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常玉英主任医师 四川省第四人民医院 消化内科 目前，胃癌仍是我国最常见的恶性肿瘤之一。在自然人群中推行早期胃癌筛查及高危人群进行内镜精查是实现早诊早治、提高治愈率的有效途径。但一直以来，我国一直缺乏针对早期胃癌筛查的可操作性流程，影响了这方面工作的开展。2017 年底，由国家消化系统疾病临床医学研究中心（上海）李兆申院士牵头，联合多个相关学术委员会，组织了多学科专家，在 2014 版《中国早期胃癌筛查及内镜诊治共识意见》的基础上，结合近年来国内 120 余家医院参与的大数据、多中心临床研究结果，进一步细化并确立了适合我国国情的早期胃癌筛查流程，制定了《中国早期胃癌筛查流程专家共识意见（草案）（2017 年，上海）》。一、筛查目标人群的范围本共识仍遵循2014 版《中国早期胃癌筛查及内镜诊治共识意见》共识的规定，筛查范围为：凡是年龄在 40 岁以上，并且符合下列各项其中之一，属于胃癌风险人群，需要积极进行筛查：1. 胃癌高发地区人群；2. 幽门螺杆菌感染者；3. 患有萎缩性胃炎、胃溃疡、胃息肉、手术后残胃、肥厚性胃炎、恶性贫血等疾病；4. 胃癌患者的一级亲属（父母、子女、兄弟姐妹）；5. 存在胃癌其他风险因素（高盐、腌制食物、吸烟、重度饮酒等）。二、筛查方法1. 血清学检测项目仍推荐 PGⅠ、PGⅡ、PGR、G-17、Hp 抗体等项目，认为能较好地反映胃黏膜萎缩及胃癌发生的风险；2. 本共识在我国近 15000 例胃癌风险人群研究的结果的基础上，首次提出了适合我国人群的血清学检测临界值。研究表明，当 PGR 低于 3.89，G-17 高于 1.50pmol/L 时，胃癌的发生风险显著增高；3. 血清肿瘤学标志物方面，常用的 CEA、CA19-9、CA72-4、CA125、CA242 等被认为在早期胃癌中的阳性率极低，因此不推荐作为筛查方法。但本共识首次提出我国自主发现的新型胃癌标志物 MG7 对胃癌诊断的敏感性及特异性均较高，值得进一步研究。MG7 是由西京消化病医院樊代明院士团队发现并深入研究的。4. 与 2014 版《中国早期胃癌筛查及内镜诊治共识意见》不同的是，对 Hp 感染的检测增加了尿素呼气试验；5. 内镜检查方面，推荐对非侵入性方法筛查出的高风险人群进行有目的的内镜精查策略，而不推荐进行普通人群中大规模内镜筛查。此外，还首次提出了磁控胶囊胃镜系统具有与胃镜相似的敏感性及特异性，是一种可供选择的筛查方式。6. 否定了上消化道钡餐的价值，不再推荐于胃癌筛查。三、建立新型胃癌筛查评分系统本共识的最大亮点是建立了“ 定量”的风险评分系统，使我国具有了适合中国国情的可操作的风险分层管理方法。该系统包含五个变量，总分 0～23 分，分为三个等级：高危人群（17～23 分）、中危人群（12～16 分）、低危人群（0～11 分）。具体评分方法见下表。2019年09月02日
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孙普增主任医师 阳谷县人民医院 消化呼吸内科 幽门螺杆菌（Hp）是一种微厌氧，唯一寄生在胃内的细菌，黏附于胃粘膜及细胞间隙。 目前认为，是造成胃癌的主要元凶之一，每年夺去近50万人的生命。 重视根除和预防HP，已经显得越来越迫切，甚至可以说刻不容缓。 不根除幽门螺杆菌，何谈预防胃癌？！ 一、日本对待HP的经验，值得我们借鉴 日本2001年将消化性溃疡列入根除指征； 2013年将慢性胃炎列为根除Hp指征； 2013年2月21日，日本开始实施“消灭胃癌计划”，对12~20岁人群进行幽门螺杆菌筛查，并将慢性胃炎患者根除幽门螺杆菌治疗纳入医保范畴。 现在，日本人群Hp感染率为25％～30％（儿童中仅4％～5％），而我国的Hp感染率约为40％～50％（儿童中为10％～33％）。预计到2050年，日本人群Hp感染率可降至5％以下‘’预期至2020年日本胃癌患者死亡率可下降约40%。 由于对HP的重视，日本胃癌的双率连续60年保持下降趋势。 目前，胃癌的5年存活率，日本60%，我国20%。 恰恰相反，我国无论是发生率还是死亡率都在逐年上升，只有发病年龄在逐年下降！ 5年存活率对比 根据全国肿瘤登记中心（NCCR）提供的资料，2015年我国胃癌发病率仅次于肺癌，居所有恶性肿瘤的第二位；新发病例67.91万例，死亡49.8万例，男性发病率高于女性。 此外，目前我国发现的胃癌约90％属于进展期，预后较差。大约80%的人活不过5年。 原因就在于我们没有重视幽门螺杆菌的预防、检测和根除；还有胃镜检查的普及和提倡。 随着对HP研究的逐渐深入，现在，也越来越受到消化科医生和普通大众的重视。临床上，对于胃炎、消化性溃疡等，很多医生会首先建议检测和根除HP，这也是值得欣慰的地方。 二、HP到底有多坏？ 1、HP感染是胃炎、溃疡、胃癌的祸首，已是铁证如山！ 尽管大多数幽门螺杆菌感染者并无症状和并发症，但近年来浩如烟海的研究证明：HP感染是胃炎、溃疡、胃癌的祸首。 Hp已于1994年被WHO下属的国际癌症研究机构（IARC）列为人类胃癌Ⅰ类（肯定的）致癌原。目前认为： ①Hp感染是肠型胃癌（占胃癌绝大多数）发生的必要条件，但尚不是充分条件； ②胃癌的发生是Hp感染、遗传因素和环境因素共同作用的结果； ③环境因素在胃癌发生中的作用次于Hp感染； ④根除Hp可降低胃癌发生风险，在胃黏膜萎缩／肠化生发生前进行根除可取得更好的效果。 约90％非贲门部胃癌的发生与Hp感染有密切联系。根据WHO的估算，2012年我国人群中个体一生中的胃癌发生风险为2.51％，其中男性为3.62％，女性为1.38％。然而这一数据并未考虑是否有Hp感染，Hp感染者的胃癌发生风险可能更高。 感染者几乎都存在慢性活动性胃炎，亦即幽门螺杆菌胃炎，感染者中约15% ~ 20%发生消化性溃疡，5% ~ 10%发生消化不良，约1%发生胃恶性肿瘤[胃癌、黏膜相关淋巴样组织( MALT) 瘤]，尚有数十种胃外疾病被证明与之相关：如增生性胃息肉、胃黏膜肥大症等非常见胃病，以及缺铁性贫血、血小板减少症、维生素B12缺乏症等胃外疾病。 2、Hp有极强的破坏力和抗酸能力 Hp进入胃后，借助菌体一侧的鞭毛提供动力穿过黏液层。 Hp到达上皮表面后，通过粘附素，牢牢地与上皮细胞连接在一起，避免随食物一起被胃排空。 并分泌过氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶，以保护其不受中性粒细胞的杀伤作用。 Hp富含尿素酶，通过尿素酶水解尿素产生氨，在菌体周围形成“氨云”保护层，以抵抗胃酸的杀灭作用。 3、Hp与胃炎： 正常情况下，胃壁有一系列完善的自我保护机制，能抵御经口而入的千百种微生物的侵袭，hp几乎是能够突破这一天然屏障的唯一元凶。感染hp后几乎100%存在活动性胃炎，只不过有的人感觉不出来而已。 人们把Hp对胃粘膜屏障在破坏作用比喻作对“屋顶”的破坏给屋内造成灾难那样的后果，故称为“屋漏”学说。 4、Hp与消化性溃疡： hp感染明显地增加了发生十二指肠和胃溃疡的危险性。 大约1/6 hp感染者可能发生消化性溃疡病。 治疗hp感染可加速溃疡的愈合和大大降低溃疡的复发率。 不用抑酸剂，单用抗hp药物治疗，表明也能有效地治愈胃和十二指肠溃疡。 hp感染已经与一些引起溃疡病的原因找到了联系。 过去临床上对溃疡的发生有一句谚语，叫“无酸无溃疡”。现在，从现代理论来看，“无HP，无溃疡”应该更确切。 5、Hp与胃癌： 目前认为Hp感染是预防胃癌最可控的危险因素。据估计，约90%非贲门部胃癌发生与Hp感染相关。普遍根治Hp感染可降低胃癌发病率，并应尽早实施从而避免出现难以逆转的胃黏膜肠化生后预防胃癌的效益明显下降。 