-
贡鸣主任医师 北京安贞医院 心脏瓣膜外科中心 世界卫生组织对猝死的定义为：“平素身体健康或貌似健康的患者，在出乎意料的短时间内，因自然疾病而突然死亡即为猝死。”从发病到死亡多长时间为猝死？目前无统一的标准，世界卫生组织认为的时间是6小时以内，发病1小时内死亡者多为心源性猝死。猝死可概括为三要素，第一：患者已经死亡。第二：患者属于自然死亡，即因自身疾病而死亡，死亡的原因为患者身体内部因素。第三：猝死是突然发生的，其发生时间是无法预料的。临床上将猝死分为两大类，即心源性猝死和非心源性猝死。国外大规模的临床研究发现，在全部猝死的患者中，心脏性猝死约占75%，冠心病导致的猝死约占心源性猝死总人群的80%，其中约75%有心肌梗塞史，约25%的患者首发表现为猝死，因此，心肌梗塞不仅会发生猝死，而且是猝死的主要病因，预防和治疗心肌梗塞尤为重要。2021年03月17日
700
0
0
-
2021年01月24日901
0
0
-
2021年01月23日668
0
1
-
齐海梅主任医师 北京医院 心内科 大家好，我是北京医院老年医学部主任医师齐海梅，戴口罩运动啊，呃，有很多的风险，最近呢，看到一些病例是戴口罩运动出现了猝死，真的会发生吗？我告诉大家，这是肯定的，因为戴口罩运动的时候呢，尤其是在你做剧烈运动或长时间的运动的时候呢，会导致呢，我们呼吸的过程中呢，低氧血症的发生，严重的低氧血症呢，会导致心律失常，导致心肌受损啊，出现严重的致死性的啊，心律失常可以突然猝死，另外呢，呃，戴口罩运动低氧血症还可以导致脑的严重的缺氧，出现头晕啊，突然的晕倒，一直丧失，还有呢，它会影响循环，像血压呀，啊，血压的降低呀，恶心呕吐啊，还出现大汗淋漓，休克呀，这些都危及生命。所以呢，我在这里提醒大家，在这个啊，疫情常态化的今天，如果。 或您要坚持运动的话，你可以在户外运动的时候呢，摘掉口罩去运动。2020年11月13日932
0
0
-
孙宏涛主任医师 阜外医院 成人心外科七病区 大家好，我是阜外院宋洪涛医生，有网友留言呢问我说啊，他今年40多岁啊，他的工作呢，是用脑力劳动的，而且每天非常的累，是每天呢都超时的工作，他呢就特别担心他会猝死，为什么？因为很多的新闻啊，甚至他身边的朋友都猝死了啊。猝死这个话题呢，其实非常沉重的，但是在我们的身边是时常发生的，比如说在过去的11期间呢，有位著名的啊，这种媒体人呢，打羽毛球之后呢，突然就猝死了啊，这种新闻呢，对我们来说呢，其实是心理上一个挺大的打击的。 但是呢，猝死其实呢，是有原因的。 并不是说平白无故的，有的时候我们说所有的猝死都是预谋已久，那其实就是因为他有原发病啊，猝死从疾病的原因来看呢，绝大多数呢，都是心脑血管的疾病，而这些疾病里头呢，80%以上呢，又是心脏的问题，最常见的就是冠心病。2020年11月08日774
0
0
-
孙普增主任医师 阳谷县人民医院 消化呼吸内科 猝死是指突然发生的非暴力性的意外死亡，即意外、突然、非人为因素的自然死亡。患者可以是无病史的“健康人”，或者是虽然有病但病情稳定、不致发生死亡者。猝死的时间限定一般为发病至死亡时间6小时，而心源性猝死限定为1小时。 猝死的病因及临床表现 一、心源性猝死 猝死的病因及临床表现心源性猝死是成人猝死最主要的病因，而且发病至死亡时间越短，心源性的比例越大，可达80%～90%。引起猝死的心血管疾病主要有冠心病、心肌病、心肌炎、心脏瓣膜病、心律失常等。在中老年以冠心病为主，青少年则以心肌病或原发性心电紊乱为主。 1.冠心病 冠心病是心源性猝死，尤其是中老年人心源性猝死的主要病因。猝死型冠心病以冬季为好发季节，患者年龄较轻，在家中、工作中或公共场所中突然发病，心搏骤停而突然死亡。 有的无任何先兆情况下在睡眠中死亡。部分患者发病前有些非特异性的症状如疲劳、胸痛等，往往因程度较轻未予重视。