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叶华主任医师 宁波市第二医院 胃肠外科 (一)发病原因1.幽门螺杆菌感染幽门螺杆菌(Hp)感染是慢性活动性胃炎的主要病因,若不及时治疗,1/3将发展为慢性萎缩性胃炎。80%的中重度萎缩性胃炎患者体内可检测到Hp抗体,我国患者中,Hp感染率可达58%,并随年龄增高而增加。因此,Hp感染对慢性萎缩性胃炎患者影响尤为重要。2.胆汁反流反流入胃的胆汁酸破坏了胃黏膜屏障,可引发炎症出现腺体萎缩。存在胆汁反流的患者,出现萎缩性胃炎伴肠上皮化生的风险大大增加。3.免疫因素部分萎缩性胃炎患者的发病与自身免疫有关,是体液免疫与细胞免疫共同参与的结果。患者体内常能检测出抗壁细胞抗体和抗内因子抗体,在致病因子作用下,引起细胞免疫反应,继而产生体液免疫,造成壁细胞的破坏,黏膜萎缩。4.生活习惯及服药等过热、过咸的饮食刺激胃黏膜细胞,促进细胞凋亡,影响其増值和调控。长期服用非甾体类抗炎药,,增加了萎缩性胃炎发生的概率。长期吸烟及大量饮酒者患萎缩性胃炎的概率明显升高。维生素缺乏也与萎缩性胃炎相关。(二)慢性萎缩性胃炎是否一定发展成胃癌?有人认为慢性萎缩性胃炎是中老年胃黏膜的退行性改变,是一种“半生理”现象,单纯慢性萎缩性胃炎的癌变风险一般较低。慢性萎缩性胃炎合并肠化生,部分伴发异型增生(上皮内瘤变和异性增生是同义词),特别是伴有中-重度肠化生或上皮内瘤变时,癌变风险相对较高,少数病例经历长期的演变后可发展为胃癌。国外相关研究显示:慢性萎缩性胃炎患者的年胃癌发生率在0.1%-0.25%。肥沃土地到荒漠化的过程是:肥沃土地——土地退化——沙漠化——荒漠化。那么萎缩性胃炎到胃癌也是有几步的,通常认为是:萎缩性胃炎——肠化生——异型增生——胃癌。萎缩性胃炎从形成到演变为胃癌,这个过程都受什么因素影响呢?有研究表明,萎缩性胃炎的影响因素主要有年龄、男性、长期不规律、不健康的饮食习惯(食用辛辣、霉变及腌制性食物)、精神心理因素、幽门螺杆菌(Hp)阳性、嗜烟、嗜酒、家族史及药物史等。其中,以Hp阳性及家族史更为重要。(三)萎缩性胃炎目前无特效治疗方案,因此预防其发生发展显得更为重要。1.去除和控制危险因素根据其影响因素,首先戒除不良嗜好,戒烟酒,养成良好的饮食习惯等。Hp感染在萎缩性胃炎致病因素中占重要地位。《中国慢性胃炎共识意见(2017,上海)》指出,对于慢性活动性胃炎患者,根除Hp的获益明显,主要体现:①可改善部分患者消化不良症状;②减轻炎症程度,对部分慢性萎缩性胃炎患者,可逆转萎缩程度,但对伴肠化生者难以逆转;③可延缓癌前病变的进展,并对消化性溃疡及胃癌有一定预防作用。2.慢性萎缩性胃炎应定期行内镜和组织病理学检查随访。(1)不伴有肠化生或异型增生的,或者仅局限于胃窦部的轻中度萎缩和/或肠化的萎缩性胃炎,结合患者的意愿可以3年进行1次。(2)胃窦合并胃体或胃底部也有萎缩和/或肠化,建议1-2年进行1次胃镜和病理随访监测。(3)活检有中-重度萎缩并伴有肠化生的慢性萎缩性胃炎1年左右随访一次。(4)伴有低级别上皮内瘤变并证实此标本并非来源于癌旁者,根据内镜和临床情况综合判断,部分病人如果胃腔内无明显病变,可以严密随访3-6个月一次放大+染色内镜检查。