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王宏林副主任医师 沈阳市第六人民医院 甲状腺微波消融中心 对于许多没有甲状腺的人，一定有这样一个疑问，那就是会不会影响寿命？事实上，它与寿命并没有直接的关系，仅仅需要终身服药达到后期正常生活的目的。那么，失去甲状腺，到底会有什么影响呢？ 甲状腺可以分泌甲状腺激素（T3、T4），调节人体代谢。手术切除甲状腺，患者可能出现甲状腺功能减退的症状，如感到疲乏、记忆力下降、体重增加、怕冷、情绪低落等。会有甲状腺素的偏低，对人体的代谢功能有比较大的影响，会导致心动过缓，粘液性水肿等一系列症状的，因此，所有接受手术切除的甲状腺恶性肿瘤患者，术后都需要终生服用左甲状腺激素片。这有两个目的，一是可以补充甲状腺激素，二是对于分化型甲状腺癌，还可以抑制促甲状腺激素，降低复发和转移风险。目前已有更安全的方式来替代传统手术，像多模态超声引导下的消融术等。具体可根据个人情况不同来选择。2020年01月14日
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王培松副主任医师 吉林大学第一医院 甲状腺外科 甲状腺癌是全球范围内发病率上升最快的实体恶性肿瘤。2012年，甲状腺癌发病率已列韩国女性恶性肿瘤的第1位，在我国列第4位。目前，手术是甲状腺癌的首选治疗方式。甲状腺手术后低钙血症仍然是困扰甲状腺外科医师的难题。文献报道甲状腺手术后暂时性和永久性低钙血症的发生率分别为14%～60%和4%～11%。一项研究显示，暂时性与永久性甲状腺手术后低钙血症的发生率， 在甲状腺全切除术后分别为27.7%和6.3%，在甲状腺全切除及单侧中央区淋巴结清扫术后分别为36.1%和7.0%，在甲状腺全切除及双侧中央区淋巴结清扫术后分别为51.9%和16.2%。低钙症状，多以手足麻木和四肢抽搐为表现，严重影响病人的生活质量。甲状腺手术后低钙血症最常见原因为甲状旁腺功能减退症(HP)及维生素D缺乏。治疗以补钙及补充活性维生素D为主。甲状旁腺功能减退症甲状旁腺功能减退症(HP)：主要病理生理改变由PTH分泌减少或作用障碍所致。PTH 生成和分泌不足引起低钙血症、高磷血症、尿磷排泄减少。PTH不足通过以下途径导致低钙血症:(1)破骨细胞作用减弱，骨钙动员和释放减少;(2)1α-羟化酶水平下降，1,25-双羟维生素D生成减少，肠钙吸收减少;(3)肾小管对钙的重吸收减少。PTH不足同时还导致肾近曲小管对磷的重吸收增加，故尿磷排泄减少，血磷升高。低钙血症使神经肌肉兴奋性增高，出现手足搐搦、口周及肢端麻木等临床表现。严重低钙血症或血钙水平急速下降时，患者可出现喉痉挛或癫痫样大发作。PTH 不足导致骨转换水平减低，部分病程长的患者骨密度(BMD)增加。维生素D 概述维生素D是一种脂溶性的开环固醇类物质，包括动物来源的维生素D3(胆骨化醇)，和植物来源的维生素D2(麦角固醇)。维生素D在体内经25羟化酶的催化合成25OHD，是体内的主要贮存形式，反映体内维生素D的营养状态。25OHD 经过1α位羟化成为1,25(OH)2D，是体内维生素D 的主要活性代谢物，与组织中广泛存在的维生素D受体结合，发挥激素样作用，称 D 激素。因此，维生素D亦被看作是激素原。维生素D及其代谢物的主要生理作用是促进钙和磷在肠道 中吸收，并抑制甲状旁腺素(PTH)释放，维持血钙和磷水平正常，进而保证骨骼健康和神经肌肉功能正常。