从近年来对Hp感染的大量研究中提出了许多Hp致胃癌的可能机制： ①幽门螺杆菌可以分泌种叫HtrA的蛋白酶，它很像一种武器，可以穿透的保护层。这层保护层是由密集的上皮细胞组成的，保护胃不受胃酸影响。 幽门螺旋杆菌可以进入更深的、正常的无病原组织层，并造成进一步的损害。这是胃癌开始发展的第一步。 ②.hp可导致胃黏膜增厚； ③.HP的代谢产物直接袭击胃粘膜，引起炎症反应，其本身具有基因毒性作用。 三、根除HP可使胃癌发病率降低39%——54% 2018年1月，北京大学肿瘤医院季加孚教授团队的“胃癌综合防治体系关键技术的创建及其应用”成果，获得了国家2017年度国家科学技术进步奖。 这是在国际上首次也是目前唯一通过前瞻性随机对照干预研究，证实根除幽门螺杆菌可以有效预防胃癌，可使胃癌发病率降低39%，并首次明确了其对重度癌前病变人群和老年人群也具有预防胃癌的作用。 日本的Sugano教授最新的Meta分析显示，根除Hp可使胃癌发生风险降低54%，不根除Hp的对照组10~15年中约4.3%（480/11149）发生胃癌。 据WHO统计，近年全球胃癌的年新发病数和死亡数中国占比已超过40%，中国是目前全球胃癌发病及死亡数最高的国家，年轻人的胃癌发生率近年呈增加趋势。 季加孚教授说： 30多年前，我国就已开始进行胃癌防治工作。我们到发病率较高的地区寻找胃癌的病因是什么。我们也在思考，环境因素到底和胃癌发生有什么样的关系？经过多年的研究，我们认为最重要的因素之一是细菌（HP）感染；相对于其他因素而言，幽门螺杆菌感染与胃癌之间的相关性更强；已根除幽门螺杆菌和未根除的人群相比，前者癌前病变和胃癌发生率都大幅降低。 早期胃癌 四、我国HP感染现状 幽门螺杆菌具有很强的感染和可传染性，主要通过唾液、粪便传染，接吻、共餐、共用牙具等传播途径来传染。由于我国特有的聚餐习惯和家庭结构，感染率很高，而且儿童也深受其害。 目前我国约有7亿人感染此病菌，约占总人口50-56%。 青壮年的幽门螺杆菌感染率为30%左右，50岁以上的人群中感染率为50%~80%，胃溃疡患者中幽门螺杆菌检出率高达几乎为80%，萎缩性胃炎患者检出率更高达90%。 在我国，60%的胃病患者有幽门螺旋杆菌感染问题，有些专家甚至把胃癌称作“传染病”。 儿童青少年感染率大约在30%-40%左右，尤其卫生条件差的集体生活的儿童Hp感染率更高，达64.39% 。 Hp阳性的儿童中，10岁以下被感染者占40%～60%，且每年以3%～10%的幅度急剧增加；据研究表明，约1%的HP感染者将会转化为胃癌。我国有14亿人，就算50%的感染率，那么将有7亿人感染，即使1%会因为感染HP而罹患胃癌，那也将是700万人，是个十分恐怖的数字！ 但是如果全部根除的话，可降低39%的罹患人群，至少会有280万人幸免于胃癌。 此外，由于HP导致的疾病众多，刘文忠教授形容为：根除Hp能够起到“一石三鸟”的作用，即不仅能够预防胃癌，还能有效预防和治疗Hp相关消化不良和消化性溃疡。 五、根除幽门螺杆菌的目的——切实有效地降低胃癌发生风险 胃癌的发生是多因素共同作用的结果，除了幽门螺杆菌感染，还有遗传、生活方式、环境等因素，目前已有很多流行病学和临床研究显示，幽门螺杆菌感染是降低胃癌发生风险最重要的可控的危险因素，根除幽门螺杆菌可以明显降低胃癌发生风险，尤其对于胃癌发生的高危人群（如生活在胃癌高发地区、有胃癌家族史、有不良生活嗜好等）。 虽然Hp感染并非胃癌唯一致病因素，但是是最重要、可控的致病因素。 根据Correa教授提出的“肠型”胃癌发生模式，胃癌的演进过程为正常胃黏膜——浅表性胃炎——萎缩性胃炎——肠化生——异型增生——肠型胃癌。 在不同阶段，根除Hp预防胃癌的效果不同。 在未发生癌前病变前根除几乎可完全预防肠型胃癌的发生，发生癌前病变后根除Hp降低胃癌风险的效果逐渐下降（见下图）。 （图片来源：刘文忠教授杭州会议幻灯） Hp感染是肠型胃癌发生的必要条件，但不是充分条件，胃癌发生是多因素共同作用的结果。 除Hp感染之外，还有遗传因素、环境和饮食因素等（见下图）。 Hp感染处理Maastricht V共识提出，Hp感染已被接受为胃癌主要致病因素，环境因素影响次于Hp感染。 （图片来源：刘文忠教授杭州会议幻灯） 此外，根据第五次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告，所有感染者几乎都存在慢性活动性胃炎。 中华医学会消化病学分会幽门螺杆菌与溃疡学组组长吕农华教授表示： 幽门螺杆菌的根除治疗对胃肠内疾病、胃肠外疾病以及其他一些疾病都有好处， 但是根除的好处远远不止这些，从过去到现在的共识都一直认同根除幽门螺杆菌可以降低胃癌的发生，这也是根除幽门螺杆菌最大的获益。 六、预防和根除HP就是预防胃癌 王亚农教授认为，幽门螺杆菌（HP）已定性为一类致癌因子，HP感染引起慢性胃炎，进而导致胃粘膜萎缩、肠化也已经被公认为胃癌发病的前期病变。所以2014年在日本京都，全世界的医学专家达成共识，预防和根除HP感染，应该作为预防胃癌的首要手段。 特别在日本，医学界把根除HP形容为“扑火”，希望通过根除HP而达到大大降低胃癌的发病率的目的。提倡从儿童和青年人就开始筛查HP，并及时根除，以切断形成慢性胃炎并向萎缩、肠化发展的根源，最终控制胃癌的发病。 中国是HP感染的大国，预防和根除HP都任重而道远。所以我们应该大力提倡良好的卫生习惯，主张分餐。也应提倡家庭成员检测和根除HP。 如何提高HP的根除率也尤为重要，由于抗生素的滥用和既往治疗的不规范，导致HP根除率不如人意。强调规范的“四联疗法”和“个体化治疗”，应该作为基层医院和专科医生培训的课程。 七、根除HP是胃癌的一级预防措施 2019年4月19日，国家消化系疾病临床医学中心发布了《中国Hp根除与胃癌防控专家共识》，明确提出了根除Hp是胃癌的一级预防措施，对推动我国Hp防治和胃癌预防将起重要作用。 胃癌一级预防比二级预防更有效。 一级预防即病因预防可降低约75%的胃癌发生风险，二级预防即胃癌筛查和高危人群随访可降低15%的胃癌发生风险（见下图）。 （来源：刘文忠教授杭州会议幻灯） 联合用药治疗是目前消除Hp感染的惟一策略。 虽然随着Hp耐药率的上升，其根除难度在不断增加，但到目前为止，Hp仍可用药物进行有效根除。 目前主要推荐含铋剂的四联疗法，即：铋剂＋质子泵抑制剂＋2种抗菌药物。2019年08月07日3092
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黄必军副主任医师 上海德济医院 骨科 HP阳性到底杀不杀别争论了！《中国幽门螺杆菌根除与胃癌防控专家共识》发布！本共识基于循证医学依据和Delphi方法，在Hp感染与胃癌的关系、Hp根除与胃癌预防、Hp筛查与根除策略3个领域达成初步共识。共识进一步理清了Hp与胃癌的关系，以及如何依据二者关系制定今后的胃癌防控策略，对于我国开展胃癌的早筛、早诊、早治工作有积极的指导意义。全文共20条陈述，要点如下。一Hp感染与胃癌的关系[陈述１] 我国是H.pylori高感染率国家。证据质量：高 共识水平：100.0％ 我国目前的Hp感染率为40％～60% 2005至2011年中国的另外一项涵盖24个地区51025名体检人群的Hp感染情况调查显示，Hp总体感染率为49.5%； 不同年龄层次人群Hp感染率存在差异；值得注意的是，＜20岁人群Hp感染率仍高达37.1%。[陈述2] Hp是一种感染性疾病。证据质量：高 共识水平：100.0％Hp感染患者中15%-20%发生消化性溃疡，5%-10%发生Hp相关性消化不良，1% 发生胃恶性肿瘤（胃癌、MALT淋巴瘤）；多数感染者并无症状或并发症，但所有感染者都存在慢性活动性胃炎，即Hp胃炎。