如果有明显的病变,可以行内镜下粘膜剥离手术ESD。(5)伴有高级别上皮内瘤变需立即确认,证实后行内镜下手术或外科手术治疗。萎缩性胃炎的治疗,其一是消除症状、缓解胃黏膜伴有的炎症,这一点中、西药都可以达到。其中,幽门螺杆菌感染的患者,须根除幽门螺杆菌。其二是防控癌变风险,去掉以上所述影响因素,定期随访复查,萎缩性胃炎距离胃癌可能是永远。 中国科学大学宁波华美医院(宁波市市第二医院)叶华周二上午胃肠疝外科 专家门诊2021年09月30日 1179 0 5
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刘殿刚主任医师 宣武医院 普通外科 奥美拉唑,是治疗胃病的常用药,虽是一种好药,但治疗效果却被过于夸大。 由于奥美拉唑治疗胃病效果好,很多人胃一不舒服,就服用奥美拉唑,有些老胃病的患者甚至长期吃。 奥美拉唑治疗胃病效果虽好,但却并不建议长期服用,任何药物都有副作用,奥美拉唑长期服用,副作用容易找上门。 长期吃奥美拉唑3个副作用容易找上门 1.诱发萎缩性胃炎 正常情况下,肠胃会自动调节自身胃酸浓度,而长期服用奥美拉唑,会导致体内胃酸环境被改变,导致胃酸不足,进而对胃肠功能产生影响,可能会造成消化不良,或者诱发萎缩性胃炎的发病。 萎缩性胃炎若不积极治疗,会进一步导致病情恶化,对胃黏膜产生损害,增加癌变风险。长期服用奥美拉唑,导致腹胀、腹泻、腹痛或便秘等情况更为常见。 2.引发皮疹 奥美拉唑虽然是治疗胃病的常用药物,但并不是每个人都适合,有些人体质比较敏感,服用奥美拉唑后容易引发皮疹等皮肤疾病,出现这样的情况,一定要立即停药。 3.维生素B12流失 根据临床的数据统计发现,长期服用奥美拉唑的患者中,几乎都有维生素B12缺乏的情况。维生素B12是人体不能缺少的微量元素,而且自身无法合成,只能通过外界补充,而长期服用奥美拉唑还会加重维生素B12缺乏,导致神经功能性障碍,对身体健康不利。所以服用奥美拉唑的患者,需要定期查有无维生素B12缺乏,并及时补充。 奥美拉唑,这些情况下可以适当服用 对于反酸、烧心,具有明确胃黏膜损害的情况下,一般医生会建议服用奥美拉唑,但是等患者症状缓解之后,要听从专业医生建议适当减少药物剂量或停药,不要长期服用。 对于没有明确诊断出病情、病因的患者,不要盲目服用奥美拉唑,先要检查查明病因,这样针对性用药,不要私自乱用药。2021年08月12日 2520 0 6
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魏睦新主任医师 江苏省人民医院 中医科 近来门诊慢性萎缩性胃炎的患者越来越多,大家有很多疑问,我得了萎缩性胃炎,可以我的饭量还可以,我觉得胃的体积没有变小呀。那么萎缩性胃炎究竟是怎么一回事? 萎缩性胃炎有什么不好的后果吗?我们给大家带来一段精彩短视频 本视频是扬州电视台精心采访制作的几分钟短视频。希望对大家有帮助。同时我们用文字做些进一步解读 https://haokan.baidu.com/v?pd=wisenatural&vid=8030974371601803068 1 问题: 我的胃镜只有一个点发现萎缩性胃炎,其他活检多是普通浅表性的,算不算萎缩?答:萎缩的定义:胃黏膜萎缩是指胃固有腺体减少。 