维生素D的骨骼外作用包括对肌肉、心血管、代谢、免疫、肿瘤发生、妊娠和胎儿发育等多方面的影响。维生素D 的发现源自1920－1930年对佝偻病的研究，维生素D缺乏、代谢异常或过量主要影响骨代谢和钙、磷稳态，D激素属于“钙调激素”之一。严重维生素D缺乏和代谢异常会导致佝偻病/骨软化症;维生素D不足与骨质疏松症及其骨折密切相关。推荐维持骨骼健康的循环25OHD水平应达到30μg/L(75nmol/L)以上。同时，维生素D缺乏和作用不足还与多种疾病的发生发展相关联。老年人可能存在维生素D营养缺乏、活性维生素D的生成减少和作用不足，并容易并发肌少症、虚弱症和跌倒风险增加。维生素D代谢及其生理作用人体维生素D主要来源于表皮中的7-脱氢胆固醇， 在表皮经阳光中的紫外线 (波长290～315nm) 照射后转变为维生素D3前体， 经温促作用转换为维生素D3。维生素D的另一来源是食物，包括植物性食物和动物性食物，含维生素D2或D3的食物种类很少，植物性食物(如受阳光照射后的蘑菇) 含有较丰富的维生素D2，而动物性食物(如野生多脂肪海鱼)含有较丰富的维生素D3。与外源性维生素D2或D3相比，内源性维生素D3在血液中的半衰期更长。维生素D2和D3为无活性形式，两者不能互相转化，统称为维生素D。维生素D需经两次羟化才能转变为1,25(OH)2D，成为具有生物活性的D激素。第一步羟化主要在肝脏完成， 维生素D通过维生素D结合蛋白(DBP)的运输到达肝脏，在肝细胞内经维生素D-25 羟化酶(CYP2R1和 CYP27A1) 催化转变为25OHD，该过程为非限速反应。约85%～90%的25OHD在血液循环中与DBP结合，10%～15%与白蛋白结合，游离部分不足1%。由于与白蛋白结合部分容易解离，与游离部分一起被称为生物可利用的25OHD。第二步羟化主要在肾脏完成，肾小球滤液中的25OHD在DBP协助下进入肾小管细胞，在细胞内CYP27B1催化下，转变为1,25(OH)2D，该过程为限速反应，主要受PTH的调控，PTH刺激1α-羟化酶的合成。1,25(OH)2D被DBP运输到靶器官组织，如肠道、肾脏和骨骼，与这些组织细胞内的VDＲ结合后，上调或下调靶基因的转录，从而发挥其经典作用，包括促进肠道内钙和磷的吸收，以及促进肾小管内钙的重吸收，从而有利于骨骼矿化。此外，1,25(OH)2D还直接作用于成骨细胞，并通过成骨细胞间接作用于破骨细胞，从而影响骨形成和骨吸收，并维持骨组织与血液循环中钙、磷的平衡。VDＲ除存在于肠道、肾脏和骨骼以外，还存在于许多其他组织，1,25(OH)2D作用于这些组织细胞内的VDＲ后，发挥许多非经典作用，包括抑制细胞增生、刺激细胞分化、抑制血管生成、刺激胰岛素合成、抑制肾素合成、刺激巨噬细胞内抑菌肽合成、抑制 PTH 合成和促进骨骼肌细胞钙离子内流等。1,25(OH)2D在发挥这些作用的同时，还激活靶细胞内的维生素D-24羟化酶(CYP24A1)，使25OHD和1,25(OH)2D 转变为无活性的代谢产物，这是1,25(OH)2D的一种重要自身调节机制，其目的是防止1,25(OH)2D在靶细胞内的作用过强。此外，一些肾外组织也具有产生1,25(OH)2D的能力，这些组织表达CYP27B1，能将25OHD转变为1,25(OH)2D，与来源于血液循环中的1,25(OH)2D共同调节局部组织细胞的功能(图 2) 。维生素D缺乏风险因素和筛查维生素D缺乏与环境和遗传因素有关。影响维生素D水平的因素很多，包括年龄、肤色、季节、地理纬度、海拔、日照时间、着装习惯、防晒措施、饮食习惯、空气污染、肥胖以及影响维生素D代谢的药物等。