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曹元成主任医师 淄博市中医医院 内科 消化性溃疡的中医治疗 消化道溃疡主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，亦可发生于食管下段、胃空肠吻合口周围及含有异位胃粘膜的美克尔(MECKEL)憩室。这些溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关，故称消化性溃疡。本病的总发病率占人口的5-10%，十二指肠球部溃疡较胃溃疡多见，以青壮年多发，男多于女，儿童亦可发病，老年患者所占比例亦逐年有所增加。胃溃疡患者的平均年龄高于十二指肠球部溃疡患者约10年。 引起消化道溃疡的常见病因： 1、遗传：在胃溃疡中，尤其是男性的亲属中，其发病率高于一般人，有时可见到一些家族中的几代人都有消化性溃疡，分居两地的双生子同患本病的事例也偶有发现，揭示本病可能与遗传有关。 2、地理环境和气候季节的变化：本病的发病率具有显著的地理环境差异，如在美、英等国，十二指肠球部溃疡比胃溃疡多见，而在日本则相反，胃溃疡的发生率比十二指肠球部溃疡的发生率高。气候季节的变化也与胃溃疡的发病明显相关，它好发于秋末春初。 3、饮食：食物对胃粘膜可产生物理的或化学性的损害。据文献报道，在日本有一种泡菜能引起严重的胃窦炎，可能是胃溃疡的一个致病因素。酒精在本病病因上有无作用至今尚无定论，但多数人认为酒癖者易患本病。此外，营养不良、暴饮、暴食都可诱发胃溃疡病。 4、情绪：持续强烈的精神紧张和忧虑、沮丧等情绪，长期过度的脑力劳动，缺乏应有的调节与休息，对胃溃疡的发病和病情加重有一定影响。 5、吸烟：吸烟作为胃溃疡形成的一个条件和使已有的溃疡加重，已为大多数人所接受。 6、药物：一些药物如阿斯匹林、消炎痛、保泰松、糖皮质激素已被列为致溃疡的物质。其中阿斯匹林是最主要的致溃疡药物，许多解热镇痛药及治疗感冒的药物中均含有阿斯匹林，长期大量服用，可以引起胃溃疡。 7、某些疾病：如胃泌素瘤、原发性甲状旁腺功能亢进症、肺气肿、肝硬变、肾功能不全及小肠切除过多的患者易患溃疡病，这些在我国已越来越受到重视。如肺气肿的病人，可能是由于局部粘膜的抗酸能力降低而引起胃溃疡，胃泌素瘤无疑是由于分泌大量胃泌素刺激壁细胞，引起大量胃酸分泌而损伤胃粘膜，导致胃溃疡形成。 几种常见的学说： 溃疡病的发病原因和发病机理比较复杂，迄今尚无定论。近一百年以来，世界各国对溃疡病的发病原因和发病机理都在进行不断地研究和探讨，并已有数十种学说，但仍末取得一致的认识。现将几种主要的学说介绍如下： 1.感染学说：自从1983年人们重新认识幽门螺杆菌(简称HP)后，消化性溃疡的发病机理起了一个根本性变化。目前大多数专家认为HP是消化性溃疡的主要原因。可见消化溃疡应被认为是一种传染病，在HP根除后，消化性溃疡可得到根治。 2.创伤学说：有人认为胃和十二指肠原发性损伤是溃疡形成的原因。这些损伤的因素有机械性、温热性、化学性的刺激。这些刺激使胃粘膜损伤;成为“自体消化”的起点，继而发展为溃疡。这一学说阐述了引起溃疡病的外因，显然的错误是没有重视更为重要的内因。应该来说，那些创伤因素，仅仅是外因，只有通过一定的内因才能引起溃疡病。 3.血管学说：有的认为胃壁在血液供应正常时，不会被胃液侵蚀。当胃肠血管有病变时，使局部胃粘膜缺血坏死而致溃疡。 4.炎症学说：据研究发现，100%的溃疡同时见到胃或十二指肠粘膜的炎性病变，而且这种病变发生在溃疡形成之前。因此认为，胃炎是形成溃疡的第一阶段，继之才会发生典型的溃疡。 5.消化学说：已有一百多年的历史，它把胃液量的增多、胃酸度的增高和胃蛋白酶量的增多放在第一位。