只要慢性胃炎病理活检显示固有一处腺体萎缩,即可诊断为萎缩性胃炎,而不管活检标本的萎缩块数和程度。 当然如果萎缩的面积越大,那么对胃功能带来的伤害也越大。对未来的癌前期带来的风险也越大。 2 萎缩的判断依据是什么 https://haokan.baidu.com/v?pd=wisenatural&vid=8030974371601803068 萎缩的判断可以综合胃镜的2张报告一起解读 第一张,所谓镜下图片报告。一般胃镜已结束,现场就能够打印给我们的。那个上面 经常会下 萎缩,然后后面还经常看到 C1,C2,C3。 C1是说 胃镜下 仅仅在胃窦部看到萎缩,C2面积就大一圈,在胃角处也看到,C3的面积就更大,在胃体不也看到萎缩的迹象。 第二张,是活检报告。一般胃镜检查后10天前后我们能够取到。那上面的萎缩就直接用轻度,中度,重度来描述。 尽管诊断要以活检为准。但是胃镜下的图片报告,也可以参考的。 第一张报告的萎缩可以理解为镜下看到胃粘膜变薄了。第二张报告,是显微镜下看到胃的腺体变少了。这2个情况,都属于萎缩。但是无论哪种情况,胃本身并没有变小! 胃的腔体并没有萎缩! 如果把俄罗斯套娃比作胃黏膜的腺体 那么 套娃变矮了叫萎缩,套娃变少了也叫萎缩3 萎缩性胃炎的影响因素 饮食因素:饮酒的致癌性大家多知道,不必多说了。 辛辣刺激食物也不好。最值得关注的在诱发胃癌中的应该是 高盐饮食习惯,富有亚硝酸盐的腌制品这样的习惯。 叶酸以外的其他维生素,没有防癌的效应 新鲜蔬菜和水果有一定好处https://haokan.baidu.com/v?pd=wisenatural&vid=80309743716018030682021年07月17日 3749 3 23
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2021年04月01日 3180 0 8
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张亚历主任医师 南方医科大学南方医院 消化内科 抑酸剂在胃病的患者应用的比较广,往往作为一个对症治疗的药物,用来缓解胃痛、烧心和反酸的症状。但是很多人担心吃这种药会不会引起萎缩性胃炎和胃息肉,其中其实这种担心大为不必。 抑酸药以拉唑类的药物为代表,常见的药物有奥美拉唑、埃索美拉唑、兰索拉唑、雷贝拉唑泮托拉唑等,这些要通过有效的抑制胃酸的分泌,可以治疗糜烂性胃炎、反流性食管炎、胃出血等,也是治疗幽门螺杆菌感染重要的辅助用药。对于萎缩性胃炎、胃癌等引起的胃痛也有一定程度的缓解作用。 抑酸药引起萎缩性胃炎的风险来自这么一种假说:因为慢性胃炎与胃窦部的幽门螺杆菌感染有关,当长期使用抑酸剂治疗,其抑酸作用使得胃内的pH上升,造成更适合幽门螺杆菌生存的局部微环境,导致细菌从胃窦向胃体迁移,加重炎症反应,从而加快萎缩性胃炎发展的进程。但发生这种风险的有一个重要前提,就是长期存在的幽门螺杆菌感染。在长期使用抑酸剂随访观察中,幽门螺杆菌感染阴性却长期使用5年抑酸剂治疗反流性食管炎患者,萎缩性胃炎发生率都维持在低水平,说明应用抑酸剂并无增加萎缩性胃炎的风险。 抑酸药引起胃息肉的风险来自这么一种假说:长期的抑酸可能使胃泌素分泌增多,胃泌素对胃壁细胞具有促生长作用,可以使其体积增大。腺体颈部的壁细胞肿大有可能阻塞腺体开口,发生囊性改变,并最终发展成为息肉。但是目前发现胃息肉的发生率并不高,并且这种息肉也没有癌变倾向。 因此,抑酸剂作为治疗胃病的对症用药,基本是安全的。多数情况下也无须长期的用药。抑酸剂确定的副作用可能是长期抑制胃酸,可使胃肠道菌群失调,或引起腹泻,配合益生菌调理可有效的减少这些副作用。2021年02月04日 10104 3 14
