肺不张

支气管镜检查是怎么回事？支气管镜检查是将细长的支气管镜经鼻或口腔插入患者的下呼吸道、气管或支气管，直接观察气管、支气管黏膜及管腔变化，可发现其内的溃疡、炎症、出血灶、肉芽肿、异物以及支气管狭窄、阻塞、憩室等。用于观察各段支气管是否存在病变，同时可进行病理学、细菌学和细胞学检查，以协助发现早期病变，明确诊断，针对性的治疗方式。另外现在针对气道良恶性狭窄，还可开展经支气管镜冷、热消融手术及支架置入术等介入治疗手术，以缓解患者症状，为后续治疗争取机会。 哪些人需要做支气管镜检查？不明原因的咯血； 不明原因的慢性咳嗽，怀疑有支气管结核、气道良性和恶性肿物、异物吸入等情况； 不明原因的声音嘶哑； 怀疑有基础疾病的肺炎患者（如肿瘤致气道阻塞）或将肺炎与其他疾病进行鉴别诊断（如肺结核）； X线或CT检查异常者，例如发现肺不张、肺部块影、阻塞性肺炎、肺部弥漫性病变、肺门或纵膈淋巴结肿大、支气管狭窄等； 临床已确诊的肺癌手术治疗前的评估； 胸部外伤时，支气管镜检查常可评估气管支气管裂伤或断裂； 可明确诊断有无食管气管瘘； 不明异常症状者可咨询医师，针对不同病症具体诊断。 总结起来，能发挥支气管镜观察/处理腔内病变和留取下呼吸道标本优势的情况都可以成为适应症。 支气管镜还能干什么？支气管镜除了上述的作用外，它还可以对肺里面的病灶进行治疗。如： 取出支气管异物； 清除气道内痰液； 在支气管镜引导下气管插管； 经支气管镜置入支架治疗气道良恶性狭窄。 支气管内局部止血； 对肺内肿瘤进行激光、消融、冷冻等治疗。 哪些情况不能做支气管镜？支气管镜检查术应用至今，已积累了丰富的临床经验，目前无绝对禁忌症，其相对禁忌症范围亦日趋缩小。但下列情况行支气管镜检查术时发生并发症的风险显著高于一般人群，检查前应慎重权衡利弊。 1. 急性心肌梗死后4周内不建议行支气管镜检查术；急性心肌梗死后4~6周内若需行支气管镜检查术，建议请心内科医生会诊。 2. 活动性大咯血时行支气管镜检查术风险较高，若必须行支气管镜检查术时，应做好建立人工气道及急救准备，以应对出血加重可能导致的窒息。 3. 血小板计数

肺不张是指一个或多个肺段或肺叶的容量或含气量减少。由于肺泡内气体吸收，肺不张通常伴有受累区域的透光度降低，邻近结构（支气管、肺血管、肺间质）向不张区域聚集，有时可见肺泡腔实变，其他肺组织代偿性气肿。 病因成人急性或慢性肺不张的主要原因是支气管腔内阻塞，常见原因为黏稠支气管分泌液形成黏液栓、肿瘤、肉芽肿或异物。肺不张亦可由于支气管狭窄或扭曲或由于肿大的淋巴结，肿瘤或血管瘤等外源性压迫支气管或液体和气体（如胸腔积液和气胸）等外源性压迫肺组织而引起。 临床表现肺不张的临床表现主要取决于病因、肺不张程度和范围、发生的时间以及并发症的严重程度而异。发病较急的一侧大叶肺不张，可有胸闷、气急、呼吸困难、干咳等。当合并感染时，可引起患侧胸痛，突发呼吸困难和发绀、咳嗽、喘鸣、咯血、脓痰、畏寒和发热、心动过速、体温升高、血压下降，有时出现休克。缓慢发生的肺不张或小面积肺不张可无症状或症状轻微，如右肺中叶不张。胸部体格检查示病变部位胸廓活动减弱或消失，气管和心脏移向患侧，叩诊呈浊音至实音，呼吸音减弱或消失。弥漫性微小肺不张可引起呼吸困难、呼吸浅速、低氧血症，肺顺应性降低，常常是成人和新生儿呼吸窘迫综合征的一种早期表现。胸部听诊可正常或闻及捻发音、干啰音、哮鸣音。肺不张范围较大时，可有发绀，病变区叩诊浊音，呼吸音减低。吸气时，可听到干性或湿性啰音。 治疗应消除造成急性肺不张（包括手术后急性大范围肺不张）的病因。如怀疑为机械性阻塞，咳嗽、吸引或24小时积极的呼吸和物理治疗措施可缓解病情。如果确定为支气管阻塞，应针对阻塞和通常伴有的感染进行处理。