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2023年01月10日 101 0 1
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史宪杰主任医师 中山大学附属第八医院 肝胆胰外科 医学顾事22个小时前·中华医学会理事神经外科教授关注非压迫性躯干部位出血(NCTH)是战场上可预防战斗死亡的主要原因。新兴的血管内出血控制和体外灌注技术可以解决创伤复苏中的关键缺口,包括有效管理失控的NCTH和逆转出血诱导的创伤性心脏骤停(HiTCA)。复苏性主动脉球囊阻断术(REBOA)可延缓膈下动脉出血。选择性主动脉弓灌注术(SAAP)可恢复心血管塌陷和HiTCA时的自发循环和血管内容积。体外生命支持技术(ECLS)可以通过改善灌注和气体交换来稳定心肌或肺功能障碍患者,从而为外科复苏或最终恢复留出时间。对于难治性HiTCA患者,紧急保护和复苏技术(EPR)使用深度低温来降低代谢,同时为实现手术止血“争取时间”。这些技术构成了一个补充干预的“工具包”,可以维持生存,直到实现手术止血(表1)。这篇综述讨论了这些新兴的血管内和体外技术在失血性创伤病人复苏中的应用。REBOA:失代偿性失血性休克的血管内出血控制难以控制的大出血是创伤相关死亡的主要因素,占比高达40%至85%。其中,NCTH占战斗伤亡和平民创伤死亡的50%至70%,被认为是潜在的主要可预防战斗死亡原因。快速血管内出血控制技术可以通过限制持续失血和增加近端灌注压力,成为开展确定性手术和最终康复的桥梁。血管内出血控制技术战场应用的第一份报告是发生在朝鲜战争期间,当时在两个濒死的伤员中使用了主动脉球囊导管。尽管两人最终都不幸死亡,但在第1名伤员中发现血压显著改善。随后,使用主动脉内球囊反搏泵的系列病例均报告了良好的效果,随着导管技术的后续进展使得血管内出血控制技术在创伤管理中获得了更多青睐。复苏性主动脉球囊阻断术是对基于主动脉球囊导管的出血控制的现代化改进(图1),这是由血管外科医生在腹主动脉瘤支架置入术中使用主动脉球囊导管来控制出血所不断进化演变来的。与NCTH一起治疗战斗伤亡的军事外科医生认识到这些导管对失血性休克患者的潜在治疗作用。然而,新概念证明研究和实践转化都需要临床评估支持这一概念在创伤患者中的应用。野战外科和血管外科的医生们进行了一系列临床前实验室研究,为将血管内出血控制转化为NCTH的临床创伤复苏奠定了基础。在控制性髂动脉出血和肝脏裂伤伴非控制性出血的模型中,人们对REBOA的现代概念进行了系统的研究。这些研究表明,在NCTH猪模型中,REBOA提供了与胸主动脉钳夹、腹腔上主动脉钳夹和没有主动脉钳夹的直接血管控制相当的出血控制效果,此外,REBOA引起的生理紊乱明显少于采用主动脉钳夹的开胸术。这些研究还表明,充气闭塞球囊头侧的主动脉压力增加,反映了伴随主动脉闭塞的全身血管阻力显著增加。主动脉I区(降胸主动脉)和III区(肾下腹主动脉)的REBOA充气分别提高了NCTH的中央平均动脉压(MAP)和有效控制了膈下和盆腔部位的出血。这些研究还发现,胸主动脉闭塞可改善脑氧合。然而,对主动脉闭塞和半体缺血的生理耐受性需要进一步研究。复苏性血管内球囊闭塞主动脉可以防止快速失血,但它会在球囊尾部引发非常低流量或无流量的缺血状态。特别值得关注的是,I区REBOA可能导致下脊髓缺血,导致永久性神经功能缺损。因此,开展REBOA成为一场争分夺秒的竞赛,在实现外科止血后,要迅速进行球囊放气以恢复远端主动脉灌注。实验室研究评估了30分钟和90分钟胸主动脉闭塞后REBOA的生理和组织学效应。使用REBOA后的乳酸水平增加,并且在主动脉阻断90分钟后更加显著。然而,在30分钟组和90分钟组,手术止血和气囊放气后,乳酸水平恢复到控制水平。主动脉阻断90分钟后,没有发生脊髓坏死、水肿或炎症的证据。一个近期的猪存活模型显示,通过将I区或III区闭塞60分钟的控制性出血与对照组相比,并量化了功能恢复的时间以及终末器官和脊髓缺血的程度。结果显示,尽管两个REBOA组的恢复时间都更长,并且I区组的脊髓缺血有增加的趋势,但存活率没有差异。部分主动脉球囊闭塞已经成为一种将远端缺血降至最低的概念,目前正在进行多项临床前研究来评估这种方法。总之,这些动物研究表明,尽管将闭塞持续时间降至最低并仅在绝对必要时使用I区可能会优化幸存者的功能结果,但高达90分钟的主动脉球囊闭塞估计是可以忍受的。当前,用于控制NCTH的复苏性主动脉血管内球囊闭塞已过渡到临床实践。在NCTH和失代偿性休克患者中,REBOA改善了血流动力学,使其有时间到达手术室进行手术止血。在主动脉研究中,REBOA通常避免了对紧急开胸手术的需要,并且在没有进展到HiTCA的患者中证明了对开放性主动脉闭塞的生存益处。最近由伦敦的空中救护机组人员报道,入院REBOA的放置也被发现具有显著的经验和良好的存活率。类似地,该技术的使用也已经扩展到严峻作战环境,也显示出良好早期救治效果。未来的工作将需要继续解决因主动脉闭塞延长而导致的缺血性并发症,以优化REBOA后的结果,并且能够扩展到更多场景应用,如院前急救和延时现场救治的使用。最近,多个利益相关方组织的立场声明清楚地描述了当前实施这种先进复苏能力的最佳实践。SAAP:HiTCA中的主动脉灌注复苏创伤性心脏骤停的存活率非常低,尤其是钝性创伤。严重出血引起的低血容量导致封闭胸部CPR无效。急诊开胸术通常需要实施主动脉交叉钳夹和开胸心肺复苏术,但效果仍然很差,其他复苏方法必须解决出血控制、重要器官灌注和血管内容量补充以提高生存。选择性主动脉弓灌注(SAAP)是一种将胸主动脉闭塞(如I区REBOA)与增强的心脑灌注相结合,进而实现心脏骤停后自发性循环(ROSC)恢复的技术。选择性主动脉弓灌注采用经股动脉插入的大管腔球囊闭塞导管,进入胸降主动脉,不需影像学检查。球囊位于左锁骨下动脉和膈肌之间。与REBOA一样,气囊充气膨胀起到了相当于功能性胸主动脉交叉钳的作用,实现近端出血控制。SAAP导管腔允许使用携氧流体(血红蛋白、碳氟化合物或血液)进行体外灌注,其流量仅限于胸主动脉血管系统(冠状动脉、颈动脉、锁骨下动脉和胸穿支动脉)。选择性主动脉弓灌注也是主动脉内药物治疗的一种途径,如肾上腺素和减轻缺血再灌注的药物。文献报道选择性主动脉弓灌注可改善医学心脏骤停(非创伤性)的实验室心室颤动模型中的ROSC效应。