半数患者发病前未诉有任何不适，死亡患者发病前短时间内有无不适不得而知。 部分有急性心肌梗死先兆症状；病理检查显示冠状动脉有粥样硬化改变，但多数患者冠状动脉内并无血栓形成、动脉腔并未完全闭塞，也未见到急性心肌坏死的病理过程。 因此，世界卫生组织将其定位为：“原发性心搏骤停型冠心病”。目前认为，本型患者心搏骤停/猝死的发生机制是：在冠状动脉粥样硬化的基础上，发生冠状动脉痉挛或栓塞，导致心肌急性缺血，造成局部电生理紊乱，引发短暂的严重心律失常（特别是心室颤动）。有些患者心肌坏死尚未形成，患者已发生心搏骤停/猝死，这种情况是可逆的，如抢救及时可以挽救生命。 2.心肌病 心肌病是青少年心源性猝死的主要病因，其中主要的是肥厚型梗阻性心肌病。少数人发病前可有活动后胸闷或典型心绞痛的症状但未能引起重视，多数人平时无明显不适，以猝死为首发症状。 常见的诱因：包括剧烈运动、心动过速、使用静脉血管扩张剂（硝酸酯类）、强心剂（洋地黄类）等。因为任何加强心肌收缩力、减少回心血量的变化均会加重左室流出道的梗阻，加重心肌缺血。 3.心律失常及原发性心电紊乱 各种心脏疾病并发的严重心律失常可引起猝死，其中除恶性室性心律失常外，应特别引起重视的是完全性三束支传导阻滞导致的心室逸搏、病态窦房结综合征导致的心脏停搏；预激伴发心房颤动时快速心室反应及心室颤动；继发性长QT间期（常见于药物或严重低血钾）基础上的多形室性心动过速/心室颤动。 4.心脏瓣膜病 导致猝死的心脏瓣膜病主要是主动脉瓣狭窄。常见病因有慢性风湿性心脏瓣膜病（主要见于中、青年，可伴有二尖瓣病变）、先天性畸形（主动脉瓣两瓣畸形）、退行性老年钙化性主动脉瓣狭窄（见于老年人）。使用小动脉扩张剂及加强心肌收缩力的药物是诱发心肌缺血的重要因素。 5.心肌炎 急性心肌炎（主要是病毒性心肌炎、风湿性心肌炎），多发于青壮年，急性或亚急性发病，先有发热、呼吸道感染症状，伴有心悸、气短；炎症侵及心包时可出现持久性或间歇性胸痛，吸气与咳嗽可使疼痛加重，听诊可闻及心包摩擦音。 6.急性主动脉夹层 急性主动脉夹层发病6小时的死亡率为22%。临床见于中年以上患者，有高血压动脉硬化史，突然发生胸痛，放射至头、颈、上肢、腰背、中下腹甚至下肢，疼痛剧烈可有休克征象；体检可发现两上肢血压或上、下肢血压有明显差别；颈部血管或主动脉瓣区出现杂音。 7.心力衰竭 二、肺栓塞 急性肺栓塞是一种常见的死亡率很高的心血管急症。患者有慢性血栓栓塞症的危险因素，突发胸痛、呼吸困难、发绀、咳嗽、咯血，甚至猝死。据文献报道，美国每年有62万人发病，20万人死亡，占全部尸检病例的1.8%～6.7%。 三、脑血管意外 脑血管病一直是我国死亡率较高的死因之一。有资料表明，脑卒中死亡病例中，死亡时间在发病6小时内的占20.5%。猝死原因多是由于严重脑出血或蛛网膜下腔出血，使颅腔内容量突然增加、受损脑组织水肿、颅内压明显升高，最终导致天幕疝或枕骨大孔疝、脑干呼吸中枢受压、呼吸衰竭而猝死。 急性大面积脑梗死时引起脑水肿和梗死后脑出血，颅内压同样迅速增加。也可引发上述病理生理变化。呼吸停止早于心脏停止，是脑血管意外引起猝死的特点。 高血压脑病时，由于血压急剧升高，脑血管出现广泛性小动脉痉挛，血管阻力增加、脑血流减少、脑组织及毛细血管因缺血导致通透性增加，血浆蛋白及液体外渗，引起脑水肿，病情严重者也可发生昏迷、抽搐、猝死。 四、急性重症胰腺炎 急性重症胰腺炎（即急性出血坏死性胰腺炎）是引起非心源性猝死的重要原因。上海瑞金医院1958—1984年经尸检病理诊断为急性出血坏死性胰腺炎的24例病人，15例属于猝死，从发病到死亡不超过6小时，绝大多数为无征兆的即刻死亡。急性重症胰腺炎猝死的机制尚不清楚。 以往认为，自身消化是发生胰腺炎的病理生理基础。