老年人皮肤维生素D合成量显著减少，同等程度日照合成维生素D的能力只有年轻人的30%，老年女性维生素D缺乏的风险比男性高1.5倍; 黑色素通过吸收紫外线降低皮肤维生素D合成， 故肤色黑的人维生素D缺乏的风险更高；而季节、纬度和海拔不同，紫外线的照射时间与强度差异大，秋冬季比春夏季维生素D合成少; 随着海拔升高，皮肤合成维生素D会相应的增加。另外，着装习惯和户外活动时间也影响皮肤维生素D的合成。使用防晒霜可使皮肤合成维生素D的总量明显下降。食用多脂鱼可补充维生素D，且野生三文鱼维生素D的含量比人工饲养者高。多项研究显示，城市对流层臭氧量高于农村，致城市居民维生素D缺乏风险明显升高，农村女性维生素D水平比城市女性高。同时，空气污染地区维生素D缺乏现象明显高于无污染地区，若孕期暴露于污染空气，可致胎儿脐带血维生素D水平降低，导致婴儿维生素D缺乏。超重和肥胖与维生素D缺乏风险存在相关性。长期使用某些药物，如苯妥英钠、苯巴比妥、利福平等，可加快体内维生素D分解代谢而致维生素D缺乏。临床表现低钙血症和高磷血症是甲状旁腺功能减退症HP的临床生化特征，是否出现临床表现则取决于血钙下降的速度、程度及其持续的时间。急性低钙血症术后迅速发生的低钙血症可以出现急性低钙血症相关症状，典型表现为手足搐搦，有时可伴喉痉挛和喘鸣，甚至惊厥或癫痫样发作。长期表现HP导致的慢性低钙血症患者可能没有症状，除非血钙浓度降低到一定严重程度而出现神经肌肉兴奋性增加。高血磷通常无症状，但慢性高血磷会在血管、神经、肾脏等器官的软组织发生异位矿化，从而永久损害这些器官的功能。许多HP患者伴随慢性低镁血症，可能加重其临床症状。肌肉、神经和精神表现: 患者可表现疲乏，四肢及口周麻木。神经肌肉兴奋性增高出现肌肉痉挛(有时疼痛)，表现为手足搐搦、喉痉挛和哮鸣，支气管痉挛和哮喘。体检发现束臂加压试验(Trousseau)阳性和面神经叩击征(Chvostek)阳性。部分基底节钙化患者会发生帕金森综合征、痴呆及其他运动障碍，如肌张力障碍、偏侧投掷症、舞蹈手足徐动症、动眼神经危象等。部分患者可表现抑郁症、焦虑和人格障碍等精神异常。实验室检查血钙:HP患者均存在低钙血症，血总钙水平≤2.13 mmol/L(8.5mg/dL)；有症状者，血总钙值多≤1.88mmol/L(7.5mg/dL)，血游离钙≤0.95mmol/L (3.8mg/dL)。血总钙水平测定简便易行，但由于40%～45%的血钙为蛋白结合钙，因此在诊断时应注意血白蛋白对血钙的影响。常用计算公式为: 血白蛋白每下降 10g/L(1g/dL)，血总钙下降0.2 mmol/L(0.8 mg/dL)。在低白蛋白血症时，血游离钙的测定对诊断有重要意义。血磷:多数患者血磷增高，部分患者正常。尿钙和磷:一般情况下，尿钙减少，尿磷排量也减少。接受钙和维生素D制剂治疗的HP患者，随着血钙水平的纠正，易出现高钙尿症。骨转换指标:HP 患者血碱性磷酸酶(ALP)水平正常，血β-Ⅰ型胶原羧基末端 肽(β-CTX) 水平可正常或偏低;部分PHP患者骨转换指标血ALP及β-CTX 水平可高于正常。血PTH: HP患者血iPTH 水平一般情况下低于正常，也可以在正常范围。因低钙血症对甲状旁腺是一种强烈刺激，当血清总钙值≤1.88mmol/L(7.5mg/dL)时，血PTH值应5～10倍的增加， 所以低钙血症时，如血PTH在正常范围，仍属HP，测血PTH时，应同时取血测血钙，两者综合分析。PHP患者血iPTH 水平高于正常。