医学心脏骤停的限制因素是血管内容量超负荷发展之前输注的外源性携氧液体的容量。因此,SAAP治疗策略的一部分是在初始SAAP期间使用外源性氧载体经行股静脉通路,以允许自体血回输、氧合和SAAP导管回输(如果需要),从而继续体外心脏和脑灌注支持,直到恢复自主循环。在医疗心脏骤停中,当ROSC达到足够的血压时,SAAP导管气囊放气。然后,如果需要,可以使用SAAP回路向全身提供低流量ECLS,直到患者的血流动力学正常化,或者为传统的高流量静脉血管ECLS插入型号更大的插管。胸主动脉球囊闭塞、快速血管内容量输注和使用SAAP复苏重要器官灌注在HiTCA中具有明确的适用性。严重肝裂伤导致HiTCA和失血性休克的实验室模型证明了使用基于氧合血红蛋白的氧载体(HBOC)、全血和浓缩红细胞(pRBC)的SAAP策略,成功实现ROSC。HBOC-201由于其室温稳定性和长保质期而被首先研究。与使用乳酸林格氏液(LR)和主动脉内肾上腺素的SAAP相比,使用HBOC-201的SAAP,相对于不使用闭胸心肺复苏术或肾上腺素,在2分钟至3分钟内产生持续的ROSC效应。用储存的同种异体全血或pRBC进行选择性主动脉弓灌注也可产生高ROSC率,但需要主动脉内钙的联合给药来抵消柠檬酸盐抗凝剂相关的低钙血症。最近的临床前实验,在失血性休克停搏猪模型中比较了SAAP与全血和LR或HBOC-201,结果显示全血比LR具有显著的存活优势,与HBOC-201相比,ROSC率和ROSC后4小时存活率相似。采用10毫升/千克/分钟的选择性主动脉弓灌注可在3至4分钟内恢复40%至50%的总失血量。因此,使用具有氧载体如全血的SAAP的体外灌注可以恢复正常的心脏电活动,促进存活的心脏收缩力,并快速充满血管内容积。在一些HiTCA实验中,如果SAAP2分钟后早期心脏收缩力较弱,主动脉内加用肾上腺素有助于获得具有足够平均动脉压(MAP)的ROSC。初步实验进一步表明,SAAP可以在伴有心包填塞的HiTCA中实现ROSC。尽管临床前研究中已广泛评估了SAAP的概念,但尚未描述其在临床环境中的应用。目前尝试这种方法的局限性包括缺乏一种经美国食品和药物管理局批准的装置,即可以用充氧复苏溶液完成主动脉闭塞和近端复苏的装置。一项在HiTCA进行的SAAP临床试验研究正在使用原型导管和快速输液泵进行相关研究。ECLS:体外支持是通向生存的桥梁ECLS最近取得了许多技术进步,也就是通常所说的体外膜氧合(ECMO)。不太复杂、自动化程度更高且易于携带的体外灌注设备正在扩大ECLS的使用频率和适应症。在儿科和成人重症医学中的呼吸和心力衰竭中,V-V·ECLS有丰富的应用经验。ECLS在创伤中的应用也越来越多,主要侧重于在急性肺损伤情况下使用V-V·ECMO进行氧合支持。最近,在创伤引起的血流动力学失代偿情况下,V-AECLS对主要心血管支持的潜在价值越来越受到关注,逐渐成为一种为最终手术救治和恢复提供生存桥梁的技术手段(图3)。当肺保护性通气和抢救性氧合策略未能稳定急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者时,提倡使用V-VECLS。1972年首次报道了V-V·ECMO在钝性创伤患者呼吸衰竭中的应用,在过去的二十年中,已经报道了几个创伤病例系列。最近的一项多中心回顾性研究发现,V-V·ECLS是与严重急性呼吸窘迫综合征创伤患者存活率提高相关的独立因素。该研究可能反映了ECLS装置的稳步改进和基于严重呼吸衰竭创伤患者积累经验的治疗策略的完善。一项回顾性研究同样显示,ECMO治疗的呼吸衰竭创伤患者有良好的生存率(63%)。ECLS还可用于严重创伤和早期低氧血症的战斗伤员和创伤性脑损伤患者。当然还需要前瞻性研究来进一步描述ECLS在创伤中的适应症和潜在益处,但目前的证据表明,ECLS在一些呼吸衰竭创伤患者中有生存益处,出血风险没有明显增加。创伤中的V-V·ECLS通常被认为是禁忌的,因为在持续出血的严重损伤环境中肝素抗凝的潜在不良后果,特别是如果存在潜在的或已知的创伤性脑损伤。然而,一些人报告了这种方法的成功,包括最近的一份病例报告,该报告描述了在一名右心室刺伤并有填塞的患者中使用V-V·ECLS,该患者在最初的创伤复苏过程中迅速发展为心脏骤停。才采用V-V·ECLS后,成功地将该患者从急诊科转送到手术室。最终患者心脏损伤修复了,病人也得以活了下来。肝素结合设备的使用,至少在开始时没有全身肝素化,可能允许在失血性创伤患者中更容易使用ECLS。便携式ECLS设备的发展使得在医院内部和医院之间运送病人成为可能。作为多器官支持疗法概念的一部分,这些技术进步使得ECLS能够在严峻的环境中应用于严重受伤的患者,并且随着进一步的研究和开发,这种疗法有可能在延时现场救治中应用。此外,在手术修复和术后恢复期间,V-V和V-A-ECLS显然具有改善气管或支气管损伤、严重呼吸衰竭和心血管不稳定的潜力。最后,V-V和V-A-ECLS都是本综述中描述的其他血管内复苏技术的潜在辅助者。特别是,心脏骤停后心肌功能障碍是ROSC后早期的一个常见问题,增加部分或全身V-AECLS被证明是能够将伤员成功转送到手术室或伤员存活密切相关的一个重要因素。EPR:深度低温保护在创伤性心脏骤停中的应用紧急保护和复苏技术是一种管理因外伤而心脏骤停的患者的新方法(图4)。紧急保护和复苏可能特别适用于严重的胸腔出血或心脏穿透伤,其中REBOA、SAAP和早期ECLS可能只有有限的益处,甚至可能被证明是有害的。紧急保护和复苏包括快速冷却全身,以减少长时间循环停止期间的代谢需求,随后使用完全心肺旁路延迟复苏(CPB),目标是为外科医生争取时间实现止血。萨法尔大型动物复苏研究中心使用临床相关模型的研究表明,为了提供长达2小时的循环停止,鼓膜冷却需要10℃的温度。添加被认为对大脑保护有益的药物的研究没有在该模型中显示出临床显著的益处,除了抗氧化剂Tempol。在一项通过剖腹手术和脾脏损伤导致长时间出血导致心脏骤停和严重创伤的研究中,在10℃诱导1小时的EPR,发现大多数动物得以存活而没有发生神经功能缺损,而血液复苏和心肺复苏后没有幸存者。其他研究人员使用了持续低流量心肺复苏的开胸模型。该研究组证明快速冷却、缓慢复温处置策略提供了最佳结果。他们还证明了用这种技术可以修复复杂的损伤。基于这些临床前数据,美国食品药品监督管理局批准了一项针对HiTCA患者的EPR安全性和可行性临床试验的研究装置,即创伤性心脏骤停的EPR(EPR-CAT)试验(NCT01042015)。