认为这种胃液消化能力的增加，是溃疡病发生的基本因素。所以以前把本病称为“消化性溃疡”。但是溃疡病患者并非都是胃酸增多，有的患者胃酸正常甚至还缺乏。而一些胃酸很高的人，并不一定发生溃疡。所以消化学说有一定的道理，但亦不能阐明与本病发生有关的各种错综复杂的问题。 6.植物神经不平衡学说：植物神经功能紊乱与溃疡病的发生有一定的关系。这一学说根本的缺点是对外界环境条件的影响估计不足，仅孤立地强调从植物神经系统对本病的作用，脱离了高级神经活动的影响，显然是片面的。 7.皮层内脏学说：临床上常可见到因精神情绪因素使溃疡病发生或加重的病例。皮层内脏学说的创始人贝柯夫认为，大脑皮层机能状态的紊乱是溃疡病发生过程的主导因素。大脑皮层活动障碍，使皮层与皮层下部的正常关系失调，导致交感神经受抑制，副交感神经张力增强而形成溃疡。 8其他学说：除上述几种学说外，有组织的酸中毒学说、维生素缺乏学说、神经营养学说、变态反应学说、遗传学说、内分泌学说等等。这些学说都有一定的根据，但也有很多片面之处。 临床表现 1.慢性、周期性、节律性中上腹部疼痛：消化道溃疡常见的临床表现有局限于上腹部的腹痛，可归纳为局限性、缓慢性和节律性。胃溃疡的局限性疼痛多位于剑下正中或偏左；起病多缓慢，病程长达数年或数十年，疼痛多在餐后1/2～2小时发作，经1～2小时胃排空后缓解，其规律是进食→疼痛→缓解。当溃疡较深，特别是穿孔性者，疼痛可涉及背部。十二指肠球部溃疡早餐后1～3小时开始出现上腹痛，如不服药或进食则要持续至午餐后才缓解。食后2～4小时又痛，也须进餐来缓解。其规律疼痛→进食→缓解。约半数患者有午夜痛，病人常可痛醒。节律性疼痛大多持续几周，随着缓解数月，可反复发生。本病呈周期性发作，与季节有关，秋末冬初最多，春季次之，夏季少见。与精神情绪、治疗反应等亦有关。疼痛性质常为隐痛、烧灼样痛、钝痛、饥饿痛或剧痛，可为碱性药物所缓解。特殊类型的溃疡如幽门管溃疡、胃底贲门区溃疡、巨大溃疡、多发性溃疡、复合性溃疡或有并发症时，疼痛可不典型。 2.除疼痛外，还常兼有其他胃肠道症状，如嗳气、反酸、烧心、恶心、呕吐等，呕吐和恶心多反映溃疡具有较高的活动程度。 3.全身症状：患者可有失眠等神经官能症的表现，疼痛较剧而影响进食者可有消瘦及贫血。 4.缓解期一般无明显体征。活动期胃溃疡压痛点常在中上腹或偏左；十二指肠球部溃疡者常在偏右；后壁穿透性溃疡在背部第11、12胸椎两旁。 影像学表现 1、龛影：是诊断消化道溃疡的直接征象； 2、“狭颈征”、 3、“日晕征”。 4、以龛影为中心的粘膜皱襞纠集；呈放射状分布，其外围逐渐变细消失，为慢性溃疡的另一征象。 5、十二指肠球部溃疡则出现“激惹征”、假性憩室、十二指肠球畸形等。 药物治疗 1、抗酸剂。主要为碳酸氢钠，碳酸钙，氢氧化铝，次碳酸铋。常用复方制剂有：胃舒平、铝镁合剂、胃疡宁、乐得胃、复方钙铋镁等。 2、胃酸分泌抑制剂。常用的有：颠茄，阿托品，山莨菪碱，哌吡氮平，甲氰米胍，法莫替丁，洛赛克。 3、加强保护因素的药物。常用的有：硫糖铝，三钾二枸橼络合铋，生胃酮。 4、抗菌治疗由于幽门螺旋杆菌与消化性溃疡的发病可能有关。加服抗菌剂如痢特灵等。 中医辨证施治1）病邪阻滞： 主证：胃脘疼痛暴作，畏寒喜暧，局部热敷痛减，口不渴或喜热饮，苔白，脉紧。 辨证：寒邪犯胃，或食生冷，寒积于中，阳气被寒邪所遏而不能舒展，以致疼痛。舌苔白腻，脉紧属寒，胃痛暴作时，多见紧脉。治法：温经散寒，理气止痛方药：温经止痛汤：荜拨10克，生姜10克，姜黄12克，小茴香12克，吴茱萸10克，佛手12克，香附12克，木香12克，元胡15克，川楝子15克，细辛3克，莱菔子20克，槟榔12克，神曲15克，甘草6克，水煎服。