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陈京龙主任医师 北京地坛医院 肝病中心 脸色发黄是我们常见的表现，有些是我们劳累，熬夜休息不好导致的，而有些就提示我们你的身体出现了问题。黄疸是我们不太陌生的医学词语，通常人们会把黄疸和肝炎联系起来，怕会受到传染。其实并不是所有的黄疸都是肝炎引起的。今天我们就来了解一下有关黄疸的问题，不做小“黄”人。引起黄疸的因素-----血清胆红素 首先，我们要知道，黄疸是指由于血清中胆红素水平过高，而沉积于组织中，引起巩膜、黏膜、皮肤、体液等被染成黄色。其中最常见的就是巩膜，舌系带等部位。 临床中，我们常用的指标是血清总胆红素。正常血清总胆红素浓度一般为1.7～17.1μmol/L。当总胆红素的浓度高于正常上限的2倍（即>34μmol/L)时，机体即可出现黄疸的表现。但临床中胆红素指标在17.1μmol/L~34.2μmol/L时，身体皮肤没有黄染表现，我们称为隐性黄疸。 那么，皮肤黄染一定是身患疾病吗？答案是否定的，一些非病理原因也会导致皮肤发黄，这种情况下不需过分紧张：1、一些人因进食过多的胡萝卜、南瓜等，或者服用黄色的药物，如米帕林等出现了皮肤黄染。这样的情况下，虽有皮肤有黄染症状，但眼睛巩膜不发黄、总胆红素的指标并不会升高。我们称为假性黄疸。2、还有一些.新生儿肝脏酶系统发育还不完善，产生的胆红素不能及时转化。在出生时会出现黄疸表现，一般可以自行消退，我们称为生理性黄疸。 还有一些是由于疾病原因导致的黄疸，按病因分为以下几类: 一般成年人如果出现黄疸，按照发病原因一般分为：溶血性黄疸，肝细胞性黄疸以及胆汁淤积性黄疸。我们来看看这三者的区别：1、病因及常见疾病：A 溶血性黄疸——因红细胞大量破坏或者无效生成增多而产生溶血现象的疾病，均可发生黄疸。常见于血液系统的疾病：先天性——如地中海性贫血、遗传性球形红细胞增多等后天性——如自身免疫性溶血性贫血、新生儿溶血、不同血型输血后的溶血以及蚕豆病、阵发性睡眠性血红蛋白尿等。B 肝细胞性黄疸——主要是因为肝细胞广泛损害引起黄疸常见于各种肝病：如：病毒性肝炎、肝硬化、肝癌、中毒性肝炎等；其他还见于钩体病、败血症等。C 胆汁淤积性黄疸：肝内胆汁淤积——毛细胆管型病毒性肝炎、药物性胆汁淤积(如氯丙嗪，甲基睾丸酮等)、原发性胆汁性肝硬化、妊娠多发性黄疸等。肝内阻塞性—— 肝胆管结石、癌肿侵犯形成癌栓、华支睾吸虫等肝外阻塞性——胆总管出现炎症、结石、狭窄、肿瘤、蛔虫等2、三种黄疸特征性表现：3、实验室检查： 明确出现黄疸的病因，并在此基础上针对病因，对症治疗是黄疸的治疗原则。在临床上，各人的表现各不相同，这些指标只能作为参考，需要结合患者的症状，体征以及化验检查等进行综合评价，制定最适合的治疗方案。2016年01月28日
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郑朝光副主任医师 浙江大学医学院附属第二医院 儿科 黄疸(包括溶血性黄疸、肝性黄疸、梗阻性黄疸)是由于血清中胆红素水平升高而使皮肤、黏膜和巩膜发黄。正常胆红素不超过17.1 umol／L，胆红素水平在17.1～34.2umol／L时，临床不易察觉，称为隐形黄疸，超过34.2umol／L 即会出现肉眼可见的黄疸，表现为皮肤、黏膜和巩膜发黄，但是最先出现黄染的是双眼巩膜，这是为什么呢? 这得先从结缔组织说起。结缔组织有3种纤维，最多一种的叫胶原纤维，因其色白而被称为白纤维；其次是弹力纤维，因其所含的弹性蛋白与胆红素结合力很强，使之呈黄色，故又称为黄纤维；此外还有网状纤维，因其可被银染色，故又称嗜银纤维。 