潜在受试者必须是18至65岁的穿透性创伤患者,他们在到达医院前不久、急诊或手术室时发生了心脏骤停。如果他们在气道管理、开始液体复苏和胸廓切开术中夹住降胸主动脉后没有恢复脉搏,可以通过将一个大的CPB套管直接推进到靠近夹的主动脉中来启动EPR。迅速注入冰冷的生理盐水,直到鼓膜温度达到10°C。打开右心耳进行静脉引流。一旦达到目标温度,无脉搏的患者将被迅速送往手术室进行进一步治疗。当创伤外科医生专注于控制出血时,心脏外科医生为患者进行完全体外循环(CPB)的复苏。理想情况下,总循环停止时间应少于1小时,以降低神经损伤的风险。在完成手术止血后,CPB缓慢复温以0.5°C/min的目标速率开始。该试验的主要指标是无重大神经功能缺损的出院存活率,次要终点包括存活至28天、6个月和12个月时的神经功能结果、器官系统功能障碍和该技术的直接并发症。由于该方案的复杂性,只有选定的创伤外科医生接受过该技术的培训才可以实施。 整合血管内和体外复苏技术:工具包 REBOA、SAAP、ECLS和EPR作为补充维持生命治疗干预的工具包,可用于根据特定的损伤模式、血液动力学状态和对先前干预的反应来稳定创伤患者。这些干预的使用将根据单个患者的需求进行定制(图5)。NCTH低于横膈膜水平且有早期失代偿迹象的患者可以通过REBOA(Ⅰ区或Ⅲ区)加静脉液体复苏充分稳定,而不需要SAAP或ECLS。如果尽管进行了REBOA,但仍出现失代偿至停止的情况,可根据需要启动SAAP和ECLS。在血管内复苏开始时,严重失代偿的创伤患者伴有即将发生或实际发生的HiTCA,可以首先使用SAAP进行处理,以获得ROSC并快速恢复血管内容量。ROSC手术后,SAAP导管球囊可以保持膨胀,提供I区REBOA支持,直到手术止血。在术前、术中或术后阶段,REBOA或SAAP对持续性创伤所致呼吸衰竭或心血管不稳定的干预可能需要V-V或V-AECLS支持。对REBOA、SAAP或ECLS无反应或较差,但似乎有潜在存活损伤的患者是EPR的候选患者。在等待EPR-CAT试验结果之前,对于因穿透性创伤而被逮捕的患者,最好立即进行EPR治疗。急救医师、创伤外科医生和灌注专家(通常与心胸外科和血管外科医师协商)需要经过充分培训和协调的响应团队,以便在关键时间启动这些高级干预措施。小结血管内技术和体外灌注技术的进步提供了一套完整、互补的干预措施,有可能为最终外科止血提供一个生存桥梁。复苏性血管内球囊闭塞主动脉、SAAP、ECLS和EPR可在未控制出血和失代偿性失血性休克(即将发生或实际发生心血管衰竭)的围手术期复苏中启动。在这种情况下,当功能性生存的时间窗很窄时,这些干预措施提供了一个复苏工具包,可以根据患者的需要进行调整。未来的研究应评估这些针对严重受伤平民和军事创伤患者的积极复苏措施的最佳适应症和时机。2022年08月02日 256 0 158
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安海萍主管护师 山西省肿瘤医院 呼吸内科 面对身边有人突然倒地、呼吸心跳骤停,如果我们可以在4分钟内给他实施心肺复苏,约有一半的概率可以把他救活!有数据显示发生猝死的人数越来越多,且还向年轻化发展。能成功挽救他们生命的关键技能就是尽早施行有效的心肺复苏。而可悲的是,我国心肺复苏术的普及率不到1%,我国猝死抢救成功率更是不到万分之一。近年来国家一直致力于普及“全民急救”,心肺复苏术不应该只有医务人员需要掌握,而是我们每一个人都要掌握的技能。心肺复苏术,英文简称CPR,是一种极其重要的急救技能,是针对心脏、呼吸骤停者所采取的急救措施以挽救其生命。即通过胸外心脏按压形成暂时的人工循环,电击除颤转复心室颤动,促使心脏恢复自主搏动,人工呼吸纠正缺氧,并努力恢复自主呼吸。心肺复苏术有多重要?为什么要人人掌握?——因为时间就是生命,在第一现场的您就是病者能活过来的最大希望,甚至是唯一希望!心脏骤停的严重后果是以分秒来计算:■3~5秒:黑矇■5~10秒:昏厥、意识障碍、突然倒地■15秒左右:抽搐,Adams-Stokes综合征发作■10~20秒:意识丧失■30~60秒:瞳孔散大■60秒:呼吸渐停止■1~2分钟:瞳孔固定、二便失禁■4分钟:开始出现脑死亡■5分钟:脑内ATP枯竭、能量代谢完全停止■6分钟:开始出现脑细胞死亡、神经元不可逆性损伤■8分钟:“脑死亡”■心肺复苏的黄金时间:4~6分钟 即发生心跳骤停4~6分钟内是成功的关键,尤其是4分钟之内更为关键重要。谁最可以争取这4分钟,正是旁人(如家人、路人、民众)。因此,不仅是医务人员,而是包括普通大众在内的每个人都应该学会此自救互救的技能。开始施行心肺复苏时间和复苏成功率的关系:1分钟>90%4分钟>60%6分钟>40%8分钟>20%10分钟几乎为0%即:每延长1分钟施救,成活率就下降10%!因此,心肺复苏的白金时间为10分钟。心肺复苏的步骤和要点现在的心肺复苏术主要包含三种基本急救技巧,C-A-B,即胸外按压-开放气道-人工呼吸。其简洁版流程如下:1、确认现场安全如果有可能发生倒塌、毒气中毒等危险环境,先快速搬到安全地方进行。如果是火灾现场,或有触电危险、地形险恶等情况,则不可冒然现场施行。要确定现场安全才在现场抢救,防止次生扩大。2、判断意识反应采用拍打肩部,凑近耳边大声呼唤:“喂!你怎么了?”。如无反应,则确定为意识丧失。3、呼救要保持镇定,莫慌乱!大声呼叫来人。吩咐他人(没人时,则是自己)拨打电话,获得AED(自动体外除颤器)。告知病人所在的位置。4、判断脉搏和呼吸施救者用两手指腹压在病人的喉结旁2厘米(触摸颈动脉),同时双眼观察胸廓有无起伏5~10秒,观察过程中用心里默算1001、1002、1003……1007来判断秒数。非专业抢救人员可不需要判断患者呼吸。因为呼吸微弱的患者80%的心跳已经停止,因此当患者判断无意识,无呼吸或间断呼吸时,可立即进行胸外心脏按压。5、摆好心肺复苏的体位迅速将病人置于仰卧位,平放于地面或硬板上,解开衣领,头后仰。6、按压的位置按压部位为两乳头连线中点(女性病人有时不适用),或剑突上两横指(胸骨下半部)。注意:在心跳停止情况下施行这种按压,切忌在清醒或昏迷但没有心跳停止的人身上实施。7、按压方法以左手掌根接触,右手重叠,左手指尖翘起右手扣于其上;双手垂直于胸壁进行按压。按压时,上半身前倾,腕、肘、肩关节伸直,以髋关节为支点,垂直向下用力,借助上半身的重力进行按压。