-
宋玉果主任医师 北京朝阳医院 职业病与中毒医学科 转自“健康报”尘肺早期较隐匿 做好防护更重要 来源： 健康报 □首都医科大学附属北京朝阳医院职业病与中毒科教授 宋玉果 尘肺是目前在我国影响面广、发病率高、危害较为突出的一类职业性慢性疾病。由于尘肺早期多无不适症状，诊断又较困难，所以重视防护和定期体检是尘肺防治的重要工作。 长时间吸入粉尘可引起尘肺 粉尘，又称沙尘、灰尘、尘埃、矿尘、砂尘等，通俗讲为悬浮于空气中的固体颗粒物。粉尘可分为无机粉尘（矿物性粉、金属性粉尘等）、有机粉尘（动物毛丝、植物棉麻草木等）和混合性粉尘，也分为生产性粉尘和生活性粉尘。生产性粉尘的来源十分广泛，如矿山开采、矿石粉碎、清砂、水泥加工、化工颗粒原料加工包装等过程。生产性粉尘严重影响人体的健康，可诱发多种疾病。 尘肺是由于长时间吸入粉尘引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病。在职业活动中，吸入生产性粉尘引起的尘肺称为职业性尘肺，这是相对于我国西北地区因长期接触沙尘暴吸入粉尘引起的生活性尘肺而言的。当然，这也从另一方面说明了防护沙尘、雾霾，改善环境，对健康的重要性。 目前根据工种、粉尘的种类将尘肺分为13种，包括矽肺、煤工尘肺、石墨尘肺、碳黑尘肺、石棉肺、滑石尘肺、水泥尘肺、云母尘肺、陶工尘肺、电焊工尘肺、铸工尘肺以及其他尘肺。 纳米颗粒有多种毒性 人体呼吸系统具有很强的粉尘吸入的自我防御能力。当粉尘吸入呼吸道后，大部分通过鼻腔滤尘、气道分泌物、支气管黏膜的纤毛运动，通过咳嗽排出体外。少部分粒径较小的粉尘颗粒进入肺泡部位，其中一部分又通过肺泡表面黏液的黏附作用或巨噬细胞吞噬作用随痰液排出，一部分被巨噬细胞吞噬后进入肺间质，一部分小颗粒也可直接透过肺泡上皮细胞进入肺间质，进而进入淋巴管和淋巴结被溶解或进入肺的静脉循环代谢。所以，进入人体的粉尘并不是永久存在于肺内。 需要特别重视的是，随着纳米材料广泛应用，出现了粒径更小的颗粒粉尘及纳米级颗粒，大量的动物实验显示其具有明显的多种毒性。我们前期研究也发现，纳米颗粒可进入人体多器官及其细胞的细胞核、线粒体等亚细胞结构，由于这些颗粒粉尘的粒径较小，在空气中人眼无法发现，所以对此类粉尘的防护也是目前较为关注和重视的一个问题和难题。 尘肺早期诊断较困难 进入人体的粉尘可引起多种疾病与损伤，除了尘肺以外，粉尘与慢性支气管炎、慢性阻塞性肺气肿、哮喘、过敏性鼻炎、免疫性疾病，以及心律失常、心源性猝死等心血管疾病也有关。虽然这些疾病没有纳入我国法定职业病范畴，但其都与粉尘吸入密切相关，也得到了医学界的公认，应当加强防护。另外，粉尘吸入与癌症的发生也密切相关。 尘肺可引起多种多样的临床不适，但初期可以无任何不适，仅在体检或者胸部X线检查时发现。尘肺进展后可有咳嗽、咯痰、胸闷、胸痛、呼吸困难等不适，后期可引起严重缺氧及致命性全身多器官损伤和症状。 由于尘肺发病隐匿，肺部体征和X线检查也常缺乏特异性，所以早期诊断常常困难。