小建中丸、理中丸口服。2）食滞胃脘： 主证：胃脘胀闷，甚则疼痛，嗳腐吞酸，呕吐不消化食物，吐后痛减，或大便不爽，苔厚腻。 辨证：饮食过多，停积于中，故见脘腹胀闷而痛，嗳腐吞酸；呕吐之后，积滞得去，脘痛得减。舌苔厚腻为食积停留之征。治法：消食导滞方药:导滞汤：鸡内金12克，莱菔子20克，槟榔12克，神曲15克，山楂15克，佛手12克，枳壳12克，陈皮12克，厚朴12克，炒麦芽20克，白芷12克，苏梗12克，莲子15克，茯苓12克，甘草6克，水煎服。胃立康、调胃丸口服。3）肝气犯胃：主证：胃脘胀满，功撑作痛，连及两胁，嗳气，大便不畅，脉弦。 辨证：肝主疏泄，情志不舒，则肝气郁结，横逆犯胃作痛；胁为肝之分野，气病多游走，故其痛攻撑而连及两胁；气机不利，胃失通降，因而胀满，嗳气，大便不畅，肝气犯胃，可见弦脉。治法：疏肝理气方药：舒肝汤：柴胡12克，黄芩12克，芍药15克，香附12克，木香12克，郁金12克，莱菔子15克，槟榔12克，茯苓12克，当归12克，丹参20克，川芎15克，元胡15克，川楝子15克，公英20克，甘草6克，水煎服。舒肝丸、消痞丸口服。4）脾胃虚寒： 主证：胃痛隐隐，泛吐清水，喜嗳喜按，手足不温，大便溏薄，舌淡白，脉软弱或沉细。 辨证：脾胃虚寒，阳气不足，水饮停聚，故痛不甚而泛吐清水。脾阳虚而寒盛者，则畏寒喜暧，手足不温，大便溏薄。舌淡白，脉软弱或沉细，均为中虚有寒阳气不能输布之象。治法：温中散寒方药：黄芪30克，桂枝12克，白术12克，党参30克，茯苓15克，芍药20克，山药30克，吴茱萸10克，小茴香12克，干姜10克，姜黄10克，香附12克，木香12克，元胡15克，川楝子12克，甘草6克，水煎服。温胃舒、参茯丸口服。5）瘀血凝滞： 主证：胃脘疼痛有定处，痛如针刺或刀割，或见吐血紫黑。便血如墨，舌质紫暗，脉细涩。 辨证：疼痛日久难愈，因血瘀为气滞和虚寒之进一步发展，病根更深，瘀血有形，故痛有定处，久痛入络，脉络损伤，所以吐血、黑便。舌色紫黑，脉细涩，为血行不畅之征。治法：化瘀通络方药：逐瘀汤：桃仁12克，红花12克，当归12克，川芎10克，赤芍15克，熟地20克，泽兰12克，坤草15克，党参15克，茯苓15克，白术12克，山药20克，丹皮10克，茅根20克，旱莲草15克，甘草6克，水煎服。逐瘀丸、珍珠丸口服。 山东省淄博市中医院主任医师 教授 曹元成2020年06月27日
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魏社鹏主任医师 上海市东医院 神经外科 质子泵抑制剂：治疗与酸有关的疾病上海市杨浦区市东医院神经外科魏社鹏有很多药物，我们经常使用，例如，奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑、埃索美拉唑，他们都是质子泵抑制剂。出现胃痛的时候，常常需要这些药物来救急。最新的指南发现，除了个别药物有特殊的剂型，他们在抑制质子泵的效果方面都是非常相似的，没有说，谁比谁更强！大家记住这一点就够了。选择质子泵抑制剂，我觉得，便宜的就很好，无需一定吃新上市的、很贵的、进口的质子泵抑制剂。医学生请看专业版质子泵抑制剂，通过不可逆地结合和抑制位于胃的壁细胞的、腔面膜上的氢钾ATP酶泵而有效地阻断胃酸的分泌。在质子泵抑制剂的代谢中，由遗传决定的可变性能影响着它们的功效。CYP2C19基因突变的存在，会导致纯合子个体的血浆中的质子泵抑制剂水平升高。质子泵抑制剂，是通过肝细胞色素P450酶进行代谢的，这可能导致在某些个体内出现，与特定药物的相互作用。然而，临床上重要的、与质子泵抑制剂的能产生相互作用的药物很少。适应症包括治疗：消化性溃疡疾病、胃食管反流病和佐林格-埃里森综合征。