按压尽量不中断(中断时间最长不要超过10秒)。按压间隙尽可能放松,让胸廓充分回弹,以利于血液回流,但掌根勿离开胸壁,按压和放松时间比例相同。频率:100~120次/分。深度:5~6厘米。8、开放气道开放气道之前清理口腔(将病人头偏向一侧)9、人工呼吸可采用口对口人工呼吸或简易呼吸气囊辅助通气。10、复检判断大动脉搏动是否恢复呼吸是否恢复判断时间为5~10秒钟。心肺复苏的有效指标自主心跳恢复:可听到心音,触及大动脉(可选择颈动脉、股动脉、桡动脉中之一)搏动,心电图示窦性心律、房性或交界性心律,即使为心房扑动或颤动也是自主心跳恢复的表现。自主呼吸恢复:胸廓有自主起伏。瞳孔变化:散大的瞳孔回缩变小,对光反射恢复。缺氧改善:发绀的面色、口唇、指甲转为红润。脑功能有恢复表现:眼球有活动,肢体有活动。终止复苏的指标复苏成功:自主呼吸和心跳已恢复良好(有些仅有心跳恢复,呼吸仍需呼吸机辅助亦可),转入下一阶段治疗。复苏失败:经积极正确的心肺复苏操作已达30分钟以上,心电图仍成一条直线,自主呼吸和自主心跳一直未能恢复,脑干反射全部消失,可判断为已临床死亡。触电、溺水、新生儿者等特殊情况,抢救时间可延长1~2小时。2022年06月17日 853 0 0
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麦憬霆副主任医师 中山大学孙逸仙纪念医院 心血管内科 病例提供者:吴雨茜博士张旻海博后麦憬霆副教授张玉玲教授患者情况•患者男性,58岁,货车司机。因「突发意识不清」于2021-12-16入院。•患者于2021-12-16早上。9点20分晕倒在车门旁,无抽搐,无口吐白沫,路人发现后立即呼叫120后,在旁行心肺复苏术。•9点40分由我院急诊医学科院前急救团队到达现场后,发现心电监护提示心室颤动,立即给予电除颤1次,随后继续进行复苏及监测,并迅速转运至我院。•9点55分到达我院急诊科抢救室,当时血压测不出,血氧测不出,心电监护示心室颤动,当即予电除颤、心脏按压,气管插管、呼吸机辅助通气等抢救措施。考虑诊断为「心脏骤停、心脏性猝死」。•10点患者再次心室颤动,予电除颤后恢复自主心率后予胺碘酮静脉维持。随后转入CCU继续监测治疗。•10点30分改单腔鼻导管高流量吸氧10L/min。•11点20分患者烦躁不安,予「咪达唑仑」镇静治疗。•10点10分急查床边肌钙蛋白I0.01ng/mL,11点10分肌钙蛋白I0.11ng/mL。CK186U/L,CK-MB56U/L。既往史•「高血压、心肌梗死、心力衰竭、心房颤动」病史1年余,长期服用「华法林片、美托洛尔片、托拉塞米片、螺内酯片」治疗。个人史及家族史•吸烟20余年,每天1包、家族史无特殊。体格检查•入院CCU查体:体温:36.4℃,脉搏:93次/分,呼吸:20次/分,血压:109/74mmHg,身高174cm,体重80kg,BMI26.4kg/m2。•镇静状态,呼吸机辅助呼吸,双侧瞳孔等圆等大,对光反射灵敏。颈静脉无充盈,双肺呼吸音清,未闻及干湿性啰音,心尖搏动位于左锁骨中线第五肋间,未触及震颤,未触及心包摩擦感,心界叩诊不大,心率93次/分,律齐,各瓣膜区未闻及病理性杂音、额外心音,无心包摩擦音,无异常血管征,腹部查体无特殊。双下肢无水肿,神经查体无阳性体征。2021年12月16日:•血细胞分析:白细胞计数17.810^9/L,红细胞计数4.0210^12/L,血红蛋白131g/L,血小板计数31210^9/L,中性粒细胞百分比91.1%。•尿蛋白:+-•粪便潜血分析:+-•降钙素原:0.7ng/mL•糖基化血红蛋白7.3%。•凝血常规:D-二聚体:1.50mg/LFEU•游离甲功三项、梅毒抗体血清试验、人类免疫缺陷病毒抗体、CEA、AFP、乙肝表面抗原、丙肝IgG抗体定量未见异常。•头颅+胸部CT平扫:1.右侧上颌窦少许炎症;余头颅CT平扫未见异常。2.右肺中叶、左肺上叶舌段及双肺下叶背侧多发炎症。3.右肺上叶尖段钙化灶。4.左冠脉硬化。5.右侧第4、5、6前肋及左侧第3、4、5、6前肋骨骨折。6.甲状腺右叶钙化灶。生化指标变化:2021-12-1614:3512月16日提示:1.全心增大,室壁节段性运动异常;2.二尖瓣、三尖瓣中度返流;3.肺动脉增宽并瓣膜轻度返流;4.中度肺动脉高压;5.左室收缩功能明显降低。治疗前:12月20日思考:心脏骤停心脏性猝死病因:心肌梗死?室颤?下一步的诊疗计划?病史时间轴病例特点•中年男性,既往冠心病,慢性心衰,房颤,高血压病史;•突发晕厥、心脏性猝死,心肌酶升高,反复室颤;•心电图见陈旧性心肌梗死征象;•我院CAG见冠脉严重闭塞;•心脏超声示左心收缩功能明显下降。主要诊断1.心脏骤停心脏性猝死幸存者(心肺复苏后);2.心律失常心室颤动阵发性心房颤动;3.冠状动脉粥样硬化性心脏病;陈旧性心肌梗死;缺血性心肌病;慢性心力衰竭;心功能II级(NYHA分级);4.原发性高血压(3级,很高危组);5.肺部感染;6.2型糖尿病。诊治目标•预防猝死;•冠脉血运重建;•改善心功能。治疗方案•预防猝死:2021-12-22ICD植入术;•冠脉血运重建:2021-12-28LAD串联植入支架4枚;•(计划1月再返院行右冠血运重建);•心力衰竭及房颤抗凝治疗;•其他治疗:呼吸机辅助通气(2021-12-17患者恢复意识,拔除气管插管),抗感染,冰帽降温,改善脑循环,护胃,营养支持等。治疗后随访12月30日总结及时及有效的心肺复苏可明显改善心源性猝死患者预后;有心源性猝死风险的患者应尽早干预;ICD植入进行心脏性猝死的二级预防。2022年05月01日 257 0 1