特别是目前我国尘肺的诊断遵照的是2015年颁布的《职业性尘肺病的诊断》标准，尘肺的诊断强调病变的范围（两个肺区）和病变的程度（每个肺区病变超过2/3），才能诊断为尘肺，这和一般意义上的疾病诊断不同。一般疾病不管病变的范围、严重程度，只要明确存在病变即可直接诊断，如肺炎、肺癌，不管其病变范围和病变的严重程度，只要存在就可诊断为肺炎或者肺癌。 目前这个尘肺诊断标准，可较好的服务于工伤、医保、赔偿等职能，但对于尘肺病的防治当然还是越早越好。因为在粉尘损伤存在但达不到两个肺区的时候，粉尘的损伤即已经发生了。也就是说，即便较轻的尘肺已经达到两个肺区了，从预防的角度，可能也不是早期的粉尘损伤了。所以，个人建议在确诊尘肺前，应定期查体，对一些可疑的粉尘损伤病变要引起重视，防止粉尘的持续性损伤和尘肺的发生发展。同时，在粉尘暴露的环境作业时，使用科学有效的防护用品，而普通医用口罩、面纱口罩不具备防尘功能。 尘肺病人常合并呼吸系统疾病 尘肺曾被认为是不治之症， 而现在临床研究发现并非如此。近些年来对于尘肺特别是粉尘引起的尘肺的认识和治疗都有了许多新进展，得了尘肺一样可以长寿百岁。目前北京朝阳医院治疗的尘肺病人中，高龄尘肺患者十分常见，其中有一位102岁的患者仍健在。 另外，多种尘肺，如铸工尘肺，锡、铁、锑、钼、钛等粉尘吸入引起的金属粉尘沉着症或硬金属肺病（既往统称为尘肺），脱离粉尘后病变可不再发展，甚至肺部阴影逐渐消退。即便是出现尘肺矽结节钙化后的患者，病情常变缓和，可长期处于稳定状态。当然一部分尘肺肺脏纤维化的病人，病变持续发展，严重影响生活质量和寿命。 还有一些尘肺病人诊断较轻，临床症状却很重。这是由于粉尘和尘肺、哮喘、慢性支气管炎、免疫性疾病等多种疾病密切相关，病人常合并多种呼吸系统疾病，如合并严重或特殊的感染（如肺结核、曲霉菌等），合并肺栓塞、肺血管炎、气胸、肺大泡、间质性肺炎等多种肺病，需要分别处理，积极治疗其他并发症。 尘肺治疗的目的主要是延缓或者阻断病情进一步发展，减轻不适症状，延长寿命，提高生活质量等。所以尘肺病人必须脱离粉尘接触，增加营养（这并不是指生活困难无法提供营养支持，主要是病人营养耗费增高、利用下降，使得许多病人营养不良），增强体质。同时病人需要戒烟并避免化学烟雾吸入，因为吸烟与粉尘接触可呈叠加作用，加重病情及症状；合理的氧疗，包括家庭氧疗，使用制氧机等；预防感染，包括上呼吸道感染及其他感染，这与粉尘致呼吸道免疫力下降有关，患者容易感染且恢复缓慢；定期复查，在医生指导下进行肺脏康复。2020年10月06日
4245
0
8
-
2020年05月02日1512
0
0
-
2020年01月03日2268
0
2
-
2019年08月20日1924
1
0
-