影像学检查建议应用头颅计算机断层照相术( CT) 平扫评估有无颅内钙化及范围。应用裂隙灯检查评估是否并发低钙性白内障。应用腹部超声、必要时泌尿系统CT评估肾脏钙化/泌尿系统结石。可通过双能X线吸收测定法(DXA) 进行骨密度检测。治疗急性低钙血症的处理处理原则：为补充钙剂和活性维生素D，并需纠正低镁血症。治疗目标：为将血钙升至正常低值或略低，缓解临床症状和低血钙的并发症;同时，避免治疗后继发的高钙血症和高钙尿症。补充钙剂对有手足抽搐等低钙血症症状及体征的患者，均需积极采取静脉补钙治疗。用10%葡糖酸钙10～20mL缓慢静脉推注(90～180 mg元素钙，10～20 min) ，通常症状立即缓解; 如果症状复发，必要时可重复。对于症状反复多次出现难以缓解者，可持续静脉滴注钙剂，每日补充大约500～ 1000mg元素钙，即将10%葡糖酸钙100mL(930mg元素钙) 稀释于5%葡萄糖液1000 mL内按每小时50mL(45mg元素钙，不超过元素钙4mg/kg体质量为宜) 的速度静脉滴注，钙剂溶液的最高浓度最好控制在100mL溶液内元素钙小于200mg，即100mL溶液稀释不超过20mL的10%葡糖酸钙，以免刺激血管。避免输液外渗，刺激周围软组织;输液期间定期复查血钙，避免血钙水平过高。维持血清钙2.0mmol/L左右即可。若发作严重，可短期内辅以地西泮或苯妥英钠肌肉注射，以迅速控制搐搦与痉挛。如低血钙仍然不能纠正，症状不能缓解，可同时口服每日1000～2000mg元素钙。使用活性维生素D由于HP患者缺乏PTH，活性维生素D的生成受阻，需要给予活性维生素D才能迅速纠正肠钙的吸收障碍。骨化三醇（常用药：罗盖全）：常用剂量为0.25～2μg/d或更大剂量，分次口服，起效快，口服3～6 h后血药浓度达峰值，半衰期为5～8 h纠正低镁血症: 低镁血症常与低钙血症并存，低镁血症时PTH分泌和生理效应均减低，使低钙血症不易纠正。严重低镁血症(低于0.4 mmol/L)患者可出现低钙血症和手足搐搦。因此，在补充钙剂和应用维生素D的同时，尤其病程长、低血钙难以纠正者，予以补镁，有助提高疗效。给予10%硫酸镁10～20 mL 缓慢静脉注射(10～20min) ，如血镁仍低，1 h后还可重复注射;肌肉注射容易产生局部疼痛和硬结，一般较少使用。除静脉注射外，还可口服氯化镁3 g /d或静脉滴注 10～14 mmol/L，肾排泄镁功能正常的患者尿镁可作为体内镁补充适量的指标。HP及PHP的长期治疗长期治疗是口服钙剂、活性维生素D或其类似物，以及普通维生素D。该治疗原理是通过大剂量钙和活性维生素D或其类似物提高肠内钙吸收，进而纠正因肠钙吸收减少和肾脏钙排泄率增加所致的低钙血症。治疗目标:(1)减轻低钙血症所产生的症状;(2)对于HP患者，维持空腹血钙在正常低值或略低于正常，尽可能维持在2.0mmol/L以上，PHP 患者维持血钙在正常范围;(3)维持血磷在正常或略高;(4)避免或减少高尿钙的发生;(5)维持钙磷乘积在55mg2/dl2或4.4mmol2/L2以下;(6)防止肾脏等软组织的异位钙化， 如肾结石或肾钙质沉积。钙剂以碳酸钙最为常用，含元素钙40%，由于需胃酸才能解离为可吸收的钙离子，餐时服用较好。而枸橼酸钙虽含元素钙较碳酸钙低，但其解离不需要胃酸，任何时间都可服用，尤其适用于胃酸较少者，包括长期服用质子泵抑制剂的患者。在不良反应方面，碳酸钙容易引起便秘，而枸橼酸钙不易引起便秘。其他种类的钙剂包括葡乳醛酸钙、葡萄糖酸钙和乳酸钙含钙量较低(分别为6.6%、9%和3%)，一般不常用于HP的治疗。