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张一峰主任医师 上海市第十人民医院 超声医学科诊疗中心 什么是前列腺增生？ 前列腺增生，常称作良性前列腺增生，是中老年男性常见疾病之一，随人口老年化发病日渐增多。前列腺增生的发病率随年龄递增，但有增生病变时不一定有临床症状，多数患者随着年龄的增长，排尿困难等症状随之增加。 前列腺增生早期症状不典型，随着下尿路梗阻加重，症状逐渐明显，临床症状包括储尿期症状，排尿期症状以及排尿后症状。由于病程进展缓慢，难以确定起病时间。 1.储尿期症状 该期的主要症状包括尿频、尿急、尿失禁以及夜尿增多等。 （1）尿频、夜尿增多 尿频为早期症状，夜尿次数增加，但每次尿量不多。膀胱逼尿肌失代偿后，发生慢性尿潴留，膀胱的有效容量因而减少，排尿间隔时间更为缩短。若伴有膀胱结石或感染，则尿频愈加明显，且伴有尿痛。 （2）尿急、尿失禁 下尿路梗阻时，50%～80%的患者有尿急或急迫性尿失禁。 2.排尿期症状 该期症状包括排尿踌躇、排尿困难以及间断排尿等。 随着腺体增大，尿路梗阻加重，排尿困难加重，下尿路梗阻的程度与腺体大小不成正比。由于尿道阻力增加，患者排尿起始延缓，排尿时间延长，射程不远，尿线细而无力。小便分叉，有排尿不尽感觉。如梗阻进一步加重，患者必须增加腹压以帮助排尿。呼吸使腹压增减，出现尿流中断及淋漓。 3.排尿后症状 该期症状包括排尿不尽，尿后滴沥等。 尿不尽、残余尿增多：残余尿是膀胱逼尿肌失代偿的结果。当排尿后，残余尿量很大，膀胱过度膨胀且压力很高，高于尿道阻力，尿便自行从尿道溢出，称充溢性尿失禁。有的患者平时残余尿不多，但在受凉、饮酒、憋尿，服用药物或有其他原因引起交感神经兴奋时，可突然发生急性尿潴留。患者尿潴留的症状可时好时坏。部分患者可以是急性尿潴留为首发症状。 4.其他症状 （1）血尿 前列腺黏膜上毛细血管充血及小血管扩张并受到增大腺体的牵拉或与膀胱摩擦，当膀胱收缩时可以引起镜下或肉眼血尿，是老年男性常见的血尿原因之一。膀胱镜检查、金属导尿管导尿、急性尿潴留导尿时膀胱突然减压，均易引起严重血尿。 （2）泌尿系感染 尿潴留常导致泌尿系感染，可出现尿急、尿频、排尿困难等症状，且伴有尿痛。当继发上尿路感染时，会出现发热、腰痛及全身中毒症状。平时患者虽无尿路感染症状，但尿中可有较多白细胞，或尿培养有细菌生长，手术前应治疗。 （3）膀胱结石 下尿路梗阻，特别在有残余尿时，尿液在膀胱内停留时间延长，可逐渐形成结石。伴发膀胱结石时，可出现尿线中断，排尿末疼痛，改变体位后方可排尿等表现。 （4）肾功能损害 多由于输尿管反流，肾积水导致肾功能破坏，患者就诊时的主诉常为食欲不振、贫血、血压升高，或嗜睡和意识迟钝。因此，对男性老年人出现不明原因的肾功能不全症状，应首先排除前列腺增生。 （5）长期下尿路梗阻 可出现因膀胱憩室充盈所致的下腹部包块或肾积水引起的上腹部包块。长期依靠增加腹压帮助排尿可引起疝、痔和脱肛。 前列腺超声检查 可以观察前列腺的大小、形态及结构，有无异常回声、突入膀脱的程度，以及排尿后的残余尿量。常用的方法有经直肠及经腹超声检查。经直肠超声检查时还可以测定前列腺体积，从排尿期声像图，判断尿道的变形、移位，了解下尿路梗阻的动态变化，也可了解治疗后状态。经腹超声检查在国内应用较普遍，但观察腺体内部结构不如经直肠超声检查。了解前列腺的基本形态与排尿功能，就为之后对前列腺增生的治疗提供了一些证据支持。2019年04月22日