黄志亮副主任医师 武汉市第五医院 胸心血管外科 一、概述尘肺是长期石棉粉尘引起的慢性、进行性、弥漫性、不可逆肺间质纤维化、胸膜斑形成和胸膜肥厚，严重损害患者的肺功能，并可使肺、胸膜恶性肿瘤的发生率显著增高。1.病因：尘肺的病因是吸入致尘肺的粉尘，但吸入这类粉尘并不一定会导致尘肺的发生。人体呼吸器官本身就有很强的防御粉尘进入和沉积体内的功能，吸入空气中的粉尘。首先经过鼻毛严格的阻滤，继而受到鼻咽腔解剖结构的影响，气流方向和速度改变，在鼻腔及咽部形成涡流，尘粒受惯性作用，大于10μm的易撞击而附着于上呼吸道壁上，这样一般可阻滤吸入空气中30～50%的粉尘。气流进入下部呼吸道，随气管、支气管的逐级分支，气流速度更加减慢，气流方向改变，气流中的尘粒沉降附着于管壁的黏液膜上，黏液膜下纤毛细胞的摆动将黏液推向喉部，随痰排出体外，此部分阻留的粉尘多在2～10靘大小。能进入肺泡的尘粒，多数小于2μm，大部分被肺内吞噬细胞吞噬，通过覆盖在肺泡表面的一层表面活性物质和肺泡的张弛活动，移送到具有纤毛细胞的支气管黏膜表面再被移送出去。进入肺泡的尘粒只有很小一部分被尘细胞（吞噬有粉尘的吞噬细胞）带入肺泡间隔，经淋巴或血液循环而到达肺及人体的其他组织，引起生理病理作用。故吸入的粉尘在肺内沉积，只发生于吸入粉尘量过大，人体呼吸器官的防御功能不能将其过滤、附着、阻留，或粉尘沉积于肺泡又不能完全清除时。因此，保持呼吸器官的良好自御功能有重要的意义。2.发病机制：进入肺泡不能被清除的粉尘，因其本身的理化性质和生物学作用的不同，引起不同的组织反应。通常将吸入粉尘引起的肺组织反应概括分为纤维性变和非纤维性变两种类型，前者除可形成一般粉尘引起的尘灶和尘细胞灶外，以细胞纤维性灶、纤维细胞灶、纤维灶，以及灶的增大、融合，甚而形成团块样病变为特征。因此类病变有大量纤维组织增生，可使肺及毛细血管等组织破坏而形成瘢痕，产生肺气肿或肺不张，使肺组织结构变形，这些改变一般不可逆。非纤维性变类型（或称肺粉尘沉着症）不形成瘢痕组织，不破坏肺泡和肺的组织结构，一般是可逆性损害。由于生产中的粉尘多是混合存在，影响粉尘的生物学作用因素较多，因此，粉尘引起的这两种肺组织反应并非决然分开。3.病理变化：①尘肺结节眼观：病灶呈类圆形、境界清楚、色灰黑、触摸有坚实感。镜检：或为矽结节，即具有胶原纤维核心的粉尘性病灶；或为混合尘结节，即胶原纤维与粉尘相间杂，但胶原纤维成分占50%以上的病灶；或为矽结核结节，即矽结节或混合尘结节与结核性病变混合形成的结节。②尘肺弥漫性纤维化呼吸细支气管、肺泡、小叶间隔、小支气管和小血管周围、胸膜下区因粉尘沉积所致的弥漫性胶原纤维增生。③眼观：病灶暗黑色、质软、境界不清、灶周伴有直径1.5毫米以上扩大的气腔(灶周肺气肿)。镜检：病灶中网织纤维、胶原纤维与粉尘相间杂，胶原纤维成分不足50%。病灶与纤维化肺间质相连呈星芒状，伴灶周肺气肿。④尘性块状纤维化眼观：病变为2厘米x2厘米x2厘米以上的灰黑色或黑色、质地坚韧的纤维性团块。镜检：或为尘肺结节融合成为大片尘性胶原纤维化或为各种尘肺病变混杂文织所组成。⑤粉尘性反应指肺、胸膜、肺引流区淋巴结粉尘沉积、巨噬细胞反应、轻微纤维组织增生等。二、临床表现1.症状体征：尘肺病人的临床表现主要是以呼吸系统症状为主的咳嗽、咳痰、胸痛、呼吸困难四大症状，此外尚有喘息、咯血以及某些全身症状。⑴呼吸困难：呼吸困难是尘肺病最常见和最早发生的症状，且和病情的严重程度相关。