每次补元素钙500～1000 mg，2～3次/d。活性维生素D或其类似物维生素D的活性代谢产物为1，25(OH)2D，具有促进肠钙吸收和骨转换的生理作用，由于PTH刺激25OHD-1α-羟化酶的合成，PTH的缺乏或作用障碍将导致维生素D活化障碍， 因此活性维生素D与钙剂合用是治疗HP的重要手段。各种维生素D制剂在甲旁减患者中的使用剂量如下:骨化三醇(1,25(OH)2D)（常用药：罗盖全）:常用剂量为0.25～2.0μg/d，但也有患者需要更大的剂量。由于半衰期短，剂量超过0.75μg/d 时建议分次服用;停药后作用消失也较快(2～3d) 。阿法骨化醇(1α(OH)D3)(常用药：阿法骨化醇滴剂(依安凡)、阿法骨化醇、阿法迪三) :常用剂量为0.5～4.0μg/d，其升高血钙的作用弱于骨化三醇，剂量大约为骨化三醇的1～2倍，半衰期长于骨化三醇，可每日一次服用;停药后作用消失约需1周。普通维生素D(维生素D2或D3):由于PTH作用缺乏，单独用于甲旁减治疗时需要很大的剂量，且不同患者间剂量变异范围较大，治疗剂量1万～20万U /d，维生素D3作用或强于维生素D2。普通维生素D半衰期长 (2～3 周),使用剂量较大时可在人体脂肪组织内蓄积，停药后需要更长的时间(2周～4个月)才失效， 尤需警惕高钙血症的风险。此外，对于以活性维生素D或PTH1-84为主要治疗方案的患者，推荐每日补充普通维生素D 400～800 IU，也可根据血清 25OHD维生素D水平补充普通维生素D以避免维生素D缺乏或不足。双氢速变固醇(dihydrotachysterol):常用治疗剂量为0.3～1.0mg/d (每日一次)，停用后作用消失时间约为1～3周。国内目前无此制剂。钙剂和维生素D制剂的剂量应个体化，必须定期监测血钙磷水平以及尿钙排量， 治疗目标为维持血钙水平轻度低于正常或位于正常低值范围，同时避免高钙尿症。噻嗪类利尿剂可以促进肾小管对钙的重吸收，减少尿钙的排出，联合低盐饮食适用于尿钙水平明显升高的患者。声明：以上内容仅供学习参考，如涉版权请联系删除参考文献中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会，中华医学会内分泌分会代谢性骨病学组，甲状旁腺功能减退症临床诊疗指南，中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志，2018中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会，维生素D 及其类似物临床应用共识，中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志，2018中国医师协会外科医师分会甲状腺外科医师委员会,甲状腺手术中甲状旁腺保护专家共识,中国实用外科杂志,2015中国医师协会外科医师分会甲状腺外科医师委员会,中华医学会外科学分会甲状腺及代谢外科学组,中国研究型医院学会甲状腺疾病专业委员会.甲状腺围手术期甲状旁腺功能保护指南（2018版）,中国实用外科杂志,20182019年12月09日18827