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王益鑫主任医师 前列腺增生是怎么导致的？引起前列腺增生的原因有很多，男性应到正规的医院进行检查，然后再根据自身病因对症治疗。那么，前列腺增生是怎么导致的呢？ 前列腺增生的发生主要和以下因素有关： 1、既与雄激素有关，又与雌激素的作用有关。因此有人认为在老年时期，体内雄激素和雌激素的平衡失调，可能是前列腺增生的发病原因之一。 2、缺乏体育锻炼，动脉易于硬化，前列腺局部的血液循环不良，也会导致本病。 3、老龄因素与细胞老化有关，细胞老化指体细胞失去增殖能力，但细胞代谢仍很活跃。细胞老化与年龄相关，随着年龄的增长，细胞老化进程加快，而前列腺重量与细胞老化直接相关。细胞老化在病理上只见于上皮，老化工皮的积聚可能对前列腺增生的发生起重要作用。 4、前列腺增生与过度的性生活、情欲放纵、生活散漫后、尿道炎症未能彻底治疗、尿道梗阻及睾丸功能异常有关，虽然前列腺增生的病因有很多种，因而了解病因针对性治疗是关键。2015年02月28日5569
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杜跃军主治医师 南方医科大学南方医院 泌尿外科 既然之前提到了“广告砖家”们神奇的“前列腺炎-前列腺增生-前列腺癌”三部曲，权且借力打力，接着谈谈良性前列腺增生(BPH)的前世今生。 前列腺增生有一个曾用名叫前列腺肥大，我的不少老前辈们迄今还习惯于使用这个称呼。对于众多患者和医生来说恐怕没有比“良性”这两个字更加悦耳的形容词了，而炮制前述扯淡三部曲的砖家，我想如果不是故弄玄虚的话，恐怕就只能叫无知者无畏，想当然地以为对应“良性”的自然该有一个“恶性”吧。 作为一个男性疾病，BPH的发病与雄激素密切关联。多年以前，敬爱的吴阶平教授通过调查报道了前清遗留太监的前列腺基本萎缩的现象，验证了这一理论而在国际医学界占据了一席之地。此外，BPH是一个典型的增龄性疾病，一般来说男性从40岁左右开始，就可能逐渐出现前列腺形态上的增大，但却未必出现相应的临床症状，而到了80岁以上，超过80%的男性将不同程度的出现BPH相关的各种排尿症状。因此，在下经常用来“威胁”我的男性损友们的一句话就是：你小心，早迟来我这报到。2014年07月21日6327
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贺宝忠主任医师 大同市第五人民医院 泌尿外科 前列腺增生原因不明，机理复杂；治疗方法较多。如何才能有效完好治疗？我们首先大概了解其增生机理。前列腺增生据国外统计，40岁以上的男性约有半数罹患良性前列腺增生。80岁以上患者可达80%。据临床证明，50岁以上男性约有60%以上，用指诊可触及前列腺增大。为什么会有这么高发呢？让我们来看一看前列腺增生的病因：前列腺增生是一种男性常见疾病，发病后会对患者造成很大的伤害。但是需要患者注意的是，发病后不可盲目进行治疗，一定要先找出其诱发的原因。因为目前对前列腺增生的病因治疗效果很不尽人意；分析前列腺增生的病因，跟男性激素变化以及睾丸变化有着密切关系，前列腺增生与体内雄激素及雌激素的平衡失调关系密切。睾丸酮是男性主要雄激素，在酶的作用下，变为双氢睾丸酮，双氢睾丸酮是雄激素刺激前列腺增生的活性激素。雌激素对前列腺增生亦有一定影响。性生活过度、手淫、性交中断和刺激性食物等，皆可引起睾丸、前列腺过度充血，反复过度的充血，睾丸容易萎缩，久之前列腺就容易肥大；及前列腺附近的后尿道造成的细菌反复感染，炎症刺激可诱发前列腺增生；由于下尿路不通畅，易使膀胱过度充满尿液，从而刺激性器官充血。上述这些情况在中年期容易发生。如不注意预防前列腺增生，到了老年期，体内性腺组织萎缩，前列腺便随之肥大。有少数人，40岁以后，腺体即开始逐渐增大。