随着肺组织纤维化程度的加重、有效呼吸面积的减少、通气/血流比例的失调，缺氧导致呼吸困难逐渐加重。并发症的发生则明显加重呼吸困难的程度和发展速度，并累及心脏，发生肺源性心脏病，使之很快发生心肺功能失代偿而导致心功能衰竭和呼吸功能衰竭，这是尘肺病人死亡的主要原因。⑵咳嗽：咳嗽是一种呈突然、暴发性的呼气运动，有助于清除气道分泌物，因此咳嗽的本质是一种保护性反射。咳嗽受体分布于大支气管、气管及咽部等，受呼吸道分泌物刺激而兴奋引起咳嗽。咳嗽是尘肺病人最常见的主诉，主要和并发症有关。早期尘肺病人咳嗽多不明显，但随着病程的进展，病人多合并慢性支气管炎，晚期病人常易合并肺部感染，均使咳嗽明显加重。特别是合并有慢性支气管炎者咳嗽显著，也具有慢性支气管炎的特征，即咳嗽和季节、气候等有关。尘肺病人在合并肺部感染时，往往不像一般人发生肺部感染时有明显全身症状，可能表现为咳嗽较平时加重。吸烟病人咳嗽较不吸烟者明显。少数病人合并喘息性支气管炎，则表现为慢性长期的喘息，呼吸困难较合并单纯慢性支气管炎者更为严重。⑶咳痰：尘肺病人咳痰是常见的症状，即使在咳嗽很少的情况下，病人也会有咳痰，这主要是由于呼吸系统对粉尘的清除导致分泌物增加所致。在没有呼吸系统感染的情况下，一般痰量不多，多为黏液痰。煤工尘肺病人痰多为黑色，晚期煤工尘肺病人可咳出大量黑色痰，其中可明显地看到煤尘颗粒，多是大块纤维化病灶由于缺血溶解坏死所致。石棉暴露工人及石棉肺病人痰液中则可检查到石棉小体。如合并慢性支气管炎及肺内感染，痰量明显增多，痰呈黄色黏稠状或块状，常不易咳出。⑷胸痛：胸痛是尘肺病人最常见的主诉症状，几乎每个病人或轻或重均有胸痛，和尘肺期别以及其他临床表现多无相关或也不呈平行关系，早晚期病人均可有胸痛，其中可能以矽肺和石棉肺病人更多见。胸痛的部分原因可能是纤维化病变的牵扯作用，特别是有胸膜的纤维化及胸膜增厚，脏层胸膜下的肺大泡的牵拉及张力作用等。胸痛的部位不一且常有变化，多为局限性；疼痛性质多不严重，一般主诉为隐痛，亦有描述为胀痛、针刺样痛等。骤然发生的胸痛，吸气时可加重，常常提示气胸。⑸咯血：咯血较为少见，可由于上呼吸道长期慢性炎症引起黏膜血管损伤，咳痰中带有少量血丝；亦可能由于大块纤维化病灶的溶解破裂损及血管而咯血量较多，一般为自限性的。尘肺大咯血罕见。合并肺结核是咯血的主要原因，且咯血时间较长，量也会较多。因此，尘肺病人如有咯血，应十分注意是否合并肺结核。尘肺结核咯血居尘肺结核死因的第一位。一般认为，24h内咯血量少于100mL者为少量咯血，100～500mL者为中等量咯血，大于500mL或一次咯血量大于100mL者为大量咯血。⑹其他：除上述呼吸系统症状外，可有程度不同的全身症状，常见的有消化功能减弱、胃纳差、腹胀、大便秘结等。2.并发症：①呼吸系统感染：主要是肺内感染，这是尘肺病人常见的并发症。②自发性气胸较少见。为肺组织和脏层胸膜破裂，空气进入胸膜形成气胸，分闭合性气胸、张力性气胸、交通性气胸三种。③肺结核：粉尘作业工人，特别是矽尘作业工人，比一般人群易患肺结核。④肺癌及胸膜间皮瘤：主要见于石棉作业工人及石棉肺患者。