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吴高松主任医师 武汉大学中南医院 甲状腺乳腺外科 全球肿瘤年报里提到，仅2018年一年，全球大约有1810万癌症新发病例，其中约有960万人因癌症而死。一说到癌症，人们往往就会联想到死亡、不治之症，充满恐惧、绝望的情绪，因此对于癌症是避之不及，但有研究表明，目前的癌症发病率是越来越高，并且还有年轻化的趋势，因此，不管你现在是20、30，还是60、70岁，都应该重视防癌。那么，得了癌症就一定会死吗？现如今临床上治疗癌症的方法有哪些？哪些癌症的生存率很高？这些问题，今天会一一给大家介绍。一、得了癌症一定会死吗？人们“谈癌色变”，是因为大家了解到确诊癌症就等于被判死刑，但其实并非如此，不是所有癌症病情发展都异常迅速，也不是所有的癌症都会引发死亡。首先，癌症并非绝对的致死，随着现在医疗科技的高速发展和医疗水平的提高，很多癌症是可以达到临床治愈，甚至带癌生存。带癌生存是指患者经过有效的抗癌治疗后，癌细胞得到有效的清除，并且不再扩散，这时候患者就处于临床治愈的状态，后续只要持续观察和保持良好的心态，也是可以恢复正常的生活。其次，临床上会以五年生存率来判断癌症患者的预后情况，当你带癌生存超过五年，那么癌症复发的几率就会大大降低。但这种五年生存率并非绝对的正确，不同的人有不同的情况，患者应理性对待，配合医生的治疗方案。二、临床上治癌的方法有哪些？那么，目前治疗癌症的主要手段有：手术、化疗、放疗和靶向药，现在很多人之所以没有因癌而死，也是得益于有效的治疗手段。1.手术是早、中期的癌症患者主要的治疗手段之一，而手术治疗分为根治性和姑息性，根治性为切除的组织范围大于肿瘤的手术，争取完全切除癌细胞，姑息性为切除部分肿瘤或者作减轻症状的手术。2.化学治疗，就是当手术和放疗有困难时，进行化学药物治疗就是主要手段，主要是对于中晚期癌症患者，而由于现在化疗的不断进步，其疗效大大地奇高。3.放射治疗是利用X线治疗机、粒子加速器和同位素来进行治疗，有从体外照射人体的外照射方法，和通过将放射源放置、注射、口服等来让人体吸收的内照射。4.靶向药治疗机跟适合癌症晚期或者其他治疗手段不理想的患者，算是一种全新的治疗手段，能精准地杀伤癌细胞，对于正常的组织细胞没有伤害。三、哪些癌症生存率比较高？以下的五种癌症是生存率很高，能达到临床治愈的：第一、乳腺癌乳腺癌是很多女性的噩梦，不仅能威胁到生命，还会令到女性面对残缺问题，但目前有数据表明，乳腺癌是治愈率最高的癌症之一。如果能早期发现，早治疗，患者有七成的几率是可以重获健康。第二、宫颈癌宫颈癌常见于育龄女性，还有不断年轻化的趋势，但也由于近几十年来，宫颈癌筛查的普及，人们认知情况的提高，使得宫颈癌能早发现、早治愈。再加上宫颈疫苗的上市，宫颈癌已经成为治愈率很高的癌症了。第三、黑色素瘤由于黑色素瘤容易发现，能做到早发现、早治疗的话，在进行手术切术后是可以完全治愈的，经常自检很有必要。第四、甲状腺癌甲状腺是可以分泌人体完成代谢的甲状腺素，分泌过多或者过少都是会对人体造成伤害，医生可以通过手术切除甲状腺来治疗，患者就需要服用代替甲状腺素的药物。第五、前列腺癌有研究表明，在进行了手术、放疗治疗的前列腺癌症患者，对于生存率来说没有太大的改善，这也是因为前列腺癌是发展很慢的、或者说根本不生长的肿瘤。总结：癌症并非我们想象中的那么恐怖，只要我们能理性对待、了解自身的情况，做到早发现，早治疗，癌症患者还是可以重获新生。文章来源于微信公众号：健康新观点2019年11月14日3089
