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到什么地步才须要做外科室间隔减容手术?
肥厚型梗阻性心肌病是心肌病中的一种常见类型, 因为机械性的梗阻,目前尚无理想的药物治疗措施。从物理上清除这部分多余的、梗阻的室间隔是根本的治疗措施。那么,患者到什么地步才需要做外科室间隔减容术?适应证是什么? 1. 临床标准:患者存在严重呼吸困难或胸痛症状,纽约心脏协会 (NYHA)心功能分级Ⅲ或Ⅳ级;或反复发作活动后晕厥,影响日常活动和生活质量;充分药物治疗后效果不佳,或者不能耐受药物的不良反应。 2. 血流动力学标准:室间隔基底段肥厚,并且有与其相关的静息或激发状态下的左室流出道的压力阶差≥50mmHg,及二尖瓣前叶收缩期前向运动。 3. 解剖标准:室间隔厚度足够进行安全有效的操作。 必须上述三条标准都到达,才属于适应证。
心脏血压血脂讲谈一一李明洲医生的科普号2019年05月12日 1900 0 0 -
肥厚型心肌病:什么是外科室间隔减容术?
肥厚型梗阻性心肌病是心肌病中的一种常见类型, 因肥厚的室间隔造成左心室流出道的梗阻而得名。对于这种机械性的梗阻,目前尚无理想的治疗措施。 药物治疗为首选,但部分患者药物治疗效果不佳或不能耐受,这部分 患者需要借助非药物治疗方法解除或削弱这种机械性梗阻。 通过外科开胸手术的方法,将左心室打开,把突出于左室流出道造成血流梗阻的心室肌切除。这些多余的有碍于左心室的血流通过流出道达到主动脉瓣的心肌被清除,障碍移走之后,达到了血流通畅的目的,从而改善患者症状和运动耐量。这就是外科室间隔减容术。
心脏血压血脂讲谈一一李明洲医生的科普号2019年05月12日 1937 0 0 -
肥厚型梗阻性心肌病:如何判断室间隔心肌消融术是否成功?
肥厚型梗阻性心肌病是心肌病中的一种常见类型。室间隔消融术,全称为经皮穿刺室间隔心肌消融术,是一种主要的手术措施。手术后达到什么标准算是成功呢? 1. 术后室间隔厚度即刻减小变薄; 2. 左室流出道的压力阶差降低,下降≥50%或术后的压力阶差
心脏血压血脂讲谈一一李明洲医生的科普号2019年05月11日 2031 0 0 -
肥厚性梗阻性心肌病
一、概述肥厚性梗阻性心肌病的特征为心室肌肥厚,典型者在左心室,以室间隔为甚,偶尔可呈同心性肥厚。左心室腔容积正常或减小。偶尔病变发生于右心室。通常为常染色体显性遗传。该病病因不明,目前认为遗传因素是主要病因,其依据是本病有明显的家族性发病倾向,常合并其他先天性心血管畸形,有些患者出生时即有本病,本病患者中可见到HLA抗原的遗传基因型。家族性病例以常染色体显性遗传形式传递,发病的型式可是无症状的心肌不对称性肥厚,也可有典型的梗阻症状。遗传缺陷引起发病的机制有以下设想:①儿茶酚胺与交感神经系统异常,其证据为本病易伴发神经嵴组织疾病、甲亢或胰岛素分泌过多、高血压,用β受体阻滞剂有效。②胎儿期室间隔不成比例的增厚与心肌纤维排列不齐,在出生后未正常退缩。③房室传导过速导致室间隔与左室游离壁不同步激动和收缩。④原发性胶原异常引起异常的心脏纤维支架,使心肌纤维排列紊乱。⑤心肌蛋白合成异常。⑥小冠状动脉异常,引起缺血,纤维化和代偿性心肌增厚。