质子泵抑制剂，还在预防非甾体抗炎药相关的胃十二指肠粘膜损伤中是有效的，并且也是用于治疗幽门螺杆菌感染的、几种抗微生物方案中的重要组成部分。在内镜下治疗疑似出血性消化性溃疡之前，针对有临床意义的上消化道出血患者，应接受静脉用质子泵抑制剂治疗。质子泵抑制剂之间的药代动力学的差异很小，这些差异的临床相关性尚未被确定。用法质子泵抑制剂应在早餐前30～60分钟口服，从而最大限度地抑制壁细胞表面的质子泵。质子泵抑制剂，不应与H2受体拮抗剂、前列腺素或生长抑素类似物同时使用。一般来说，质子泵抑制剂的处方剂量应最低，且仅使用与所治疗的疾病相适应的最短的持续时间。当停止质子泵抑制剂治疗时，逐渐减少质子泵抑制剂的时间应该患者超过6个月。并发症使用质子泵抑制剂和增加了的艰难梭菌感染、其他肠道感染和显微镜下结肠炎的风险有关。即使没有使用抗生素，患者也可能发生腹泻型的艰难梭菌感染。低镁血症和维生素B12吸收不良由于肠道吸收减少，质子泵抑制剂可导致患者出现低镁血症。长期的质子泵抑制剂治疗还和维生素B12吸收不良有关。对于预期将要接受长期(1年)质子泵抑制剂治疗的患者，或者，在服用质子泵抑制剂的同时，还在服用其他与低镁血症相关的药物的患者，我们在开始质子泵抑制剂治疗前获得患者的血清镁水平。此外，我们还应该长期监测，服用质子泵抑制剂患者的血清镁和维生素B12水平。骨折和缺钙尽管质子泵抑制剂和骨折之间的联系貌似是可信的，但其因果关系尚未最终确定。质子泵抑制剂能减少不溶于水的钙(如碳酸钙)的吸收。当服用质子泵抑制剂的患者需要补充钙时，我们选择使用不需要酸才能吸收的钙补充剂，如柠檬酸钙。肾脏疾病质子泵抑制剂可导致急性间质性肾炎。质子泵抑制剂的使用也可能与慢性肾脏病、慢性肾脏病进展和终末期肾病的发病风险增加有关。然而，需要进一步的研究来帮助更好地确定质子泵抑制剂的使用与慢性肾病的发展和恶化之间的病因学关系。痴呆、肺炎和死亡风险质子泵抑制剂使用，与痴呆和肺炎风险之间的关系，有着相互矛盾的数据。还不清楚使用质子泵抑制剂是否会增加患者的死亡风险。这些关联可能是由于残留的混杂信息，需要更多的研究。索引质子泵抑制剂：Proton pump inhibitors (质子泵抑制剂)H2受体拮抗剂H2-receptor antagonists前列腺素prostaglandins生长抑素类似物somatostatin analogues2020年05月24日10688
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程瑞主治医师 长治市第二人民医院 消化血液科 大家好，我是程医生今天和大家聊一下关于肠溶片的一些问题，最近很多朋友私信我，到底哪些肠溶片应该餐前吃哪些肠溶片应该餐后吃呢。 呃，首先咱们了解一下肠溶片肠溶片儿是在药片的外面有一层特殊的薄膜这层薄膜的作用是避免药物在酸性环境里面分解，也就是在胃里面是不分解的只有到达一个碱性环境肠道才可以发生崩解，为什么要制成肠溶片呢，这是因为很多药物对于胃黏膜有一个明显的刺激和伤害制成肠溶片儿之后不在胃里面进行分解，到达肠道里面进行崩解，避免了对胃黏膜的伤害和刺激，以提高人们的一个生活体验和品质吧。 呃，那哪些药物是建议餐前来服用的，比如奥美拉唑的肠溶片兰索拉唑的蚕茸片，潘托拉唑的肠溶片和雷贝拉唑的肠溶片儿，这些制止泵的作用是抑制胃酸和胆汁的分泌呃，从而达到一个减轻食物胃酸和胆汁对于黏膜的刺激也减少粘膜发生炎症的可能性和日后发生其他改变的一个可能性，从而对胃黏膜起到一个保护和呃帮助的作用。 嗯，那哪些肠溶片应该餐后服用呢，呃，餐后服用的肠溶片儿就包括一些止疼药，比如塞来昔布的肠溶片布洛芬的肠溶片吲哚美辛的肠溶片酸氯芬酸钠的肠溶片富马酸亚铁的肠溶片儿葡萄糖酸亚铁的肠溶片儿阿，这些物质都是建议2020年04月14日1405