由于各种病因或诱因如胆管结石、感染、饱餐、饮酒、过多摄入高脂饮食以及外伤等，促使胆汁及十二指肠内容物反流入胰腺，以致胰蛋白酶原活化，进而使各种肽类血管活性物质、弹力蛋白酶原、磷脂酶原激活，引起组织水肿、出血、坏死。激肽类血管活性物质的释放、毛细血管扩张及通透性增加致低容量性休克，进而出现肺、心、肝、肾脏器损害及凝血机制障碍（DIC），并导致死亡。 但上述疾病的发展过程应有一定的临床表现或前驱症状，无法解释患者无征兆的猝死。 急性重症胰腺炎猝死多发生在夜间，可能与夜间迷走神经张力增高，更容易导致冠脉痉挛有关。 五、低血糖 老年糖尿病患者夜间因严重低血糖导致猝死的也较多见，其原因在于相当一部分老年糖尿病患者治疗不规范，或接受降糖药治疗后未及时进餐；有的患者血糖水平变化较大，夜间常发生低血糖。 一旦发生严重低血糖，由于夜间中枢神经系统和交感神经系统抑制，迷走神经张力过高；如同时应用了β受体阻滞剂，会导致应激能力进一步减退；加之处于熟睡状态，患者不易觉察心慌、饥饿、出汗等低血糖症状，而导致猝死。2020年06月12日1734
0
0
-
刘晓利副主任医师 上海市浦东新区浦南医院 心血管科 导读：运动是一剂良药。运动可能像其他药物一样，并非越多越好。流行病学和生物学研究表明增加运动量可以减少冠心病事件，而且运动具有抗衰老作用，这些研究结果使越来越多的人持有“运动越多越好”的观点。由此，全世界参加耐力训练、竞技性长跑以及高强度间歇训练的人大幅度增加。然而，剧烈运动，特别是对于不健康的人，可以大幅度增加心源性猝死和急性心肌梗死。近来的研究显示大运动量和高强度运动都可能会导致心脏失适应，表现为冠状动脉钙化加速、运动诱发心脏生物标志物释放、心肌纤维化和心房颤动。这些失适应表现和运动之间的关系常呈U型或者反J型量效曲线。大量流行病学、临床和基础科学研究的证据表明规律体力活动可以延缓动脉粥样硬化性心血管疾病进展，减少冠心病事件。体力活动的定义是任何骨骼肌收缩增加超过基础水平能量消耗的身体活动。对于33项共计88万多人的研究的系统回顾和荟萃分析显示增加体力活动使心血管死亡率下降30%-50%，全因死亡率下降20%-50%。对于两项研究中34年的随访发现，体力活动最多的队列（包括男性和女性）寿命延长7到8年。运动训练是体力活动的一个亚类，其定义是以提高或维持心肺适应能力或健康或者达到体育运动目标为目的的有计划的措施。剧烈的体力活动可以减少糖尿病、高血压和高血脂的药物，这提示大剂量和高强度的耐力训练方案（包括高强度间歇训练，即HIIT），对于有或没有冠心病的人都有心脏保护作用。这些研究使很多中老年人相信“运动越多越好”。因此，全世界参加半程马拉松、全程马拉松、铁人三项和HIIT的人越来越多。然而，长时间运动增加心脏生物标志物和运动后心肌功能失常，35岁以上的耐力运动员的心脏增强磁共振检查显示纤维化、冠脉钙化积分增加以及心房颤动发生率增加。这些研究表明大剂量和高强度训练方案可能会造成心血管失适应和运动诱发的急性心脏事件，至少对于部分人是如此。运动的心血管风险多数研究（但非全部）报道增加规律的体力活动心血管事件降低。尽管长期运动是获益的，但是在剧烈体力活动过程中，或之后的短时间内心源性猝死和心肌梗死的风险是增加的。对于运动和心源性猝死的关系有大量的研究，包括一般人群和运动员。一般人群中心源性猝死与运动相关的比例在不同研究中差别很大，从3%到26%，这取决于年龄、性别以及人群的民族/种族特点。在运动过程中发生猝死的比例在年轻人中高。近来一项研究显示，<18岁者占39%，19-25岁占13%，25-34岁占7%。近来一项美国和英国的研究中，运动员心源性猝死61%-80%发生在运动过程中或运动后的即刻。