Hp感染与慢性活动性胃炎之间的因果关系符合Koch原则。Hp可以在人→人之间传播（主要是经口传播）。因此，Hp感染无论有无症状，伴或不伴有消化道溃疡和胃癌，都是一种感染性疾病。[陈述3] Hp感染是我国胃癌的主要病因。证据质量：高 共识水平：86.7％ Hp感染是胃癌发生的环境因素中最重要的因素； 根据国家癌症登记中心资料，2015年胃癌发病率仅次于肺癌，居所有恶性肿瘤的第２位； 肠型胃癌（占胃癌极大多数）发生模式为正常胃黏膜→浅表性胃炎→萎缩性胃炎→肠化生→异型增生→胃癌，已获得公认； Hp感染者均会引起慢性活动性胃炎，在胃黏膜萎缩和肠化生的发生和发展中也起重要作用，因此Hp感染在肠型胃癌发生中起关键作用。[陈述４] Hp感染不是一种人体共生细菌，更不是一种益生菌。证据质量：中 共识水平：84.6% Hp是一种古细菌，但不是一种共生菌； 对于年幼儿童而言，其可能存在潜在的益处。但除此以外，该菌对人体而言是一种有害菌，随着人类的迁徙而呈现全球分布； Hp所致的胃炎，作为一种感染性疾病，除非有抗衡因素，对所有的感染者均应予以根治。[陈述5] 除非采取主动干预措施，Hp感染不会自行消除。证据质量：高 共识水平：100.0％ Hp胃炎作为一种有传染性的疾病，根除Hp可有效减少传染源； 尽管环境和饮水的改善也有助于Hp感染率的下降，但除非采取主动干预措施，Hp感染率不会自行下降。二Hp根除与胃癌预防[陈述6] 目前认为Hp感染是预防胃癌最重要的、可控的危险因素。证据质量：高 共识水平：92.9% 早在1994年WHO下属的国际癌症研究机构就将Hp定义为Ⅰ类致癌原； 强有力的证据凸显出绝大部分胃癌患者是发生在Hp感染率最高的地区； 约90%非贲门部胃癌发生与Hp感染有关；环境因素在胃癌发生中的总体作用弱于Hp感染；遗传因素在1%-3%的遗传性弥漫性胃癌发生中起决定作用； 众多证据表明，根除Hp可降低胃癌及其癌前病变发生的风险。 根除Hp应成为胃癌的一级预防措施。[陈述7] 根除Hp可降低我国的胃癌发生风险，有效预防胃癌。证据质量：高 共识水平：100.0％ 来自我国人群的队列研究一致认为Hp感染是胃癌最重要的危险因素，根除Hp可降低胃癌发生率，这主要基于３项随机对照研究的结果，其中２项来自山东省临朐县，一项来自福建省长乐市； 近期发表的一项荟萃分析显示根除Hp后胃癌发病率下降为0.53，根除Hp对无症状患者和内镜下早癌切除术后患者尤其有益，根除Hp后胃癌风险降低34%； 近期在中国、英国、韩国正在进行相关研究，其中包括来自山东省临朐县一项大样本（n＝184786）前瞻性试验，可能会提供更可靠的数据来证明根除Hp在预防胃癌方面产生的任何益处或不良后果。[陈述8] 根除Hp后可以减少早期胃癌内镜黏膜下剥离术（endoscopic submucosal dissection，ESD）术后的异时性胃癌发生。证据质量：中 共识水平：100.0％ 早期胃癌治疗以内镜下切除和外科手术为主。然而，临床研究发现在早期胃癌ESD切除后仍有部分患者在胃内其他部位发生新的胃癌，也称为异时性胃癌（metachronous gastric cancer），其原因是胃癌患者胃黏膜多伴有癌前病变发生，因此在切除胃癌后其他部位的癌前病变仍有演变成胃癌的可能； 根除Hp对异时性胃癌的预防具有积极作用。一项发表于新英格兰杂志的随机双盲安慰剂对照研究，纳入了470例内镜下切除的胃早癌或高级别上皮内瘤变患者，分为抗生素根治组和安慰剂组，经过平均5.9年的随访观察发现抗生素根治组194例患者中有14例发生了异时性胃癌（7.2%），显著低于安慰剂组的13.4%，风险比为0.5；进一步对Hp根除者与未根除者和安慰剂组进行比较，HR为0.32； 此外，抗生素根治组有48.4%的患者胃体小弯胃黏膜萎缩程度明显改善，显著高于安慰剂组的15%（P＜0.01）。[陈述9] 根除Hp预防胃癌在胃癌高风险地区有成本-效益比优势。证据质量：高 共识水平：100.0％ 9项基于经济学模型的研究评估了人群Hp筛查和治疗策略对于预防胃癌的成本-效益。他们运用了不同的设想和方法，推测出Hp筛查和治疗有成本效益优势。最关键的假设是Hp的根除降低了胃癌的风险，当然这也被系统回顾研究所支持。 在胃癌高发地区这种优势更高。在发达国家同样也更具成本-效益优势，因为随机试验也显示人群Hp筛查和治疗降低了用于治疗消化不良症状的费用。[陈述10] 在胃癌高风险地区开展根除Hp的基础上，应逐步推广Hp的广泛根除以预防胃癌。证据质量：中 共识水平：93.3％ 一项回顾性研究纳入38984名无症状的健康体检人群，将其分为Hp未感染组、Hp根治组和Hp非根治组，采用Cox比例危害模型分析胃癌的发病率； 结果显示Hp非根治组的累积胃癌发病率显著高于Hp未感染组和根治组，而Hp未感染组和根治组间累积胃癌发病率差异无统计学意义（P＞0.05）。[陈述11] 应提高公众预防胃癌的知晓度，充分了解Hp感染的危害，有助于我国胃癌的防治。证据质量：高 共识水平：100.0％ 在一些国家开展了集中于预防结直肠癌的公众认知活动，并产生了采用以结肠镜和（或）粪便隐血阳性为基础的国家筛查方案。他们针对的是50-65岁或70岁的高危人群。人们普遍认为，结肠癌筛查接受率与公众对这一主题的认识程度有关； 加强公众意识交流的具体策略包括付费媒体、公共服务公告、公共关系、媒体宣传、政府关系和社区活动； 应鼓励公众对胃癌危险因素和高危地区疾病筛查的认识，让公众知晓胃癌及其预防的相关知识，有助于推动胃癌预防事业； 公众需知晓的是： 我国是胃癌高发国家，且多数发现时即为进展期或晚期，预后差，早期发现并及时治疗预后好。 早期胃癌无明显症状或症状缺乏特异性，内镜检查是筛查早癌的主要方法； 根除Hp可降低胃癌发生率，尤其是早期根除； 有胃癌家族史是胃癌发生的高风险因素； 纠正不良因素（高盐、吸烟等）和增加新鲜蔬菜水果摄入也很重要。[陈述12] 开展Hp的规范根除不会带来不良后果。证据质量：中 共识水平：93.3％ 根除Hp的治疗方案中至少包含2种抗生素，抗生素的使用会使肠道菌群在短期内发生改变，报道的一项最新研究结果发现Hp根除治疗后，肠道菌群多样性及组成发生的变化可在2个月后恢复。 因此，开展Hp的规范根除不会带来不良后果（抗生素滥用、耐药菌播散、肥胖、胃食管反流病、IBD、过敏性哮喘等）。 既往有研究认为Hp对于嗜酸细胞性食管炎有保护作用，近期研究提示这种保护作用并不存在。三Hp筛查与根除策略[陈述13] 在胃癌高发区人群中，推荐Hp“筛查和治疗”策略。证据质量：高 共识水平：100.0％ 鉴于根除Hp预防胃癌在胃癌高发区人群中有成本-效益比优势，因此推荐在胃癌高发区实施Hp“筛查和治疗”策略。 结合内镜筛查策略，可提高早期胃癌检出率，发现需要随访的胃癌高风险个体。[陈述14] 在普通社区人群中，推荐Hp“检测和治疗”策略。证据质量：中 共识水平：100.0％ “检测和治疗”策略广泛用于未经调查消化不良的处理。在胃癌低发区，实施Hp“检测和治疗”策略，排除有报警症状和胃癌家族史者，并将年龄阈值降低至35岁可显著降低漏检上消化道肿瘤的风险； 但建议在实施Hp“检测和治疗”过程中，也应根据需要同时进行胃镜检查，避免漏诊严重胃病或肿瘤。[陈述15] Hp的筛查方法可以采用呼气试验、血清学方法或粪便抗原检测。证据质量：高 共识水平：100.0％ Hp的血清学检测主要适用于流行病学调查，可与胃蛋白酶原和促胃液素-17同时进行，更适用于胃癌筛查。 胃黏膜严重萎缩的患者使用其他方法检测可能导致假阴性，血清学检测不受这些因素影响。 呼气试验（13C或14C）是临床最常应用的非侵入性试验，具有检测准确性较高、操作方便和不受胃内灶性分布影响等优点。 