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刘金殿副主任医师 甘肃省武威肿瘤医院 消化内科 质子泵抑制剂（PPI）较组胺H2受体抑制剂（H2RA)抑酸作用更强大、持久，是目前消化内科最常用抗酸药物之一，其研发与应用开创了药物治疗各种酸相关疾病的新时代，为消化系统疾病的治疗带来了里程碑式的进步。 但随着在临床中的广泛应用，PPI值得关注、探讨的问题日益增多。特别最近几年已经被吐槽好多次了，“摊上的事儿”越来越多，本文参考文献，对其发现的不良反应做一总结，旨在对各位同仁临床用药有所帮助。 1 PPI影响维生素、矿物质的代谢和吸收 低镁血症： PPI引起血镁下降，常发生于长期用药的患者。高龄及女性患者发生率偏高，一般与剂量无关。它属于一类可逆性不良反应，通常补充镁制剂效果不佳；与利尿剂、肾毒性药物及可降低血清镁的药物合用时，出现低镁血症的风险增加。 铁吸收障碍： 食物中的铁（包括血红素铁和非血红素铁）大多为三价铁，三价铁离子需要在胃内pH＜3时在胃酸的作用下还原为二价铁离子从而达到最佳吸收。长期使用PPI制剂，抑制胃酸分泌，胃酸水平下降将影响三价铁离子的还原。铁是合成血色素的重要原料之一，长期的铁吸收障碍可能引起缺铁性贫血。 影响钙质吸收致骨质疏松症： 长期使用PPI将导致胃内胃酸水平低下，影响钙的吸收，从而引起低钙血症。当血钙水平下降时，机体产生自我调节，甲状旁腺素分泌增加促使破骨细胞活跃、成骨细胞活动减弱，长期如此将会引起骨质疏松并增加骨折风险。 维生素B12的缺乏： 食物中的维生素B12常与蛋白质结合而存在，其需要在胃酸和胃蛋白酶的水解作用下才能与食物蛋白分离，然后在内因子的协助下在回肠末端被吸收。长期应用PPI使胃酸水平下降，影响维生素B12与蛋白质的分离，最终导致维生素B12在回肠末端吸收减少。维生素B12缺乏患者可能会出现巨幼细胞性贫血或神经脱髓鞘改变。 影响维生素C的吸收： PPI的使用可以使血维生素C浓度下降，尤其在幽门螺杆菌（HP）感染者中更明显。其中的机制可能与PPI所致的低酸环境会降低维生素C的稳定性，使其吸收减少，HP产生的尿素酶及其他多种有毒物质使胃内酸度进一步下降可能是其加重这一过程的原因。 2 PPI增加细菌感染的风险 呼吸系统感染： 长疗程应用PPI及高剂量PPI更易患呼吸系统感染。可能机制如下：PPI抑制胃酸分泌，上消化道细菌过度生长并移位进入呼吸系统；H+-K+-ATP酶不仅存位于胃壁细胞内，亦存在于呼吸道，可通过改变呼吸道内腺体分泌液的PH值，促使呼吸道内原位细菌过度生长；PPI可能削弱中性粒细胞和自然杀伤细胞的活性，导致机体免疫力下降。 自发性腹膜炎： 研究表明，肝硬化患者应用PPI可能增加自发性腹膜炎风险，可能机制为肝硬化患者肠壁水肿，肠道通透性增高，对细菌的屏蔽作用减弱，细菌从肠道侵入腹腔引起自发性腹膜炎，而PPI减弱胃肠道屏障功能。但也有研究认为肝硬化患者自发性细菌性腹膜炎的发生与PPI无关。 艰难梭状芽孢杆菌感染（CDI）： 与不使用PPI的患者相比，应用PPI的患者CDI的风险增加0.6-2倍，可能机制为PPI降低胃粘膜屏障，导致机会致病菌如CD繁殖、移位、产生毒素，从而引起腹泻。 3 PPI致酸相关性疾病 高胃泌素血症： 胃内酸度与血浆胃泌素浓度呈负相关。胃肠类癌、胃底腺息肉、萎缩性胃炎、结肠癌、Barrett食管等消化道良、恶性肿瘤及癌前疾病的发生往往伴随血清胃泌素升高。长期抑酸治疗导致的高胃泌素血症，可能会诱发这些疾病。 