根据间质和腺样组织的比例不同，前列腺增生分为两型，结节大而软的纤维肌腺型及腺体小而硬的纤维肌型增生的向外压迫使外层的前列腺体逐渐成为一薄层纤维腺样的假包膜。增生的前列腺使膀胱颈发生梗阻，膀胱为克服颈部阻力而加强收缩使逼尿肌发生代偿性肥厚呈小梁状突起。合并膀胱腔内压增高，膀胱粘膜可自肌束间薄弱处向外膨起，形成憩室膀胱颈部梗阻。继续加重，尿液将不同程度地残留于膀胱，伴随残余尿的增多，膀胱壁逐渐变薄使输尿管下端斜行穿过膀胱壁肌层所形成的生理性活瓣作用失效引起肾积水。从前列腺的结构剖析我们可以看出，当前列腺发生增生或增多变化时，首先在前列腺段尿道黏膜下腺体区域内出现多个中心的纤维肌肉结节和基质增生，进而才有腺上皮增生，这就是前列腺增生的病理改变。前列腺增生病理可分为腺型结节和基质结节两种，一种结节若出现在无腺体区则形成基质结节；然后刺激其邻近的上皮细胞增殖并侵入增生的结节内形成基质腺瘤增生组织将真正的前列腺组织向外周压迫，被挤压的组织发生退行性变，转变为纤维组织，形成灰白色坚硬假膜－－外科包膜，这就是前列腺增生的发病原因。前列腺增生病理分型：有人将前列腺增生的根据不同组织成分分为５型：纤维肌肉增生、肌肉增生、纤维腺瘤样增生、纤维肌肉腺瘤样增生和基质增生，而其中基质增生是前列腺增生的重要特征。前列腺增生的结构组成变化：前列腺增生病变时，间质增生所占比例（约６０％）较正常前列腺（约４５％）明显增加的同时，间质的结构成分也发生变化，平滑肌占间质的面积百分比明显高于正常前列腺，而上皮增生以基底细胞的增生肥大为特点，基底细胞由正常扁平变为立方和矮柱状。平滑肌细胞粗大、密集、弥漫地分布于间质中核形态未有明显异常变化，但腺上皮细胞ＤＮＡ及ＲＮＡ的活力均增加，而老年前列腺增生症组织的主要特征则呈现出血管成分的下降。前列腺增生病变时前列腺腺体、前列腺结缔组织和平滑肌组织逐渐增生，可形成多发性结节，这些组织发病过程开始于尿道周围的前列腺等组织，然后向前列腺外层扩展。这些结节不断增长，将周围腺组织压迫形成前列腺假包膜，其厚度为２～５ｍｍ，质白而且坚实，具有弹性。了解了前列腺增生的病因，就应该更加重视和注意自身的生活习惯和身体变化，特别是中老年朋友们，出现不良反映的时候一定要及时的治疗，避免产生严重的后果。2011年11月22日10288
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沙文主任医师 濮阳市油田总医院 泌尿外科 (一)发病原因 前列腺增生必备条件是高龄和有功能的睾丸，但真正病因尚未阐明。目前有以下几种学说：双氢睾酮学说、雄-雌激素协同学说、胚胎再唤醒学说、干细胞学说、间质-上皮相互作用学说。其中双氢睾酮的作用最受重视，目前各种抗雄激素疗法以此为理论基础。 (二)发病机制 前列腺是男性一个管腔状腺体，位于膀胱和泌尿生殖膈之间，成年男性的前列腺形态似倒置的栗子，可分为底部、体部和尖部3部分，前列腺的纵径为3cm，横径为4cm，前后径为2cm，前列腺底部朝上，且粗大，其前部与膀胱颈紧密连接，尿道贯穿其中，后部有精囊附着，前列腺尖部朝向下，尖部细小，且与尿道膜部融合，止于尿生殖膈。底部与尖部之间为体部，体部的前面较隆凸，后面较平坦，正中央有一行浅沟，称为前列腺中央沟，此沟将前列腺后面分为左右2叶，可经直肠指诊隔着直肠前壁触及前列腺左右叶的后面及前列腺中央沟，以了解前列腺的情况，成年人前列腺的重量20g左右。 1.病理 人类的前列腺主要由腺体组织和非腺体组织2部分组成，与前列腺功能及疾病有关的主要是腺体组织部分，Mcneal(1988～1990)将前列腺的形态功能和病理学结合起来进行研究，对前列腺各部分命名，腺体部分可分为4个区，周边区占腺体的70%～75%，中央区，占腺体的25%(二者为前列腺的外周部分)，移行区占腺体5%～10%，尿道周围区则占不到1%，移行区、尿道周围区是前列腺增生发生的特定部位。 