⑤慢性肺源性心脏病：见于部分晚期病人，这是因为慢性支气管炎使气道狭窄，通气阻力增加，产生阻塞性肺气肿，肺动脉压升高，而致慢性肺心病。⑥呼吸衰竭：上呼吸道及肺部感染、气胸等诱因是导致发生失代偿性呼吸衰竭的主要原因，滥用镇静及安眠类药物也是导致尘肺人呼吸衰竭的原因之一。三、医技检查1.X线检查：尘肺分为三期，用代号“I”、“Ⅱ”、“Ⅲ”表示。①无尘肺(“O”)。O：无尘肺的x线表现；O+:线表现尚不够诊断为“I”者。②一期(“I”)。I：有密集度1级的类圆形小阴影，分布范围至少有两个肺区各有一处，每处直径大于2cm；或有密集度1级的不规则小阴影，其分布范围不少于两个肺区；I’：小阴影明显增多，但密集度与分布范围中有一项尚不够定为“Ⅱ”者。⑧二期(“Ⅱ”)。Ⅱ：有密集度2级的类圆形或不规则形小阴影，分布范围超过4个肺区；Ⅱ’：有密集度为3级的小阴影，分布范围超过4个肺区，或有大阴影尚不够为“Ⅲ”者。④三期(“Ⅲ”)。Ⅲ：有大阴影出现，其长径≥2cm，宽径≥lcm；Ⅲ’有单个大阴影或多个大阴影，面积总和超过右上肺区的面积。2.肺功能检查：早期通气功能正常，中、晚期有弥散功能降低。不同程度的限制性或阻塞性通气障碍。3.血气分析：显示PaO2低(低氧血症)，晚期低氧血症加重，伴有高碳酸血症。四、诊断依据1.有从事石棉作业史。发病的快慢和严重程度与石棉的种类、空气中石棉尘的浓度、工作性质和工龄有关。一般发病工龄为l0～15年。2.自觉症状有咳嗽、气短、胸痛。开始为劳力时气短，以后逐渐加重，休息时也感呼吸困难，持续性胸痛应注意并发症。两肺基底部或腋下有捻发音．偶有胸膜摩擦音，杵状指较常见。严重者有肺心病的症状及体征。可并发胸膜间皮瘤及肺癌。3.胸部X线检查按照《尘肺X线诊断标准》(见本章第一节硅沉着病)。此外由于石棉肺的胸膜改变较突出，故在石棉肺诊断时有下列补充。以不规则小阴影为主要表现的石棉肺，肺部改变已定为0+，如有局限性胸膜斑(指厚度大于3ram的局限性胸膜增厚)，见于两侧胸壁，可定为“Ⅰ”。肺部改变已定为Ⅰ+，如胸膜改变已涉及部分心缘和膈面，使之变得模糊，可定为“Ⅱ”。肺部改变已定为Ⅱ+，虽无“Ⅲ”所要求的大阴影出现，而胸膜斑范围广泛，累及心缘，使其相当部分显示蓬乱者可定为“Ⅲ”。4.肺功能测验：肺活量、肺总量呈渐进性减少，弥散量降低，残气量正常或轻度增加。严重时动脉血氧分压、氧饱和度降低，肺泡气动脉血氧分压差增大。五、容易误诊的疾病尘肺的块状病变需与肺结核球、肺癌肿块等相鉴别。六、治疗原则无特殊治疗，主要为对症治疗和处理并发症。棉屑沉着病一级的患者可调换到粉尘浓度较低或不接触棉尘的工作。棉屑沉着病二级患者应调离接触棉、麻等粉尘的工作。症状明显者可给支气管扩张剂和抗组胺药物。七、预后与预防1.预后：我国石棉肺患者全死因分析表明，死于肺癌约25%，死于胸式腹膜间皮瘤约7%～10%，死于消化道癌约8%～9%。2.预防：①工艺改革、革新生产设备：是消除粉尘危害的主要途径。②湿式作业：采用湿式碾磨石英、耐火材料，矿山湿式凿岩、井下运输喷雾洒水。③密闭、抽风、除尘：对不能采取湿式作业的场所，应采用密闭抽风除尘办法，防止粉尘飞扬。④接尘工人健康检查：包括就业前和定期健康检查，脱离粉尘作业时还应做脱尘作业检查。⑤个人防妒：佩戴防尘护具，如防尘安全帽、送风头盔、送风口罩等。2019年04月28日3354