尽管竞技运动员心源性猝死发生率更高，但是心源性猝死的绝对人数在娱乐性运动中更多，并且多数运动相关的心源性猝死发生于>35岁的人。然而，即使对于更年轻的人，大多数运动相关的心脏骤停发生于那些不从事规律竞技运动的人。短期相对风险一些针对在运动过程中或运动后1小时之内的研究显示心源性猝死或心肌梗死风险增加，但是增加的幅度不同研究差别很大。心源性猝死：在美国医师健康研究中，剧烈运动过程中或之后30分钟以内心源性猝死风险一过性升高大约17倍。而斯洛文尼亚的一项研究显示剧烈运动过程中或1小时之内风险升高仅3倍。所有的研究都显示规律参加运动能降低剧烈运动的心源性猝死增加幅度，对于运动少的人来说风险最高。较轻的运动能否诱发心源性猝死研究资料有限。心肌梗死：一些研究显示在运动后1小时之内急性心肌梗死风险增加2-10倍，其中1项研究显示风险增加可持续至2小时。和心源性猝死一样，诱发心肌梗死主要见于平时运动少的人。中等强度运动能否增加心肌梗死风险研究资料有限。绝对风险尽管剧烈运动的急性心脏事件的相对风险增加，但是必须认识到运动过程中心源性猝死和心肌梗死的绝对风险是很低的。例如，在医师健康研究中，剧烈运动过程中或之后的心源性猝死的相对风险明显升高，但是绝对风险仅仅是151万人次才发生1例心源性猝死。而中年女性绝对风险更低，每3650万小时的运动才发生1例心源性猝死。年龄和性别对于运动相关的心血管疾病风险的影响年龄的影响：德国一项研究显示年龄大发生心肌梗死的风险大。性别的影响：运动相关的心源性猝死女性明显低于男性，男性要高15-20倍。其中在45-55岁年龄组差别最明显，女性的相对风险仅是男性的3%。运动员的心血管病死因也有性别差异，肥厚型心肌病男性更多见，而冠脉畸形、致心律失常型右室心肌病和和长QT综合征女性更常见。运动诱发的颈部动脉夹层颈部动脉夹层可发生于颅外颈动脉或椎动脉，它是年轻人卒中的主要原因，可导致致残或致死。多中心颈部动脉夹层和缺血性卒中患者研究组发现运动过程中颈部创伤常见于颈部动脉夹层伴卒中患者。尽管运动、锻炼和颈部动脉夹层的关系明确，但是对于参加运动的患者如何预防缺乏研究资料。与急性心脏事件相关的常见活动对于具体活动的心脏事件增高的相对风险缺乏系统研究。剧烈的体力活动，特别是突然的，平素没有训练的，或者高水平无氧代谢的，可以增加急性心肌梗死或心源性猝死风险。例如球拍类运动、高山滑雪、马拉松长跑、铁人三项以及高强度运动（如篮球）可能比其他运动急性心血管事件高。对于某些人群（特别是男性），登山类运动，包括登上和越野滑雪、高山滑雪，心源性猝死风险增加。有风险的人长有多重危险因素（特别是年龄大），心力衰竭或者有心肌梗死病史伴左心室功能异常（射血分数<40%）心源性猝死风险最大。尽管山区心源性猝死风险与在海平面慢跑者类似（大约3百万小时1例），但是如果把心血管事件也计入的话山区风险更高。最主要的诱发因素是在高海拔第一天的运动，急性低氧。然而，这种风险在至少一夜时间适应1300米以上海拔后再做剧烈运动风险就明显下降。另外，竞技的兴奋可能增加了交感活性和儿茶酚胺水平，并降低了室颤阈值。其他增加急性心血管时间的活动有猎鹿和除雪。大雪之后铲雪明显增加心血管事件。室性心律失常、冠脉斑块破裂和ST段抬高心肌梗死和亚急性支架血栓形成都有报道。马拉松长跑和铁人三项赛的心血管风险：业余运动比赛过程中的心脏事件吸引了媒体关注，这些活动的风险受到关注。竞赛相关心脏骤停事件注册研究观察了2000年1月1日至2010年5月31日间在美国参加马拉松或半程马拉松比赛的心脏骤停风险。共59例心脏骤停，年龄42+/-13岁，51名为男性，42例（71%）死亡。全程马拉松高于半程马拉松（每10万人分别1.01例和0.27例）。