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孟欣颖副主任医师 青岛市市立医院 消化科 有衰老的因素,也有伴随生活方式而来的因素。两者有时难分你我。 主要有以下这些原因: 1.胃粘膜修复能力下降:年龄大,胃粘膜血供不良,以及饮食单调营养不够有关系。 2.幽门螺杆菌感染:老年人细菌感染率高,灭菌治疗成功率低,细菌造成的损伤较为常见。 3.同时服用多种药物,对胃粘膜造成伤害。服药种类取决于患有需要治疗的疾病的多少,最好能控制在5种以下。 4.饮食习惯和口腔卫生不良造成胃粘膜慢性刺激。比如以粗粮为主,不吃细粮;吃剩菜剩饭;吃重口味食物;不注意食物的清洁卫生(生食,不洗净熟透的食物等);暴饮暴食;不注意口腔卫生等。 5.不良生活方式:吸烟,饮酒,熬夜,失眠,情绪不稳定等。 所以,饮食规律,营养均衡,作息规律,情绪稳定,合理用药。尽量做到,可以让胃粘膜老化的慢一点。2021年01月28日 1660 0 0
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钟芸诗主任医师 上海中山医院 内镜中心 慢性萎缩性胃炎是胃黏膜慢性炎症性改变,为当代人们常见的消化道慢性疾病。随着胃镜检查普及和人们健康意识的提高,萎缩性胃炎的检出率逐渐提高。在患病人群中,中老年人所占比例更高,且男性患病人数多于女性。 由于萎缩性胃炎属于癌前病变,有少部分的患者会发展成胃癌,所以患者在被诊断为萎缩性胃炎后常常十分焦虑,担心自己就是不幸的那一位。但它真的那么可怕吗? 1. 萎缩性胃炎就是胃变小了吗? 萎缩性胃炎指的是胃黏膜上皮细胞和腺体发生了“萎缩”,从而失去了它们本身的功能,而并非是整体胃的容量减小。 2. 萎缩性胃炎的病因 目前萎缩性胃炎的具体病因仍不清楚,但研究显示与多因素相关,例如生活作息不规律(饮食和睡眠)、Hp(幽门螺旋杆菌)感染、免疫力低下、胆汁反流、高盐及低维生素饮食、遗传和年龄等。 1 Hp 感染是慢性胃炎最主要的病因。Hp可在人与人之间传播,因此在日常体检中一旦发现Hp感染,患者应尽早 询问专业医生,进行Hp根除治疗。 2 胆汁反流、非甾体消炎药( NSAIDs) ( 例如阿司匹林) 等药物和乙醇(酒精)摄入是慢性胃炎相对常见的病因。 胆汁反流入胃中,伤害胃黏膜屏障致胃黏膜修复能力下降,失去功能,常见于吸烟人群。 NSAIDs药物为老年人萎缩性胃炎患病常见原因。因此有基础疾病,需要日常服用NSAIDs的老年人应注意噂医嘱,定时复查。 3 免疫相关因素 自身免疫性胃炎是一种自身免疫功能异常所致的胃炎,主要表现为以胃 体为主的萎缩性胃炎,检查可见有血和( 或) 胃液,壁细胞抗体和( 或) 内因子抗体阳性,严重者因维生素B12缺乏而有恶性贫血表现。但此病在我国少见。 3. 