0
2
-
2019年02月13日5918
4
6
-
2017年04月25日7188
3
2
-
2017年04月25日2473
0
1
-
叶俏主任医师 北京朝阳医院 呼吸与危重症医学科 首都医科大学附属北京朝阳医院 北京呼吸疾病研究所 叶俏一、2009年尘肺病如何进行影像分级？根据2009年颁布的国家职业卫生标准—尘肺病诊断标准，尘肺的具体诊断分级如下：1. 观察对象 粉尘作业人员的X线胸片有不确定尘肺样影像学改变，其性质和程度需要在一定期限内进行动态观察者。2. 尘肺壹期 有总体密集度1级的小阴影，分布范围至少达到2个肺区。3. 尘肺贰期 有总体密集度2级的小阴影，分布范围超过4个肺区；或有总体密集度3级的小阴影，分布范围达到4个肺区。4. 尘肺叁期 有以下三种表现之一者：（1）有大阴影出现，其长径不小于20mm，短径不小于10mm；（2）有总体密集度3级的小阴影，分布范围超过4个肺区并有小阴影聚集；（3）有总体密集度3级的小阴影，分布范围超过4个肺区并有大阴影。二、如何诊断尘肺病？根据可靠的生产性粉尘接触史，以胸部影像表现为主要依据，结合现场职业卫生学、尘肺流行病学调查资料和健康监护资料，参考临床表现和实验室检查，排除其他肺部类似疾病后，可以诊断尘肺病。经皮穿刺肺部大阴影进行活检，以及经支气管肺活检对支持诊断和鉴别诊断具有一定的价值。当进行职业性尘肺病诊断时，需要对照尘肺病诊断标准片，小阴影总体密集度至少达到1级，分布范围至少达到2个肺区，方可作出职业性尘肺病的诊断。三、尘肺病的并发症有哪些？1. 呼吸系统感染：支气管炎、肺炎是尘肺病最常见的并发症。2. 自发性气胸：肺组织和脏层胸膜破裂，空气进入胸膜形成气胸，可为闭合性气胸、张力性气胸或交通性气胸。采取氧疗、胸腔闭式引流或外科胸腔镜手术治疗。3. 肺结核：较为常见，矽尘患者较易并发肺结核。尘肺结核患者往往尘肺晋级时间缩短，加速呼吸功能恶化。4. 肺癌、间皮瘤：见于石棉作业工人及石棉肺患者，二氧化硅尘也是I类致癌物。5. 慢性肺源性心脏病：见于晚期尘肺患者，多因慢性支气管炎引起气道狭窄、通气阻力增加、阻塞性肺气肿，以及低氧血症，导致肺动脉压高压，并累及心脏，发生肺源性心脏病。6. 呼吸衰竭：尘肺患者肺病病情进展、合并肺部感染、气胸等合并症是导致发生呼吸衰竭的主要原因，需要氧疗和呼吸支持治疗。四、尘肺病的治疗策略如何？尘肺病确诊后，应按国家规定尽快调离粉尘作业，对症支持治疗，以及积极合并症。1. 一般治疗：注意身心健康、合理营养、进行康复锻炼，以增强机体抵抗力，改善生活质量。积极对症治疗，减轻咳嗽、咳痰和气短症状。缺氧患者，需要长程家庭氧疗。2. 药物治疗：尘肺迄今尚无有效的药物或疗法，目前应用较多的药物主要由克矽平、哌喹类、粉防己碱、有机铝制剂等。