夜间酸突破（NAB）： 即服用质子泵抑制剂后，夜间会有超过1个小时的时间出现胃内pH小于4.0。NAB在应用PPI人群中发生率高，可能与下列因素有关。 PPI仅对壁细胞上已激活的质子泵产生抑制，对未激活的质子泵则无抑制作用。夜晚质子泵处于更新阶段，同时夜间睡眠时缺少相应的食物刺激，激活的质子泵数量较少，故PPI夜间的抑酸作用比白天弱。 H2RA能减少NAB 的发生。 夜间迷走神经兴奋性高，胃酸分泌增多。 4 胃底腺息肉 有研究显示，应用PPI达1年以上的患者，胃底腺息肉的发生风险是不用PPI患者的4倍，停用PPI后可退化、消失。 5 增加恶性肿瘤发生的风险 胃泌素可以增加肠嗜铬样（ECL）细胞，并且早期发现终生使用奥美拉唑治疗的雌性大鼠可发展为高胃泌素血症、ECL细胞增生和胃类癌（神经内分泌）。PPI诱导的人类高胃泌素血症一般较轻，甚至严重的高胃泌素血症也很少引起类癌，除非他们有遗传异常，如多发性内分泌肿瘤1。 类似地，一般研究并未发现服用PPI的患者结肠癌发病率的增加。相关研究认为，长期使用PPI，可抑制胃酸分泌，引起血清胃泌素水平增高，可增加Barrett化生，这种作用可能促进泌酸粘膜增生导致胃粘膜出现肿瘤样增生。因此PPI可能是Barrett食管和胃癌的危险因素。 最后，一些研究也表明PPI可以加速幽门螺杆菌感染患者的萎缩性胃炎的发展。有研究表明连续使用PPI超过1年，且每天服用的情况下，患癌风险与非使用者相比，高出5.04倍。 6 急性间质性肾炎 PPI引起急性间质性肾炎（AIN）不多见，具体机制不明，多数学者认为可能与免疫机制相关。辛普森等研究显示，AIN发病率为8例/10万人-年。15例发生AIN患者的平均基线血清肌酐水平为83μmol/L，高峰水平392μmol/L，恢复时水平为139μmol/L。停用PPI后可恢复，血沉、C反应蛋白增高有助于早期诊断。 可增加急性肾损伤（AKI）、慢性肾脏疾病（CKD）进展到终末期肾病（ESRD）的发生风险。AKI是发生CKD、CKD进展到ESRD的显著危险因素，可作为PPI药物不良反应的预警信号和识别不良慢性肾病结局易感人群。 7 骨骼肌与心肌不良反应 有研究证实，PPI与多发性肌炎等多种肌病有明确的因果关系，此外，有研究显示，泮托拉唑可抑制心肌细胞内钙信号和肌丝活性，从而抑制心肌收缩。 8 PPI类药物可能会诱发痛风的急性发作 目前，PPI诱发痛风急性发作的机制目前尚未十分明了，依据相关研究科研人员推测，其对尿酸水平造成影响，可能与H+-K+-ATP酶在胃和肾脏中均有表达有关，即PPI在通过抑制胃型H+-K+-ATP酶起到降低胃酸分泌作用的同时，也可能也会对肾脏部位的H+-K+-ATP酶产生抑制作用，从而影响Na+、K+的转运及H+的分泌，使肾小管酸碱平衡紊乱导致尿酸排泄减少。 简而言之，人体内约2/3的尿酸由肾脏排泄，而PPI的使用可能会影响尿酸由肾脏的正常排泄，进而导致体内尿酸水平升高。在伴痛风史患者中，这种风险可能更大。需要注意的是，此类药品的说明书中尚无相关不良反应的描述，因而当消化科医生遇到不明原因痛风急性发作或尿酸水平升高的患者时应予以留意。 9 影响其他药物的代谢 PPI主要经肝脏P450酶代谢，是肝药酶抑制剂，如果同时服用以下药物： 地高辛、阿司匹林、地西泮、华法林、硝苯地平、茶碱、他汀类药物、克拉霉素、丙米嗪等，可能会使这些药物代谢减慢，血药浓度升高，药效增强，可能导致药物过量的不良反应。 PPI通过抑制胃酸分泌使得多潘立酮、铁剂（琥珀酸亚铁、硫酸亚铁等）、铋剂（枸橼酸铋钾、果胶铋等）、伊曲康唑、四环素的吸收减少，使得这些药物的作用减弱，影响药物的疗效。 奥美拉唑对氯吡格雷的抑制作用明显。