可借支气管镜清除黏液栓或稠厚分泌物，使不张的肺得以重新充气。胸部理疗和其他措施仍需继续进行。如疑为异物吸入，应立即作支气管镜检查。 确诊为肺不张的病人应采取使患侧处于最高位的体位，以有利引流；进行适当物理治疗；以及鼓励咳嗽、病人翻身和作深呼吸。经常（每1～2小时）指导使用间歇性正压呼吸（IPPB）或肺量计以保证深呼吸。根据药敏检测给予抗生素治疗。 反复严重呼吸道感染或反复咯血者应考虑对不张的肺叶或肺段作手术切除。肿瘤引起的肺不张应根据细胞类型和病变范围，病人的全身情况以及肺功能，综合考虑采用手术，放射治疗或化学治疗以缓解阻塞。 预防急性大范围肺不张是可以预防的。因为原有的慢性支气管炎，大量吸烟增加术后肺不张的危险性，故应鼓励术前停止吸烟，并采取增强支气管清除措施。避免使用长效麻醉剂，术后亦应少用止痛剂，因为此类药物抑制咳嗽反射。

近年来，随着心脑血管疾病发病率的不断提高，很多人是闻“栓”色变，可除了常见的导致心肌梗塞、脑梗塞的血栓，您知道还有导致肺部气体交换受损的痰栓吗？ 曾有个这样的病例。患者赵某既往有高血压和心肌梗塞的病史，此次因突发心源性休克转入医院进行抢救，入院时赵某意识不清、憋喘严重，口唇、手足皮肤都严重紫绀，测量上肢收缩压竟达到200mmHg以上。医生立即进行抢救，很快赵某的心率血压稳定下来，紫绀程度较前减轻。可没过多久护士又发现他憋喘加重，即使在呼吸机加压给氧的辅助下，血氧饱和度仍无法维持在90%以上，听诊左肺呼吸音出奇的低，患者本来心功能就差，这样下去恐怕会心跳骤停啊......医生马上联系影像科急查胸片。可接下来的一幕让在场的人都大吃一惊，赵某的左肺竟“不见了”？ 为明确原因，夜里又用转运呼吸机保驾，加急做了胸部CT，报告一出，真相大白！原来是因为赵某痰液过于黏稠，凝集成痰栓，恰恰就是这一颗小小的痰栓堵住了他的左支气管，使左肺下叶膨胀不全，无法正常进行气体交换。医生立刻运用药物化痰、纤维支气管镜吸痰等方法加快痰液的排出，并嘱托护士加强体疗和体位引流。护士在做好翻身扣背的同时，还用排痰机对痰栓堵塞严重部位有针对性的进行“单点击破”。经过医护人员的不懈努力，赵某憋喘的情况终于得到了有效缓解，帮他把左肺“找回来了”，加上科学的容量管理和抗感染治疗，患者心衰和肺部感染的情况也得到了很大改善，目前病情稳定，继续进行常规的监护与治疗。 痰栓不是病，堵起来要人命。其实痰栓就是由于支气管粘液栓塞引起，如气管内分泌物排出不良，导致分泌物在气管内停留时间较长，其中水分被吸收而形成十分粘稠的分泌物，粘液栓子干枯，最终形成痰栓堵塞气道。很多患有肺炎、慢阻肺、支气管扩张等疾病的患者，甚至长期卧床或吸烟的人大多都因排痰不良的问题感到困扰。下面市立医院重症医学科滕海风主任教您几种简单易学的方法，能帮您保持气道通畅，做到有效排痰，预防痰栓。 1.有效咳嗽 口诀：一吸二屏三咳嗽。取坐位，身体稍向前倾，双手环抱枕头，有助于膈肌上升，先进行几次深呼吸，在深吸气末屏气3-5秒，再进行2-3次短促有力咳嗽，可用手按压上腹部，帮助收缩腹肌，将痰液排出。 2.叩背 如果单单有效咳嗽，仍无法解决排痰问题，那么可以搭配叩背的方法，目的是将细支气管内的分泌物通过叩击，震动到主支气管内，便于更有效的排出。但若存在咯血、气胸、房颤、肋骨骨折，或已知血管内有栓子的情况下，严禁使用此法排痰。口诀：由下至上、由外向内将手指合拢呈空杯状，依靠手腕的力量，由下至上，由两边向中间，均匀有节奏地叩击背部，注意避开骨隆突处、乳房及心前区，叩击力度适中以患者不感觉疼痛为宜，每次叩击时间为5-15分钟，过程中要密切关注患者反应，如不能耐受须及时停止。叩背后再进行有效咳嗽，排痰效果更好。 3.