目前尚缺乏大样本的随机对照研究，评价药物的安全性和疗效。3. 肺移植：治疗晚期矽肺的有效手段，有适应证的患者应尽早纳入等待移植的名单，进行规范的移植前评估。我国限于肺移植技术开展不成熟，供体器官来源有限，费用高昂，限制了肺移植的开展。4. 全肺灌洗：早期尘肺患者经过全肺灌洗，能够减轻患者的呼吸道症状，降低肺脏粉尘沉积的负荷。目前的研究发现，全肺灌洗不能延缓肺功能的降低，对胸部影像也没有改善作用。全肺灌洗技术治疗尘肺尚缺乏循证医学证据支持。5. 预防和治疗并发症。2016年02月19日5365
7
5
-
叶俏主任医师 北京朝阳医院 呼吸与危重症医学科 首都医科大学附属北京朝阳医院 北京呼吸疾病研究所 叶俏一、什么是尘肺病？尘肺病是由于在职业活动中长期吸入无机粉尘并在肺内潴留引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的一组全身性疾病。生产环境中无机粉尘种类繁多，其危害程度不一。按照肺脏对粉尘反应的病理类型，将粉尘分为致纤维化粉尘（如二氧化硅、石棉），非致纤维化粉尘（如碳、石墨、碳黑）以及混合粉尘。二、国家法定职业病中尘肺病有哪些种类？2013年最新颁布的我国《职业病分类和目录》中，国家法定尘肺病包括矽肺、煤工尘肺、石墨尘肺、碳黑尘肺、石棉肺、滑石尘肺、水泥尘肺、云母尘肺、陶工尘肺、铝尘肺、电焊工尘肺、铸工尘肺，以及根据《尘肺病诊断标准》和《尘肺病理诊断标准》可以诊断的其他尘肺病。三、我国尘肺病的发病情况如何？尘肺病是我国最常见和最主要的一类职业病。截止2014年底，我国尘肺病累计报告777,173例，约占所有职业病总数90%。尘肺病不仅患病人数多，而且对健康危害巨大，是一类导致人群劳动能力和生活质量降低、致残，甚至致死的疾病。尘肺病患者一旦明确诊断，应及时脱离粉尘作业，根据病情进行综合治疗，积极预防和治疗肺结核及其他并发症，减轻临床症状，延缓病情进展，提高生活质量，延长患者寿命。四、尘肺病的病因是什么？引起尘肺的主要病因是直径<10μm，可以抵达呼吸道深部的可吸入性粉尘。尘肺病由于病因不同，接触粉尘后发病的快慢也不相同。< span="">影响尘肺病发生发展有下列因素：（1）粉尘性质：不同性质粉尘致纤维化程度不同，以游离的二氧化硅粉尘致病作用最强，石棉和滑石次之。（2）粉尘直径：直径在10-15μm的粉尘，可以被上呼吸道阻挡，阻止进入到下呼吸道；直径在5-10μm的粉尘，可以直接进入肺脏的深部，达到终末细支气管、肺泡道和肺泡，导致肺脏炎症反应；直径<2.5-5μm的粉尘，甚至可以穿过气血屏障，进入血液循环。（3）粉尘浓度：空气中悬浮的粉尘浓度越大，其致病性越高，发病时间越短。（4）接触时间：劳动者接触粉尘时间越长，尘肺病发病几率越高。（5）慢性呼吸系统疾病：罹患慢性呼吸系统疾病者，呼吸道防御能力减弱，更容易患尘肺病。吸烟与粉尘暴露对于尘肺病具有协同作用。（6）个体易感性：尘肺病是遗传因素和环境因素相互作用的结果。（7）生产工艺与防尘措施：尘肺病是一类可预防的疾病，改进生产工艺、完善防尘措施，可以预防尘肺病的发生，或者使发病时间延长。