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田美策副主任医师 阜外医院 成人心外科五病区 什么叫现场心肺复苏? 就是一旦判断人没有心跳了,立即开始,一分钟、一秒钟都不能等! 什么?你怎么知道人有没有心跳?摸脖子啊,摸摸颈部气管两侧,没有搏动就是没有心跳了。 (事实上如果此时有心电图仪,可能显示的是各种类型的心律失常,未必是心搏停止,也可能是室颤)。 为什么会这样啊?怎么办啊?谁来帮帮我啊?我什么都不会啊? 这个时候,时间不允许你像个废柴一样发呆了,你必须马上开始胸外按压: 你可能大脑一片空白(实际上你面前躺着的这位才是真正的大脑一片空白) 你也可能来不及去找正确的按压位置,找到两个乳头连线中点就可以了; 你可能想不起来那次培训说的按压频率,只要心里数着11,12,13,14,15……就可以了,这样不会太快也不会太慢(标准是100-120次/分); 你可能更想不起来按压深度,只要保证足够深,感觉能把胸骨后面的心脏按压变形,并能弹起来就行了(至少5cm); 按压的时候,别忘了喊人,喊来围观的人可以继续喊人,可以打电话叫救护车; 最重要的,是有人可以帮你分担人工呼吸。 人工呼吸不是吹一下那么简单,是口对口,更不是嘴唇对嘴唇(天杀的滥剧误导人)。 人工呼吸,是你把自己刚吸进嘴里和肺里、还没来得及交换的气体,捏住他的鼻子(不能漏气啊)用力吹到面前这个人的肺里,吹气球会吧?把他想象成一个气球,把他的胸廓当成大气球吹起来,你就基本成功了。 什么口水啊,什么痰啊,什么口臭啊,什么男女有别啊…… 别管了,你现在干的事,比天还大。 如果只有你一个人,等按压30次后,吹两次,然后立即回去继续按压…… 第一时间做到以上两个关键步骤,只要不是晚期心脏病或者器官衰竭状态的患者,成功的希望非常大,TA以后欠你一个大大的人情。 如果现场有人找到了自动体外除颤仪(AED),那最好不过了。 自动除颤仪 不管你到了哪个步骤,只要有人拿来了AED,在你按压的同时,贴上两块板,分析心律,“哔……砰!” 别担心,只要不是文盲,你按压吹气的同时,旁人足够可以看懂AED的使用方法,几乎是傻瓜式操作……只要别当那个除颤瞬间还在不停按压的傻瓜。 实际上我估计大部分的地区还是没法找到AED。 那TA的命就完全依赖你有效的人工复苏,此时,倒在地上的人实际上是活的,你的手,就是他的心;你的嘴,就是他的肺。 但如果耽误1分钟,2分钟,3分钟了……人们还在懵逼状态,不知道该干啥,不知道该请示谁…… 那就太晚了,大脑与心脏都会因缺氧发生自毁,到达现场的医务人员再专业,也无济于事。 到了医院,后续的抢救措施基本也无效,枯木无法逢春。 如果此时是紧急开胸手术状态,你会看到一个张力很大,像球一样膨胀的心脏——心肌的损坏已经不可逆转了。 所以医学界有句名言:时间就是心肌。 时间过了,心肌就没了,人也就没了。 如果有必要,请你骑在平板车上,TA到哪儿,你就在哪儿继续按压。 很累,很酸,但不能放手,谁叫你是现场最有用的人呢? 等医务人员到场了,你终于可以休息了。 可以拿出手机,再查查哪些细节自己差点做错了,或者已经忘记了。 人人都应该学习心肺复苏,这项技能应该像吃饭喝水一样熟悉。 不为别的,只为关键时刻给别人一条活路。 毕竟,一条人命,就是一整个家庭。2022年01月14日 308 0 2
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贾钰华主任医师 南方医科大学南方医院 中医内科 根据现有相关数据,人的心脏停跳时间如果超过4分钟,那脑部组织便会出现永久性损害,而超过10分钟,便会出现脑死亡。 而由于猝死随时随地都可能发生,专业救护人员并不是每次都能及时到达,所以要学会一些必备的救治技能,尤其是心肺复苏方法与正确使用自动体外除颤器(ADE),帮助患者延续生命。 1.心脏复苏方法 施救前,首先判断一下患者是否心跳骤停(看胸廓有无起伏、看呼叫有无反应、摸颈部有无动脉搏动),如10s内这些都没有,就要开始施救。重点提醒:每按压30次,就要交替2次人工呼吸,循环反复,直到救护车到来。 2.AED使用方法 这是应对心脏骤停的一种急救设备,主要通过放电的方式终止心室颤动。重点提醒:如有AED设备,可优先使用,如没有,进行正确的心肺复苏术,也一样可以为患者争取宝贵的抢救时间。 猝死时常发生,所以对此要提高警惕,留意前兆,发现问题及时就医,同时可以学习一些救治技巧,很多时候可能会救自己或他人一命。2021年12月18日 627 0 30
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郝问主治医师 北京安贞医院 心脏内科中心 心脏性猝死(sudden cardiac death,SCD)是急性心血管症状发作后1小时内突发的以意识丧失等为主要特征的自然死亡,但部分患者生前亦可能没有前期表现。SCD具有突发、难以预料、难以及时救治和病死率高的特征,是直接危及人们生命的一大杀手。 1. 症状 SCD发生前1h内可能有或无明显症状。有症状者可分为4个时期:前驱症状期、发病期、心脏骤停期和死亡。 前驱症状期:指新发的心血管症状或原有的症状加重,发生SCD前的数天、数周甚至数月,可能出现胸痛、心悸、乏力等。但敏感性和特异性均较低,对SCD的预测无帮助。 发病期:由于猝死原因不同,发病期的临床表现也有所不同,包括急性胸痛、呼吸困难,突发心悸,头晕目眩等。心电图检查显示以心室颤动最为常见。 心跳骤停期:即心脏停搏,发生机制多为心室颤动,其他机制包括心脏破裂、心脏压塞等。其症状和体征出现顺序如下:①心音消失,②脉搏血压消失,③意识丧失,可伴有抽搐或眼球偏斜,④呼吸停止,此时心脏停搏20-30秒,⑤昏迷,此时心脏停搏30秒以上,⑥瞳孔散大,此时心脏停搏已达30-60秒。至此尚未达到生物学死亡,如果能给予恰当的抢救,则有复苏的可能,但罕有自发逆转者。 死亡:若发生心室颤动或心跳骤停8分钟内未行心肺复苏,则几乎无法存活。 2. 病因 致命性心律失常(主要为心室颤动)是SCD最常见的直接原因,冠状动脉粥样硬化性心脏病是引起致命性心律失常,进而导致SCD最常见的原发病。 2.1 病因: 约90%的SCD由致命性心律失常(主要为室性快速心律失常,如心室颤动)导致。心律失常引起心脏骤停,进而导致SCD。某些非心电原因,如心脏破裂、心包填塞、充血性心力衰竭等亦可导致SCD。 但需注意,虽然是致命性心律失常是SCD患者主要的直接死因,但心律失常又多由各种原发病引起,包括:(1)缺血性心脏病(冠状动脉粥样硬化性心脏病、非粥样硬化性冠状动脉异常);(2)心肌疾病(肥厚性心肌病、扩张性心肌病、心肌炎、致心律失常性右心室发育不良、心脏瓣膜病、先天性心脏病);(3)原发性心电异常(长QT综合征、Brugada综合征、心室预激综合征、特发性室性心动过速/心室颤动、电解质紊乱、致心律失常药物)。(4)自主神经系统不稳定、电解质紊乱等。心肌缺血可引起心肌的电生理、机械功能和代谢异常等;心肌疾病可引起心脏传导系统的异常等。以上疾病是心律失常的发生基础。 