⑦室间隔在横面向左凸而在心尖心底轴向左凸(正常时均向左凹),收缩时不等长,引起心肌纤维排列紊乱和局部肥厚。至于无家族或遗传证据的散发型病例,其发病机制尚不清楚。病变以心肌肥厚为主,心脏重量增加。心肌肥厚可见于室间隔和游离壁,以前者为甚,常呈不对称(非同心)性肥厚,即心室壁各处肥厚程度不等部位以左心室为常见,右心室少见。室间隔高度肥厚向左心室腔内突出,收缩时引起左心室流出道梗阻者,称为“肥厚性梗阻性心肌病”,旧称“特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄”;室间隔肥厚程度较轻,收缩期未引起左室流出道明显梗阻者,称为“肥厚性非梗阻性心肌病”。前乳头肌也可肥厚,常移位而影响正常的瓣膜功能。心肌高度肥厚时,左心室腔减小。不成比例的心肌肥厚常使室间隔的厚度与左心室后壁厚度之比≥1.3,少数可达3。有一种变异性肥厚性心肌病,以心尖区的心肌肥厚较著。此型的心包下冠状动脉正常,但心室壁内冠状动脉数增多而管腔狭窄。显微镜下见心肌细胞排列紊乱,细胞核畸形,细胞分支多,线粒体增多,心肌细胞极度肥大,细胞内糖原含量增多,此外,尚有间质纤维增生。电镜下见肌原纤维排列也紊乱。2/3患者二尖瓣叶增大增长,与二尖瓣前叶相对处的左室内膜壁上有一纤维斑块是二尖瓣与室间隔碰击所致。各年龄均可发生本病,但心肌肥厚在40岁以下者比40岁以上者严重,此种肥厚与年龄的关系原因未明。随病程发展,心肌纤维化增多,心室壁肥厚减少,心腔狭小程度也减轻,呈晚期表现。1.左室流出道梗阻:在收缩期,肥厚的心肌使心室流出道狭窄。在非梗阻性,此种影响尚不明显,在梗阻性则比较突出。心室收缩时,肥厚的室间隔肌凸入心室腔,在左心室,使处于流出道的二尖瓣前叶与室间隔靠近而向前移位,引起左心室流出道狭窄与二尖瓣关闭不全,此作用在收缩中、后期较明显。左心室喷血早期,流出道梗阻轻,喷出约30%心搏量,其余70%在梗阻明显时喷出,因此,颈动脉波示迅速上升的升支,下降后再度向上成一切迹,然后缓慢下降。流出道梗阻在收缩期造成左心室腔与流出道之间压力差,流出道与主动脉间无压力差。有些患者在静息时流出道梗阻不明显,运动后变为明显。2.舒张功能异常:肥厚的心肌顺应性减低,扩张能力差,使心室舒张期充盈发生障碍,舒张末期压可以升高。舒张期心腔僵硬度增高,左室扩张度减低,由此心搏量减少,充盈增高且压迫心室壁内冠状动脉。快速充盈期延长,充盈速率与充盈量均减小。3.心肌缺血:由于心肌需氧超过冠状动脉血供,室壁内冠状动脉狭窄,舒张期过长,心室壁内张力增高等引起。二、临床表现起病多缓慢。约1/3有家族史。症状大多开始于30岁以前。男女同样罹患。1.症状⑴呼吸困难:多在劳累后出现,是由于左心室顺应性减低,舒张末期压升高,继而肺静脉压升高,肺淤血之故。与室间隔肥厚伴存的二尖瓣关闭不全可加重肺淤血。⑵心前区痛:多在劳累后出现,似心绞痛,但可不典型,是由于肥厚的心肌需氧增加而冠状动脉供血相对不足所致。⑶乏力、头晕与昏厥:多在活动时发生,是由于心率加快,使原已舒张期充盈欠佳的左心室舒张期进一步缩短,加重充盈不足,心排血量减低。活动或情绪激动时由于交感神经作用使肥厚的心肌收缩加强,加重流出道梗阻,心排血量骤减而引起症状。⑷心悸:由于心功能减退或心律失常所致。