在病理学上良性前列腺增生症又称前列腺结节状增生，是前列腺中最常见的产生症状的瘤样病变，结节开始发生可能是基质细胞自发逆转至胚胎阶段，其生长潜力可能是基质-上皮之间的相互协同作用所致，最终形成前列腺增生。此病变在50岁以下年龄的人很少见，而随着年龄的增长而增加，直至70～80岁，前列腺内的结节状增生即开始在前列腺移行区和尿道周围组织中发生，尿道周围组织中的结节与胚胎期的间质成分相似，为基质成分，而移行区结节则为腺体成分，前列腺增生症生长有3个独立的过程：①结节形成。②移行区弥漫性增大。③结节增大。Mcneal发现，50～70岁年龄的病人，虽然移行区增大1倍，但结节仅占14%，移行区弥漫性增大的部分人年龄都小于70岁，70岁开始，直到80岁结节显著增大，是这段时间里前列腺增生的主要原因。 大体观察：增生的前列腺一般有核桃或鸡卵大，甚至更大者，似鹅卵大小，表面光滑，呈结节状，质韧，有弹性感，正常前列腺重约20g，增生时可达30～80g，甚至可重达100g以上，在体内，可将周围的正常前列腺组织挤压，而形成纤维性“外科包膜”，外科包膜质韧，有弹性，与结节增生组织之间有明显的分界，有利于手术时剥离出增生组织，但剩下的前列腺中仍可发生前列腺癌。切面观：有的小结节主要为纤维肌性成分，呈苍白色，质均，切面平滑，质软，可溢出少量乳白色液体，也有的结节呈蜂窝或海绵状，腺泡呈囊性状，前列腺增生的大小与尿流梗阻，即前列腺症状的程度不成正比例，而与增大的部位有直接关系，如：尿道周围腺区基质结节在尿道周围腺管发生的腺泡侵入其中后，才缓慢增生，多向尿道近端发展，突入膀胱形成所谓中叶增生式尿道内增生，即使腺体增大不足10g时，也可以引起严重的梗阻情况。 显微镜下观察：增生的结节包括前列腺本身的原有成分，腺体纤维组织及平滑肌，但增生是不均匀的，最早的前列腺增生结节是间质增生，结节的间质内平滑肌增多而弹力纤维减少，随后为腺体成分增生，腺体内常呈不规则的扩张，甚至呈囊状，有时呈腔内乳头状突起，腺腔内含有红染的蛋白性分泌物，有时形成钙化小体，腺上皮呈扁平或柱状，核规则，核仁不明显，胞质淡染，腺体包绕完整的基底膜，结节的外周并无明显的纤维包膜，与正常的前列腺间无界限，近年来还观察到近25%的增大的腺体的梗死现象，腺管感染引起蜂窝织炎，腺泡扩张，导管梗阻引起分泌物潴留，局灶型非典型增生，上皮化生，均是前列腺增生症的有意义的病理特征。 2.病理分型 按增生的腺体的腺上皮和纤维组织及平滑组织的比例不同，可将前列腺增生分为几个不同的亚型： (1)硬化性腺病：与乳腺同名病变相似，结节边界清楚，由大小不一、形状多样的腺体及上皮组成，腺体通常受压，常有黏液样间质形成，上皮-外围有基底膜和基底层细胞。 (2)纤维腺瘤样型：腺体、平滑肌和纤维组织均增生。 (3)腺瘤样型：以腺体增生为主，似腺瘤，周围间质较少，无真正表面包膜，故不是真正腺瘤。 (4)纤维增生型：以纤维组织增生为主，腺体增生相对较轻，有时平滑肌增生为主而纤维增生较轻，似平滑肌瘤。这些类型是疾病发展的不同阶段，在同一病例经常混杂在一起，不能截然分类。部分BPH切除的组织内可见梗死灶，范围从几毫米到几厘米不等。愈复的病灶为纤维性瘢痕组织取代。梗死灶周围常可见鳞状上皮化生灶。 3.病理生理 前列腺增生症引起的下尿路梗阻可导致膀胱及上尿路一系列的病理改变，前列腺增生的大小与是否出现下尿路梗阻症状是很有相关性的，前列腺增生的部位不同所引起的症状轻重也不同，如前列腺两侧叶显著性增大还没有达到使前列腺部尿道受压屈曲、拉长的程度时，临床症状可能是很轻微的，如果增生部位在尿道周围区，即使很轻度的增生也可造成很重的梗阻症状，在临床上常常可有虽然存在着十分严重的排尿困难，膀胱出口梗阻症状，但直肠指诊前列腺增生可能不显著，即可称为“非前列腺增生性前列腺疾病”。 