其中,80%以上的成年人SCD与冠状动脉粥样硬化性心脏病(心绞痛,心肌梗死)有关,它所造成的心肌瘢痕及心功能不全等可导致心电生理紊乱而诱发致命性心律失常,从而引起SCD。因此,冠心病是导致SCD的主要原发病,这里需要与SCD的直接死因区分。 2.2 危险因素: 性别、年龄:在不同年龄、性别及病史的人群中,SCD发生率差别很大。男性较女性高发(约4:1);60-69岁有心脏病史的男性的SCD发生率最高,年发生率达0.8%。婴儿出生的前6个月,因先天性心脏病等可出现“婴儿猝死综合征”,构成SCD的第一次高峰;至45-75岁,由于冠心病发生率随年龄升高,SCD达到第二次高峰。 高血压、高脂血症:二者是冠心病的危险因素,而冠心病是引起SCD的最主要原因。此外,高血压本身可导致心肌肥厚,导致心电传导系统异常,也是SCD的发生机制之一。 运动:剧烈运动可能诱发心脏骤停或心肌梗死而导致SCD。 饮食:高脂饮食增加冠心病风险。 吸烟、饮酒:吸烟会影响血小板功能、诱发冠脉痉挛等;过度饮酒可导致QT间期延长,增加SCD风险。 精神生活因素:情绪激动、紧张、压抑,精神压力大,劳累等与SCD密切相关。 家族史:某些遗传性疾病,如长QT综合征、Brugada等易导致SCD。可以说,SCD的易感性早就写在了基因里。 3. 就医 周围一旦有人发生疑似SCD,应立即识别心脏骤停并呼叫急救系统,同时尽早进行心肺复苏,有条件时应行快速除颤。 4. 治疗 SCD的干预,一是强调预防,尤其针对猝死高危人群的预防,包括植入埋藏式心脏自动除颤器(ICD)和药物治疗(β受体阻滞剂等);二是及早救治,SCD仅少数发生在医院内,80%发生于院外,因此主要的救治措施为猝死现场的心肺复苏(CPR)和公众体外自动除颤器(AED)的使用。完成基础生命支持后,还需进行高级生命支持。 最新的CRP流程强调救治开始的黄金时间,即指4 min内开始基础复苏。CRP的操作步骤为: 一、评估现场。急救者首先确认现场是否安全。 二、识别心跳骤停。对于怀疑发生心跳骤停者,首先拍喊患者以判定意识是否存在,同时以手指触诊颈动脉了解有无搏动。当转动脖子时,会发现一块明显的肌肉,即胸锁乳突肌,在这块肌肉内侧可以明显的摸到颈动脉。检查脉搏的时间一般不能超过10秒,如10秒内仍不能确定有无脉搏,应立即实施胸外按压。 二、启动急救系统。设法尽早拨打120,因为仅进行基础CRP的效果有限。 三、胸外按压。使患者呈仰卧位,确保地面坚硬平整,急救者采用跪式或踏脚凳等不同体位,将一只手掌压于患者两乳头正中间,胸骨下半段,将另一只手掌置于第一只手上。按压时双臂须伸直,肩、肘、手成直线,垂直向下按压,力集中于掌根,手指不接触胸壁。成人按压频率为100-120次/min,下压深度5-6cm,每次按压之后应让胸廓完全回复。按压时间与放松时间为1:1,放松时掌根部不能离开胸壁,以免按压点移位。对于儿童患者,用单手或双手于乳头连线水平按压胸骨,对于婴儿,用两手指于紧贴乳头连线下放水平按压胸骨。按压-人工呼吸比率为30:2。人工呼吸前应先开放气道,一般采用仰头抬颏法:患者头颈脊柱保持一条直线,手压于患者前额,向头侧用力,使头部后仰,另一手手指推患者下颌骨使下颌抬起。注意抬颏时不要压迫到患者前侧颈部。如患者口腔内有异物,应注意清除。吹气时避免过快和吹气量过大,时间应在1秒以上,频率为8-10次/分。吹气时患者有胸廓起伏为通气有效。如双人或多人施救,应每2分钟或5个周期CPR(每个周期包括30次按压和2次人工呼吸)更换按压者,并在5秒钟内完成转换,因为在按压开始1~2分钟后,操作者按压的质量就开始下降。 成人SCD的心率主要是心室颤动,这种情况下,及时的非同步直流电除颤是CRP成功的关键。除颤每延迟1min,存活率就会下降7%-10%。院内情况下,尽可能在CRP进行3分钟内完成除颤。除颤的操作过程为: 一、患者平卧,解开衣物,移除金属物品。 二、将适量导电糊涂到电极板和患者胸部,打开除颤器设置为非同步,单向波除颤仪能量调节至360J,双向波120-200J。 三、胸骨电极板置于右锁骨下胸骨右侧,心尖电极板置于左乳头左下方,胸壁应与电极板紧密接触。 四、充电至所需能量,然后两手同时摁下放点开关。 五、除颤后立即恢复5组CRP,然后再检查心率和脉搏,必要时应再次除颤。 发生于院外的SCD则多依靠公众体外自动除颤技术 (AED)。目前,多数西方国家已在公众集聚的场所装备了相当数量的AED,且每年都有社会公众的AED培训。过去美国院外猝死救治成功率仅为5%-8%,而当今在充分装备了AED、并有一定普及与培训的美国大城市,院外猝死救治成功率已高达50%-70%。中国应用AED防治猝死的工作仍不尽人意,我们仍需在民众培训宣教、法律法规制定等方面做出努力。 对于经过上述步骤抢救的SCD幸存者,进一步行高级基本生命支持,以支持患者基本生命活动,恢复自主心率和呼吸。具体措施包括:①人工气道的建立,主要是气管插管。②除颤复律/起搏。③建立静脉通路,应用复苏药物综合治疗。 5. 疾病发展和转归 SCD预后很差,院外发生SCD的存活率不及15%。即使是SCD幸存者,2年死亡率仍高达60% 院外SCD的病死率超过85%,能自行转复者微乎其微。救治每延迟1分钟,生存率就下降7%-10%。4-6 min的室颤或心跳骤停可引起不可逆的大脑损害,8 min内若缺乏必要的治疗措施,完全复苏和长时间存活几乎不可能。从心脏骤停发生到除颤的时间与存活率呈负相关,3 min内得到除颤,有超过70%的患者存活,3 min后存活率下降至约50%。SCD幸存者在1年内的心脏骤停复发率高达30%,2年高达45%,2年总死亡率高达60%。 6. 日常 尽管部分患者在发生猝死前未发现过明确的器质性疾病,但仍有相当一部分患者存在潜在的疾病,一旦外界刺激超过其调节能力便易发作。所以,避免SCD最有效的办法是重视健康教育,加强科普知识的学习,保持良好的心理状态,坚持合理的身体锻炼,养成良好的饮食和起居生活方式,尽量避免过高的工作强度或精神压力。坚持定期检查身体,及时发现某些潜在的疾病或易患因素,正确治疗基础疾病,如高危SCD患者及时植入植入型心律转复除颤器(ICD)等。注意留意某些疾病的先兆,一旦感觉身体有某些异常征象,及时就诊。同时,患者的家人应注意观察其身体状况,及时了解其不适或主诉、基础疾病的治疗情况、平常服用药物的情况及行为有否异常。有基础心脑血管病的患者,大量饮酒后或与家人分居时更应警惕。一旦发现猝死先兆,应及时给予现场急救,或尽快联系急救中心或就近医院。 