人眼的巩膜主要是胶原纤维，因此巩膜不仅具有一定的韧性，而且呈白色。此外，巩膜也含有一定数量的弹力纤维使，因而具有一定的弹性。正常情况下由于弹力纤维中的弹性蛋白可以结合少量胆红素，因而巩膜外观为白色透微黄。而当发生胆红素代谢障碍时，血中胆红素水平显著升高，过多的胆红素与巩膜中的弹性蛋白结合使之由原来的白色变成黄色。 正常情况下巩膜是白色的，黄疸时突然变黄，颜色对比非常明显容易引起人们注意。其实黄疸时，皮肤、口腔黏膜也会变黄，只是与正常时颜色对比度不够强烈，不易引起注意而已。 本文系郑朝光医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。2016年12月29日11954
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陈珑主治医师 北京大学第一医院 老年病内科 最近有很多患者咨询被不明原因的胆红素升高，然而究竟什么原因能引起胆红素升高呢？胆红素升高常见于一下几种情况：1.肝细胞性黄疸：肝病科医生所以先提这种情况，各种肝脏疾病，如病毒性肝炎、药物性肝病、自身免疫性肝炎、遗传代谢性肝病都能引起胆红素升高。 肝硬化、肝癌等，也都能引起胆红素升高。肝细胞性黄疸特点：直接和间接胆红素均升高，而且其他的肝酶的也可能升高、如果肝功能失代偿，白/球比值的会出现倒置。在肝衰竭患者中，胆红素可常大于171μmol/l。而且胆红素高低可以反映肝损伤程度，该类黄疸以病因和保肝治疗为主。2.溶血性黄疸所谓溶血性贫血，可以理解为红细胞破了，里面的血红蛋白代谢之后变为胆红素。溶血性黄疸的特点是以间接胆红素升高为主，黄疸一般为轻度，没有皮肤瘙痒。常见于一下两类：常见于血液系统疾病，不详细介绍。a. 先天性溶血性贫血, 如地中海贫血、遗传性球形红细胞增多症。b. 后天性获得性溶血性贫血：自身免疫性溶血性贫血、G6PD、新生儿溶血、阵发性睡眠性血红蛋白尿、蛇毒、毒蕈中毒等。溶血性黄疸的特点是以间接胆红素升高为主，黄疸一般为轻度，没有皮肤瘙痒。 3.阻塞性黄疸顾名思义，就是胆道梗阻引起的黄疸，胆道梗阻又可分为肝内和肝外。a。 肝外胆管阻塞常见原因，有胆管结石(最常见)、胆管炎性水肿、肿瘤，蛔虫及先天性胆道闭锁等;而胆管外压迫引起的胆总管阻塞的常见胰腺疾病，如胰头癌等。b. 肝内胆管阻塞又可分为肝内阻塞性胆汁郁积与肝内胆汁郁积。前者常见于肝内胆管泥沙样结石、癌栓(多为肝癌)、华支睾吸虫病等;后者常见于毛细胆管型病毒性肝炎、药物性胆汁郁积症(如氯丙嗪、甲睾酮、口服避孕药等)、细菌性脓毒血症、妊娠期复发性黄疸、原发性胆汁性肝硬化及少数心脏或腹部手术后等。阻塞性黄疸(胆汁郁积性黄疸)的特点是直接胆红素升高为主同时伴有皮肤瘙痒，肝功指标中碱性磷酸酶和谷氨酰转肽酶明显升高，阻塞严重者大便颜色变浅或呈白陶土色。后期随着肝功能损害的加重，间接胆红素也会明显升高。 4.最后一个，但绝不是最不重要的一种。先天性黄疸 系指胆红素的代谢有先天性的缺陷引起的胆红素升高。这类黄疸临床上并非罕见。这一类临床上常见的有以下四种Gilbert综合征：临床上最常见的遗传性胆红素升高综合征。发病机制是肝细胞摄取非结合胆红素障碍及肝细胞微粒体中葡萄糖醛酸转移酶不足所致。本病特征，除胆红素升高外，其他肝功能试验都正常。重点：这种疾病怎么确诊？可以肝穿刺活检（不建议，因为肝穿为有创检查）；也可以通过致病基因测序（部分医院开展，但价格较高）。关于治疗：一般无需治疗，不要过度劳累。b. Dubin-Johnson综合征：引起黄疸的原因是非结合胆红素在肝细胞内转化为结合胆红素后，结合胆红素的转运及向毛细胆管排泌功能发生障碍。这类综合征诊断和治疗均与gilbert类似。