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2023年04月17日
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2023年03月27日1325
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邱远副主任医师 陆军军医大学新桥医院 普通外科 患者，女，69岁，大便习惯及性状改变半年，于2022-03-07到重庆市第四人民医院就诊,行电子结肠镜检查示“肛管癌”（见下图1）；病理活检报告：直肠肛管腺癌。懂的人，看到这张肠镜回头看的照片，癌就长在肛门口。保肛是不可能了。病人这个时候，基本上感觉世界都塌了。遂到重庆新桥医院普外科就诊于我处。补充直肠肛管MRI检查（见下图2），肿瘤标志物等检查。第一次多学科讨论后，决定行术前化疗：于2022年03-22，04-12，05-06，05-30行Capeox方案化疗4次。四次化疗后复查，结果非常理想。两张图说明问题（见图3、图4）：手术方案可能没有必要了，看来该患者可以不手术，根治癌灶。行第二次MDT讨论。MDT讨论，各方专家认为癌灶对化疗非常敏感，为了进一步根治，降低复发风险。完成6个周期capeox方案化疗。必要时行放疗。2022-07-08、2022-07-30完成capeox方案化疗。2022-09-14至12-10在我院肿瘤科放疗：IMRT，全盆腔(直肠病灶+高危区+盆腔淋巴引流区)PCTV50Cy/25F，放疗期间口服“卡培他滨”同步化疗。期间规律复查，包括肛门指诊。1年了。复查无明显异常（见图5、图6）。看来，在不开刀的情况下，这个直肠癌（肛管癌）真的被我们“治愈”了。最主要的是，患者保住了肛门。跟正常人一样生活。我问患者，最近有没有哪里不舒服，她回答我：前段时间在三亚度假，被晒黑了。后面准备去黄水避暑了。这种治愈也是被官方（专家共识和指南）认可的。几个官方相关经验与大家分享：讲真：在新辅助放化疗后接受根治性手术的患者中，有15%～20%的患者手术病理无肿瘤细胞残留，即病理完全缓解(pathologicalcompleteresponse，pCR)。也就是，这些手术切下来的标本，里面是没有癌的。这部分患者可能并未从根治性手术中获益。退一步说：直肠癌新辅助治疗后不开刀，直肠癌患者等待观察后2年，肿瘤局部再生率21.4%～22.1%，其实一点都不高，值得为80%不会再生肿瘤的概率等待，不开刀。尤其是涉及到保肛问题的，更加值得等待。退一万步说：国内外文献报道80%～88%的局部再生患者能够接受补救性手术，R0切除率达88%～93%。这部分患者在随访中仍可取得较好的治疗效果。这样的病人多了，我们外科医生手中的手术刀可能会“生锈”，但这正是医学的进步，最终获益的还是病人。2023年03月19日1673
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2023年03月11日42
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何义富主任医师 安徽省立医院 肿瘤科 科学在发展，医学在进步，人类攻克了许多疑难杂症，但对于癌症的治疗，却一直在不断探索。因为癌症不是单一的疾病，而是几百甚至几千种疾病的组合，没有一款药物可以将所有的癌症都治愈。人体不同脏器发生的癌症区别非常大，治疗措施也存在很大差异。我们可以将一个肿瘤病灶看作包含多种癌细胞和免疫细胞的“小社会”。在这个小社会里，不同的癌细胞之间、癌细胞和人体的免疫细胞之间存在着密切的联系和相互之间的博弈。而我们在对付癌症时所使用的药物，可以看成是对这个“小社会”施加的外力。这个外力对肿瘤病灶的实际影响取决多种因素，这也是肿瘤难治的根本原因。近期发布在国际杂志《自然》的一项研究，讲述了这样一个有意思的现象：当患者使用化疗药物时，那些被化疗药物杀死的癌细胞会向周边释放信号，甚至会让其它努力挣扎的癌细胞存活下来，这个或许可以看成癌细胞的英雄主义。癌细胞之间的互帮互助晚期肠癌患者无法进行手术治疗，一般会根据基因检测结果，使用标准化疗联合西妥昔单抗或贝伐单抗。化疗带给患者的不良反应较大，还会很快产生耐药。如果出现耐药，会让患者后面的治疗措施陷入被动。科学家在研究结直肠癌药物的耐药机制时，发现了一个线索：当化疗药物杀死癌细胞时，这些癌细胞在被消灭时会释放ATP分子，ATP分子是细胞的能量货币。这些ATP与病灶内侥幸存活的癌细胞表面的一些受体结合，其中就包含P2X4嘌呤受体。P2X4受体与ATP结合，会激活这些癌细胞的重要生存信号通路，这些癌细胞就对化疗药物产生耐药性，不会被化疗药物杀死。