⑸心力衰竭:多见于晚期患者,由于心肌顺应性减低,心室舒张末期压显著增高,继而心房压升高,且常合并心房颤动。晚期患者心肌纤维化广泛,心室收缩功能也减弱,易发生心力衰竭与猝死。2.体征⑴心浊音界向左扩大。心尖搏动向左下移位,有抬举性冲动。或有心尖双搏动,此是心房向顺应性降低的心室排血时产生的搏动在心尖搏动之前被触及。⑵胸骨左缘下段心尖内侧可听到收缩中期或晚期喷射性杂音,向心尖而不向心底传播,可伴有收缩期震颤,见于有心室流出道梗阻的患者。凡增加心肌收缩力或减轻心脏负荷的措施如给洋地黄类、异丙肾上腺素(2μg/min)、亚硝酸异戊酯、硝酸甘油、做Val-salva动作、体力劳动后或过早搏动后均可使杂音增强;凡减弱心肌收缩力或增加心脏负荷的措施如给血管收缩药,β受体阻滞剂,下蹲,紧握拳时均可使杂音减弱。约半数患者同时可听到二尖瓣关闭不全的杂音。⑶第二音可呈反常分裂,是由于左心室喷血受阻,主动脉瓣延迟关闭所致。第三音常见于伴有二尖瓣关闭不全的患者。三、医技检查1.心电图检查:①ST-T改变见于80%以上患者,大多数冠状动脉正常,少数以心尖区局限性心肌肥厚的患者由于冠状动脉异常而有巨大倒置的T波。②左心室肥大征象见于60%患者,其存在与心肌肥大的程度与部位有关。③异常Q波的存在。V6、V5、aVL、I导联上有深而不宽的Q波,反映不对称性室间隔肥厚,不须误认为心肌梗死。有时在Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1、V2导联上也可有Q波,其发生可能与左室肥厚后心内膜下与室壁内心肌中冲动不规则和延迟传导所致。④左心房波形异常,可能见于1/4患者。⑤部分患者合并预激综合征。2.超声心动图检查:①不对称性室间隔肥厚,室间隔厚度与左室后壁厚度之比大于1.3:1,此征过去比较重视,但现在发现也可见于其他疾病如高血压、主动脉瓣狭窄等。用二维法测左室增厚的程度更为有用。②二尖瓣前叶在收缩期前移。③左心室腔缩小,流出道狭窄。④左心室舒张功能障碍,包括顺应性减低,快速充盈时间延长,等容舒张时间延长。运用多普勒法可以了解杂音的起源和计算梗阻前后的压力差。3.X线检查:普通胸片可能见左心室增大,也可能在正常范围。X线或核素心血管造影可显示室间隔增厚,左心室腔缩小。核素心肌扫描则可显示心肌肥厚的部位和程度。4.心导管检查:示心室舒张末期压增高。有左室流出道梗阻者在心室腔与流出道间有收缩期压力差。四、诊断依据1.有心室流出道梗阻的患者因具有特征性临床表现,诊断并不困难。2.超声心动图检查是极为重要的无创性诊断方法,无论对梗阻性与非梗阻性的患者都有帮助,室间隔厚度≥18mm并有二尖瓣收缩期前移,足以区分梗阻性与非梗阻性病例。3.心导管检查显示左心室流出道压力差可以确立诊断。4.心室造影对诊断也有价值。5.临床上在胸骨下段左缘有收缩期杂音应考虑本病,用生理动作或药物作用影响血流动力学而观察杂音改变有助于诊断。五、容易误诊的疾病1.心室间隔缺损:收缩期杂音部位相近,但为全收缩期,心尖区多无杂音,超声心动图、心导管检查及心血管造影可以区别。2.主动脉瓣狭窄:症状和杂音性质相似,但杂音部位较高,并常有主动脉瓣区收缩期喷射音,第二音减弱,还可能有舒张早期杂音。X线示升主动脉扩张。