c. Rotor综合征：发生黄疸的原因是肝细胞摄取非结合胆红素以及结合胆红素向毛细胆管排泌均有部分障碍所致。本病特征为血清非结合与结合胆红素都增高, 预后一般良好。d. Crigler-Najjar综合征：发生黄疸的原因是肝细胞微粒体内缺乏葡萄糖醛酸转移酶，使非结合胆红素不能转化为结合胆红素。由此可见，引起胆红素升高的原因很多。可能为肝病，可能不是，可能需要治疗，可能不需要。如体检出现持续的胆红素升高，请咨询医生。本文系陈珑医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载2015年12月13日12842
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石军主任医师 山东省立医院 感染性疾病科 最近有很多患者被不明原因的胆红素升高（黄疸）而困扰，尤其是对于那些既无慢性肝病史又没有明显症状者，“黄疸”成了影响工作和生活的“心病”。那么究竟哪些原因可以导致胆红素升高？是不是只要出现黄疸就是肝脏病变的表现？是否所有情况下胆红素的升高都需要治疗呢？下面我们就临床上常见的引起胆红素升高的原因做一下简单的分类介绍。黄疸是由于血清中胆红素升高致使皮肤、黏膜和巩膜发黄的症状和体征（胆红素的来源、摄取、结合、转化和转运、排泄、重吸收过程略）。正常胆红素最高为17.1μmol/l，其中结合胆红素(直接胆红素，CB)3.42μmol/l，非结合胆红素(间接胆红素，UCB)13.68μmol/l，临床不易察觉，称为隐性黄疸，超过34.2μmol/l可为肉眼所辩，称为显性黄疸。临床上按病因可将其分为四类：1.溶血性黄疸 凡能引起红细胞大量破坏而产生溶血的疾病，都能引起溶血性黄疸。常见疾病有以下两大类。 (1)先天性溶血性贫血：如地中海贫血(血红蛋白病)、遗传性球形红细胞增多症。 (2)后天性获得性溶血性贫血：如自身免疫性溶血性贫血、遗传性葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏(蚕豆病)、异型输血后溶血、新生儿溶血、恶性疟疾、伯氨奎林等药物、蛇毒、毒蕈中毒、阵发性睡眠性血红蛋白尿等。溶血性黄疸的特点是以间接胆红素升高为主，黄疸一般为轻度，没有皮肤瘙痒，但有原发病的表现。如急性溶血时可有发热、寒战、腰痛、头痛、呕吐，并有不同程度的贫血和血红蛋白尿（酱油色尿），严重者甚至发生肾功能衰竭；慢性溶血可有贫血和脾肿大。治疗主要以原发病为主。 2.肝细胞性黄疸 各种肝脏疾病，如病毒性肝炎、中毒性肝炎、药物性肝病、遗传代谢性肝病、自身免疫性肝炎、各型肝硬化、原发与继发性肝癌、败血症及钩端螺旋体病等，都可因肝细胞发生弥漫损害而引起黄疸。该类黄疸的特点是直接和间接胆红素均升高，另外还有肝功损害的其他表现如各种肝酶的升高、白蛋白的降低（白/球比值的倒置）、凝血机制的障碍等。胆红素的高低直接反映了肝脏炎症和坏死的程度，进行性的胆红素升高有可能是肝功能衰竭的表现，该类黄疸以病因和保肝治疗为主。 3.阻塞性黄疸(胆汁郁积性黄疸) 根据阻塞的部位可分为肝外胆管及肝内胆管阻塞两类。 (1)引起肝外胆管阻塞的常见疾病，有胆总管结石、狭窄、炎性水肿、蛔虫、肿瘤及先天性胆道闭锁等;引起胆管外压迫而导致胆总管阻塞的常见疾病或原因，有胰头癌、胰头增大的慢性胰腺炎、乏特壶腹癌、胆总管癌、肝癌以及肝门部或胆总管周围肿大的淋巴结(癌肿转移)等。 (2)肝内胆管阻塞又可分为肝内阻塞性胆汁郁积与肝内胆汁郁积。前者常见于肝内胆管泥沙样结石、癌栓(多为肝癌)、华支睾吸虫病等;后者常见于毛细胆管型病毒性肝炎、药物性胆汁郁积症(如氯丙嗪、甲睾酮、口服避孕药等)、细菌性脓毒血症、妊娠期复发性黄疸、原发性胆汁性肝硬化及少数心脏或腹部手术后等。