有研究显示，氯吡格雷与PPI联用增加心血管事件及病死率，其机制为PPI属于CYP2C19酶抑制剂，而氯吡格雷在肝脏需经CYP2C19进行生物转化，因此PPI的使用可能会降低氯吡格雷的活性转化和抗血小板效果，增加心血管事件发生的风险以及再次血栓的风险，所以应避免奥美拉唑与氯吡格雷联合使用，如果必须应用PPI，可考虑选用泮托拉唑或者雷贝拉唑，因为在各种PP中，雷贝拉唑85%非酶代谢途径代谢，对氯吡格雷的影响最小，其次为泮托拉唑，因其与细胞色素P450酶的结合力较弱。 10 其他不良反应 对视力的影响： 主要表现为视力减退、视物模糊、视野缩小，以致完全失明。机制为PPI抑制H+-K+-ATP酶，降低细胞内pH值，导致视网膜血管收缩或萎缩，进而影响视力，严重可致盲。 内分泌和生殖系统： 男性可表现为兴奋、阴茎持续勃起，重者导致阳痿、乳腺组织增生；女性表现为月经紊乱、量多且持久。有报道1例48岁男性患者在服用埃索美拉唑2周后出现阳痿症状。机制不明。 目前，PPI在消化道疾病中的作用已无可替代，但PPI诸多不良事件的报道无疑在消化界也掀起了轩然大波。 PPI究竟治病还是致病？国内外诸多专家都认为，PPI是一把双刃剑，关键在于如何应用，用好能治病，用不好则致病，多数不良反应见于长期服用PPI的患者，临床医生在给予患者PPI治疗时，提倡应严格掌握好PPI的适应证，避免不必要的长期大剂量应用；知晓药物的不良反应，衡量药物的有效性和风险，谨慎用药，争取使用最小有效剂量，实现成本－效益最大化并减少PPI相关不良事件的发生。2020年03月30日5939
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冉德伟副主任医师 中国中医科学院西苑医院 麻醉科 上周出诊，遇到一位老爷子，一直纠结这三个药到底哪个好，解释了半天还算说明白了，今天就一起说说这三个药吧，如果有认识不到和错误的地方请大家多多包涵与见谅啊！谢谢！~ 维生素B12、甲钴胺和腺苷钴胺目前在临床上应用很多，特别是巨幼细胞贫血患者、糖尿病患者、长期服用抗酸药的消化道溃疡患者及老年性神经疼痛患者，医生都会推荐使用上述三个药物，那维生素B12、甲钴胺和腺苷钴胺三药之间到底有什么区别和关系呢？ 1. 维生素B12，甲钴胺，腺苷钴胺是一家子 维生素B12也叫氰钴胺，是唯一含有金属元素的维生素。自然界中的B12都是由微生物合成的，高等动物，植物不能合成。 维生素B12的结构是以钴离子为中心组成平面:钴离子的B位上连接不同的功能基团就叫做不同的钴胺素，如果与氰根相连就叫氰钴胺（即维生素B12)，如果与甲基相连就叫做甲钴胺，如果与腺苷相连就叫做腺苷钴胺。 它们的相互关系和作用机制如下图： 有些药物也会引起VB12缺乏: 2. 甲钴胺和腺苷钴胺都是维生素B12的活性形式 甲钴胺和腺苷钴胺(即辅酶B12)，是人体可以直接利用的形式，也是血液中主要存在形式！而且人体细胞可以根据需要把任何一种形式的B12转换成自己所需要的形式，即维生素B12(氰钴胺)可以转换成甲钴胺和腺苷钴胺，发挥酶的助手作用，而甲钴胺和腺苷钴胺之间也可以互相转换，因此任何一种形式的维生素B12功能都基本相同。 用一句话总结：可以相互替代! 中国中医科学院西苑医院疼痛门诊开展多项新技术治疗各种慢性疼痛，欢迎有需求的朋友前来就咨询就诊。 地址：北京市海淀区西苑操场1号西苑医院疼痛门诊（杏苑楼B117诊室） 出诊时间:周五下午，周六上午2019年12月19日11747