生理动作和药物作用对杂音影响不大。左心导管检查显示收缩期压力差存在于主动脉瓣前后。超声心动图可以明确病变部位。3.风湿性二尖瓣关闭不全:杂音相似,但多为全收缩期,血管收缩药或下蹲使杂音加强,常伴有心房颤动,左心房较大,超声心动图不显示室间隔缺损。4.冠心病心绞痛:心电图上ST-T改变与异常Q波为二者共有,但冠心病无特征性杂音,主动脉多增宽或有钙化,高血压及高血脂多;超声心动图上室间隔不增厚,但可能有节段性室壁运动异常。六、治疗原则1.一般治疗:由于病因不明,预防较困难。超声心动图检出隐性病例后进行遗传咨询可作研究。为预防发病应避免劳累、激动、突然用力。凡增强心肌收缩力的药物如洋地黄类、β受体兴奋药如异丙肾上腺素等,以及减轻心脏负荷的药物如硝酸甘油等使左心室流出道梗阻加重,尽量不用。如有二尖瓣关闭不全,应预防发生感染性心内膜炎。2.解除症状和控制心律失常⑴β受体阻滞剂使心肌收缩减弱,减轻流出道梗阻,减少心肌氧耗,增加舒张期心室扩张,且能减慢心率,增加心搏出量。普萘洛尔应用最早,开始每次10mg,3~4/d,逐步增大剂量,以求改善症状而心率血压不过低,最多可达200mg/d左右。但近来发现β受体阻滞剂治疗不能减少心律失常与猝死,也不改变预后。⑵钙拮抗剂既有负性肌力作用以减弱心肌收缩,又改善心肌顺应性而有利于舒张功能。维拉帕米120~480mg/d,分3~4次口服,可使症状长期缓解,对血压过低、窦房功能或房室传导障碍者慎用。地尔硫卓治疗亦有效,用量为30~60mg,3/d。β受体阻滞剂与钙拮抗剂合用可以减少副作用而提高疗效。⑶抗心律失常药用于控制快速室性心律失常与心房颤动,以胺碘酮为较常用。药物治疗无效时考虑电击。⑷对晚期已有心室收缩功能损害而出现充血性心力衰竭者,其治疗与其他原因所致的心力衰竭相同。对诊断肯定,药物治疗效果不佳者梗阻性心肌病患者考虑手术治疗,做室间隔肌纵深切开术和肥厚心肌部分切除术以缓解症状。近年来试用双腔永久起搏器做右心室房室顺序起搏以缓解梗阻性患者的症状,但有待积累经验。七、预后病程发展缓慢,预后不定。可以稳定多年不变,但一旦出现症状则可以逐步恶化。猝死与心力衰竭为主要的死亡原因。猝死多见于儿童及年轻人,其出现与体力活动有关,与有无症状或有否梗阻有关,心室壁肌厚程度高,有猝死家族史,有持续性室性心动过速者为猝死的危险因子,猝死的可能机制包括快速室性心律失常,窦房结病变与心传导障碍,心肌缺血,舒张功能障碍,低血压,以前二者最重要。心房颤动的发生可以促进心力衰竭。少数患者有感染性心内膜炎或栓塞等并发症。
黄志亮医生的科普号2019年04月24日 3383 1 2 -
梗阻性肥厚型心肌病的外科治疗
肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy,HCM)是一种以心肌肥厚为特征的心肌疾病,主要表现为左心室壁增厚,通常指二维超声心动图测量的室间隔或左心室壁厚度≥15mm,或者有明确家族史者厚度≥13mm,通常不伴有左心室腔的扩大,需排除负荷增加如高血压、主动脉瓣狭窄和先天性主动脉瓣下隔膜等引起的左心室壁增厚。肥厚型心肌病呈常染色体显性遗传,按统计学计算,后代有50%概率遗传到该病。但并非4个子女中一定有2个受累,2个子女中一定有一个受累。