阻塞性黄疸(胆汁郁积性黄疸)的特点是直接胆红素升高为主同时伴有皮肤瘙痒，肝功指标中碱性磷酸酶和谷氨酰转肽酶明显升高，阻塞严重者大便颜色变浅或呈白陶土色。后期随着肝功能损害的加重，间接胆红素也会明显升高。该类黄疸的治疗以解除梗阻、利胆、抗炎、保肝为主。 4.先天性非溶血性黄疸 系指胆红素的代谢有先天性的缺陷，发病多见于婴、幼儿和青年，常有家族史。常在感冒或运动、感染、疲劳后诱发，但患者一般健康状况良好。这类黄疸临床上较少见，有时易误诊为肝胆疾病。属这类黄疸的常见疾病有以下几种。 (1)Gilbert综合征：发生黄疸的机制是肝细胞摄取非结合胆红素障碍(轻型，是临床上最常见的一种家族性黄疸)及肝细胞微粒体中葡萄糖醛酸转移酶不足所致。本病特征为除黄疸外，其他肝功能试验正常，血清内非结合胆红素浓度增高，一般无需治疗，这也是临床上最常见的引起单纯间接胆红素升高的原因之一。 (2)Dubin-Johnson综合征：引起黄疸的原因是非结合胆红素在肝细胞内转化为结合胆红素后，结合胆红素的转运及向毛细胆管排泌功能发生障碍。本病特征为血清结合胆红素增高，预后良好。 (3)Rotor综合征：发生黄疸的原因是肝细胞摄取非结合胆红素以及结合胆红素向毛细胆管排泌均有部分障碍所致。本病特征为血清非结合与结合胆红素都增高，该病肝活体组织检查正常。预后一般良好。 (4)Crigler-Najjar综合征：发生黄疸的原因是肝细胞微粒体内缺乏葡萄糖醛酸转移酶，使非结合胆红素不能转化为结合胆红素。本综合征可分为重型或轻型，前者因血液中非结合胆红素浓度很高，与脑组织中脂肪组织有极强的亲和力，故易发生胆红素脑病(核黄疸)，多见于新生儿，其预后极差，多在出生后1年内死亡；后者系肝细胞微粒体内部分缺乏葡萄糖醛酸转移酶，故其症状较轻，预后比重型稍好。从以上的介绍可以看出，黄疸的原因有时非常复杂，可以同时有多种因素交叠存在；而有时原因又非常简单，只要悉心观察，很容易切中要害。同时大家还可以从中了解到，黄疸并非都由肝病所致，胆红素升高也并非皆需治疗。在日常生活或体检中如果发现有黄疸的出现，既应提高警惕，及时就医；又应冷静分析，切莫惊慌失措、无所适从。2011年10月07日58879
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常宏主任医师 山东省立医院 肝胆外科 如果出现黄疸,也就是人们常说的皮肤发黄并且小便象浓茶水样,先不要着急,可以按照以下步骤处理:1:先抽血检查下肝功能,看看是否是因为肝脏出现了病变,包括肝炎,肝肿瘤等疾病.因为上述疾病可以引起黄疸.2:接着可以做个肝胆B超.可以发现有无肝内外胆管扩张.如果有扩张,一般是胆管发生了阻塞而导致黄疸.常见的原因包括胆管肿瘤,胆管结石或胆管炎症等.如果没有扩张,提示是肝脏出现病变或者出现了溶血性疾病.3:出现了黄疸后,可以到肝胆外科就诊,也可以到相应的内科就诊.4:引起黄疸的常见外科疾病包括: 胆管癌,胆管结石,胰头癌,胆管炎症,十二指肠乳头病变(乳头癌)等;少见的疾病包括:由于红细胞病变引起溶血增加的疾病.如球形红细胞增多症,由于肝癌并发胆管癌栓或肝胆管细胞癌侵犯胆管等.5:请注意:如果出现病理性黄疸,即上述常见的各种疾病,都意味着身体出现了比较严重的疾患;如果有条件应该尽快到当地最好的医院看病,以免耽误疾病的诊断和治疗.2011年05月09日7205