男性马拉松选手的心脏骤停发生率从2000年至2004年的每10万人0.71例增长到2005年至2010年的2.03例，说明随着时间发展，吸引了更多有心血管病或者潜在心血管病的高危男性参加。这些结果说明全程马拉松和半程马拉松发生心脏骤停的风险很低。心脏性猝死大约50%发生在最后一英里。发生心脏骤停后存活的最强预测因素是早期启动旁观者心肺复苏，应用自动除颤器以及基础病不是肥厚型心肌病。尸检确定了其中31例（53%）的可能原因。心脏骤停大多数为明确或者可能的肥厚型心肌病（50.4%）和先天性心脏病（16.1%）。超过9百万30岁以上铁人三项参赛者中，有135例心源性猝死，即每10万参赛者中1.74例。超过了先前的估计值，也超过了马拉松赛跑的发生率（每10万参赛者1.01例）。女性选手占总选手的15%，女性心源性猝死发生率比男性低3.5倍。多数心源性猝死发生于游泳时（90例，67%），其次是自行车（22例，16%），跑步（15例，11%）和赛后（8例，6%）。在68例既往比赛情况明确的选手中，26例（38%）为首次参加铁人三项赛。61例进行了尸检，仅27例（44%）有相关的心血管异常，包括冠心病和心肌病。这些数据表明马拉松赛跑和铁人三项赛发生心脏骤停和心源性猝死是罕见的。临床医生需要注意基础心肌疾病和冠心病的危险，以及首次参赛者的危险。首次参赛者危险增加提示准备不充分或训练不足导致劳力相关死亡。铁人三项游泳过程中死亡率高提示有可能与游泳时的下列因素有关：浸没时增加了中心血容量，惊恐发作导致溺水，环境因素（如大浪或低温），游泳者之间碰撞，水中施救的难度。应鼓励参赛者在整个比赛中维持他们的节奏，因为最后一英里的冲刺时心脏事件风险增加。运动相关心血管事件的概念变化年轻人运动相关心源性猝死的主要原因：以前的美国心脏协会声明称三四十岁以下人群体力活动相关心源性猝死的最常见原因是遗传性或先天性心血管疾病（如肥厚性心肌病和冠状动脉畸形）。最近的一些研究却提出了质疑，而提示中学或大学运动员运动相关心源性猝死尸检多数分类为心律失常性猝死或正常心脏结构的心源性猝死。成年人运动相关性心源性猝死的病因中非急性冠脉病变的认识增加：以前的美国心脏协会科学声明称斑块破裂或侵蚀以及运动诱发的心肌缺血导致的急性冠脉综合征与运动诱发的心肌梗死和心源性猝死有关。然而近来的研究证明中年人运动诱发的心源性猝死最常见的原因是非急性冠脉病变和运动诱发的心肌缺血，而急性斑块破裂是第二常见的原因。运动加速遗传性心肌病疾病进展的可能性：先前的美国心脏协会提出有这种可能。当时是推测性的，但是后来表明致心律失常型右室心肌病（影响桥粒蛋白的遗传病）是这样的。运动准备和筛查方法专业机构（包括美国心脏协会）传统上推荐简易的筛查方法（例如调查表）来识别应在运动前进行医学评估的高危者。根据一项对于40岁以上者的研究，如果按照美国心脏协会/美国运动医学会的建议，95.5%的女性和93.5%的男性都应该在运动前咨询医生。这样的结果表明自检工作的作用有限。在中高强度运动训练前常规应用医学筛查方法（医生评估和运动试验）的价值存在争议。美国运动医学会的最新指南去除了年龄、危险因素以及高中低的危险分层，主要关注4个主要指标：（1）个人的目前体力活动水平；（2）已知的心血管、代谢或肾脏疾病；（3）是否存在提示心血管疾病的症状或体征；（4）期望或预期的运动强度。剧烈运动是否损害心脏？长期运动训练改变心脏结构和功能。运动员心脏的特点是：（1）所有心腔增大，（2）提高心脏功能和顺应性，（3）电重构，如窦性心动过缓、窦性心律失常和一度房室传导阻滞。这些运动训练导致的变化被认为是良性的。然而越来越多的证据表明大剂量高强度运动可导致心脏失适应，例如增加心房颤动风险，冠状动脉钙化以及心肌纤维化。因此，产生了高强度运动是否对心脏有害的争议。心房颤动：心房颤动的特点是紊乱的电活动替代了正常窦性心律。