目前已发现至少13个基因400多种突变可导致肥厚型心肌病。基因筛查有助于:(1)早期诊断:找出家族成员中无症状的遗传受累者及无遗传受累者;(2)指导选择性生育,杜绝此病在这一家族中“蔓延”;(3)对高血压心肌肥厚合并肥厚型心肌病患者进行鉴别诊断;(4)对运动员心肌肥厚与肥厚型心肌病进行鉴别诊断。 分型:根据超声心动图检查时测定的左心室流出道与主动脉峰值压力阶差,可将HCM患者分为梗阻性、非梗阻性及隐匿梗阻性3种类型。左室流出道压力差大于≥30mmHg为梗阻性肥厚型心肌病。左室流出道梗阻是猝死的主要危险因素之一,休息时仅25%患者存在梗阻,运动后达75%。若心室壁或室间隔肥厚>30mm,猝死危险增加,预后差。但心室壁厚度不厚并非风险小,如肌钙蛋白I基因突变,心壁厚度轻或不厚,猝死危险性仍很高。1.内科治疗:首选β受体阻滞剂如倍他洛克等,可减慢心率,降低收缩力,改善舒张期心室充盈,降低需氧,减低运动激发的梗阻程度。如果无法耐受β受体阻滞剂或有禁忌证的患者,推荐给予维拉帕 米以改善症状。2.经皮室间隔心肌消融术:通过导管将酒精注入前降支的一或多支间隔支中,造成相应肥厚部分的心肌梗死,使室间隔基底部变薄,以减轻左心室流出道压差和梗阻的方法。主要并发症:(1)死亡:治疗相关死亡率为1.2%~4.0%。(2)高度或Ⅲ度房室传导阻滞:发生率为2%~10%,需安装起搏器进行治疗。(3)束支传导阻滞:发生率可达50%,以右束支为主。(4)心肌梗死:与前降支撕裂、酒精泄露、注入部位不当等有关。(5)急性二尖瓣关闭不全或室间隔穿孔,一旦出现需要急诊外科手术进行治疗。3.外科手术治疗:手术指征:①药物治疗效果不佳,经最大耐受剂量药物治疗仍存在呼吸困难或胸痛(NYHA心功能Ⅲ或Ⅳ级)或其他症状(如晕厥、先兆晕厥);左室流出道压力差(休息或激发)≥50mmHg;室间隔厚度)18mm;②无症状患者只有休息压力差>75~100mmHg,才考虑手术。③症状较轻,左室流出道压力差≥50mmHg,但是出现中重度二尖瓣关闭不全、房颤或左心房明显增大等情况的患者,也应考虑外科手术治疗。室间隔心肌切除术包括经典Morrow手术和目前临床应用较多的改良扩大Morrow手术。欧美约3000例梗阻型患者接受Morrow手术,随访40年的结果证明,95%以上接受手术的梗阻型病例效果良好。虽不是根治方法,但目前专家共识—手术为治疗梗阻性肥厚型心肌病的金标准。手术死亡率<1%,手术后能获得立即、永久的临床症状改善、左室流出道压力差下降、运动应激反应改善,手术组患者基本与正常人群寿命相同,好于目前任何其他梗阻的治疗方法。若患者存在冠心病,可同时进行冠状动脉搭桥,但手术风险增加。改良扩大Morrow手术心肌切除的范围扩大至心尖方向,切除长5~7cm的心肌组织,包括前和后乳头肌周围的异常肌束和腱索。若存在二尖瓣结构异常,可以同时进行修补或换瓣。手术途径:①通过升主动脉切口途径 ②经二尖瓣途径
张刚医生的科普号2019年02月16日 5171 3 6 -
肥厚型梗阻性心肌病患者常见疑问解答