最初被化疗杀死的癌细胞发出“警告”，这个信号被相邻的癌细胞识别，从而迅速做出反应，避免了被药物消灭。这种牺牲自己，成全同伴的行为，居然在肿瘤病灶里发生了，实在不可思议。如何阻断癌细胞之间的交流？既然找到了癌细胞之间通风报信的机制，那么是否可以通过一些方式阻断这种信号传递，想办法把癌细胞发出的警告信号拦截了，这样是否会提升化疗药物的疗效呢？经过研究，科学家发现P2X4受体涉及到mTOR依赖的促进生存程序。具体机制是：临近凋亡的癌细胞产生很多的损伤DNA，此外周围还有很多活性氧，这两个信号激活了存留的癌细胞mTOR生存途径。所以，在使用化疗药物时，将mTOR抑制剂比如雷帕霉素与化疗联合使用会怎么样呢？动物模型试验中，这种联合用药导致了大量的细胞凋亡，而且肿瘤病灶出现了显著消退。化疗药物5-FU和雷帕霉素导致肿瘤病灶大幅缩小。如果单独使用化疗，或雷帕霉素都不可能达到这样的治疗效果。启示按照这个研究结果，在化疗时联合mTOR抑制剂依维莫司(雷帕霉素的类似物)等，是否会增强化疗的疗效，延缓化疗的耐药时间呢？研究者所预期的疗效应该是这样的。不过，目前这项研究是在动物实验中开展的，在人体中运用是怎样的情况，还需要开展相应的临床试验，以摸索不同药物的具体用药剂量、用药周期，以及联合用药可能出现的不良反应等。Nature. 2022Nov16. doi:10.1038/s41586-022-05426-1. Onlineaheadofprint.ColontumourcelldeathcausesmTORdependencebyparacrineP2X4stimulationSolidcancersexhibitadynamicbalancebetweencelldeathandproliferationensuringcontinuoustumourmaintenanceandgrowth.Increasingevidencelinksenhancedcancercellapoptosistoparacrineactivationofcellsinthetumourmicroenvironmentinitiatingtissuerepairprogramsthatsupporttumourgrowth,yetthedirecteffectsofdyingcancercellsonneighbouringtumourepitheliaandhowthisparacrineeffectpotentiallycontributestotherapyresistanceareunclear.Herewedemonstratethatchemotherapy-inducedtumourcelldeathinpatient-derivedcolorectaltumourorganoidscausesATPreleasetriggeringP2X4(alsoknownasP2RX4)tomediateanmTOR-dependentpro-survivalprograminneighbouringcancercells,whichrenderssurvivingtumourepitheliasensitivetomTORinhibition.TheinducedmTORaddictioninpersistingepithelialcellsisduetoelevatedproductionofreactiveoxygenspeciesandsubsequentincreasedDNAdamageinresponsetothedeathofneighbouringcells.Accordingly,inhibitionoftheP2X4receptorordirectmTORblockadepreventsinductionofS6phosphorylationandsynergizeswithchemotherapytocausemassivecelldeathinducedbyreactiveoxygenspeciesandmarkedtumourregressionthatisnotseenwhenindividuallyapplied.Conversely,scavengingofreactiveoxygenspeciespreventscancercellsfrombecomingreliantonmTORactivation.Collectively,ourfindingsshowthatdyingcancercellsestablishanewdependencyonanti-apoptoticprogramsintheirsurvivingneighbours,therebycreatinganopportunityforcombinationtherapyinP2X4-expressingepithelialtumours.2022年11月29日123