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马强主治医师 上海市东方医院 甲状腺病专科 甲状腺乳头状癌是甲状腺癌中最常见的病理类型,占甲状腺癌的85-90%。甲状腺乳头状癌虽然生物行为比较温和，但是仍易发生局部侵犯和淋巴结转移，大部分患者在确诊时已存在颈淋巴转移。据统计，甲状腺乳头状癌中，颈部淋巴结转移的发生率20-90%。即使体积很小的甲状腺内的乳头状癌，也可能存在淋巴结转移，小于2mm的淋巴结微转移灶可高达90%，这些微转移灶只能通过显微镜观察到。 甲状腺乳头状癌淋巴结转移最常见于癌灶的同侧，沿颈部淋巴引流路径逐站转移。 中央区淋巴结（Ⅵ区）为最常见转移部位，侧颈区淋巴结转移最多见于患侧Ⅲ、Ⅳ区，其次为Ⅱ区、Ⅴ区，Ⅰ区较少见。 1）有研究报道，肿瘤体积越大发生颈部淋巴结转移的可能性就越大，尤其是直径≥1.0 cm时，中央组和侧颈区淋巴结的转移率明显增加； 2）癌灶的位置可能影响颈部淋巴节转移，甲状腺上极的肿瘤更易发生侧颈区淋巴结转移，而下极的肿瘤更倾向于出现中央区淋巴结转移； 3）另外，中央组淋巴结转移的数目可预测侧颈区淋巴结转移的概率，有报道中央组淋巴结转移数目≥3个时, 侧颈区淋巴结转移率明显增高；因此对于这部分病人，术后需密切随访侧颈区淋巴结转移情况。 发生颈部淋巴结转移后果很严重吗？ 研究表明甲状腺乳头转癌发生颈部淋巴结转移跟肿瘤的复发是明显相关的。2009年美国甲状腺学会ATA《甲状腺癌诊治指南》将颈部淋巴结转移的情况分为低危、中危和高危三种类型。 低危：cN0或者≤5个pN1(最大直径均小于0.2cm)； 中危：cN1或者＞5个pN1(最大直径均小于3cm)； 高危：pN1(最大直径＞3cm)。 这种分类对其复发风险的评估起到了促进作用，2015美国甲状腺学会针对不同情况的淋巴结转移预测其复发风险。 颈部淋巴结转移与肿瘤复发相关，那影响的患者的生存时间吗？ 甲状腺乳头状癌患者的预后比较好，10年生存率高达90%。目前，颈部淋巴结转移是否影响甲状腺乳头状癌患者的预后仍存在争论，有统计研究显示发生淋巴结转移的患者其10年生存率与无颈部淋巴结转移没有差别；另有一项SEER数据研究无淋巴结转移的患者14年的生存率约82%，而发生转移的14年生存率为79%，虽有统计学差异，但从数据上看出也微乎其微。那怎么预测甲状腺癌的预后呢？参考美国的梅奥医学中心针对甲状腺乳头状癌的预后进行统计分析得到MACIS评分系统，根据患者的年龄、肿瘤大小、是否远处转移、是否侵犯甲状腺外组织以及肿瘤是否完整切除的情况打分，通过总分对甲状腺乳头状癌患者20年存活率给予评估如下： 通过MACIS可以预测20年生存情况。2019年11月09日23404
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刘嘉主任医师 吉林大学第一医院 甲状腺外科 关于这个问题，我们应该了解甲状腺癌也分狠多类型，常见的像乳头状癌、滤泡状癌、髓样癌、未分化癌。甲状腺癌的生存期与甲状腺癌的病理类型和分期关系比较大，像占甲状腺癌，绝大多数的甲状腺乳头状癌，这类中除了一些高危亚型外，绝大多数通过手术可以达到根治的效果 治疗效果很好，治疗后有可能能够长期生存，也就是不影响寿命。其他类型的甲状腺癌相对治疗效果差些，比如甲状腺未分化癌，很多没有手术治疗的机会，发现的时候就是中、晚期，只能够做放、化疗控制病情，大部分生存时间在1年以内，还有不到半年的，治疗效果比较差。所以，需要先了解甲状腺癌的病理类型，才能确定后续的治疗方案以及能活多久。2019年10月25日2355
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