近年来,我接触了很多肥厚型梗阻性心肌病的病人,有临床诊疗中遇到的,有网络咨询中遇到的。由于本病不像常规的瓣膜手术开展那么广泛,很多患者得到的是比较矛盾的或者是过时的信息,对疾病的判断出现偏差、对手术风险估计过高,而本病偏偏又是一个猝死风险极高的疾病,耽误治疗的后果非常严重,因此我想在此对临床中患者的共性问题作一提炼和解答,希望可以因此挽救一些病人,那就是本文目的所在了。问:我没有症状,或者我症状不重,能不能再等几年手术?答:惧怕外科手术是患者普遍的一个问题。典型的症状是活动后的胸闷气促心悸。如果患者完全没有症状,我们的手术指征会要求压差更高,大于75mmHg才手术;如果患者有症状,压差大于50mmHg就应当手术。肥厚型梗阻性心肌病一个最大危害是会猝死,出现症状后15%的病人在5年内死亡。因此,如果医生告诉你应当手术,请尽早手术,人的生命只有一次。当然,在充分了解以上信息后,如果您还是选择保守治疗当然是可以的,每个人都有放弃治疗的权利,但是,请为爱你的和你爱的人着想!问:心超做出来,我的压差不大,不到50mmHg,我需要手术吗?答:这种情况是否手术要具体分析。肥厚型心肌病按是否梗阻左室流出道可以分为三类:梗阻性、非梗阻性、动力梗阻性(或称隐匿型)。动力梗阻性的病人在静息状态下可以压差很小,只有十几mmHg,有的甚至只有几个mmHg,而在运动后压差会明显上升。我曾经有个病人,心超压差只有12mmHg,活动后压差仍然没有大的变化,病人自述登楼后有明显胸闷气促,于是,我给她在静脉使用异丙肾上腺素的情况下进行了心超检查,结果,随着药物剂量增加,患者左室流出道压差逐渐增加到64mmHg,病人明显感到不适,停药后,心超又看到压差逐渐下降。于是,这个病人接受了外科手术,非常成功。当然,如果病人压差很小同时完全没有症状,就不需要进行这样的试验,只要门诊每年复查一次心超就可以了,我也有一些这样的病人。问:内科有消融方法,可以不用开刀,和开刀比那个好呢?或者我能不能先做消融,不好了再做外科手术?答:我不建议这样。外科手术是治疗本病的金标准,金标准的含义就是成功率最高、疗效最好、还有最重要的一点就是死亡率最低。文献报道,在有经验的中心,外科手术的死亡率小于1%,我所在的瑞金医院心脏外科最近几年手术全部成功。内科消融的原理是对室间隔的冠状动脉人为的造成心肌梗死,让心肌变薄,效果要差比较多,死亡率高一半到一倍,并发症高4-5倍。我参加一些国内的会议,会上一些权威心脏内科医生已经不再做消融手术了,因为他们觉得手术效果无法确定,最关键的是,做过内科消融的病人,再去做外科手术,出现切穿室间隔和传导阻滞要装起搏器的风险极大的增加。因此,我建议患者直接进行外科手术,只有那些不适合外科手术的病人可以尝试内科消融。问:我有二尖瓣关闭不全,外科手术到底要不要同时进行二尖瓣换瓣呢?答:多数情况下不需要。肥厚型梗阻性心肌病的二尖瓣关闭不全在充分切除肥厚肌肉、游离松解乳头肌后会明显好转,我的病人术前轻中度返流乃至中度返流,术后都会下降到轻微返流,不需要换瓣。但有一些病人二尖瓣本身有病变,需要进行二尖瓣修复手术。二尖瓣置换适合那些二尖瓣有严重问题无法成形的病人以及梗阻非常严重弥漫而心室腔很小的病人。在经验丰富的中心,二尖瓣置换的几率会大大降低。问:这个手术风险到底有多大?答:前面已经提到,在有经验的中心,手术死亡率小于1%。具体点说,我所在的瑞金医院心脏外科每年进行50例左右的扩大Morrow手术,最近三四年全部成功。北京阜外医院、安贞医院每年也有几十到上百例手术,报道了很好的结果。而在缺乏经验的中心,风险会明显增加。问:手术后远期效果怎么样?会不会复发?答:外科手术的效果很好,病人术后的生存曲线与正常人群相仿,也就是生命没有缩短。现有的文献报道基本没有复发。