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王宝太主任医师 西安交大二附院 普通外科4 生活中常见到许多老年人无明显原因出现眼睛巩膜发黄，甚至全身皮肤黄染。遇到这种情况即使没有腹痛、发热等其他症状也要引起高度重视，一定要到医院尽快查明原因，因为持久或进行性加重的黄疸常提示特异的肝、胆疾病。那么，老年人黄疸常见的原因有哪些呢？引起老年人黄疸的原因有以下三点：1.阻塞性黄疸（或称作梗阻性黄疸）：老年人黄疸约80%为阻塞性黄疸，其中半数以上是胰头癌及肝转移癌，后者2/3原发灶来自消化道；另外也可来自乳房、甲状腺、肺支气管或尿路等身体其他各处肿瘤，但比较少见。按常见原因又可分为两大类，这两类都须要采用 外科治疗手段。（1）胆总管癌性梗阻：是老年人持续性黄疸的最常见原因，以胰头癌、胆管癌、壶腹癌、肝转移性癌为多见。表现为不同程度的疼痛，黄疸出现前或同时有进行性瘙痒，后者常为梗阻征象。（2）胆总管结石性梗阻：也是老年人黄疸的常见原因，70岁以上患者中约1/5人有胆石。轻度胆管炎合并梗阻时，常无明显疼痛，而转氨酶显著增高，可误诊为肝炎。B超、逆行胰胆管造影(ERCP)或核磁共振胆道造影（MRCP），都有诊断价值。2.肝炎性黄疸：病毒性肝炎症状隐匿，无年轻人的明显厌食和倦怠，但常有体重减轻、精神变化，重者可有腹水、昏迷等精神变化。病程较长，黄疸可持续6周以上，死亡率较高。3.药物性黄疸：其发生率与病毒性肝炎相似，可拟似肝外梗阻和急性肝实质损伤。因老年人体弱多病，常接受多种药物治疗，不易确定致病药物。药物主要通过肝脏代谢，随增龄，老年人肝微粒体酶活性减低，酶促作用减少，而导致某些药物半衰期延长；肝血流显示随年老逐渐减少，使老年人对某些药物从体内的转化、移除能力下降；老年人血浆白蛋白的降低、肾排泌功能的减退，易有药物蓄积的倾向。引起肝内胆汁淤滞的药物有口服降血糖剂和类固醇、甲基多巴和异烟肼，能引起与病毒性肝炎或慢性活动性肝炎相似的肝炎样反应。停药后黄疸消退。肝炎性黄疸和药物性黄疸都是以采用内科治疗手段为主。2011年02月17日52630
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刘成海主任医师 上海中医药大学附属曙光医院西院 肝病科 门诊中我们经常发现有的年轻人因为时常出现黄疸，尤其是在运动与饥饿后黄疸明显，但查不出原因，而忧心忡忡，四处求医。而其中不少人最后发现是Gilbert Syndrome (吉伯特综合症)，不需要治疗。该病是一种先天性遗传性疾病，主要与肝脏的尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶的功能缺陷有关，对间接胆红素清楚不足，以致为间接胆红素升高明显。该病是一种良性病变，预后良好，不影响日常生活与工作，对健康与生命无明显影响，不影响寿命，一般不需要特殊治疗。但是，需要注意劳逸结合，不劳累、不饥饿、不饮酒，劳累（包括大量运动）与饥饿会使胆红素明显上升。胆红素明显升高时，可暂时性服用苯巴比妥，60mg，每天三次（一般不需要！）。本病目前尚无根治的办法，也不需要过度治疗。不必为了根治该综合症四处求医甚或住院，浪费财力物力及精力。有的人可能感觉肝区疼痛，主要与对本病没有正确的认识，精神过于紧张有关。放松心情，或适当中药调理可以起到作用。2010年10月25日8914