萎缩性胃炎的症状 多数萎缩性胃炎患者没有任何症状。 有症状的患者常表现为腹痛腹胀,反酸嗳气(打嗝)、恶心、消化不良和食欲下降等非特异性症状,难以引起重视。 部分患者还会出现精神症状,例如:消瘦、乏力、健忘、焦虑、抑郁等。 4. 萎缩性胃炎和胃癌的关系 轻度萎缩性胃炎在规律合理的治疗下,患者的预后常常较好。 中-重度萎缩性胃炎会伴有一定程度的不典型增生(增生的胃黏膜细胞形态与正常的细胞不一样),若不给予及时治疗,任其发展,则会发展为重度不典型增生,最终发展为胃癌。 仅有少数患有萎缩性胃炎的患者会进展为胃癌,并且这个过程十分漫长,有充分的时间去干预,延缓病情发展,改善患者预后。 5. 规律合理的治疗能够改善萎缩性胃炎预后 虽然慢性萎缩性胃炎不好治愈,其中发生萎缩、肠化和异型增生的黏膜恢复为正常胃黏膜的可能性比较小,且有极少数的中重度慢性萎缩性胃炎有进展为恶性肿瘤的可能。但规律合理的治疗仍旧十分重要,它不仅能够缓解身体上的不适,例如腹痛腹胀,食欲不振等,还能够缓解其发展为胃癌的病变过程。 1 饮食和生活方式的改变 养成健康的生活方式,保持规律且足够的睡眠,避免大量吸烟。 饮食方面可以避免食用刺激性食物,例如:大量咖啡和酒精。若老年人需长期服用NSAIDs药物,如阿司匹林,可咨询医生可否恰当停药。 2 进行Hp的根除治疗 发现Hp感染的患者应配合医生进行Hp根除治疗,规律服药,并在根除Hp之后积极复查。 3 药物治疗 针对不同的消化道症状,可采用相应的药物进行治疗,缓解身体不适。常用的药物包括抑酸剂、胃黏膜保护剂、改善胃动力药物及中和胃酸的药物。患者应配合医生规律服药,延缓病情发展。 中医和中药也在一定程度上缓解慢性萎缩性胃炎的症状,但谨记要在专业医生的指导下进行服用,切忌自己使用大量药物。 4 定期胃镜随访 胃镜为萎缩性胃炎首选的检查方式,医生能在内胃镜下取病灶进行活检,评价病变情况,并且能够在内镜下进行微创治疗,因此定期进行胃镜检查十分必要。 一般认为,中-重度慢性萎缩性胃炎有一定的癌变率。因此对于中-重度萎缩性胃炎伴有肠化生应保持1年左右进行内镜和病理随访一次的频率。若不伴有肠化生可噂医嘱,酌情制定随访时间。若异型性较严重,可半年随访一次。 伴有高级别上皮内瘤变的萎缩性胃炎或已进展为早期胃癌的病灶需立即确认,证实后可行内镜下治疗,实行内镜下黏膜切除术(EMR)或者内镜黏膜下剥离术(ESD),既能够切除病变部位,同时能够保留整个胃,维持原有的消化道结构,提高患者术后生存质量。 萎缩性胃炎并不可怕,只要我们坚持规律的体检,早发现,早治疗,用平和的心态和积极的态度对待它,便不用为它担惊受怕了。 专家介绍 钟芸诗教授,复旦大学附属中山医院内镜中心副主任,主任医师,博导。上海市消化内镜学会委员,上海市抗癌协会消化内镜专业委员会秘书长,擅长各类消化道疾病的内镜微创治疗。专家门诊时间:周一下午,周四上午。 图源自网络 【1】 中华医学会消化病学分会. 中国慢性胃炎共识意见(2017年,上海). 中华消化杂志. 2017. 37(11): 721-737. 【2】 房静远,陈萦璇,高琴琰. 重视慢性萎缩性胃炎癌变的预警、早诊与预防. 中华消化杂志. 2018.38(3): 145-147.2021年01月20日 3951 0 8