周密医生的科普号2016年02月28日 15201 11 28 -
谈谈肥厚型梗阻性心肌病的治疗
肥厚型心肌病是以左心室或右心室肥厚(常为不对称肥厚并累及室间隔),左心室血液充盈受阻、舒张期顺应性下降为基本特点的心肌病。如伴有左室流出道梗阻,则称为肥厚型梗阻性心肌病。临床症状有体力活动时气急、胸痛,头晕或昏厥,约10%的病例因心房颤动引起心慌或体循环栓塞,晚期病例则出现充血性心力衰竭,端坐呼吸和急性肺水肿。心电图、超声心动图及心导管检查有助于确定诊断。作为一种无创性检查,超声心动图在诊断肥厚型梗阻性心肌病时意义巨大。其特点是心脏舒张期室间隔与左室后壁的厚度之比≥1.3,室间隔流出道部分向左室腔内突出,二尖瓣前叶在收缩期前移,运用彩色多普勒可计算梗阻前后的压力差。肥厚型梗阻性心肌病的治疗手段包括药物治疗、外科手术治疗及经皮室间隔化学消融术。1.药物治疗主要包括倍他受体阻滞剂(如倍他乐克,比索洛尔)和非二氢吡啶类的钙拮抗剂(如异搏定,合心爽)。2.外科室间隔心肌切除术。需要开胸手术并应用体外循环,但其创伤较大,且国内开展室间隔心肌切除术的医疗机构不多。3.经皮室间隔化学消融术。临床症状明显,内科药物治疗疗效不理想,静息时左心室腔与流出道收缩压差超过6.6kPa(50mmHg)者,可考虑行经皮室间隔化学消融术。这是一种微创手术。其主要步骤是:首先穿刺手腕处的桡动脉或大腿根部的股动脉,再把一根特制的导管通过动脉置于左冠状动脉开口,建立手术通路;第二步是将一根头发丝粗细的软钢丝通过导管放到左冠状动脉的第一间隔支;第三步是将一根球囊导管循着导丝送到第一间隔支,撤出导丝;第四步是扩张球囊,通过球囊导管中心腔向第一间隔支远端注射造影剂以了解该血管的供血范围,同时观察第一间隔支封堵后左室流出道梗阻是否减轻以及减轻的程度;在超声心动图检查时向第一间隔支远端注射声诺维,以进一步了解该血管供应的室间隔具体部位,并应除外该血管向乳头肌供血;第五步明确患者适合化学消融后,通过球囊中心腔向第一间隔支远段缓慢注射1-2ml的无水酒精,立即可观察到左室流出道压力阶差减少甚至消失。当然手术过程还需要严密的心电、血压监护,置入临时起搏器以防止心动过缓等状况。经皮室间隔化学消融术由于创伤少,操作方便,手术疗效确切,患者容易接受。估计目前接受经皮室间隔化学消融术的患者人数是接受外科室间隔心肌切除术的15-20倍。但经皮室间隔化学消融术毕竟是一项毁损性的手术,它人为造成了可控性的部分室间隔心肌坏死的结果,故手术并发症较其他冠状动脉介入手术要高。浙江省中医院心血管内科的介入团队已积累了50例以上的经皮室间隔化学消融术手术经验,技术熟练,在实施的手术数量上也居于国内外先进水平。在技术上有我们的特色,我们采用了心肌声学造影帮助确定化学消融的靶血管,并且优化了术中注射无水酒精的剂量,故在保证疗效的前提下,减少了围手术期并发症的发生。