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金中奎主任医师 北京朝阳医院 肝胆外科 如果病人出现皮肤、巩膜黄染，伴剧烈地骚痒、食欲减退，小便尿色加深、大便颜色变浅等症状时如到医院就诊，医生通常会给出诊断——梗阻性黄疸的诊断，但还会进一步检查明确是否为外科性黄疸。从临床角度来说外科性黄疸一定是梗阻性黄疸，而梗阻性黄疸不一定是外科性黄疸，常见的外科黄疸多是由于肝内外胆道的梗阻造成胆汁的流体动力学改变，胆汁返流入血造成巩膜（白眼珠）、皮肤黄染——即所谓的黄疸；而需要明确的是一部分内科性黄疸如肝内胆汁淤积，并不需要手术或介入治疗，仅接受内科治疗就可能减轻或使黄疸消退。 一般来说外科性黄疸可能会发现肝内占位性病变如肝细胞癌、肝内胆管细胞癌导致肝内胆管胆汁排泌胆汁障碍，而最常见的病因是大胆管的病变如肝内胆管癌、肝门胆管癌或胆管胰管汇合处的壶腹部部、十二指肠乳头癌、十二指肠癌或胰头癌导致胆管的梗阻、梗阻近端的胆管扩张即可诊断为外科性黄疸，如无远处转移、局部血管如肝动脉、门静脉左支或右支的侵犯，肠系膜上动静脉、腹主动脉、下腔静脉及腹腔动脉等侵犯时可以接受手术治疗。辅以术中的化疗、术后的放化疗及免疫治疗、中医药治疗可以获得长期的生存。 对已经明确为恶性肿瘤时，应首先考虑手术治疗，如无手术治疗的机会时可考虑接受介入或内镜胆管引流减轻黄疸、以便进一步放化疗等辅助治疗延长生存期、改善生存质量。 外科性黄疸常见的病因还有胆石症如肝内外胆管结石、先天性胆管囊肿、寄生虫病等，以及医源性或外伤性胆管损伤后狭窄等，均需要手术治疗；一般来说，良性胆道疾病手术治疗效果较好。2010年06月08日6516
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常玉英主任医师 四川省第四人民医院 消化内科 我们知道，胆石症常常黄疸，如果结石导致胆总管梗阻和淤胆时，就会出现黄疸，表现为尿色发黄、皮肤发黄、眼睛巩膜发黄，重者可以出现皮肤瘙痒。黄疸可以持续存在也可间歇性发作，黄疸波动是胆总管结石的临床特点之一。 那么是不是说临床出现黄疸就一定是胆石症呢？除了胆石症以外，还需要与以下疾病进行鉴别。1. 急性黄疸型肝炎：该病会出现乏力、消化道症状比较重，如恶心、厌食、呕吐、腹部不适等，黄疸出现快、多伴有肝脏肿大和压痛。ALT增高显著，肝炎病毒标志物检查多为阳性。 2. 胰头癌或壶腹部癌：老人多见。黄疸可以为首发症状，呈进行性加重趋势，波动小。B超、CT、ERCP检查可以发现病变。 3. 肝癌：很多肝癌患者也会出现黄疸，尤其是胆管细胞癌患者，在晚期由于癌肿压迫胆管，使得胆汁排泄不畅，会出现进行性加重的黄疸。CT、B超可以帮助鉴别诊断。2010年05月18日3944
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朱峰主任医师 南京医科大学附属逸夫医院 普外科 时常碰到一些朋友来问我关于黄疸的事情，而黄疸也是许多患者就诊的首发症状。小便黄了，眼睛黄了，自然很紧张。由黄疸很多的病人首先想到的会不会是黄疸肝炎，往往到传染病医院、肝炎科去就诊了，这时候许多梗阻性黄疸的病人的病情就给耽误了。黄疸肝炎是以前对肝病不了解的时候的一个症状诊断，可是用了几十年了，深入人心。因此，很多的人看到了黄疸就想起了肝炎，想起了传染病，想起了病毒性肝炎，就是我的病房里也有些黄疸的病人问我的，他的黄疸会不会传染给别人，同一病房里的病人也怕被传染。那么黄疸是什么呢？ 黄疸(jaundice)是常见症状与体征，其发生是由于胆红素代谢障碍而引起血清内胆红素浓度升高所致。临床上表现为巩膜、黏膜、皮肤及其他组织被染成黄色。因巩膜含有较多的弹性硬蛋白(elastin)，与胆红素有较强的亲和力，故黄疸患者巩膜黄染常先于黏膜、皮肤而首先被察觉。当血清总胆红素在17.1～34.2μmol/L，而肉眼看不出黄疸时，称隐性黄疸或亚临床黄疸;当血渍总胆红素浓度超过34.2μmol/L时，临床上即可发现黄疸，也称为显性黄疸。