对于部分Hp抗体阳性又不能确定是否有Hp现症感染时，呼气试验是有效的补充检测方法，适用于有条件的地区开展。 粪便抗原检测对于Hp筛查也有积极意义。[陈述16] 血清胃蛋白酶原、促胃液素-17和Hp抗体联合检测，可用于筛查有胃黏膜萎缩的胃癌高风险人群。证据质量：高 共识水平：92.3％ 血清胃蛋白酶原（Ⅰ和Ⅱ）、Hp抗体和促胃液素-17联合检测已被证实可筛查胃黏膜萎缩，包括胃窦或胃体黏膜萎缩，被称为“血清学活组织检查”。 胃黏膜萎缩特别是胃体黏膜萎缩者是胃癌高危人群，非侵入性血清学筛查与内镜检查结合，有助于提高胃癌筛查效果。 来自我国14929例血清和内镜资料完整的样本表明，年龄、性别、胃蛋白酶原比值＜3.89、促胃液素-17＞1.50 pmol/L、Hp抗体阳性、腌制食物和油炸食物是胃癌发生的7种高危因素，并在此基础上制订了胃癌风险评分量表，已用于我国胃癌高危人群的筛查，并被我国最新的胃癌诊疗规范所采纳。[陈述17] Hp的细胞毒素相关基因Ａ（ CagA）和空泡变性细胞毒素Ａ（VacA）血清抗体检测，亦可用于Hp筛查，对Hp毒力阳性的菌株更推荐根除。证据质量：低 共识水平：80.0％ Hp毒力因子和宿主的遗传背景可以影响感染个体所患疾病的转归，特别是对发生胃癌的风险产生影响。在Hp的毒力因子中，CagA和VacA是目前被认为最重要的。 韩国、日本和中国人群携带同一种Hp菌株类型，都含有比西方国家菌型更强感染性的CagA毒力因子。 我国Hp感染株的毒力阳性率较高，更建议根除以预防胃癌。[陈述18] 在胃黏膜萎缩和肠化生发生前，实施Hp根除治疗可更有效地降低胃癌发生风险。证据质量：高 共识水平：100.0％ 根除Hp可改善胃黏膜炎性反应，阻止或延缓胃黏膜萎缩、肠化生，可逆转萎缩，但难以逆转肠化生； 在胃萎缩或肠化生前根除Hp，阻断了Correa模式“肠型胃癌演变”进程，几乎可完全消除胃癌发生风险。已发生胃黏膜萎缩或肠化生者根除Hp，可延缓胃黏膜萎缩和肠化生发展，也可不同程度降低胃癌发生风险。 因此，根除Hp的最佳年龄为18-40岁。近期一项来自中国香港的回顾性研究显示，在60岁以上人群中开展Hp根除也可获益，但其降低胃癌发生率的效果要根除10年后才能显现。[陈述19] Hp根除建议采用标准的铋剂四联方案。证据质量：高 共识水平：93.3％[陈述20] 有效的Hp疫苗将是预防Hp感染的重要措施。证据质量：低 共识水平：100.0％ Hp感染是胃癌发生的环境因素中最重要的因素，并且是慢性胃炎、消化道溃疡发生的主要病因，有针对性的特效疫苗用于预防和治疗Hp感染无疑是最佳选择。 鉴于Hp免疫原性较弱、且生长于胃上皮细胞表面等特征，有效的Hp疫苗研制取得一些进展，但尚未开展大规模应用。2019年08月01日2660
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尚文璠副主任医师 广东省中医院 脾胃病科 胃癌仍然是一种世界性的疾病，是起源于胃黏膜（上皮）的恶性肿瘤，预后不良。胃粘膜是由上皮、固有层及粘膜肌层三部分组成，粘膜表面有许多浅小的凹陷，称为胃小凹，由上皮向固有层凹陷而成。传统认为，慢性胃炎易出现萎缩性胃炎、化生、异型增生，最终导致胃癌。根据世界卫生组织的报告，2018年全球有100万例新发胃癌，超过78万将会因胃癌而死亡，胃癌是发病率第五高、死亡率第三高的癌症。男性发病率是女性的两倍。中国胃癌发病人数占全球所有胃癌新发病例的40%以上。中国每年约有67.9万新确诊胃癌患者，且大多数胃癌患者面临的往往就是死亡——在2015年，约有49.8万中国人死于胃癌，并且发病率开始向年轻人转移。慢性胃炎是由多因素胃粘膜损伤引起的。幽门螺杆菌（HP）是主要病因，相关疾病具有典型的胃炎潜在模式。胃溃疡和胃癌（GC）是由慢性萎缩性胃炎（CAG）发展而来的，因此它是最重要的模式。东亚地区的GC发病率明显高于其他地区，更为普遍，通过CAG发病率更高以及病理生理学与西方相比的特征性差异有助于理解、管控、降低我国（包括东亚地区）胃癌（GC）发病率。慢性胃炎最初被描述为胆汁反流，但与其他外部原因相似，如非甾体抗炎药（NSAIDs）、酒精、化学物质和辐射，或者又称为化学性胃炎；自身免疫性胃炎是一种自限性疾病，主要在胃窦；幽门螺杆菌（HP）性胃炎以胃窦为主，表面较浅，但可扩散至胃体，逐渐破坏胃腺。在几个月到几十年内的不确定时间内，胃癌的发生是一个进行性过程，其中胃窦和/或胃体萎缩和肠化生，作为胃癌（GC）的癌前病变。随着萎缩性胃炎和肠化生的程度和程度的增加，风险呈指数级增长，这由组织学评估。迷走神经切断术后和长期酸抑制下，萎缩的发展加快。从一个正常细胞变为癌细胞要经过一个漫长的多阶段过程，通常从癌前病变发展为恶性肿瘤。癌变是个体因素与外部因子之间相互作用的结果，深入理解癌变不同阶段的特点，及早发现癌前病变，可大大增加治疗机会，降低癌症的死亡率和整体社会经济负担。尽管医生和病人对慢性胃炎很感兴趣，但其防治的重要性仍在全世界被忽视，特别是慢性胃炎与胃癌的关系，以及在如何降低胃癌的发病率方面的重要影响。毫无疑问，理解慢性胃炎的发病机理，对于决策体系（包括政策制定者、医生、病人、医保支付体系）在中国实现降低胃癌的发病率是一个极重要的基础及关键性事件，这将给我们带来大到国策、小至个人行为方式和生活习惯等多方面的深刻改变：炎症（inflammation）炎症就是平时人们所说的“发炎”，是机体对于刺激的一种防御反应，表现为红、肿、热、痛和功能障碍。炎症是具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应；病变主要侵及粘膜层，发生充血、多发性糜烂、点片状或线状出血及浅溃疡，侵及部分或全胃粘膜，严重者可累及十二指肠甚至食管。溃疡浅表、不侵犯粘膜肌层，仅有个别溃疡可较深，甚至穿孔，组织学表现粘膜上皮层脱落、灶性坏死，充血水肿、出血，不象消化性溃疡炎性细胞增多，及纤维组织增生。萎缩（atrophic）胃黏膜的结构与功能:胃黏膜由上皮、固有层及粘膜肌层3层组成。胃黏膜上皮：系胃黏膜层内面部分。胃黏膜上皮是单层柱状上皮。胃上皮下陷构成大量的胃腺，如胃底腺、贲门腺、幽门腺，这3种腺都存在于固有膜内，其分泌液到胃混合后叫胃液，对消化有重要意义。胃黏膜上皮受多种理化因素及微生物感染的影响，其结构与功能发生病变，萎缩性胃炎以胃黏膜上皮和腺体萎缩，数目减少，胃黏膜变薄，黏膜基层增厚，或伴幽门腺化生和肠腺化生，或有不典型增生为特征。化生（metaplasia）一种分化成熟的组织转变成另一种成熟组织可逆转的适应现象。常见的化生有上皮化生、骨与软骨化生、浆膜化生、脂肪化生和骨髓化生。化生是局部组织在病理情况下的一种适应性表现，在一定程度上对人体可能是有益的。但有时化生的细胞可以发生恶性肿瘤。如化生的鳞状上皮，有时未能分化成熟，产生不典型增生，可进而发生恶变，发生浸润成为鳞状细胞癌。胃粘膜的肠上皮化生与胃癌的发生可能有密切关系。增生（hyperplasiai）也可称为再生或新生（neogenesis），是指为修复缺损而发生的同种细胞的增生。炎症、再生、代偿等可引起组织细胞新生，本质上是为了修复缺损，而不是为了吸收坏死物质或消除致炎因子，再生的细胞与缺损的实质细胞完全相同。黏膜上皮异型增生（gastricepithelial dysplasia，GED）或称不典型增生（dysplasia），由于与胃癌的发生密切相关，处于癌变过程中的最重要的阶段，一直被认为系胃癌主要的癌前病变。异型增生（dysplasia），又称为非典型增生或不典型增生，有的称之为间变。异型增生上皮被定义为明确的肿瘤性非浸润性上皮。胃黏膜上皮异型增生和腺瘤由异型增生上皮构成。