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孙普增主任医师 阳谷县人民医院 消化呼吸内科 既往的研究认为,胃粘膜病变有一个“不可逆转点”,就是一旦发生肠化,即便怎么注意、怎么治疗,也很难逆转,只有傻傻地等它进展、傻傻地复查胃镜;于是很多被诊断为肠化的病人为此背上了沉重的思想包袱,甚至有的人为此而得了抑郁症。那么事实到底是怎样的呢? 我们有必要先来了解一下什么是肠化? 肠化(IM),是胃粘膜肠上皮化生的简称,萎缩性胃炎发生后,胃粘液分泌就会减少,为弥补粘液分泌不足,胃黏膜层会进行自我修复,用杯状细胞来分泌粘液,因这些细胞与小肠和大肠的杯状细胞相似,故称肠上皮化生。 肠化:简单说,就是胃粘膜上长出了本该在肠道的细胞,也就是长错了地方,它第一没有发生异形改变,第二,它还是基本正常的细胞形态,虽然人们说它是“癌前病变”,但其实基本上它还算个好孩子,仅仅是进错了门。 实际上肠化非常常见,研究显示,肠化的胃镜检出率均达25%~37%。2014年,我国慢性胃炎协作组在全国16个城市33个内镜中心联合开展调查,共检查胃病患者8 892例,其中23.6%的患者存在肠化。 肠化之所以被称为“癌前病变”,是因为: 1、胃黏膜腺体内的增殖中心受到致癌因子刺激后,其未分化细胞发生基因突变,肠型基因开放,向着肠型细胞分化。若细胞继续向不良方向发展,分化愈来愈差,最终发展为胃癌。 2、随着胃黏膜腺体的萎缩或壁细胞数量的减少,黏膜壁细胞破坏、腺体萎缩、胃酸分泌减少,胃内pH值升高,诱导腺体颈部干细胞向肠黏膜方向分化,最终发生异型增生、胃癌。 但是这个过程非常缓慢,发展为异型增生大约需要10-15年时间,有的甚至终生都不会发生进展。 一、发生肠化的原因 目前对肠化发生的原因并不完全明确,但可以确定的因素有以下几个: 1、幽门螺杆菌感染:目前认为幽门螺杆菌感染是肠化的最主要的危险因素之一,长期持续存在的HP感染可使肠化发生风险最高增加9倍。 2、胆汁反流:胆汁酸不仅能溶解胃黏膜上皮细胞的脂质,改变细胞的通透性,使细胞稳定性被破坏,同时还能抑制NO酶的活性及细胞钠-氢交换,导致细胞内DNA损伤,引起细胞凋亡及诱发细胞突变。并且胆汁酸还可以促使H+逆向弥散,刺激肥大细胞释放组胺,刺激胃酸分泌,进一步加重炎症反应。 3、饮食习惯:主要原因在于亚硝胺,腌、腊、熏制、加工肉类食品、蜜饯类食品中的亚硝胺含量大大高于天然食物,摄入这些食物可导致亚硝胺增多; 人体自身可将硝酸盐和亚硝酸盐转变为内源性亚硝胺,亚硝胺可以改变胃黏膜上皮细胞的代谢状况,造成胃黏膜上皮细胞的异常生理状态,提升了GIM的发生率。 长期的高盐饮食、辛辣刺激饮食、缺乏维生素饮食及奶制品饮食也是诱发肠化的因素。 4、年龄及性别:随着年龄的增长,肠化发生的风险也越高。年龄大于50岁、男性,是肠化发生的独立危险因素之一。 5、胃癌家族史:有胃癌家族史的人群发生肠化的风险较普通人高4-6倍。 6、肥胖、吸烟及饮酒:研究显示,肥胖、吸烟及饮酒的人群明显高于无不良嗜好及正常体型的人群。 二、到底能不能逆转? 2018年以前公开发表的文献,极少谈及肠化能够逆转,此后越来越多的研究表明,经过规范治疗,尤其是根除幽门螺杆菌,至少1/3的肠化是可以逆转的。究其原因,由于逆转肠化是一个比较长的过程,可能由于此前与对患者观察随访的时间不足够长有关,如果延长对患者的观察和随访时间,就有可能可以观察到患者肠化生的逆转。 最近关于肠化的最新研究进展: 1、相比既往研究(随访时间2021年01月20日 3031 1 5