7. 预测与预防 SCD的发生难以预测,而其预防分为两个层次,包括二级预防和一级预防。 7.1 心脏性猝死预测 就短期而言,由于SCD发病突然,缺少征兆,在其发生前的短时间内也常无特异性症状,现有的检测技术难以识别、难以捕捉、难以预测,尤其对原发性心电疾病者,其心电异常多为隐蔽不露;平素很少有异常表现,而临时出现的诱因将使患者发生灾难性后果。 就远期而言,目前依靠左心室射血分数(LVEF)和纽约心功能分级(NYHA),同时结合侵入性电生理检查(EPS)、动态心电图(Holter)监测、心电图指标(QRS 时限、QT 间期)、自主神经张力评估、心脏瘢痕负荷以及 T 波电交替等指标只能筛选出高危患者。 针对猝死患者的回顾性分析表明,仅有1/3的猝死者生前就医时,已检出了冠心病、严重的心律失常、心功能下降等。剩余2/3生前则未发现猝死风险较高的心血管疾病,甚至无任何不适而从未就医,这说明当今医学对心脏性猝死的预测仍面临着挑战。 7.2 心脏性猝死一级预防 心脏性猝死一级预防首先是基础疾病的防治。冠心病的一级预防措施,如戒烟、适量运动、降脂治疗、控制糖尿病及降压对于预防心脏性猝死十分重要,而对于已罹患冠心病的患者,则应进行恰当的药物治疗(β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素受体拮抗剂(ARB)等)和血运重建,对先天性心脏病、风湿性瓣膜病尽早行介入或外科手术治疗,对缓慢心律失常患者植入心脏起搏器,对快速性心律失常患者行射频消融术等。同时要去除各种诱因:如纠正电解质紊乱 ( 尤其是低、高血钾症 ),保持情绪稳定和生活规律,减轻工作压力等。 ICD 是目前预防心脏性猝死最有效的方法。而接受最佳药物治疗后 LVEF仍 ≤ 30%~35%者,不论是缺血性还是非缺血性疾病,均建议植入 ICD 预防心脏性猝死。心脏再同步化治疗-除颤器(CRT-P/D)可以明显改善伴有左束支阻滞心力衰竭患者的症状,降低死亡率,对于符合适应证的患者建议植入预防心脏性猝死。此外,可穿戴式除颤器等新型设备也已进入了人们的视野。 7.3 心脏性猝死的二级预防 心脏性猝死的二级预防对象包括非一过性或可逆性原因引起的心室颤动或室速所致心脏骤停的存活者、持续性室速及明确为快速性心律失常引起的晕厥患者,ICD 较其他方法能更好地预防心脏性猝死的发生。与一级预防相同,基础疾病的治疗及抗心律失常药物(β受体阻滞剂和胺碘酮)的应用也十分重要。2021年11月23日 481 0 0
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幺天保副主任医师 上海交通大学医学院附属仁济医院(东院) 心内科 埃里克森被送往医院欧洲杯已进入白热化阶段,但相信大家对6月13日比赛中,丹麦球员埃里克森突然倒地,在队医的抢救下恢复自主呼吸和意识,随后被紧急送往医院接受治疗这一事件记忆犹新。由于未再公布进一步的相关信息,埃里克森在球场昏倒的真实原因无法得知,但包括Josep Brugada在内的多位著名心脏病学专家都认为,埃里克森很大可能是在昏倒时经历了心律失常的问题。常见心律失常:心动过缓与心脏骤停正常的心脏跳动在60-100次/分钟左右,心跳的频率会根据身体的需要调整,一般情况下活动强度越大,心跳就会越快以更快的供给身体需要。但是超出60-100次/分钟的范围也不意味着一定有心脏问题,比如说很多运动员在休息时间的心跳可能会低于50次/分钟。有没有心脏问题要根据出现心脏跳动异常时的身体反应情况,一定要及时就医,根据医生的判断开展相应的治疗。常见的心律失常分为两类:心动过缓顾名思义,心动过缓就是心跳太慢的意思,就像上面说的一样,心跳慢于60次/分钟并不意味着一定要接受治疗,也要结合出现心跳过慢时的身体反应。如果心跳太慢时出现头昏、乏力、疲劳甚至晕厥等情况,建议第一时间来医院接受检查和治疗。心电图显示长达4s的心脏停跳心动过速“心动的感觉”可能不只是碰到了意中人,还有可能是有心动过速的疾病。相对于心动过缓,病理性心动过速包括室速和室颤,可能会导致心脏的有效供血停止——称为心脏骤停,是临床上碰到最紧急的情况。我国每年有超过54万人发生心脏骤停,幸存者只有1%,这一数字相当于每8小时就有一架满载的大型飞机坠落导致全机毁灭的死亡人数。心脏骤停代表着时间紧迫:有效的营救时间非常短暂,仅有7-10分钟。欧洲杯上埃里克森昏倒后队医的处理堪称此类事件的处理范本:心肺复苏+体外除颤。心肺复苏的关键字—CABC:用力快速按压30次;A:打开气道,清除口鼻腔内可能的异物;B:人工呼吸;重复以上过程至除颤器或专业人士赶到。体外除颤:目前大部分公共场合都会有体外除颤器(AED),按相关提示或交由经培训人员使用即可。心动过缓与心脏骤停的治疗心动过缓目前尚无药物可以治疗心动过缓,唯一且有效的手段是植入心脏起搏器。心脏起搏器示意图心脏起搏器是一种植入体内的脉冲发射器,同时会植入电极导线连接起搏器和心脏。心脏起搏器会时刻监视心脏的跳动情况,一旦心跳太慢甚至停跳,心脏起搏器就会介入——通过电极导线发放脉冲电流,刺激心跳。心脏起搏器已经经历了超过50年的发展,最新的心脏起搏器除了提供基础的心跳以外,也可以记录患者的异常心跳情况,提供更多信息给医生进一步判断病情及实施合适的治疗。最新的无导线起搏器目前也有最新无导线设计的胶囊起搏器,更适合于合并些其他疾病或追求美观的患者,我院已常规开展。心脏骤停心脏骤停发生时,最有效的方式是电复律——这也是AED的的工作原理,通过一定强度电击”重启”心脏,使其恢复的正常心跳。但并不是每一个存在心脏骤停风险的患者每时每刻都处在一个有AED及相关人员的环境中,于是植入式心脏除颤器(ICD)应动而生。植入式心脏除颤器同心脏起搏器一样,ICD同样植入患者皮下,通过一根电极导线同心脏连接,可以与患者24小时相伴,监控心脏跳动。一旦发现心脏骤停ICD可在30秒内发出电击,恢复患者心律,另外ICD同时具有起搏器的功能,如果电击后患者无法恢复正常心跳,ICD同样可以发放脉冲刺激心脏按一定心率跳动。总之,如果发现自己心脏跳动异常,建议尽快到医院就诊。心脏骤停与猝死防治相关科普2021年07月04日 859 0 0
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2021年05月07日 648 0 0