有学者提出，当异型增生上皮形成扁平病变，应用术语胃上皮异型增生（gastricepithelial dysplasia）；当异型增生上皮形成隆起性病变则称之为“腺瘤”；内镜下病变与周围正常胃黏膜无明显区别，组织学表现为异型增生上皮，也应用术语胃上皮异型增生。上皮内瘤变（intraepithelialneoplasia）上皮内瘤变和异型增生是同义词；是指基底膜以上上皮的一种非浸润性肿瘤性改变，属于癌前病变，形态上表现为结构和细胞学的异常。病变具有基因的克隆性转变，容易发展为浸润和转移。上皮内瘤变是异型增生的同义词，1960年Richard首次将上皮内瘤变（intraepithelialneoplasia,IN）这一名词用于子宫颈黏膜鳞状上皮的癌前变化，它的正确涵义是强调这种癌前病变的本质是上皮内肿瘤的形成。而这种上皮内肿瘤的形成包含了二重意义。一不是癌，二是肿瘤形成还是一个过程，故称为“瘤变”（neoplasia）而不是肿瘤（neoplasma）。WHO早在2000年出版的《国际肿瘤组织学分类》中明确对包括胃、结直肠在内，还有子宫颈、阴道、泌尿道、前列腺、乳腺等器官中肿瘤统一采用“上皮内瘤变”取代原来所用“异型增生”的名词。直到2006年WHO才正式提议用上皮内瘤变替代异性增生，并将上皮内瘤变分为2级，即为低级别上皮内瘤变和高级别上皮内瘤变，低级别上皮内瘤变相当于轻度、中度异性增生；高级别上皮内瘤变相当于重度异型增生或原位癌。低级别上皮内瘤变粘膜低级别上皮内瘤变，包括低级别腺瘤和低级别上皮内瘤。低级别腺上皮肿瘤，腺体轻度拥挤，但大小形状相当类似，核呈梭形、基底排列规律，仅有轻度至中度核深染。如果活检诊断为低级别上皮内瘤变，需要内镜下治疗或随访。如果怀疑胃-食管反流性疾病，则抑酸治疗后胃镜活检病理随访。多数患者经过治疗干预，上皮内瘤变可以消除或维持不变。有些患者可能会进展为侵润性癌。结肠或直肠的病变，大多数需要内镜下切除治疗。高级别上皮内瘤变高级别上皮内瘤变指粘膜的改变具有恶性的细胞学和结构特征，但无间质浸润，高级别上皮内瘤变包括重度异性增生和原位癌。在这个类别中包括4个诊断术语：即高级别上皮内瘤变、重度异性增生、原位癌、可疑浸润癌、粘膜内癌。在西方，病理学家将非浸润性病变归类于高级别上皮内瘤变，而在日本，病理学家多诊断为癌。由此可见日本和西方病理学家关于活检病理学诊断存在分歧。这些问题目前也是国际上的研究热点，试图可以寻找到一个共同的方案。赘生（neoplasia）指机体局部组织细胞增生可形成的呈占位性块状突起，也称赘生物（neoplasm）。通常把生长在人体粘膜表面上正常结构的赘生物称为息肉，是粘膜面突出的一种赘生物，包括增生性、炎症性、错构瘤、腺瘤及其他肿瘤等。息肉临床表现多见腺瘤性息肉和某些胃肠道息肉综合征，这些病变虽属良性,但其中一部分有恶变倾向。癌变（Carcinogenesis）从细胞水平上癌的发生是极偶然的事件，从遗传上癌都是由一个细胞发展而来，由一个失去了增殖控制的细胞发展而来。癌细胞除了生长失控外，还会局部侵入周遭正常组织甚至经由体内循环系统或淋巴系统转移到身体其他部分，不受限制，可以长期增殖下去。癌细胞的基因组、形态结构和细胞表面均发生了变化，细胞膜上的糖蛋白等物质减少，细胞彼此之间的粘着性减小，癌细胞容易在有机体内分散和转移。来源于间叶组织的恶性肿瘤称为“肉瘤”，多发生于皮肤、皮下、骨膜及长骨两端，多见于年轻人。异形细胞占据全层但没有突破基底膜的称为原位癌或上皮内癌，多见于老年人。浸润（infiltration）人体组织内侵入了异常细胞或出现了正常情况下不应出现的机体细胞，以及某些病变组织向周围扩展的现象。在细胞内或间质中出现异常的物质或原有的某些物质的堆积过多也称为浸润。浸润也可见于治疗中，除了为了治疗目的使用药物浸润以及炎症灶中各种炎细胞浸润外，其他任何浸润对机体都是有害的，其损害的大小要看浸润的物质的性质、多少以及受累器官功能的影响而定。恶性肿瘤细胞可以浸润周围的正常组织，在质和量方面异常地分布于组织间隙的现象，这称为肿瘤细胞浸润，是肿瘤细胞粘连、酶降解、移动、基质内增殖等一系列过程的表现，往往是恶性肿瘤的特征。转移（Metastasis）恶性肿瘤细胞从原发部位，经淋巴道，血管或体腔等途径，到达其他部位继续生长，称肿瘤转移，良性肿瘤无转移，恶性肿瘤容易发生转移。转移方式包括直接蔓延、经淋巴转移、经血行转移、种植性转移四种方式。（未完待续）主要参考文献1.Ferlay J,Soerjomataram I,Dikshit R,et al.Cancer incidence and mortality worldwide:sources,methods and major patterns in GLOBOCAN 2012.Int J Cancer.2015;136(5):E359–86.doi:10.1002/ijc.29210.2.Ferlay J,SI,Ervik M,Dikshit R,et al.GLOBOCAN 2012 v1.0,Cancer incidence and mortality worldwide:IARC CancerBase No.11.20123.Siurala M,Varis K,Wiljasalo M.Studies of patients with atrophic gastritis:a 10-to 15-year follow-up.Scand J Gastroenterol.1966;1:40–48.4.Walker IR,Strickland RG,Ungar B,et al.Simple atrophic gastritis and gastric carcinoma.Gut.1971;12:906–911.5.Correa P,Haenszel W,Cuello C,et al.A model of gastric cancer epidemiology.Lancet.1975;2:58–60.6.Sipponen P,Kimura K.Intestinal metaplasia,atrophic gastritis and stomach cancer:trends over time.Eur J Gastroenterol Hepatol.1994;6((suppl 1)):79–83.7.Sipponen P,Marshall BJ.Gastritis and gastric cancer.Western countries.Gastroenterol Clin North Am.2000;29:579–592.8.Dixon MF,Genta RM,Yardley JH,Correa P.Classification and grading of gastritis.The updated Sydney system.Am J Surg Pathol.1996;20:1161–1181.9.Rugge M,Fassan M,Pizzi M,et al.Autoimmune gastritis:histology phenotype and OLGA staging.Aliment Pharmacol Ther.2012;35:1460–1466.10.Jnsson KA,Strm M,Bodemar G,et al.Histologic changes in gastroduodenal mucosa after long-term medical treatment with cimetidine or parietal cell vagotomy in patients with juxtapyloric ulcer disease.Scand J Gastroenterol.1988;23:433–441.11.Kuipers EJ,Lundell L,Klinkenberg-Knol EC,et al.Atrophic gastritis andHelicobacter pyloriinfection in patients with reflux gastritis treated with omeprazole or fundoplication.N Engl J Med.1996;334:1018–10222019年07月14日2354