体位引流 如患有支气管扩张、脓胸的患者，通过以上方法，虽咳出大量的痰液，但仍感觉痰液淤积，源源不断，这时您还需要做好体位引流。口诀：人往高处走，痰往低处流体位引流是利用重力作用促使呼吸道分泌物流入气管、支气管排除体外。引流体位的选择取决于分泌物潴留的部位和患者的耐受程度。原则上抬高患部位置，引流支气管开口向下。如您的病灶在肺上叶，则需取半坐位进行引流。根据自身情况，每日进行1-3次，每次15-20分钟。一般于饭前1小时，饭后（或鼻饲）后1-3小时进行。如引流过程中出现头晕、疲惫、脉搏细数、面色苍白等不良反应，须及时停止。特别是存在颅内高压的患者，严禁头低足高位进行体位引流，避免病情加重。引流结束注意再搭配叩背和有效咳嗽，更利于排痰。 4.及时就诊 随着病情变化，可能会遇到痰液过于黏稠不宜排出，甚至已经出现了肺部感染等严重问题，这时请及时到医院就诊。医生会根据具体情况，针对性的运用抗菌药、化痰药解决肺部感染及痰液黏稠等问题的同时，通过纤维支气管镜治疗、雾化吸入治疗、机械辅助排痰等方法，还您健康、通畅的气道。

在专业的教科书中没有肺萎缩这样的说法，肺萎缩实际上就是指肺不张，有时候为了病人和家属更好理解，就会说肺萎缩了，肺泡内气体少了，肺功能变差了。在CT上，肺不张通常伴有受累区域的透光度降低，邻近结构（支气管、肺血管、肺间质）向不张区域聚集，有时可见肺实变，其他肺组织出现代偿性肺气肿。上海市肺科医院呼吸科胡洋肺不张的原因众多，最常见的是气道阻塞性肺不张，引起阻塞的病变可以是气管内，也可以是气管外压迫，或者是气管壁病变。当气道发生阻塞后，外界的空气无法进入支气管内或者进去得很少，而受累部分肺组织中的血管床则开始吸收空气，然后肺泡逐渐萎陷。引起气道阻塞的原因临床比较常见的就是恶性肿瘤，肺癌居多，尤其是中央型肺癌患者发生肺不张非常常见。肿瘤转移有时也可因肿大的淋巴结压迫支气管而致肺不张。淋巴瘤亦可引起支气管阻塞和肺不张。在非肿瘤疾病中，支气管结核、支气管异物、支气管内痰栓等也可堵塞气道引起肺不张。支气管结核是引起良性支气管狭窄的最主要原因，大多数病例肺不张发生于纤维空洞型肺结核。支气管异物多见于婴幼儿及昏迷卧床的老人。对于神经系统疾病病人或胸部外伤患者由于呼吸肌无力、胸廓活动能力受限或昏迷状态，肺清除分泌物能力下降，易形成黏液痰栓阻塞气道而致肺不张。除了气道阻塞引起的肺不张之外，比较常见的是肺压迫引起的肺不张。胸膜腔内的病变可推移挤压肺组织使其不张，此种不张一般较轻微或为不完全性，但偶可为完全性肺萎陷。胸腔内病变包括胸腔积液、气胸、脓胸及胸腔内肿瘤。肺不张怎么办？肺不张的治疗主要是围绕它形成的原因去进行治疗。良性病变引起急性肺不张多可治愈。比如因炎症或痰堵塞所致的肺不张，一般经抗感染治疗，给患者体位引流、拍背咳痰后进行雾化吸入等治疗可治愈，必要时及时的用气管镜把痰液吸出来并冲洗，从而疏通气道。癌症引起肺不张，即使经放疗、化疗后肿瘤变小，同样无法保证肺不张可以得到改善。对于严重的气道的狭窄，充分评估后可以使用支架把气道重新扩张开来，使原来被阻塞不张的局部肺叶能够重新打开复张。

人在出生之前，肺里没有空气，是一个约等于实性的脏器，但气管支气管连接肺泡的结构已经形成，在出生后的一刹那，因为脐带连同胎盘从母体断开，失去了母体供应氧气的通道，婴儿血液中氧气含量急剧下降，刺激脑中的呼吸中枢兴奋，指挥胸廓开始了人生第一次呼吸，胸廓向外扩张，拉伸肺扩张，第一口气瞬间充盈整个肺，并将每一个肺泡撑开，从吸入第一口气开始，肺就无法退回到胎儿的状态，永远是一个含气的状态，如果由于某种原因导致一部分肺中的空气完全消失，肺瘪下去张不开的情况，称为肺不张。可以明确的说肺不张单纯依靠锻炼是不可能治愈的。锻炼可以增强体质，可以提高肺活量，但不太可能使无法撑开的肺完全复张。