运动与心房颤动的关系很复杂。适度的运动可以减少发生心房颤动的风险，以及减轻发作的症状。然而大量证据表明运动员心房颤动风险增加，具体机制不明。冠状动脉粥样硬化：动脉粥样硬化斑块有2个常见表型：稳定性斑块和不稳定斑块。运动训练降低冠心病风险及其临床并发症。然而一些研究却发现退役运动员冠状动脉粥样硬化加速。长期高强度运动冠状动脉钙化增加的机制可能是：运动使钙代谢变化导致运动员冠脉钙化更严重；运动员维生素D水平低，而低维生素D与冠脉钙化相关；运动增加甲状旁腺素，甲状旁腺素增加动脉钙化；高强度运动可以增加冠状动脉壁的机械应力，导致血流特点变化，血压升高，造成剪切应力，这些都与动脉粥样硬化有关。心肌纤维化：心肌纤维化的特点是心肌细胞外基质的胶原浸润，可出现于心肌缺血（缺氧），炎症，高压力负荷等之后。2020年03月31日2138
0
1
-
胡洋主任医师 上海市肺科医院 呼吸科 2月28日，一名广西援汉护士晕倒在武汉协和西院缓冲间，心脏骤停，约5分钟后被清洁人员发现。经医护人员就地抢救，其自主心跳和呼吸恢复，但意识尚未恢复。这位护士被抢救时血钾低至2.6mmol/L，而正常值要3.5mmol/L以上。看到这则新闻，真是令人痛心。在抗疫一线的医护人员每天穿着密不通风的防护服，不仅时刻面临着被感染的风险，还要承担着繁重的工作。看前线发回的照片和视频，从隔离区出来的医护人员除了脸上的勒痕，衣服基本上都是浑身透湿，甚至直接能拧出很多水。我的去武汉支援的同事说，在隔离病房基本上用不着纸尿裤，因为长时间不吃不喝，还大量出汗，根本没有尿。大量出汗不仅会造成脱水，还会引起人体电解质紊乱，其中最常见的就是低钾。这个援汉的广西护士抢救中急查电解质就是提示严重低钾血症。钾代谢的特点是多吃多排，少吃少排，不吃也排。当人体出汗较多，大量出汗可导致钾的流失；同时，人体在炎热的环境中，因新陈代谢加快，血浆中的钾很容易转入到细胞内，从而发生低钾血症。人在心脏骤停后，由于循环中断、全身缺氧而使组织代谢发生障碍。缺氧细胞由有氧代谢转为无氧代谢，造成体内大量乳酸蓄积，钠离子及氢离子向细胞内弥散，会形成代谢性酸中毒。酸中毒时，钾离子由细胞内移到细胞外，从而引发高钾血症（血钾高于5.5mmol/L称为高钾血症）。但这个护士心脏骤停后，她的血钾浓度不仅没有明显升高，甚至比正常值还要低一些。这说明，她在发生心脏骤停前血钾已远远低于正常值。严重的低钾血症诱发了恶性心律失常。低钾为何会出现心跳骤停？钾离子能够维持细胞代谢、酸碱平衡和酶活性，促使细胞能够正常活动，有助于神经肌肉兴奋性的保持，还可以对心脏活动进行调节。心脏跳动需要钾、钠、氯、钙参与，钾离子是维持心脏功能的重要物质。低钾血症时，由于心肌细胞上钠离子和钾离子通道通透性的改变，使心肌兴奋性增高、自律性增高、传导性降低，容易形成兴奋折返，而诱发心律失常。低钾血症的早期，会出现窦性心动过速、房性早搏、室性早搏，在更严重的情况下，可能会造成心室扑动、心室颤动、心脏骤停或休克而发生猝死。抗击疫情，全民动员，最苦的是一线的医护人员，目前该护士仍在抢救治疗中，希望她能尽快脱离危险，早日康复，完完整整的回到家乡。2020年03月01日1884
0
0
-
张勇副主任医师 潍坊市人民医院 心血管内科 大家好心源性猝死常见的原因有哪些呢。 首先，突发性心肌梗死发病率挺高的。 一旦出现心肌急性心肌坏死，急性心梗啊，就会出现电生理紊乱。 出现失速时差啊，就需要在医院里面需要急性欣欣，赶紧的心肺复苏，如果在院外的话。 就不容易。 很快抢救过来导致猝死。 再有病人以往有。 比如说心肌病啊，常见的肺扩张，心肌病肥厚，心肌病等等这一类的心脏基础疾病也容易出现心脏的电生理紊乱，恶性心律失常啊，比如说时素食颤啊，出现这些症状。 也是容易导致病人猝死。 