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夏军权主任医师 江苏省中西医结合医院 消化科 世界各地的胃癌发病率有很大差异，最高的地区包括东亚、东欧以及中南美洲部分地区。胃癌的发生与幽门螺杆菌（Hp）感染密切相关，我国成人Hp感染率高达60%，也属于胃癌高发国家。2015年，胃癌全年新发67.9万例，在所有恶性肿瘤中列第2位；死亡49.8万例，居所有肿瘤第2位，占全世界胃癌死亡的2/3。按性别，胃癌在男性最常见肿瘤中居第2位，在女性居第3位。 由于胃癌早期往往症状不明显，所以一经发现常为中晚期，患者存活超过5年的机会一般低于30%。若筛查出早期胃癌，通过内镜手术或外科手术治疗，患者存活5年的机会超过90%，但目前我国早期胃癌的诊治率低于20%，远低于日本（70%）和韩国（50%）。因此，对胃癌高危人群进行精细筛查、对发现的早期胃癌及时治疗是降低胃癌病死率、延长患者生存时间的重要手段。 以李兆申院士为首的我国学者将40岁以上具备以下条件之一者确定为胃癌高危人群，建议作为筛查对象，包括：①胃癌高发地区人群；②幽门螺杆菌感染者；③曾经患有慢性萎缩性胃炎、胃溃疡、胃息肉、手术后残胃、肥厚性胃炎、恶性贫血等胃癌前疾病；④胃肠道肿瘤患者父母和亲兄弟姐妹；⑤存在胃肠道肿瘤其他高危因素等。 目前常用的胃癌筛查方法包括血清胃蛋白酶原（PG）和Hp抗体检测、上消化道钡餐和内镜筛查等。其中，PG I的浓度和（或）PG Ⅰ/PG Ⅱ的比值下降提示受检者发生萎缩性胃炎，而血清PG Ⅰ和Hp抗体检测可以有效对胃癌患病风险进行分层，决定进一步的检查策略。 那为什么我们国家把幽门螺杆菌和胃蛋白酶做为胃癌血清学筛查的指标呢？这二个指标检测的目的是什么？其实很简单，这二个指标一是确定有没有幽门螺杆菌感染，二是看看有没有胃粘膜萎缩的倾向。因为幽门螺杆菌感染和萎缩性胃炎同为胃癌的危险因素，我国的胃癌中大多数都与幽门螺杆菌感染和萎缩性胃炎相关，所以把幽门螺杆菌感染与萎缩性胃炎的人群作为胃癌筛查重点还是非常有意义的。 现在很多体检单位，把幽门螺杆菌抗体和胃蛋白酶原（PG）做为体检项目，那什么情况需要进一步做胃镜检查呢？如果幽门螺杆菌抗体阳性（提示有幽门螺杆菌感染）同时PG I的浓度和（或）PG Ⅰ/PG Ⅱ的比值下降（提示受检者发生萎缩性胃炎），这种情况应该进一步做胃镜检查。检查的目的是：一方面进一步确认有没有现症幽门螺杆菌感染，可以通过胃镜标本快速尿素酶检测或呼气试验检查。另一方面通过胃镜检查，明确有没有胃粘膜萎缩以及萎缩的范围，甚至有没有早期胃癌的情况。 那检查后我们可以做什么事呢？首先如果明确有幽门螺杆菌感染，必须使用规范四联疗法根除，同时建议家庭成年人也做呼气试验检测幽门螺杆菌，如果有感染，建议一起根除。其次，如果胃镜明确有萎缩性胃炎，需要积极治疗，并定期复查胃镜。目前中医药治疗萎缩性胃炎疗效还是肯定的。胃镜复查一般根据情况主张一到二年一次，检查胃镜要注意精查，并做病理化验。还有就是如果发现早癌或上皮内瘤变等等情况，要及时根据情况选择胃镜下治疗或手术治疗。 总之，我国是胃癌的高发地区，重视早期胃癌的筛查非常重要，只有全民重视早期胃癌的筛查，才能真正有效的达到防治胃癌的目的。2019年07月14日5630
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丁学伟副主任医师 天津医科大学肿瘤医院 胃部肿瘤科 引言国内胃癌高发，死亡率高，针对癌症，重在预防！胃癌预防也分三级预防，其中胃癌的一级预防旨在降低胃癌发病率，又分为病因学预防和发病学预防，本文着重介绍胃癌的病因学预防。国内胃癌发病率、死亡率高居恶性肿瘤第二，包揽了全球40%，且发病年龄越来越年轻化。针对癌症，重点在于预防，据研究1/3癌症是可以预防的，1/3癌症如能早期诊断是可以治愈的，1/3癌症可以减轻患者痛苦，延长寿命。积极做好胃癌的三级预防可以阻击胃癌！一、何为胃癌的三级预防胃癌一级预防，就是针对胃癌的病因学及发病学预防，目的在于降低胃癌发病率。胃癌二级预防，就是“三早”，早发现、早诊断、早治疗，目的在于降低胃癌死亡率。其关键是胃镜筛查，只有胃镜筛查，才能大大提高发现早期胃癌的机会。胃癌三级预防，是指对胃癌患者采取积极措施改善患者生活质量，促进患者康复。目的在于提高胃癌的生存率，提高生活质量。胃癌三级预防中一级预防很重要！这是防止胃癌的发生。一级预防，包括：病因学预防、发病学预防，今天就与大家聊聊胃癌的一级预防之病因学预防。二、胃癌的病因学预防就是针对胃癌病因采取预防措施，消除或避免致癌因素，这对预防胃癌具有十分重要意义！胃癌的发病原因到目前为止还不十分清楚，一般认为胃癌是多因素、多步骤、多阶段发展过程，由遗传因素、地理环境因素、饮食因素、幽门螺杆菌、精神因素等等多种因素引起，其中环境因素、饮食因素、幽门螺杆菌是引起胃癌的主要因素。但对个人来讲，遗传因素、地理环境因素难以改变，饮食因素、幽门螺杆菌、精神因素能够自我控制，尤其要注意改善饮食，根除幽门螺杆菌。01改善饮食习惯预防胃癌1. 低盐饮食据研究高盐饮食是诱发胃癌的不良饮食因素中的第一位因素。高盐食物可直接损伤胃黏膜；使胃酸分泌减少，并抑制内源性前列腺素（胃黏膜的重要保护因子）的合成；刺激胃黏膜，使胃黏膜细胞经常分裂，增加形成胃癌的几率；高盐及盐渍食物中含有大量的硝酸盐，在胃内被细菌转变为亚硝酸盐，与食物中的胺结合成亚硝酸铵，这具有很强的致癌性。世界卫生组织提出成人盐摄入量<5克/天，但2016年统计国民膳食盐的摄入量为13.51g，是WHO推荐摄入量的2.5倍多。因此，我们应尽量减少盐腌食品的摄取，控制腌菜、酸菜、咸菜、咸鱼、咸肉、腐乳、各种酱料等盐渍食物，还要重视那些看不见的高盐食品，如鸡精、话梅、面包、面食、糕点等等。2. 戒烟、戒酒香烟中尼古丁可通过多种机制损害胃黏膜（刺激胃黏膜下血管收缩和痉挛、胃运动功能失调、促进胃酸分泌、抑制前列腺素的合成等等）。烟草中除含有尼古丁等外，还有相当量的致癌物质，如假木贼尼古丁、二级胺、二乙胺等。这些物质在体内可以合成亚硝酸基正尼古丁和亚硝基假木贼碱。亚硝胺类物质是众所周知重要的致癌物质，对多种癌症有明显的促发作用；吸烟又能降低人体的免疫力，所以，吸烟可诱发多种癌症，对胃癌的发生也有明显的促发作用。酒精的化学成分主要是乙醇，乙醇能溶解胃黏液和生物膜，削弱胃黏膜保护屏障；促进胃酸的分泌；并可直接损伤胃黏膜。3. 避免烟熏、油炸和烘烤食物这类食物制作过程中会产生大量的多环芳烃污化合物，其中很多都具有强弱不同的致癌性。食物以红烧，清炖为好。4. 避免霉变食物环境潮湿食物易发霉，真菌毒素污染为强致癌物质。5. 要按时进食要按时进食，进食八分饱，细嚼慢咽，不宜进食过于粗糙和过于刺激食物。6. 多食用新鲜蔬菜、水果等多食用新鲜蔬菜、水果、豆制品、牛奶、大蒜、绿茶（注意：但已有胃病患者不宜喝绿茶）等等有助于预防胃癌，与胃癌发病率呈负相关，是预防胃癌的理想食品。因为这类食物含有的胡萝卜素、维生素C、A、E或酚类，具有抗癌性、抑制胃肠道肿瘤的作。富含维生素饮食的有益作用似乎在早期叶酸和硒缺乏的情况下特别明显。