公分，可以不手术，暂时随访。对于分级高的如G2和G3，肿瘤又大于2公分（有时候也可以到3公分），需要和癌一样，做根治性手术。对于当中的，一般尽可能做保功能手术，如局部剜除、胰腺中段切除、保留脾脏的胰体尾切除、保留十二指肠的胰头切除等，但如果明确有淋巴结转移，则需要改做根治性手术。实性假乳头状肿瘤一般根据Ki67指数界定恶性程度，目前的手术方式还没有形成定论，一般尽可能做保功能手术，但如果肿瘤比较大、有血管侵犯、明确有淋巴结转移或高Ki67指数（大于4%），则建议改做根治性手术。三、良性肿瘤良性肿瘤又分为：①恶变风险高的，如胰腺导管内乳头状粘液性肿瘤（IPMN）、粘液性囊腺瘤等；②恶变风险低的，如浆液性囊腺瘤、囊肿等。IPMN又分为三型：①主胰管型，恶变风险50%；②混合型，恶变风险30%-50%；③分支胰管型，恶变风险10%。主胰管型和混合型发现后，一般建议手术，往往行规则性切除，如胰十二指肠切除术、胰体尾切除术、全胰腺切除术。而分支胰管型发现后，需要评估有无恶变的高危因素来决定是否需要手术，尽可能做保功能手术。粘液性囊腺瘤在2-3公分、或者短期迅速增长的，可以考虑手术，浆液性囊腺瘤在5-6公分、或者短期迅速增长的，可以考虑手术，而囊肿一般可以不手术，除非有压迫症状。这些良性肿瘤也是尽可能做保功能手术。

其实有很多患者做了腹部或者胸部CT体检后发现报告提示：胰头低密度区。很担心自己是否得了胰腺癌。那么胰头低密度区除了胰腺癌，还有哪种常见疾病呢？有一种疾病叫胰头脂肪浸润。胰腺，分为胰头、胰体和胰尾三部分。胰头脂肪浸润，目前病因不明，大多发生在老年人和肥胖患者。文献报道可能与慢性胰腺炎、糖尿病、肝病、营业不良、病毒感染、激素治疗、胰管阻塞等因素有关。简单来说，就是胰头部位出现了过多脂肪堆积的现象。正常情况下，胰腺组织有着清晰的结构和功能，但当脂肪异常侵入胰头区域，就如同在精密的机器中混入了杂质，可能干扰胰腺正常的生理活动。这种脂肪浸润并非一朝一夕形成，而是在多种因素的共同作用下逐渐发展而来。其实单纯从CT平扫及增强是没有办法完全排除掉胰腺癌的可能，因为胰腺癌在病灶小的时候也是表现为低密度结节，增强后低于胰腺实质。那么有什么办法来鉴别胰腺脂肪浸润和胰腺癌呢？其实很简单做个MRI。生活方式调整：1、饮食：遵循低脂、低糖、高纤维的饮食原则至关重要。多吃新鲜蔬菜、水果、全谷物等富含膳食纤维的食物，有助于促进肠道蠕动，减少脂肪吸收。减少高脂肪、高糖食物的摄入，如糕点、油炸食品等。选择瘦肉、鱼类、豆类等优质蛋白质来源，既能满足身体营养需求，又不会增加过多脂肪负担。2、运动：坚持规律的体育锻炼，每周至少进行150分钟的中等强度有氧运动，如快走、慢跑、游泳等，有助于提高身体代谢率，消耗多余脂肪。也可以适当结合力量训练，增加肌肉量，提高基础代谢率，促进脂肪分解。3、戒酒：对于有饮酒习惯的患者，戒酒是改善胰头脂肪浸润的重要措施。酒精对胰腺的损害较大，戒除酒精可以减少对胰腺的刺激，有助于胰腺功能的恢复。胰头脂肪浸润虽然可能给我们的健康带来潜在威胁，但通过了解其成因、症状，积极采取防治措施，我们完全可以降低其对身体的不良影响，守护好胰腺这一重要的消化器官，让我们的身体保持健康活力。如体检提示胰头低密度区，可以做磁共振平扫（同反相位序列）检查进一步诊断。

KRAS靶点在癌症领域备受瞩目，RAS突变在胰腺癌患者中的发生率特别高，约为92%，常见的RAS突变包括G12X（X=A、D、R、S或V）、G13X和Q61X，而其中KRAS突变的比例高达85%。RMC-6236是一种新型的口服、RAS(ON)活性状态的多选择性非共价抑制剂，它对典型RAS亚型的突变型和其它变体均具备活性、对GTP结合或分离状态都具有选择性。临床前研究表明，RMC-6236可以持续、高强度抑制多种RAS突变肿瘤的生长，特别是存在 KRASG12X（X=A、D、R、S或V）突变的胰腺癌。有望解决90%以上胰腺癌无靶向药可用的现状。2024年10月进一步公布的总生存期（OS）数据更是令人惊喜。在KRASG12X或任何RAS突变的PDAC患者中，二线治疗后的中位OS均为14.5个月。这一数据远超预期，充分展现了其在改变胰腺癌治疗格局方面的巨大潜力。常见的治疗相关不良事件是皮疹和胃肠道相关毒性，严重程度主要为1级或2级。常见的报告≥3级治疗相关不良事件为皮疹（8%）、口腔炎（3%）和腹泻（2%）。