对于年轻人来说，如果平时不抽烟，肺基础特别好，实际上即便少一两叶肺叶都是没什么症状的，其他肺叶可以起到呼吸代偿的作用。坚持锻炼可以使代偿能力进一步加强，平时并不会有胸闷、气喘的表现，就像肺癌病人切除肺叶之后一样，呼吸功能可以完全不受影响。但随着年龄的增长，器官老化，脏器功能逐渐减退，如果肺呼吸面积缩小，多多少少会影响到骨呼吸功能，并影响生活质量。所以，有肺不张一定要及时就诊，查找原因，根据不同的原因进行治疗。对于儿童来说，肺不张比较多见的原因是感染，比如大叶性肺炎，如果炎症控制不好，肺组织会逐渐机化，此肺叶会发展到肺不张的可能。婴幼儿肺不张有可能是支气管内异物，细小的异物堵塞在支气管中会引起肺不张，这时候需要做支气管镜检查及时取出来。对于成人来说，肺不张的原因包括两方面，一种是气道阻塞引起的肺不张，比如肺部恶性肿瘤、纵膈肿瘤压迫或侵犯支气管，老年人支气管内痰栓堵塞气道，引起阻塞性肺不张。还有一种是肺叶受压引起的肺不张，受压原因包括中到大量胸水、气胸、外伤后的胸腔内出血，或者胸腔内肿瘤、周围型肺癌压迫肺组织，引起外压性肺不张。对于没有明确原因的肺不张，建议尽快就诊，查找原因，对因治疗，有些原因引起的肺不张经过治疗后可以完全痊愈，比如大叶性肺炎、支气管异物、支气管痰栓，发病后进行气管镜检查冲洗，取异物可以通畅气道，让空气进入肺泡，肺能够得到快速复张。对于气胸、胸腔积液、胸腔积血，及时进行胸腔闭式引流，压缩的肺组织也能够快速复张。但如果病程拖延时间较长，即便解除阻塞或压迫，肺都很难恢复到原来的程度。肺组织就像海绵，如果长期高压按住，即使松开也难以恢复到原来的样子。如果明确了原因也进行了治疗，肺组织没有显著的复张，这种情况下就需要适当的锻炼，锻炼时要结合各方面因素，选用适宜的有氧运动，量力而行，循序渐进。锻炼方法包括腹式缩唇呼吸，吹气球、吹泡泡等，平时主动咳嗽排痰。一切可以让肺膨胀起来的方法都可以用来治疗肺不张。

所谓的纤支镜是纤维支气管镜的简称。为何叫纤支镜呢？因为它是由几万根透光度很高的玻璃或丙烯树脂拉成很细的纤维所组成的导光束，这种内窥镜主要用于诊断支气管疾病，许多隐藏在气管、支气管及肺内深部难以发现的疾

人体的肺外面包裹着两层膜，内层是脏层胸膜，外层是壁层胸膜，两层胸膜形成一个完整密闭的腔，即胸膜腔。气胸是由于胸膜腔完整性受到破坏，气体进入腔内，气胸可压缩肺部形成肺不张。肺不张是由于肿瘤、异物或外压导致气道狭窄或者肺被压缩，从而引起远端的肺萎陷，含气量减少，这种状况就称为肺不张。气胸与肺不张在影像学上比较好鉴别。x线检查是诊断气胸最可靠的方法，高度怀疑有气胸的情况，一定要拍摄胸部的正侧位片。气胸的胸片上大多有明显的气胸线，这种情况就是萎缩的肺组织与胸膜腔内的气体的交界线。气胸线以外无肺纹理，透光度增强，也就是说均匀的更黑的影像。气胸线以内为压缩的肺组织，可见有明显的肺纹理。出现了大量的气胸，可以发现有明显的纵隔以及心脏向健侧移位的情况，如果合并有胸腔积液的情况，还可发现有明显的气液面。气胸的基本CT表现为胸膜腔内出现极低密度的气体影，伴有肺组织不同程度的压缩萎缩改变。含极少量气体的气胸和主要位于前中胸膜腔的局限性气胸，X线平片可漏诊，而CT上则无影像重叠的缺点，诊断非常容易。CT还可鉴别位于纵隔旁的气胸与纵隔气肿以及肺气囊。而肺不张在X线上表现为受累的肺叶容积减少，含气量减少，肺透亮度下降，即表现出发白的影像。还表现出肺血管聚集；叶间裂移位；纵膈向患侧移位；肺门移位；膈肌升高；健侧肺代偿性肺气肿等等征象。局限性肺叶或肺段不张，侧位片显示较为清楚，可以呈三角形、梭形或线形，尖端指向肺门。CT对诊断肺不张价值更大，不张的肺由于充气减少而表现高密度，形态多呈三角形和圆锥形，边缘规则，尖端指向肺门。不张的肺贴近纵膈和脊柱，向肺门移位，边缘呈内凹，肺段不张可呈现椭圆形、楔形、条形和线形等等。肺不张其实雷同于肺萎缩，肺里面的空气减少，在CT上肺组织密度增高；肺缩小，纵膈向不张的肺这一侧移位。因为是肺缩小，所以肺不张在CT上不像肺炎，不像肿瘤，肺不张的形态类似缩小的肺叶或者肺段的形态，很规则。气胸与肺不张主要鉴别点是病变处，一个含气多，一个含气少，影像学上表现出两种完全不同的影像，总体还是比较好鉴别的。