当前列腺增生引起了膀胱出口梗阻时，膀胱的潴尿、排尿功能可相应受到影响，膀胱反射性地建立应激-代偿-失代偿的过程，以克服出口的梗阻，同时逼尿肌开始增生，当膀胱出现高度刺激时，患者可出现尿急和紧迫性尿失禁等。在代偿期，患者的症状开始发展，排尿出现踌躇，就是因为膀胱改变压力以克服膀胱出口梗阻。排尿出现中断，尿线分叉，尿后淋漓，均因为逼尿肌强力收缩所造成。当膀胱壁出现变化时，三角区肌肉和输尿管间嵴增生，输尿管间嵴向两侧延伸，输尿管向后外方移位，增加了输尿管腔内的阻力，产生狭窄，从而引起双侧输尿管积水，同样逼尿肌也出现不同程度的增生，在膀胱壁上形成梁状突起，为代偿肥厚。当排尿时，膀胱内压可达50～100cmH2O，这样促使膀胱憩室的形成和发展，这些因素持续存在使逼尿肌失去代偿功能，结果是残余尿增多，膀胱有效容量减少，呈现无张力性扩张，膀胱壁变薄，膀胱逼尿肌肥厚使输尿管膀胱壁段延长，可导致输尿管梗阻，膀胱失代偿后输尿管壁段可缩短，膀胱残余尿量增加，甚至出现尿潴留，此时伴有严重的症状和可出现充盈性尿失禁，因膀胱内压不断升高，输尿管口失去括约肌功能而出现尿液反流，继而输尿管及肾盂扩张、肾盂积水，影响肾功能，长期肾积水、肾盂内压力增加，使肾皮质变薄，肾功能受损，以至出现感染、结石和肾功能衰竭。患者出现明显高血压、水潴留和其他尿毒症的临床表现。 前列腺增生主要表现在膀胱出口梗阻(BOO)，也就是说膀胱出口梗阻是前列腺增生病理生理变化的根本原因，在此基础上发生膀胱功能异常，输尿管扩张导致肾功能严重受损。前列腺增生首先引起膀胱出口梗阻有机械性因素，也有动力性因素。机械性因素为前列腺增生造成尿道横切面积缩小和尿道延长所致，动力性因素为前列腺尿道部、前列腺组织和前列腺包膜的张力所致，α受体影响这种张力的主要因素，通过生理和药理研究证明，人类前列腺肌细胞可通过α1受体刺激平滑肌收缩，张力增加引起膀胱出口梗阻。人类前列腺含有较多的α1肾上腺能受体，98%的α1受体均存在于前列腺基质内。前列腺增生的重要部分是基质(平滑肌与结缔组织)增生，而以平滑肌为主。有学者对有临床症状的前列腺增生症的患者进行了研究，于药物治疗前进行活检，测定前列腺单位面积中的平滑肌密度，之后采用α受体阻断剂进行治疗，患者用药治疗后症状改善与前列腺内单位面积的平滑肌密度相关，最大尿流率(QMX)的改善也与之一致，这一结果提示膀胱出口梗阻主要是前列腺平滑肌收缩，张力增加引起的，其排尿症状的严重程度与前列腺的大小不成正比，交感神经α1受体阻滞剂能有效地松弛膀胱颈和前列腺平滑肌而不影响逼尿肌功能，因而可迅速解除前列腺增生的梗阻症状。在前列腺内还发现有血管内皮素，血管内皮素是现知人体内最强的平滑肌收缩剂，可使前列腺平滑肌缓慢而强烈的收缩，这种收缩不能为α受体阻滞剂所消除。 在膀胱出口梗阻(BOO)的基础上，继发膀胱功能的异常，常见的膀胱功能异常类型有： (1)不稳定性膀胱(USB)：不稳定膀胱指尿潴留期出现的自发性或诱发性逼尿肌无抑制性收缩，大约有半数以上的前列腺增生症患者出现不稳定膀胱症状，引起不稳定膀胱的原因尚不完全清楚，但在外科治疗后解除了膀胱出口梗阻后，有65%～70%的患者不稳定膀胱症状消失，这可表明膀胱出口梗阻是引起不稳定膀胱的主要原因，但也还有一些其他原因，如病理性或随年龄而产生的中枢神经系统功能异常，随年龄增加而发生的逼尿肌功能异常，以及一些不明原因的特发性不稳定膀胱功能症状等。