< span="">五、哪些职业可能接触到粉尘？由于很多工业生产过程中可以产生粉尘，尤其是以下这些生产岗位，如防护措施不良最有可能引起尘肺病。（1）矿山开采：各种金属和非金属矿山（如石棉矿）、煤矿的开采、凿岩、爆破、运输、加工等过程。（2）机械制造业中的铸造、造型、清砂、电焊等工种。（3）石棉生产中的开采、破碎、筛选；耐火材料、水泥等建筑材料的生产、运输等。（4）公路、铁路、水利、水电建设中的开凿隧道、工程爆破等。（5）其他行业：陶瓷、玉器、建材等加工、生产等。六、尘肺病的组织病理特征是什么？肺部的大体病理改变可分为三个类型：结节型、弥漫性纤维化型和尘斑型。1.结节型 最多见，主要发生在接触矽尘或以矽尘为主的混合尘的工种，尘肺病变以尘性胶原纤维结节为主，肺内结节型病变可以融合，形成大块纤维化。肉眼下，尘肺结节呈类圆形、境界清楚、色灰黑，触摸有坚实感；光学显微镜下表现为以胶原纤维为核心的矽结节；也可以出现胶原纤维与粉尘相间杂的混合性尘结节，其中胶原纤维成分占半数以上；有时，还可以形成矽结核结节，即矽结节或混合尘结节与结核病灶混合形成的结节。2.弥漫性纤维化型 主要发生在石棉肺和其他硅酸盐肺。表现为纤维化弥散分布于全肺，在呼吸细支气管、肺泡、小叶间隔、小支气管和小血管周围，胸膜下区均可见因粉尘沉积引起的弥漫性胶原纤维增生，分布广泛而非灶状分布，可见成纤维细胞灶。3.尘斑型 以接触煤尘和炭系粉尘以及金属粉尘的工种多见，也见于铸工和电焊工。肺脏外观呈灰黑色，病变以粉尘纤维灶（尘斑）及灶周肺气肿改变为特点。病灶呈暗黑色、质软、境界不清，灶周常伴有气腔（灶周肺气肿），病灶与纤维化肺间质相连呈星状，形成星状结节；纤维镜检显示病灶中网织纤维、胶原纤维与粉尘混杂存在，胶原纤维成分不足50%。此外，尚伴有明显的肺小叶间隔增生和胸膜下纤维化，偶见结节形成；脏层胸膜表面可见大小不等的黑斑。七、尘肺病的影像学表现如何？胸部X线：尘肺病的X线的肺部主要表现为结节阴影（直径一般在1-3mm）、网状阴影和大片融合阴影；其次为肺纹理改变、肺门改变和胸膜改变。接触矽尘含量高和浓度大的矽肺患者，常以圆形和类圆形阴影为主，早期多出现于两中下肺的内中带，以右侧为多，随后逐渐向上扩展，但有的也可先出现在两上肺叶；含矽尘量低或为混合性粉尘，则为以类圆形或不规则阴影为主。大阴影一般多见于两肺上叶中外带，常呈对称性、跨叶的八字形，其外缘肺野透亮度增高；由于大块肺纤维化收缩使肺门上移，故可使增粗的肺纹呈垂柳状，并出现气管纵隔移位。肺门改变主要为阴影密度增加，有时可见“蛋壳样钙化”淋巴结。胸膜改变主要为增厚、粘连或钙化。2016年02月19日7105
2
2
尘肺相关科普号
卞陆琴医生的科普号
卞陆琴 副主任医师
上海市肺科医院
尘肺科
1123粉丝9722阅读
马国宣医生的科普号
马国宣 主任医师
应急管理部北戴河康复院
尘肺病
95粉丝5.7万阅读
李源医生的科普号
李源 副主任医师
三二〇一医院
呼吸与危重症医学科
142粉丝23.9万阅读