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赵东升副主任医师 西安市红会医院 神经外科 ???2019年11月正在工作的强先生突然喊叫一声就昏倒在地了,等到呼叫“120”急救车到达现场已经过去20分钟了,经随车医生检查,发现强先生已经心脏停止,立即给他进行心肺复苏后心跳逐渐恢复,但神志依然昏迷。??病人紧急送往当地医院监护室进行抢救,经检查,患者肝肾功能、心肺功能均有受损,呼吸微弱、心率缓慢,给予呼吸机辅助呼吸,营养心肌、改善肝肾功能等对症治疗20天后,各项指标逐渐好转,但因为心脏骤停时间较长,患者依然处于昏迷状态。??经联系后,西安市红会医院神经外科赵东升副主任给他制定了一套详细的促醒及康复方案,经过积极治疗后,患者意识逐渐恢复,发病两个月后患者可搀扶下地行走了。?(已征得家属同意)(已征得家属同意)问:心脏骤停是怎么回事?答:心脏骤停(cardiacarrest),是指心脏射血功能的突然终止,大动脉搏动与心音消失,重要器官(如脑)严重缺血、缺氧,导致生命终止。这种出乎意料的突然死亡,医学上又称猝死。其实,原发性心脏骤停是一突然事件,多数是在冠状动脉硬化和心脏供血不足的基础上,突然发生心脏骤停的结果。如果未作复苏或复苏失败,原发性心脏骤停归诸于猝死。把心脏骤停或心原性猝死的临床过程可分为4个时期:前驱期、发病期、心脏停搏和死亡期。1.前驱期心脏骤停的症状特点:突然晕厥、意识丧失、四肢抽搐。心脏停跳10-15秒钟由于脑缺氧引起昏厥,意识丧失,病人可以突然由坐位、站位倒下,大声喊叫也无反应。同时出现面部和四肢肌肉抽搐,长达几分钟。2.发病期:易导致心脏骤停的急性心血管改变时期,通常不超过1小时,典型表现包括:长时间的心绞痛和急性心肌梗死的胸痛、急性呼吸困难、突然心悸、持续心动过速、头晕目眩等。若心脏骤停瞬间发生,死亡率95%,大部分心源性疾病并有冠状动脉病变。3.心脏骤停期:意识丧失为该期的特征,如不立即抢救,一般在数分钟内进入死亡期。4.生物死亡期:心脏骤停向生物死亡的演变,主要取决于心脏骤停心电活动的类型和心脏复苏的及时性。问:心脏骤停该怎么治?答:(一)心脏骤停的治疗第一阶段主要是建立人工有效循环,包括畅通气道、人工呼吸和人工胸外按压,简称abc三步曲。1、畅通气道:输氧。2、人工呼吸:如无自主呼吸,应立即进行口对口人工呼吸,如牙关紧闭时可改为口对鼻呼吸,立即准备好气管插管,安上人工呼吸机。3、胸外心脏按压:患者平卧硬板床,拳击胸骨中点一次,如未复跳应立即进行胸外心脏按压,80~100次/分。每次按压和放松时间相等。第一阶段的治疗有效时,可扪到颈动脉或股动脉搏动、瞳孔缩小,对光有反射,皮肤转色。(二)心脏骤停的治疗方法:治疗心脏骤停第二阶段——院内急救心脏骤停的治疗第二阶段主要是维持生命活动,恢复自主心搏。治疗方法包括:1、进一步维持有效循环,若胸外心脏按压效果不好必要时可考虑开胸按压。2、建立静脉滴注通道:滴注增加心排出量药物及碱性药物:如肾上腺素1mg静注,必要时每隔5~10分钟重复一次;多巴胺每分钟2~10微克/kg静滴;阿拉明每分钟静滴0.4mg;5%碳酸氢钠100ml静滴。?3、心电图监测和心律失常的治疗,心律失常的治疗包括药物和电技术两方面:1)电击除颤:心室纤颤可用非同步电击除颤,所需能量为200~360焦耳。2)药物治疗:治疗快速性心律失常可选用利多卡因、普鲁卡因硫胺、溴苄胺等;若由于洋地黄中中毒引起的室性心律失常可选用苯妥英钠静注。3)对窦性心动过缓,房室传导阻滞可用阿托品静注治疗。第二阶段治疗有效时,病人自动心搏恢复,皮肤色泽改善,瞳孔小,出现自主呼吸及意识的恢复。(三)心脏骤停的治疗方法:治疗心脏骤停第三阶段——重症监护室处理重症监护室处理,就是心脏搏动恢复后的处理。心搏恢复后可进入icu病房进行如下处理:1、维持有效的循环:纠正低血压,补充血容量,纠正酸中毒、处理心律失常;防治急性左心衰竭等等。2、维持有效呼吸:关键问题是要防治脑缺氧及脑水肿,也可用呼吸兴奋剂,自主呼吸恢复前,要连续使用人工呼吸机。若气管插管已用2~3天仍不能拔除,应考虑气管切开。3、防治脑缺氧及脑水肿:1)低温疗法:头部冰敷,冰帽,体表大血管处放置冰袋或使用冰毯降温。2)脱水疗法:可用甘露醇、速尿、地塞米松及白蛋白等药物。3)应用镇静剂。4)促进脑细胞代谢药物:应用atp、辅酶a,细胞色素c,谷氨酸钾等。4、防治急性肾衰:尿量每小时少于30ml,应严格控制入水量,防治高血钾,必要时考虑血透治疗。5、防治继发感染:最常见的是肺炎、败血症、气管切开伤口感染及尿路感染等,抗生素一般选用对肾脏毒性小的药物,不宜大量使用广谱抗生素,以防继发真菌感染。6、早期促醒康复:尽早上床旁康复,促进各个脏器功能恢复,尤其是脑神经功能的恢复,待脑水肿高峰期过后(2周左右),可在床旁进行经颅磁刺激、针灸、中频电刺激等。第三阶段处理是心搏恢复后继续治疗及并发症的处理,如病人生命体征平稳,神志清楚,肾功能正常,又无继发感染等表现即为痊愈。如果救治及时,再施以正确的心脏骤停的治疗方法,相信经过上面的三个阶段的治疗,心脏骤停病人会痊愈的。赵东升主任简介神经外科专家(全国昏迷促醒专家、脑脊髓损伤救治专家)原西京医院神经外科副主任医师,现任西安市红会医院神经外科副主任。担任陕西省保健协会脊柱脊髓专业委员会委员,陕西省保健协会脑疾病防治专业委员会委员。担任《全科医学杂志》、《实用心脑肺血管杂志》、《中国肿瘤临床杂志》审稿专家,《南京医科大学转化医学研究院》专利评估专家,《转化医学电子杂志》青年编委,《中外医疗杂志》委员。参编专著9部,发表学术论文20余篇,荣获国家专利27项。2017年率先在西北地区开展昏迷促醒工作,使用综合疗法已成功促醒昏迷患者60余例,救治脑干出血30余例。独创的“三位一体”疗法成功救治脊髓损伤瘫痪患者40余例。擅长使用中西医结合治疗脑、脊髓、周围神经疾病。个人擅长:昏迷促醒、脑中风(脑出血、脑梗死)昏迷、脑干出血昏迷、脑外伤后瘫痪的治疗与及康复;脊髓损伤瘫痪的救治、脑肿瘤、脊髓肿瘤、寰枕畸形(脊髓空洞、小脑扁桃体下疝)、脊髓拴系、烟雾病、脑积水等手术及康复治疗、三叉神经痛、面肌痉挛、面瘫、大小便功能障碍、周围神经损伤的治疗?西安市红会医院功能神经外科门诊时间:周四全天门诊三楼310室2020年09月30日 5201 0 0
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