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周福祥主任医师 武汉大学中南医院 肿瘤放化疗科 基本信息Z，男，46岁，大便性状改变及便血半年。既往史及家族史无特殊；ECOG评分：0分血生化：血常规、肝肾功能未见明显异常，肿瘤标记物：2018.2.12 CA199229.50U/mL↑。检查：心肺腹无明显异常。直肠指诊：肛门括约肌张力正常，距肛门约2.5cm处触及一明显肿块，肿块环肠壁一周，上达指尖，退指指套染血。电子肠镜（2018.2.12）：距肛门4-9厘米见环形新生物，表面溃烂，质脆。探头置直肠病变处见环周低回声病灶，部分病灶突破外膜层，壁外见低回声淋巴结，部分病变与前列腺分界欠清晰。病理结果：（直肠活检）腺癌。腹盆腔MRI（平扫+增强）（2018.2.11）：直肠下段(距肛缘3.8cm)管壁增厚直肠系膜多发小淋巴结，直肠左旁软组织肿块，考虑肿大淋巴结;肝多发囊肿。考虑直肠癌（T3N2Mx）双肺数枚微结节，多考虑炎性增殖灶，建议定期复查。诊断：直肠恶性肿瘤（腺癌）cT3N2M0，Ⅲ期。治疗经过：保肛意愿强烈，确诊时正值除夕，当天开始化疗FOLFOX6一周期，春节后开始腔内后装放疗3次，肿块明显缩小，便血未再出现。随后开始盆腔TOMO放疗+3FOLFOX6同步化疗。CA199逐步降至正常。三个月后复查腹盆腔MRI直肠病灶和淋巴结明显缩小，电子肠镜：（2018.6.28）（直肠活检）送检少许直肠粘膜组织呈轻度慢性活动性炎，另见少量变性坏死及炎性渗出组织。补充化2FOLFOX6。2018.07.04保留肛门根治手术，术后原发灶仅少许腺癌细胞。术后大便次数增多，药物对症治疗后逐步好转，工作生活恢复正常。4年后复查未见肿瘤，肛门控制良好。2022年10月31日259
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刘懿副主任医师 天津医科大学总医院 肺部肿瘤外科 当身体其他部位诊断为恶性肿瘤，肺里面又出现了多发的结节，那大家第一反应就是，有没有可能肺里的多发结节是转移瘤？这样的病例在临床工作中并不少见，要根据肺内多发结节的性质特点来进行判断。有一位诊断为直肠癌的患者家属在线上问诊平台联系到我，在治疗直肠癌之前，进行了全身的评估，发现了肺部有多发的结节，进一步做PET-CT，发现这些结节还是有高代谢，考虑恶性肿瘤性病变。我看到家属发过来的资料，给我的感觉这些肺部多发结节，首先考虑是直肠癌肺内多发转移。家属问我肺里面有没有希望不是转移？在没有病理的情况下，谁也不敢把话说的那么绝对，只是从影像学推测直肠癌肺转移可能性最大，而不是转移的发生概率还是比较低的，可以通过病理学诊断进行确诊。2022年10月23日214
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谢忠士主任医师 吉林大学中日联谊医院 胃肠结直肠外科 传统意义上来说，15公分为限，一般的五公分以下呢，这叫低位，然后五公分到十公分是中位，十公分以上呢，这叫高位，涉及到它不同的部位，它治疗的难度和手术操作呀，包括说综合治疗的那个反应，它都是不一样的，越往下越难，嗯，就像今天咱们这个主题，这个黄金五公分，就是比较靠下的这个位置，还有没有保钢的这种可能哈，在过去有的时候可能说七公分，呃，甚至十公分这个肛门都是保不了的，因为基本都是开大刀的手术啊，开大刀以后呢，包括那个北方这个人群啊，啊，比较肥胖啊，这种体型都比较胖，像骨盆，尤其男性啊，骨盆还特别狭窄啊，就是说因为你想保肛，必须得让那个切除这个肿瘤范围首先要够，够了以后呢，下边剩的和上边呢，它能接到一起，这样才能完成一个消耗到一个通路嘛，接不到一起呢，你这个肛门肯定就保不了过去，在没有这些先进的器械的时候呢，缝合难度非常大了，那。 就是说你缝不上了，没办法，那你可能这个肛门就要挖下去，后来呢，有腹腔镜发现呢，就是说过去我们手到不了的地方，我们用器也可以到，随着这个吻合器出现，我们双吻合器就像定数器一样，把两条道一钉钉合到一起，这个消化道就出来了，所以说我们在不断的挑战极限，从七公分到五公2022年10月19日48
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