患者男，57岁。主因“干咳、声嘶1年，加重伴呼吸困难2周”于2010-11-7收入院。患者1年前无明显诱因出现干咳，无痰，声嘶，在外院按咽炎治疗，疗效不佳。10月前间断出现饮水呛咳，未予注意。2周前患者咳嗽剧烈，无痰，剧烈活动后感气短明显，在外院给予抗感染治疗，此后活动后气短症状进行性加重，1周前因咯血丝痰，每日4～5口，为鲜红色，在外院行胸部CT示左下肺前基底段开口处有一肿物，隆突下有一肿大淋巴结，考虑为肺癌。入院前夜晚突感气短、喘憋明显，大汗，四肢厥冷，不能平卧，在外院查血气分析为低氧血症，胸片示左全肺不张，遂急诊转入我院。在手术室全麻下插入硬质镜，气管镜所见左主支气管被肿瘤完全阻塞，用冻取结合APC将左主支气管肿瘤全部取出，肿瘤基底部位于左主支气管中下端，左上、下叶开口通畅，吸出大量脓性分泌物，1周后复查肺CT，肺已完全复张，左下肺可见直径2cm的肿瘤，纵隔及隆突下淋巴结肿大。随后左主支气管行光动力治疗，左下肺内、隆突下及气管旁淋巴结经气管镜植入125I粒子，同时结合全身化疗（力比泰+顺铂+恩度）3个疗程。4月后复查胸部CT，肺内肿瘤基本消失，纵隔及隆突下淋巴结明显缩小。复查气管镜，左主支气管黏膜光滑。

一、 概述所谓肺不张即指任何原因引起一侧肺、一个肺叶、一个肺段或一个肺泡单位的萎缩。肺不张多发于中年男性，此年龄段亦为肺癌的高发年龄。肺不张最常见的三大病因是：肺癌、炎症和结核。据作者2974例肺不张分析, 以癌症最为常见占54.5%, 次为炎症占35.9%，结核仅占4.2%。引起全肺不张和上、下叶不张最常见的病因为肺癌，右上叶支气管癌占17.2%，而右中叶肺不张最常见的病因为炎症65.7%，结核最多发生于右中叶支气管占50.7%。根据病因，肺不张可分为阻塞性肺不张、非阻塞性肺不张和压迫性肺不张。肺不张的病因与年龄亦有关系，青年组肺不张以炎症、结核为主，而老年组则以肺癌居多。临床上最常见的还是恶性肿瘤引起的阻塞性肺不张。大多数阻塞性肺不张是由叶或段的支气管内源性或外源性的阻塞所引起，引起阻塞的病变可发生在支气管腔内、腔外或支气管壁上。恶性肿瘤可来源于气道原发肿瘤或转移性肿瘤。二、阻塞性肺不张的发病机制 支气管突发阻塞后，周围肺泡内气体经肺泡毛细血管血液循环吸收，在18～24 h内形成肺无气状态和肺组织收缩。在无感染情况下，肺脏可完全收缩和萎陷。早期阶段，血液灌流经过无气的肺组织，结果造成动脉低氧血症。毛细血管和组织缺氧导致液体渗漏和肺水肿；肺泡腔内充满分泌物和细胞，使不张的肺不能完全萎陷。虽然未受损害的周围肺组织膨胀可部分代偿肺容积的缩小，但在大面积肺不张时，还有横膈抬高，胸壁扁平，心脏和纵隔移向患侧。根据肺阻塞的程度, 可分为完全性肺不张(肺密度均匀一致性增高,肺体积缩小、肺膨张不全(肺密度不一致性增高, 体积缩小)和肺段性肺不张。 三、症状及体征阻塞性肺不张的临床表现主要取决于肺不张程度和范围、发生的时间以及并发症的严重程度。急性起病的一侧全肺不张，可有胸闷、气急、呼吸困难、干咳等。当合并感染时，可引起患侧胸痛，突发呼吸困难和发绀、畏寒、发热、咳嗽、喘鸣、咯血、脓痰、心动过速，严重时引起血压下降，有时出现休克。