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胡良皞副主任医师 上海长海医院 消化内科 上消化道出血是消化性溃疡最常见的并发症，其发生率约占本病的20%-25%，并发于十二指肠溃疡多见于胃溃疡。有10%-15%的患者以出血为消化性溃疡的首发症状。 消化性溃疡伴出血的严重程度取决于出血速度和出血量。如出血量少，每天>5-10ml就可出现粪便潜血试验阳性；如少量而缓慢的出血，但是持续天数久，则可表现为逐渐出现的贫血。如果出血速度快而量多，1天内出血量>60-100ml则可表现柏油样黑便，出血量>250-300ml甚至会出现呕血。短时间内大量出血，出血量>400ml可因血容量的减少而致全身无力、头昏、眼花、口渴、冷汗、心慌，出血量>800-1000ml会出现血压下降、昏迷，甚至休克。 消化性溃疡伴出血是内科急症，患者一旦出现呕血、黑便等症状，应立即前往医院紧急处理，否则延误治疗，会有因大量出血引起血容量丢失、周围循环衰竭、危及生命的风险。 消化性溃疡伴出血的基本治疗原则和措施包括以下几方面： 1．输血输液，以补充血容量、稳定血压、纠正休克是治疗的重要环节； 2．药物止血，质子泵抑制剂静脉滴注能有效减少胃酸分泌，提高胃内pH值，有助于止血、溃疡愈合； 3．争取在出血后24-48小时内进行急诊胃镜检查，既能诊断溃疡出血的病灶，还能在胃镜下局部喷洒或注射止血药，或应用电凝、微波、激光、钛夹等方法止血。 4．紧急或择期外科手术治疗的情况有：中老年患者，有高血压、动脉硬化等合并疾病，胃镜下止血效果不佳；消化性溃疡反复多次大量出血；持续出血不止，其他内科治疗措施未见效；大量出血合并幽门梗阻或穿孔，内科治疗多无效。 （上海长海医院消化内科汪鹏主治医师共同撰写本文）2019年11月02日2430
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胡良皞副主任医师 上海长海医院 消化内科 制酸剂降低胃酸的作用机制并非简单地直接中和胃酸，而是通过作用于胃的泌酸细胞，来抑制胃酸的分泌，故起效不如抗酸药迅速，但是作用时间长，副作用少，胃酸降低明显，疗效突出。制酸剂包括质子泵抑制剂、H2受体拮抗剂、选择性抗胆碱药、胃泌素受体拮抗剂等。临床常用的以前两者居多。 质子泵抑制剂是一类具有强而持久的可逆性抑制胃酸分泌的药物。与胃壁细胞的质子泵结合，抑制胃酸形成的最后环节，通过快速提高胃液的pH值，减少胃黏膜的刺激。常规剂量即可全天抑制90%以上的胃酸分泌，可快速改善症状。代表药物有：埃索美拉唑、奥美拉唑、泮托拉唑、兰索拉唑、雷贝拉唑等。 H2受体拮抗剂主要作用于胃壁细胞上的H2受体，抑制组胺引起的胃酸分泌，可抑制基础胃酸分泌，也可抑制由食物、组胺、五肽胃泌素、咖啡因与胰岛素所刺激的胃酸分泌。代表药物有：西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁、尼扎替丁、乙溴替丁等。 适应证：消化道溃疡、胃食管反流病、上消化道出血、以上腹痛或反酸或烧心为主要症状的慢性胃炎、糜烂性胃炎、幽门螺旋菌感染等。 服用时间：质子泵抑制剂的吸收利用会受到胃内食物的干扰，故以餐前空腹状态下服用最佳。H2受体拮抗剂的吸收基本不受胃内食物的影响，一般规定在餐后服用，但在餐前或餐时服用也无妨。 小贴士：白天分泌的胃酸在进餐后会被食物稀释，而夜间分泌的胃酸直接与胃黏膜接触，对胃有腐蚀作用，可引起胃黏膜糜烂、出血。因此，治疗溃疡与胃黏膜糜烂、出血，需注重抑制夜间胃酸分泌，临床常主张晚上顿服制酸药。 （上海长海医院消化内科黄浩杰副教授共同撰写本文）2019年10月19日5385
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2019年08月14日1002
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