02根除幽门螺杆菌2019年《中国幽门螺杆菌根除与胃癌防控专家共识》明确指出：幽门螺杆菌感染是我国胃癌的主要病因；再次强调除非有抗衡因素，对所有的感染者均应予以根治；根除幽门螺杆菌应成为胃癌的一级预防措施。大量研究表明：幽门螺杆菌感染是胃癌发生的先决条件、必要条件；幽门螺杆菌是目前预防胃癌最重要的可控的危险因素；根除幽门螺杆菌就能明显降低胃癌发生率。近期发表一项荟萃分析显示根除幽门螺杆菌后胃癌发病率下降为0.53。国内大陆大样本研究显示根除幽门螺杆菌可使胃癌发生率总体降低39% 。公认根除幽门螺杆菌最佳时机是在胃黏膜萎缩出现之前，这几乎可完全消除肠型胃癌（占极大多数胃癌）发生风险。已发生胃黏膜萎缩、肠化生者根除幽门螺杆菌只能部分逆转萎缩、肠化生，但对大多数人的萎缩和肠化生尚能稳定，可避免病情进一步加重，由此可减少胃癌发生。因此，即使胃萎缩后再除菌仍然可获益。近期香港一项队列研究显示：60岁或以上人群，根除幽门螺杆菌仍然可以降低胃癌发病风险，这个作用在10年后会更加明显。研究搜集了香港医院管理局的数据库，纳入从2003年1月至2012年12月接受克拉霉素根除治疗的幽门螺杆菌感染者73237例，并对纳入人群的胃癌发病率与当地的预期发病率进行了比较。结果表明，与一般人群相比，接受幽门螺杆菌根除治疗的60岁或以上感染者的胃癌风险显著降低。当根据幽门螺杆菌治疗的时间对数据进行分层时，在根除治疗10年后甚至更长时间内，40~59岁组和60岁或以上组的胃癌患病风险显著低于一般人群。即使已患有胃癌的患者根除幽门螺杆菌也能显著降低以后胃癌的再发生。胃癌以后再发生胃癌，医学上叫“异时性胃癌”，就是距第一个胃癌发病时间超过6个月的，发生在胃另外一个部位的第二个原发胃癌。韩国一项前瞻性、双盲、安慰剂-对照的随机试验，共纳入470例患者，所有患者均因早期胃癌或高级别腺瘤行内镜下切除术后接受了抗生素或安慰剂的幽门螺杆菌根除治疗。结果表明，中位随访期5.9年内，抗生素治疗组患者罹患异时性胃癌的比例显著低于安慰剂组。我国香港人群干预研究结果表明，根除幽门螺杆菌可降低异时性胃癌、胃癌发生风险约50% 。因此，根除幽门螺杆菌可预防胃癌的发生，当然越早根除获益越大，在萎缩肠化发生以前根除，可以预防极大多数胃癌；即使在萎缩肠化发生以后、60岁以上老年人、甚至已患胃癌的患者根除幽门螺杆菌也能减少胃癌、异时性胃癌的发病率。2019年07月12日3203
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王培松副主任医师 吉林大学第一医院 甲状腺外科 “我才40多岁，怎么就得了肠癌，还是晚期了？”让王先生懊恼的是，仅仅半年前，他的体检状况一切正常，特别是几个肿瘤标志物没有一项异常，怎么只有半年时间，晚期肿瘤就找上门了？王先生的悲剧并不是孤例，在各大医院的体检中心以及肿瘤科，那些只看重肿瘤标志物而忽视相应影像检查的病人并不少见，当他们确诊癌症后，都会忍不住抱怨：为什么体检时肿瘤标志物检查正常？肿瘤是什么时候跑出来的？肿瘤标志物的“障眼法”让他没能早早发现肠癌王先生是一家国企的中层领导，身材削瘦的他工作很忙，不过王先生很注重每天的饮食，工作再忙也要保证按时的一日三餐。半年前，单位组织了体检，已经步入中年的王先生把每年的体检当做一次大考，而这次的“考试成绩”很不错，除了肺部有些结节需要进一步检查外，同龄人开始出现的毛病在他身上一点都没有。这其中，就包括肿瘤标志物，王先生检测的肿瘤标志物共有5项，这些指标都在正常范围内。这样的体检结果，让王先生放心了大半年，直到一个月前，王先生出现了频繁腹痛，以为是胃部毛病的他，吃了几天胃药都不见好，这才想到上医院做检查。直到做了肠镜后，医生才在王先生的肠子里发现了肿瘤，活检显示这已经是恶性肿瘤了。“半年前体检完全没问题，怎么突然就有了肠癌？”看到结果的王先生傻了眼，再翻出体检报告仔细看了一遍，肿瘤标志物正常，指检也正常，肠癌到底是怎么来的？浙江省人民医院的医生仔细询问了王先生的病史，却忍不住摇起了头，“你太大意了，其实你的肠癌可以更早被发现的。”原来王先生的父亲就是一位肠癌病人，翻出他的病理报告，发现两人的肿瘤细胞位置都出奇一致。“王先生有肠癌家族史，体检时更应该关注这个毛病，比如加上肠镜检查项目。”浙江省人民医院健康促进中心主任胡培英说，不幸的是，王先生属于肿瘤标志物不敏感的人群，这项检测没法反映出体内的肿瘤情况，半年前的体检报告单看上去很健康，其实已经埋下了隐患。肿瘤多处转移肿瘤标志物仍然正常在王先生身上，肿瘤标志物像是在施展“障眼法”，让后知后觉的王先生追悔莫及，而更夸张的例子发生在71岁的毛奶奶身上，她体内的肿瘤已经多处转移，可肿瘤标志物仍然在正常范围内。在杭州市肿瘤医院中医肿瘤综合科病房里，毛奶奶正在接受化疗，床边陪护的子女细心照护着。“2年前，我妈妈莫名出现阴道出血，上医院一查确诊是子宫内膜癌，我们很快就接受了手术和化疗等治疗，可现在短时间内又出现了肺和腹部淋巴转移。”孩子们看着备受病魔折磨的老母亲心里总隐藏着一丝自责，如果以前能重视体检，尤其是肿瘤指标的检查，或许就能更早发现问题，更早接受治疗说不定就不会发生转移。后来还是该科主任丁纪元在查房时的一番解释才让他们释怀。“重视每年的体检没有错，但也不能光看肿瘤指标，在我碰到的肿瘤患者中10个中差不多有3个肿瘤指标是正常的，你们的母亲就是那3个中的1个。2年前老太太第一次来做治疗时，全套15项肿瘤指标检查结果没一项异常。多数患者到了晚期基本上都会在肿瘤指标上有所表现，但你们的母亲如今已多处转移了，肿瘤指标依然是全部正常。”丁纪元说。从大数据看肿瘤标志物和肿瘤确诊的关系那么，肿瘤标志物的异常和确诊肿瘤之间有什么关系？浙江省人民医院做了统计，今年1到10月体检人数69725人，每一个人的体检套餐中都有至少4项的肿瘤标志物检查，近7万人的体检中，有99人确诊出肿瘤，“而其中只有10人的肿瘤标志物显著升高。”浙江省人民医院健康促进中心主任胡培英说。换句话说，另外的89人的肿瘤标志物没有出现重大异常，而他们分别是通过CT、B超、胃肠镜等影像学检测发现问题的。光看肿瘤标志物不能确诊肿瘤为什么还要检查？“肿瘤标志物异常不意味着得了癌症，得了癌症肿瘤标志物也不一定异常。”浙江大学医学院附属第二医院肿瘤内科陈佳琦博士说。陈佳琦强调，肿瘤标志物在肿瘤确诊上只有参考意义，我们为什么还要在体检中做肿瘤标志物的检查？因为在临床中，不同的标志物，有着不一样的意义。杭州市一医院体检中心的潘韵峰主任说：“有些人因为肿瘤指标一点升高而乱了方寸，睡不着急，焦虑过度；而有些人不当回事，忌疾讳医，没按要求就诊。这两种态度都不正确。对于肿瘤指标，我们的原则是：个别肿瘤指标略微升高，不一定得了肿瘤。应该正视、重视、理性对待，有时炎症也会导致升高，所以过半月左右复查并动态观察，结合其他检查才能明确诊断。对于肿瘤指标二倍以上增高、进行性升高、几个指向同系统的指标同时升高，或者有肿瘤家族史、有肿瘤高危因素者，这几种情况临床意义都比较大。”为什么癌症发现都是晚期？因为很多人都在“假装防癌”首先是技术限制的问题，其次是技术水平的问题。比如以死亡率最高的肺癌为例，现实中，我国很多地区检查肺癌还在用X光片。要知道，X光片检出早期肺癌的概率只有0～15%，非常低。通常，X光片所发现的肺癌基本已经属于中晚期了。这是因为，43%的肺部面积和心脏、纵隔等组织重叠，早期肺癌很容易被当作慢性炎症治疗。而对于很多人来说，都是拍个正片就走人了。这就是为什么很多上班族每年都有单位体检，却依然无法发现癌症的原因。所以，虽然现状许多医学专家都在呼吁科学防癌，可是过了这么多年，但很多中国人都在假装做预防。人人必知的8种常见癌症筛查世界范围内，关于癌症筛查的研究有很多，有的已经达成较广泛的共识，也有相应的筛查指南或专家共识。癌症筛查是一种更专业、针对性更强的体检方式。