缓慢发生的肺不张或小面积肺不张可无症状或症状轻微。胸部体格检查示病变部位胸廓活动减弱或消失，气管和心脏移向患侧，叩诊呈浊音至实音，呼吸音减弱或消失。肺不张范围较大时，可有紫绀，病变区叩诊浊音，呼吸音减低。吸气时，如果有少量空气进入肺不张区，可听到干性或湿性啰音。 四、影像学及支气管镜下表现（一）影像学表现胸部X线及肺CT检查是临床诊断肺不张的主要检查方法，可确定其发生部位。肺不张的X线表现分直接X线征象和间接X线征象两种。1、直接X线征象：一侧肺不张，表现为患侧肺野呈均匀一致的密度增高影，胸廓塌陷，肋间隙变窄，纵隔向患侧移位，横膈上抬，健侧肺代偿性肺气肿。肺叶不张因肺叶的大小形态不同，表现也不同，但共同点为肺叶体积缩小，密度增高，肺血管、肺门及纵隔不同程度向患侧移位，邻近肺组织代偿性肺气肿。肺段不张较少见，一般不具特征性，仅肺段体积缩小。肺不张的组织透亮度降低，均匀性密度增高，恢复期或伴有支气管扩张时可密度不均(囊状透亮区)。不同程度的体积缩小，亚段及以下的肺不张可因有其他侧枝的通气而体积缩小不明显。叶段性肺不张一般呈钝三角形，宽而钝的面朝向肋膈胸膜面，尖端指向肺门，有扇形、三角形、带状、圆形等。2、肺不张的间接X线征象叶间裂向肺不张的患侧移位，如右肺横裂叶间胸膜移位，两侧的斜裂叶间胸膜移位等；由于肺体积缩小，病变区的支气管与血管纹理聚拢，而邻近肺代偿性膨胀，指使血管纹理稀疏，并向不张的肺叶弓形移位；肺门阴影向不张的肺叶移位；肺门阴影缩小和消失，并且与肺不张的致密影相隔合；纵隔、心脏、气管向患侧移位，特别是全肺不张时明显，有时健侧肺疝移向患侧，而出现纵隔疝；横膈肌升高，胸廓缩小，肋间隙变窄。3、CT扫描也是诊断肺不张的重要手段，随着高分辨CT(HRCT)的应用，CT也能对肺不张的范围和部位作出准确的判定，它最突出的表现为，叶间裂移位，肺密度增高，血管和支气管聚集拥挤等直接征象。也有纵隔移位，肺门移位，代偿性肺气肿，胸廓塌陷，横膈抬高，充气支气管征等间接征象。同时还可了解气管、支气管的管腔狭窄、阻塞程度。但对病因诊断属间接性的，需结合支气管镜检查明确诊断。（二）支气管镜下表现恶性肿瘤气管镜下表现有许多描述，大致可分为几种变化：1、支气管壁的变化① 肿瘤：结节状、多结节状、平滑、凹凸、颗粒状、坏死、血管怒张；② 浸润：粘膜凹凸不平、血管怒张、光泽消失、坏死、粘膜苍白、肿胀、粘膜充血、软骨轮不明了、粘膜襞肥厚、粘膜襞不明了。2、支气管腔的变化① 阻塞：可分完全阻塞和不完全阻塞，表现为截断型、漏斗型或贯通性(指假性阻塞，即肉眼观时管腔由于肿瘤或炎性粘膜脓肿而阻塞，当活检钳或细胞刷向下插时尚能通过)。但手术切除后的支气管亦呈盲端（管腔阻塞），有时可见外科缝线，如有肉芽组织增生应取活检，行病理检查以确定有无肿瘤复发。② 狭窄：可呈环状、偏心性、不规则狭窄。 ③ 外压性膨隆：由于管外的压迫，使局部的气管或支气管粘膜向管腔膨出，粘膜表面光滑，呈抛物状凸起。如隆突下淋巴结肿大，压迫隆突，使隆突增宽、固定。亦可出现支气管嵴增宽、变形、扭曲。 ④ 扩张：管腔较正常增大，周围粘膜萎缩软骨环清晰可见，管口之间的嵴变薄，锐利，能看到下方多级支气管。 ⑤ 移位：气管或支气管弯曲移位。 ⑥ 分泌物：浆液性、粘液性、脓性及血性。3、动力学变化上述病变还可简单地归纳为二大征象： (1)直接征象 即在气管镜下直接窥见肿瘤。这是中央型肺癌在镜下的主要特征。又可根据其生长特性，大致分为： ① 增生性改变：结节状、菜花状(桑椹样)、息肉状、乳头状等改变，有时癌肿表面覆盖乳白色坏死组织。癌肿常突向管腔，造成不同程度的阻塞。 ② 浸润性改变：癌肿在支气管粘膜层或粘膜下层呈浸润状生长。