邱原刚医生的科普号2014年06月20日 10422 1 0 -
肥厚梗阻性心肌病
定义本病是一种遗传性疾病,以左、右心室肥厚为特征,心肌检查的病理表现为心肌细胞肥大,排列紊乱,细胞间存在纤维化。心肌肥厚多为不对称性,室间隔肥厚最常见,心室中部及心尖部也可发生肥厚。本病会造成左心室流出道梗阻,并常引起二尖瓣前移,导致二尖瓣反流并加重梗阻。在普通人群中的发病率为0.2%。 症状本病患者可发生心绞痛、活动后气促、晕厥及眩晕等症状。有房颤的患者还可出现心悸症状,半数可出现全身栓塞。其他心律紊乱还包括室性早搏、室性心动过速、室上性心动过速,严重者可发生猝死。晚期患者可出现阵发性呼吸困难,端坐呼吸及肺水肿,在伴有重度三尖瓣反流下,患者可出现腹水及下肢水肿。治疗一、非手术治疗倍他受体阻断剂 常用药物为倍他乐克,可减轻左心室流出道梗阻,降低心率,改善心室充盈,降低心脏氧耗。钙通道阻滞剂 常用药物为维拉帕米,可减轻左心室流出道梗阻,改善症状和活动能力,但有致心律失常作用。双心室起搏 对于降低左心室流出道梗阻疗效不佳,已较少使用。无水酒精室间隔消融术 可降低左心室流出道梗阻,减少左心流出道梗阻,但消融形成的疤痕组织可引起心律失常,有2%的死亡率。二、手术治疗手术可彻底解除左心室流出道梗阻,手术风险低,可显著降低猝死风险,是迄今最确实有效的治疗手段。1.手术指征(1)有明显的症状,心功能3级以上,内科治疗无效,左心室流出道压差超过50mmHg以上,有二尖瓣收缩期前移,中度以上二尖瓣反流。(2)症状不明显,但左心室流出道梗阻严重,合并重度二尖瓣反流,有新发房颤。(3)左心室流出道梗阻,有晕厥史,不明原因的心脏停搏史。2.手术方式手术方式包括室间隔部分肌肉切除,二尖瓣成形,二尖瓣置换,心尖-主动脉带瓣管道,心脏移植等,根据不同的病情采用。
周睿医生的科普号2013年10月01日 4738 1 1 -
肥厚型梗阻性的介入治疗(三)
经皮室间隔化学消融治疗是一种破坏性治疗,是通过无水酒精对适合的室间隔供血血管(梗阻部位)进行酒精灼蚀,造成室间隔梗阻心肌供血中断,该区域的心肌发生缺血性坏死,从而致使该区域的心肌收缩能力消失,当左心室整体收缩时流出道梗阻部位的心肌收缩能力降低或消失而梗阻的血流流出阻力降低或消失,从而到达流出道相对增宽,临床症减轻或消失。既然是损伤性治疗和介入治疗必然在治疗中具有一定的风险,加之患者心肌本身存在问题,或心肌病已经造成患者并发症出现,其介入风险也会随之增加。因此化学消融是有条件的,除了前面所述压力阶差、合适的室间隔血管、患者的临床症状外,还有患者服药效果不好、术者医院条件、术者各方经验以及患者所处状态。因此介入治疗是有条件的,要达到安全有效的治疗是需要综合分析和评估的。
尤士杰医生的科普号2013年03月16日 5575 2 1 -
肥厚型梗阻性的介入治疗(二)
目前诊断肥厚型梗阻性心肌病的的方法主要根据是超声心动图和心脏核磁决定诊断的,两者都可以初步判断心肌肥厚的程度、部位、梗阻程度,但可以低估真实存在的梗阻程度,这是因为运动中可以增加心肌的收缩力而增加流出
尤士杰医生的科普号2013年02月11日 4290 1 2
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