不稳定膀胱是引起尿频、尿急、紧迫性尿失禁等尿潴留症状的主要原因，于前列腺切除后持续性尿频，紧迫性尿失禁，以及膀胱痉挛的发生有着密切的关系。 (2)逼尿肌收缩受损：逼尿肌是因急慢性尿潴留使逼尿肌受到过度牵拉萎缩变薄或纤维化所致的收缩功能下降，此类患者排尿困难症状大多较重，手术切除前列腺后排尿功能恢复也较差，动物实验证实梗阻发生后，膀胱逼尿肌也发生显著变化，逼尿肌的神经末梢减少，称为部分去神经现象，膀胱体积增大，但肌肉的收缩强度相对减少，逼尿肌发生部分去神经现象时，可使支配膀胱输入及输出的神经元细胞及肌细胞增大，甚至腰6～骶1的神经背根细胞亦有明显增大，脊髓反射增强，出现膀胱不自主收缩。梗阻解除后，膀胱肌肉逐渐恢复正常，而神经元只能部分恢复原状，前列腺增生症患者手术切除前列腺后，部分患者排尿症状未能改善可能与此有关。近年来通过电子显微镜观察到肌细胞与肌细胞间的胶原纤维增多，细胞间的距离增大，细胞接头的减少，致使细胞间信号传导发生障碍，影响逼尿肌收缩，对前列腺增生症的逼尿肌的改变有了较深入的研究。 (3)低顺应性膀胱：低顺应性膀胱指尿潴留期较小的膀胱容量增加，即产生较高的膀胱压力，较常见的原因为膀胱壁增厚，纤维增生，僵硬，使膀胱扩张受限，因炎症或其他刺激使逼尿肌痉挛性收缩时也可出现低顺应性膀胱。低顺应性膀胱患者并未因膀胱内压升高而使排尿得以改善，相反，持续的膀胱内高压将阻碍上尿路尿液输送，导致上尿路受损。 不稳定膀胱、逼尿肌受损和低顺应性膀胱3种膀胱功能异常既可单独出现，也可以任意2种并存或3种异常同时存在。不稳定膀胱和低顺应性膀胱通常有膀胱感觉过敏，逼尿肌收缩受损还可伴有膀胱迟钝和高顺应性膀胱。 排尿困难是前列腺增生症的主要症状之一，排尿困难的程度是由梗阻程度和膀胱功能状况所共同决定的。膀胱出口梗阻、膀胱无力和膀胱出口梗阻合并膀胱无力均可产生排尿困难。事实上前列腺增生时膀胱出口梗阻程度和排尿困难程度与前列腺增生的大小都不成正比。膀胱出口梗阻轻，且膀胱充分代偿时，则可表现为排尿正常，相反，若膀胱收缩力较差，即使有较轻的膀胱出口梗阻，也可能产生较重的排尿困难。 由于膀胱出口梗阻继发膀胱功能异常，造成上尿路扩张，肾功能受损，大量的膀胱残余尿和膀胱内压持续性高压是导致上尿路扩张的2个基本原因。根据膀胱功能变化的主要特点可分为2类：一类为高压性慢性尿潴留，以低顺应性膀胱和膀胱内压持续处于较高水平为其特征，易于发生上尿路扩张，手术切除前列腺，解除梗阻后上尿路功能恢复较差;另一类为低压性慢性尿潴留，以膀胱感觉功能受损，大量的残余尿为其特征，对上尿路功能的影响较高压性慢性尿潴留要轻，发生也较缓慢。也有两者同时存在的混合型，其特点是残余尿较多，膀胱测压时，当膀胱充盈至残余尿量后可见到膀胱内压迅速升高，而在达到残余尿量前膀胱内压较低。 随着对前列腺增生症的自然发展过程及尿动力学的研究，发现在临床和病理诊断的前列腺增生症中，有20%～25%的病例并无膀胱出口梗阻，而确实存在着不同程度的症状，在部分病例中，这些症状确实与前列腺增生有关，经外科治疗后症状消失或缓解，但有的症状消失不明显，表明前列腺增生临床症状的产生，可能存在着非膀胱出口梗阻的因素，与身体其他组织器官一样，随着年龄的老化，膀胱本身神经调节也将发生生物学老化，从而产生不稳定膀胱、低顺应性膀胱和逼尿肌功能受损等与前列腺增生症膀胱功能异常有相似的异常改变，这些异常改变可产生与前列腺增生症几乎相同的临床表现，也可因上述老化因素与前列腺增生症的共同存在而使临床症状更不明显。总之，前列腺增生症的病理生理变化并非单纯的膀胱出口梗阻因素。2011年10月15日7682
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