哪些人要做，要做哪些项目，怎么做，都是有讲究的，也正是其与一般健康体检的根本区别所在。01肺癌筛查：千万记住用CTX光片检测肺癌，由于其分辨率低，因此检出率比较低，如果胸部X光片检查诊断是肺癌，临床常常就已经到晚期了。可以说，用X光片查肺癌，完全是在假装防癌。专家建议：用高清CT检测肺癌由于分辨率高，肺癌肿瘤在1厘米，甚至0.8厘米时即可被查出。建议50岁以后的中老年人或有肺癌家族史的人，体检中把X光片换成CT。另外，更推荐大家用低剂量螺旋CT查肺癌，加上几个生物标记，检出率可以到90%以上。02乳腺癌筛查：千万记住用乳腺钼靶有些人认为CT是万能的，其实并非如此。当CT用于乳腺癌检测时，存在灵敏度不高，对乳腺的特异性也不强的劣势。另外，还有一些地方会用红外线检测乳腺情况，这个也不推荐，因为红外线检测不是按国际标准，机器的性能差、灵敏度低、误差大，并且医生的主观判断强，现在的大医院里都不用这个方法做检测。专家建议：对于乳腺癌的早期筛查，首先建议通过乳腺钼靶照片来判断。相对于乳腺CT，核磁检查效果明显更好。03宫颈癌筛查：千万记住用TCT很多人一说检查宫颈癌，首先想到的是HPV检查，其实HPV是对病因的检查。真正有效检查宫颈癌的是TCT检查。专家建议：TCT即液基薄层细胞检测，与传统的宫颈刮片巴氏涂片检查相比，明显提高了标本的满意度及宫颈异常细胞检出率，目前已普遍应用于临床。TCT宫颈防癌筛查对宫颈癌细胞的检出率能达到90%以上，同时还能发现癌前病变，微生物感染如霉菌、滴虫、衣原体等。04前列腺癌筛查：千万记住做PSA筛查体检大家一般会查腹部彩超，不过专家指出，腹部彩超根本查不出早期的前列腺癌，甚至连确诊作用都没有。筛查前列腺癌，最好的检查就是PSA前列腺特异性抗原！专家建议：50岁以上的男性，用前列腺特异性抗原（PSA）项目来排查前列腺癌。PSA价钱更加低廉，是早期筛查前列腺癌特异性的最方便、敏感的方法。05食管癌筛查：千万记住做内镜检查提到食管癌，很多人都不知道该做什么检查。做好的方法就是做内镜检查。专家建议：推荐对食管癌高危人群先做普通内镜检查，并行食管黏膜碘染色或电子染色内镜等精查，如内镜下没有发现可疑病灶，则定期随访；如内镜下发现可疑病灶，则进行活检病理，根据不同的病理结果采取相应随访复查和处理方案，比如轻度异型增生建议3年随访一次。06胃癌筛查：千万记住做胃镜检查胃癌的筛查主要是胃镜检查，其他方法检出率都很低。专家建议：胃癌高危人群可考虑直接进行胃镜筛查。如果胃镜检查发现可疑病灶，则取活检送病理学检查，后续根据活检病理结果采取相应的随访复查和处理方案。07结直肠癌筛查：千万记住做肠镜检查结直肠癌筛查最有效的方法就是肠镜检查。在很多体检中，很多人最不愿意做肠镜，往往会忽略。专家建议：45~75岁：粪便免疫化学试验（每年）；或高灵敏度愈创木脂粪便隐血试验（每年）；或多靶点粪便DNA检测（每3年）；结肠镜检查（每10年）；或CT结肠成像（每5年）；或软式乙状结肠镜检查（每5年）。非结肠镜筛查试验的所有阳性结果都应及时进行结肠镜检查。健康状况良好，预期寿命大于10年的成年人应继续筛查至75岁。08肝癌筛查：千万记住甲胎蛋白+B超很多人体检时都会选择做腹部B超，以为这样可以查出肝部问题，其实很容易漏诊。专家建议：高危人群（乙肝病毒和/或丙肝病毒感染、长期酗酒、非酒精脂肪性肝炎、食用被黄曲霉毒素污染食物、各种原因引起的肝硬化、以及有肝癌家族史等），年龄40岁以上，建议考虑每半年筛查一次，国内多数专家建议联合甲胎蛋白检测和肝脏超声检查对肝癌高危人群进行定期筛查，发现异常进一步考虑CT或磁共振检查。记住这些方法千万别再“假装查癌”今年你体检了吗本文转载自『广州日报』综合钱江晚报/浙江24小时、健康时报没有预约上王培松医生的号怎么办？您可以在王医生出诊的当天去门诊四楼甲状腺外科王培松医生的诊室找他领取“加号单”，持“加号单”可以正常挂号了。但必须排队，不允许插队（王培松医生一般早上会提前半个小时到诊室，以尽早给来看病的患者看病，这样您也能尽早看完回家，因此您可以在上午或者下午患者不多的时候排队看病）。复查当天是否服用优甲乐？是否空腹？复查当日最好空腹来复查、不服用优甲乐（钙片可以吃），等化验完之后再服药、吃饭。如果您预约的是下午的号，假如您上午已到医院，请尽量上午到王医生的诊室去看病，这样如果需要化验的话上午可以采血，那您就可以吃午饭了，同时尽早采血，这样您下午能尽早出结果，看完结果早点回家。王培松医生的网上工作室：王培松医生在好大夫网站开通了《王培松医生网上工作室》，如果方便的话最好自己在王培松医生的《好大夫网》建一个自己的病历，以方便以后每次复查上传自己的检查结果，方便王医生了解您的病情变化。王培松医生网上工作室网址http://wps1982.haodf.com微信扫一扫也可以链接到我的好大夫网站为促进甲状腺疾病患者身心健康，促进患友之间的交流，王医生创建《王培松医生开心甲状腺患友汇》。因目前群里人数较多，需要首先扫描下方二维码添加《群管理员》，之后由《群管理员》手动将您拉到群里面。注意：群管理员不是王医生，群里不提供病情咨询。如果您有需要咨询的专业问题，可以扫描下方的《王培松医生网上工作室》二维码，王医生将利用休息时间解答您的疑问。患友汇微信群二维码如下版权申明：本微信所有转载文章系出于传递更多信息之目的，且明确注明来源和作者，不希望被转载的媒体或个人可与我们联系，我们将立即进行删除处理。2019年07月09日2836
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朴炳奎主任医师 广安门医院 肿瘤科 1. 预防（1）饮食预防①多食新鲜蔬菜、水果，多饮牛奶。这些食物含有丰富的维生素，可阻止化学致癌物在体内的合成。应改进饮食习惯和生活方式，按时进食，不暴饮暴食，进食不宜过快、过烫，进食时应心情舒畅。不饮烈酒，不吸烟。粗糙的食物如玉米、高粱等有可能对消化道黏膜造成机械性损伤，且经常使用这些食品可使蛋白质和脂肪的摄入不足，损伤的消化道黏膜不易及时修复，因此应适量食用。②少吃或不吃咸肉、香肠、火腿、肉类罐头等，这些食品含有较多的盐，有损于胃黏膜的完整性。煎炸熏烤的食品在加工的过程中可使致癌物质含量增加，故应少吃。食品以清炖或红烧为好。一般每天进食的食盐以低于10g为宜。（2）积极正确治疗胃部疾患 ①积极治疗胃息肉、胃溃疡、萎缩性胃炎、反流性胃炎、胃黏膜肠上皮化生、胃黏膜上皮异型性增生等癌前病变。②积极控制幽门螺旋杆菌（HP）感染。（3）早发现、早治疗高危人群，尤其是有胃癌家族史和40岁以上胃病久治不愈者，应定期检查。一旦确诊应及早手术，同时采用恰当的综合治疗。2.调护（1）生活起居：首先应给患者一个清静、温馨的生活环境，忌喧哗、躁扰；家属应经常与患者进行思想交流，及时发现患者的各种思想顾虑和烦恼，帮助患者戒除烟酒，建立良好的生活习惯。（2）饮食运动：饮食应有规律，多食富含营养而又易消化的食物。早晚适当进行户外活动，多进行一些可以陶冶情操的活动，如听音乐、绘画、书法等。（3）护理：术前应做好患者的思想工作，树立战胜疾病的信心。术后应做好护理。放化疗中患者出现恶心、呕吐、胃脘疼痛等消化道症状时，可帮助患者按摩内关、足三里和中脘。午后潮热者应多饮水，必要时可给予退热药物。胃癌并发呕血时，应让患者平卧，头侧向一边，并注意脉搏、呼吸、血压、皮肤弹性、体温和神志变化，及时请医生处理。对大量腹水或恶病质患者，要加强饮食调理，适当增加营养，多食富含蛋白质和维生素的食品。对于长期卧床的患者应注意防止褥疮的发生，勤翻身，或在受压部位用气垫减轻压迫，保持受压部位的干燥。如果已形成褥疮，可用红外线等局部照射。2019年07月02日1852
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