再有一种情况就是出现急性肺栓塞啊，也会导致急性的肺动脉高压。 肺动脉压力增加。 哪块儿飞动专业导致肺动脉高压啊，并且出现恶性心律失常，室速室颤，如果抢救不及时也会导致容易猝死。 那么我们这种情况我们该如何预防呢，那就我们加强平常体检工作啊，做好各种危险因素的控制。 比如说导致心梗的这些危险因素，高血压，高血脂，高血糖，这些情况一定要严格控制好。 啊，再有心脏就基础疾病的啊，一定要加强预防。 啊。 定期复查。 防止病变加重出现心律失常啊，导致那些恶性心律失常。 啊就会避免这些猝死的发2020年12月31日2788
0
3
-
王军副主任医师 南方医科大学南方医院 神经外科 王博士导读：很多癫痫患友、甚至医务人员误以为癫痫的危害主要是发作期间的损害，其实，癫痫猝死的危害更大。癫痫猝死（SUDEP）是癫痫的致命并发症，主要是指癫痫患者由于意外，非创伤性和非溺水性死亡，在事后检查中未发现死亡的毒理学或解剖学原因。本文对癫痫猝死的相关问题进行讲解。癫痫猝死（SUDEP）是癫痫的致命并发症，主要是指癫痫患者由于意外，非创伤性和非溺水性死亡，在事后检查中未发现死亡的毒理学或解剖学原因。尽管尚不清楚SUDEP的机制，但它可能是癫痫并发症的最常见死亡原因，占所有与癫痫相关的死亡的7.5％至17％，占难治性癫痫所有死亡的50％。 SUDEP的原因似乎是多方面的，包括呼吸，心脏和脑部因素以及癫痫和癫痫发作的严重程度。可能的病理生理机制包括癫痫发作引起的心脏和呼吸骤停。 每年约有1,000名成年人中有1名发生SUDEP，4,500名儿童中有1名发生SUDEP。值得强调的是，癫痫发作延长而导致的死亡（癫痫持续状态）不认为是SUDEP。 一.SUDEP可以分为四个不同类别：明确的SUDEP，大概的SUDEP，可能的SUDEP和不太可能SUDEP。1.明确的SUDEP：癫痫患者的非创伤性和非溺水性死亡，死后检查后无死亡原因。 *明确的SUDEP Plus：包括癫痫以外的其他伴随疾病，其中死亡可能是由于癫痫和其他疾病的共同作用所致。 2.大概的SUDEP：确定SUDEP的所有相同标准都得到满足，但不进行验尸检查。 3.可能的SUDEP：关于死亡的可用信息不足，没有事后检查。 4.不太可能是SUDEP：已经确定了另一种死亡原因，排除了SUDEP成为原因的可能性。 二.较为公认的SUDEP风险因素包括：1.癫痫发作的严重程度，癫痫发作的难治性增加以及全身性强直-阵挛性发作的存在：最一致的危险因素是强直-阵挛性发作的频率增加。 2.依从性差。缺乏抗癫痫药的治疗水平，不坚持治疗方案以及方案频繁变化是猝死的危险因素。 3.癫痫发作的年龄和早期年龄 4.男性 5.目前尚不清楚癫痫的多药治疗是否为SUDEP的独立危险因素，因为它可能是癫痫严重程度的替代指标。 6.癫痫发作时入睡可能会促进SUDEP发生。 三.癫痫猝死与遗传因素已经发现遗传突变会增加人患SUDEP的风险（下面将讨论其中的一些），但最终其遗传风险取决于尚不清楚的多个基因的功能。这些离子通道基因与不同的猝死疾病之间存在重叠，包括SUDEP，SIDS，意外猝死（SUD）和青少年意外猝死（SUDY）。 1.编码电压门控钾通道KV7.1的KCNQ1基因突变与心律不齐有关，例如长QT综合征1（LQT1）和癫痫。 2.已通过LQT2鉴定了钾通道基因KCNH2中的突变。 3.已通过LQT3鉴定了钠通道基因SCN5A中的突变。 4.已通过LQT7鉴定了钾通道基因KCNJ2的突变。 5.已通过LQT8鉴定了钙通道基因CACNA1C中的突变。 6.钠离子通道基因SCN1A，SCN1 四.癫痫猝死的可能机制SUDEP的潜在机制尚不清楚，但可能涉及多种病理生理机制和情况。最常涉及的是癫痫发作引起的通气不足和心律不齐，但不同的个体可能涉及不同的机制，任何一个个体都可能涉及多个机制。 