黄疸的产生原因是多方面的，我以为究其机制而言可以分为五类： 1、胆红素的生成过多：这是由于红细胞大量破坏(溶血)后，非结合胆红素形成增多，大量的非结合胆红素运输至肝脏，必然使肝脏(肝细胞)的负担增加，当超过肝脏对非结合胆红素的摄取与结合能力时，则引起血液中非结合胆红素浓度增高。此外，大量溶血导致的贫血，使肝细胞处在缺氧、缺血的状态下，其摄取、结合非结合胆红素的能力必然会进一步降低，结果导致非结合胆红素在血液中浓度更为增高而出现黄疸。2、肝细胞功能低下或有功能肝细胞量减少：这是由于肝脏的肝酶功能低下，或者由于晚期肝硬化、或暴发性肝炎、肝功能衰竭，肝内残存有功能的肝细胞量很少，不能摄取血液中的非结合胆红素，导致非结合胆红素在血液中浓度更为增高而出现黄疸。新生儿生理性黄疸也是由于这个原因。 3、肝细胞破坏结合胆红素外溢：在肝炎的病人中，由于肝细胞发生了广泛性损害(变性、坏死)，致使肝细胞对非结合胆红素的摄取、结合发生障碍，故血清中非结合胆红素浓度增高，而部分未受损的肝细胞仍能继续摄取、结合非结合胆红素，使其转变为结合胆红素，但其中一部分结合胆红素未能排泌于毛细胆管中，而是经坏死的肝细胞间隙反流入肝淋巴液与血液中，导致血清中结合胆红素浓度也增高而出现黄疸。这时病人转氨酶多会升高。4、肝内型胆汁郁积性黄疸：一部分病人是肝炎时因肝细胞变性、肿胀、汇管区炎性病变以及毛细胆管、小胆管内胆栓形成，使结合胆红素的排泄受阻，结果造成结合胆红素经小胆管溢出(小胆管内压增高而发生破裂)而反流入肝淋巴流与血液。还有一些病人是由于毛细胆管、小胆管本身的病变，小胆管内胆汁栓形成，或毛细胆管的结构异常，使结合胆红素的排泄受阻，结果造成结合胆红素经小胆管溢出(或小胆管内压增高而发生破裂)而反流入肝淋巴流与血液。也有些病人非全由胆管破裂等机械因素所致(如药物所致的胆汁郁积)，还可由于胆汁的分泌减少(分泌功能障碍)、毛细胆管的通透性增加、胆汁浓缩、淤滞而致流量减少，最终导致胆管内胆盐沉积与胆栓的形成。5、大胆管的梗阻引起的黄疸：肝内、肝外肝胆管、总肝管、胆总管及乏特壶腹等处的任何部位发生阻塞或胆汁郁积，则阻塞或郁积的上方胆管内压力不断增高，胆管不断扩张，最终必然导致肝内小胆管或微细胆管、毛细胆管发生破裂，使结合胆红素从破裂的胆管溢出，反流入血液中而发生黄疸。只有这类的病人是需要外科手术治疗的。对于黄疸的诊断并不难，但是鉴别诊断很重要。对于治疗方法的选择来讲，寻找黄疸的原因很关键，不同的发病机制，其治疗方法也不一样。这时行血常规、肝功能 、肝炎病毒检查、尿常规、粪常规检查是必须的，可以明确是否是溶血性黄疸，以及黄疸时血清高胆红素的组成，肝细胞破坏情况。明确是否是梗阻性的黄疸。对于梗阻性的黄疸的病人，影响学检查是必须的，如B超、CT、MRI，主要是明确是否存在大胆管的扩张，以及梗阻的部位，决定是否需要外科的治疗。如肝内、外胆管结石、胰头癌、胆管下端癌、肝门部胆管癌、肝内占位性病变或腹内其它疾病引起腹腔淋巴结肿大压迫胆管等。 有时候有的病人其实是一个内科的黄疸，可是碰巧又有胆囊结石，此时如果不加分析冒然手术的话，将会带来很难以估量的后果，甚至由于手术的打击更进一步加重肝脏的损伤，危及生命，处理的时候必须谨慎。我有一次出去会诊的时候就碰到这样的手术病强人，由于手术医生术前没有仔细分析化验结果，术后病人的黄疸归结为进一步加深。我在近几年的工作中还发现有一些病人，来明原因的肝内型梗阻性黄疸，没有大胆管的梗阻，病人除了黄疸后也没有其它的症状，相关的肝炎指标、免疫学指标都是正常的，应用保肝药物后一般三周左右自愈，具体的原因不清楚，可能与服用中草或进食其它东西有关。2009年12月14日4818
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