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2021年12月28日 1977 0 0
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刘震雄副主任医师 空军军医大学唐都医院 消化内科 慢性萎缩性胃炎是慢性胃炎的一种类型。“萎缩”并不是胃整个变小了,而是胃的黏膜层“变薄”了。胃黏膜不但保护着胃组织不被各类危险因素侵害,还可以分泌消化液(胃酸、胃蛋白酶),有利于食物的消化。当胃黏膜上皮遭受反复损害时,就会导致其固有腺体萎缩、减少,部分患者还会伴有肠腺上皮的化生和/或异型增生。具体来说,损伤胃黏膜的罪魁有以下几类: 幽门螺杆菌感染。世界卫生组织已将幽门螺杆菌感染列为一类致癌因素,其也是慢性胃炎主要诱因之一。当幽门螺杆菌在胃黏膜长期生存、繁殖时,可分泌细胞毒素相关蛋白、尿素酶、细胞空泡毒素等物质,可抵御胃酸的杀灭,破坏胃黏液屏障,久而久之就可以造成胃黏膜受损。 胆汁反流。高龄、胃动力减弱、吸烟等可能引起胆汁反流,此外,幽门括约肌松弛、胆囊切除、胆囊多发结石等也会诱发。胆汁反流之所以和慢性萎缩性胃炎存在联系,不仅是由于胆汁中的胆酸、胆盐等会破坏上皮细胞脂蛋白,抑制胃黏膜保护酶活性和胃黏膜碳酸盐的分泌,还因为胆汁可以导致胃酸分泌增多。 维生素缺乏。已有研究表明,萎缩性胃炎患者维生素B12、叶酸缺乏,以及长期幽门螺杆菌感染,会抑制胃黏膜分泌维生素C,这会降低氧自由基和亚硝酸盐的清除能力,从而加重慢性萎缩性胃炎的病变程度。 不良习惯。长期滥用水杨酸类药物;喜食过烫、高盐等刺激性饮食,水果、蔬菜摄入量少等,也与慢性萎缩性胃炎发生相关。 免疫因素。胃体萎缩性胃炎与自身免疫有关,多是由于免疫系统错误攻击胃黏膜健康细胞,导致其发生慢性损伤。 多数萎缩性胃炎患者无任何症状,有症状者主要表现为消化不良,如上腹痛、腹胀、餐后饱胀及早饱感,还可有食欲减退、嗳气、泛酸、恶心等,部分患者还会出现消瘦、乏力、健忘、焦虑、抑郁等精神症状。 门诊中,很多被诊断为萎缩性胃炎的患者会将其与胃癌划等号,并因此焦虑不安。一般来说,大多数胃癌的发展遵循如下规律:非萎缩性胃炎-萎缩性胃炎-肠上皮化生-异型增生-癌。由慢性萎缩性胃炎发展到胃癌,往往需要几年甚至几十年的时间,且只有极少数一部分可能发展为胃癌(约为 1%)。只有中重度萎缩性胃炎且伴有中重度肠化生或异型增生者,发生胃癌的风险大大增加。 医生会根据患者不同的病情给予不同的随访建议:1.萎缩性胃炎不伴肠化生和异型增生者,可每1~2年做一次胃镜和病理随访;2.中重度萎缩或伴肠化生者,每6~12个月复查胃镜一次;3.轻中度异型增生者,每6个月复查胃镜一次;4.重度异型增生者确诊后,需立即进行手术或内镜下治疗,切除病灶。有些患者尽管没有症状,并不代表病情没有进展,应遵循上述原则定期复查。2020年12月23日 1032 0 0
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