可见到粘膜表面粗糙不平、局部增厚隆起、触之易出血、管腔呈不同程度不同形态的狭窄(如漏斗状、裂隙状、唇样等)或阻塞。 (2)间接征象即在支气管镜下未直接窥见明确的肿瘤体，为癌组织穿透支气管壁的外膜层，向肺内生长。而管腔内仅表现为粘膜充血、水肿、糜烂、溃疡、增厚、僵硬、嵴增宽及管腔受压狭窄等非特异性改变。五、诊断阻塞性肺不张诊断主要靠胸部影像学检查、支气管镜检查，同时需结合病史。引起肺不张的病因很多，电子气管镜检查是肺不张最有价值的诊断手段之一，多数情况下可在镜下看到阻塞性病变，并在病变部位活检、刷检或灌洗，因此气管镜检查是获得肺不张病理诊断的有效方法。 六、治疗1、药物注射：支气管镜直视下向肿瘤组织直接注射化疗药物（如抗癌药、基因药物、无水乙醇、恩度等），近期疗效明显，并能保证瘤体抗癌药物高浓度，更好的杀伤瘤细胞．使瘤体组织坏死、脱落、缩小，使气道通畅，不张肺复张，虽然早期有咯血、气道狭窄加重，恶心呕吐、脱发等症状，但相对于全身化疗来说，副作用明显减少，有利于患者坚持化疗，提高生存质量，减轻痛苦。2、消融治疗：热消融，如激光、高频电刀、APC及微波；冷冻，可分为冻取及冻融。3、光动力治疗：应在消融治疗的基础上应用，有助于消灭残余肿瘤。4、内支架治疗：应在消融治疗、远端肺复张的基础上应用，以放置被膜金属支架或放射性粒子支架为宜。5、血管介入治疗：如瘤体内血管较丰富，可先行支气管动脉栓塞化疗，再采取腔内消融治疗或经皮穿刺消融治疗等。6．放/化疗粒子植入：应在消融治疗的基础上应用，将粒子植入到黏膜下、支架下或瘤体内。作者曾回顾性分析120例经病理证实的因恶性肿瘤引起的阻塞性肺不张，年龄5～90岁。气管镜下行APC、冷冻等治疗。结果显示，120例患者合并肺不张187个，缘于原发肿瘤引起者98个，转移肿瘤引起者89个。在原发气道肿瘤引起的肺不张患者中，两肺发生肺不张的次数相似, 但双上肺最为常见(占44.9%, 2=27.918， P<0.001 ，右上肺最多, 次为左上肺), 次为全肺不张（16.3%）, 左全肺不张明显多于右全肺不张（1% vs 15.3%, 2=1.338，P<0.001）。41.8%（41/98）的气道内肿瘤可经气管镜治疗完全消除，有效率（CR+PR）达98%。以右中叶支气管的疗效最佳。经气管镜治疗后，12.2%（12/98）可完全复张, 部分复张率达17.3%（17/98），有效率达29.6%（29/98）。左肺复张的有效率（43.7%）高于右肺（16%， 2=9.051,P,<0.05）。在转移性气道肿瘤引起的肺不张患者中，两肺发生肺不张的次数亦相似, 但以两全肺不张最为常见(占49.4%, 左肺多于右肺), 明显高于原发肿瘤引起的全肺不张（ 2=23.767, P<0.01）。次为双上肺不张占25.8%，但低于原发肿瘤引起的右上肺不张46.1%(P>0.05),46.1%（41/89）的气道内肿瘤可经气管镜治疗完全消除，有效率（CR+PR）达97.7%，但各段支气管内肿瘤的消除率相似。经气管镜治疗3天后，经CT复查发现肺完全复张率达12.3%（11/89）,部分复张率达43.8%（39/89），有效率达56.2%（50/89），明显高于原发肿瘤引起的肺不张的疗效（ 2=13.541, P <0.01）。双肺复张的有效率相似。从上可见，气管镜对两组气道内肿瘤的清除率相似, 但原发肿瘤组肺复张率明显低于转移组。治疗后患者的体质评分（KPS）均有明显升高，气促评分(SS)明显降低。术中约3/4出现低氧血症, 3.4%发生术中大出血, 其中1例死亡。大多数濒危的患者经气管镜治疗后生存期延长, 中位生存时间为6个月, 1年存活率27.1%。作者还特别分析了59例全肺不张的患者，其中发生于左侧38例，右侧21例，平均肺不张时间2.8个月。