1.心脏因素：SUDEP的某些病例涉及心脏心律不齐和其他心脏事件。这种心律不齐被定义为发作性心律失常，包括发作性心律不齐，这种情况在大多数患有颞叶癫痫的人中很少见。 2.呼吸因素：由于脑干呼吸中枢受到抑制，导致呼吸和癫痫发作诱发的肺功能障碍以及中枢性呼吸暂停在SUDEP的某些病例中起作用。 3.脑和自主神经系统失调：SUDEP病例描述了癫痫发作导致的心律失常和呼吸衰竭，与脑功能和自主神经系统功能障碍有关。这些包括发作后广义脑电图抑制的病例，描述为脑关闭，但其意义仍不清楚。 4.遗传因素：几个基因的突变与SUDEP的易感性增加有关。其中超过33％与导致心律不齐易感性增加的突变有关。涉及的基因包括超极化激活的环状核苷酸门控通道基因（HCN1，HCN2，HCN3和HCN4）。 5.抗癫痫药：大多数证据表明抗癫痫药与SUDEP风险增加无关，但可以降低其发生率。但是，一些研究表明，某些抗癫痫药，例如拉莫三嗪和卡马西平，可能会增加女性和某些个体发生SUDEP的风险。目前尚不清楚这是否是由于在某些情况下与这些药物相关的潜在的心肺不良反应，例如QT间隔延长和心率降低，或者是因为高剂量药物可能是这些药物的替代标志物癫痫发作控制不良。 6.迷走神经刺激：已引起关注，迷走神经刺激可能诱发心动过缓或心脏骤停，并可能加重癫痫患者常见的睡眠呼吸暂停。 五.儿童癫痫猝死当前，在儿童癫痫中预防SUDEP的最有效策略是控制癫痫发作，但这种方法并不完全有效，在顽固性癫痫的情况下尤其具有挑战性。缺乏普遍公认的临床建议，反映了任何特定临床策略有效性的数据不足，但是根据现有证据，以下几点可能是相关的： 1.预防的重点是通过适当使用药物和生活方式咨询来控制癫痫发作。 2.减轻压力，参加体育锻炼和夜间监督可以最大程度地降低SUDEP的风险。 3.了解如何与癫痫患者一起生活的人对癫痫发作采取适当的急救措施，可以防止死亡。 4.与癫痫发作相关的心律不齐的患者应接受广泛的心脏检查，以确定按需进行心脏起搏的适应症。 5.成功的癫痫手术可能会降低SUDEP的风险，但这取决于癫痫发作控制的结果。 6.一些从业者主张使用防窒息枕头来改善睡眠时的呼吸，但由于缺乏实验研究，其有效性尚未得到证实。 7.向个人和亲戚提供有关SUDEP的信息是有益的。 8.在美国，每年每1000名癫痫患者中SUDEP的患病率约为1.16例。相比之下，丹麦的一项研究发现，在1-35岁的人群中，心脏骤停（SCD）的发生率为每100,000人年1.9例，而在西方国家，2000年中有1例婴儿死于SIDS人生的第一年。这意味着，与婴儿或普通人群相比，癫痫患者突然死亡，意外死亡更为普遍。 9.SUDEP占癫痫患者死亡的8–17％。 10.与一般人群相比，患有癫痫的年轻成年人突然死亡的风险增加了20-40倍。 11.SUDEP是药物耐药性癫痫患者中与癫痫相关的死亡的第一大原因。 12.患有癫痫病的儿童在40年内突然死亡的累积风险为7％。 13.在儿科人群中，SUDEP占严重的早期发作性癫痫死亡的30-50％，每年影响500例中的1例和1000例中的1例。 本文主要用于交流，如有侵权、误漏之处，敬请斧正。 原文链接： https://en.wikipedia.org/wiki/Sudden_Unexpected_Death_in_Epilepsy2019年12月05日1802
1
5
心脏骤停相关科普号
刘兴鹏医生的科普号
刘兴鹏 主任医师
首都医科大学附属北京朝阳医院
心脏中心
8569粉丝88.9万阅读
赵亮医生的科普号
赵亮 主任医师
上海市胸科医院
心内科
5835粉丝19万阅读
张瑞成医生的科普号
张瑞成 主任医师
河南省胸科医院
心外科
146粉丝247.1万阅读