59例患者共接受291次气管镜检查，平均每例5.1±0.5次。在71例次初始治疗中，在全麻下应用硬质镜55次、软镜下14次、气管插管和喉罩各1例次。在其它的220例次检查中，主要在软镜下维持治疗。两侧支气管内肿瘤的清除率和肺复张率相似，但主支气管组肺复张率明显多于段支气管组。治疗后患者的体质评分（KPS）均有明显升高，气促评分明显降低。术中出血发生率8.4%, 无1例死亡。对严重气道阻塞的患者，应以硬质镜结合软镜治疗为宜。恶性肿瘤阻塞所致全肺不张可引起严重的血流/通气比例失调，造成难以纠正的低氧、感染等并发症。既往认为阻塞性肺不张2个月，肺即可发生机化，不能复张，或全肺复张后易发生复张性肺水肿，对全肺不张的治疗更增加了神秘色彩。作者观察患者全肺不张平均时间为2.8个月左右，复张率约2/3，无1例发生复张性肺水肿，1例阻塞两年的患者亦有部分肺复张。气道再通的患者，均可吸出大量黄脓痰，氧合指数均可明显改善。如何快速、有效地开通气道，与麻醉方式、介入通道和所用设备有关。作者在早期阶段主要采取局部麻醉、软镜检查的方法。但大多数全肺不张的患者难以平卧，操作较为困难。由于麻醉师的大力配合，后期患者均在全麻或监视麻醉下进行，患者无痛苦记忆。现代电视硬质镜具有多孔通道，既可保障通气，又能允许软性支气管镜及其他器械进入气道内，迅速清除肿瘤，使阻塞的管口再通，治疗效率大大提高。作者采用的治疗方法有铲除法、夹取法、冻取法、电圈套器、APC、局部注药、内支架等。采用哪些方法合适，需考虑内镜技术的熟练程度、已有的设备条件等。对有蒂或瘤体较长的肿瘤适合用电圈套器或光学活检钳将肿瘤直接切除；对瘤体表面较脆、易出血的肿瘤则适宜先用APC封闭血管，再结合冷冻将肿瘤冻取；对基底较宽、瘤体较大的肿瘤，亦可直接用冻取的方法，必要时结合APC。根据作者经验，均可通过气管镜将两侧支气管内病灶大部分清除，有效率达91.7%～100%，与病灶部位无明显关系。肺不张的复张程度两侧虽相似，但主支气管内病灶肺完全复张率明显高于段支气管内病灶者, 肺复张率(全部+部分)前者亦高于后者，说明大气道内肿瘤清除后，远端肺易复张。段支气管内肿瘤由于远端易残留（器械等原因不能深入清除病灶），段及亚段支气管不易再通，相应的肺段不易复张。作者所遇3例左全肺不张除腔内有肿瘤外，还有外压性支气管狭窄，遂将腔内肿瘤清除后，又放置Y型支架将支气管撑开，全肺不张好转。腔内肿瘤清除和肺复张后，患者的生存质量可大幅度提高。术中应特别注意出血的情况。一旦发生大出血，一定不要惊慌，不要轻易拔出气管镜，应持续吸引，患侧卧位，防止窒息。血管破裂大出血时应迅速行动脉介入栓塞治疗。术前估计有大出血可能时，一定备血，以防不测。APC烧灼过程中易发生低氧血症，但大多为一过性，注意勿持续烧灼，同时操作过程中应降低吸氧浓度（<40%）,以防着火。腔内肿瘤清除后可能会复发，造成再阻塞，所以术后还应行多次气管镜复查，同时结合全身化疗、局部放疗等。作者曾报道120例经病理证实的因恶性肿瘤引起的187个阻塞性肺不张，在气管镜下行APC、冷冻等治疗。结果显示，187个肺不张中缘于原发肿瘤引起者98个，转移肿瘤引起者89个。在原发气道肿瘤组和转移组肺不张最常见的部位分别为双上肺和单全肺。气管镜对两组气道内肿瘤的清除率相似, 但原发肿瘤组肺复张率明显低于转移组。治疗后患者的体质评分（KPS）均有明显升高，气促评分(SS)明显降低。术中约3/4出现低氧血症, 3.4%发生术中大出血, 其中1例死亡。结果表明，大多数濒危的肺不张患者经气管镜治疗后生存期延长, 中位生存时间为6个月, 1年存活率27.1%。气管镜治疗能快速、有效清除气道内肿瘤，使阻塞的肺复张。