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杨玉龙主任医师 上海市东方医院 胆石病中心 胆源性胰腺炎的临床诊断主要依靠病史及体征,但其诊断符合率为7O%-80% 。 辅助检查的敏感指标为: ①血清淀粉酶,胆源性胰腺炎时淀粉酶升高迅速且较其他原因所致胰腺炎敏感,一般均大于1000 IU/L,而下降速度也快,诊断符合率可达95.2%: ②肝功能不正常是诊断胆源性胰腺炎的重要线索,丙氨酸转移酶(ALT )越高,诊断胆源性胰腺炎可能性越大,ALT 3倍于正常值(>150 IU/L)胆源性胰腺炎可能性为95% ; ③天门冬氨酸转移酶作用近于ALT。血清胆红素和碱性磷酸酶(AKP)是胆道梗阻的敏感指标; ④ 影像学检查方面主要依靠B超、CT、内镜逆行胰胆管造影(ERCP)、磁共振胰胆管造影(MRCP),B超虽然对ABP诊断是项简便、无创的检查,但缺点是敏感性较低,只有6O%-7O% ,尤其是对微小结石很难发现。MRCP对ABP的诊断准确率为95.2% ,与ERCP相近,此技术可清楚显示胰胆管的形态,可无创地显示胆道系统,有助于ABP是否行胆管探查的决定 。2019年08月27日 1367 0 0
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2019年05月03日 3020 0 44
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童智慧副主任医师 东部战区总医院 重症医学科 急性胰腺炎的诊断需要以下3个特点中的2点:(1)与急性胰腺炎相符的腹痛:腹痛为最早出现的症状,往往在暴饮暴食或极度疲劳之后发生,多为突然发作,位于上腹正中或偏左,疼痛为持续性进行性加重,似刀割样,疼痛向背部、胁部放射。(2)血脂肪酶活性(或淀粉酶活性)至少为正常上限的3倍;(3)增强CT与不常用的MRI或腹部超声上的急性胰腺炎特征性发现。腹部B超:可见胰腺肿大,胰内及胰周围回声异常;也可了解胆囊和胆道情况;但由于患者肠道气体过多,常影响其观察。CT:根据胰腺组织的影像改变进行分级,对急性胰腺炎的诊断和鉴别诊断、评估其严重程度,尤其是对鉴别轻症和重症胰腺炎具有重要价值;轻症可见胰腺非特异性增大和增厚,胰腺边缘不规则;重症可见胰腺周围区消失;网膜脂肪和网膜囊变性,密度增加;胸腹膜腔积液;肾前筋膜增厚是急性胰腺炎的特征性CT表现;增强CT是诊断胰腺坏死的最佳检查方法。MRI:显示胰腺肿大,花边样轮廓消失,胰腺边界模糊不清,可以累及全胰腺,也可为胰腺局部改变,MRI T1W 和 T2W 均可显示;能更好地确定急性胰腺炎的病因、评价胆胰管的改变和显示胰腺积液;对急性胰腺炎胰周积液的显示优于CT。如果腹痛强烈的提示是急性胰腺炎,而血脂肪酶或淀粉酶活性达不到正常上限的3倍,可能是延迟显现,则需要影像资料学来确诊。2014年06月28日 6643 1 3
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赵光主治医师 天津市中西医结合医院 肝胆胰外科 长期以来,众多学者致力于从急性胰腺炎发生的疾病过程总结出具有特征性的指标用于急性胰腺炎的判定,现将目前国际国内公认的急性胰腺炎的诊断标准和严重度评估系统总结归纳人如下。1.1992年亚特兰大会议诊断标准急性胰腺炎(AP)::是胰腺组织的急性炎症过程,可同时累及其他局部组织或远隔器官。常起病急骤,伴有上腹部疼痛及各种腹部体征,从轻微的触痛到反跳痛不等。急性胰腺炎常伴有呕吐,发热,心动过速,白细胞增多,以及血和(或)尿中胰酶水平的升高。重症急性胰腺炎(SAP):指急性胰腺炎伴有脏器衰竭和/或局部并发症,如坏死,脓肿及假性囊肿等。腹部体征包括明显的腹痛,反跳痛,腹胀,肠鸣音减弱或缺失。上腹部可触及肿块。少数情况下可见胁腹部皮肤青紫色斑(Grey一Turner征),或脐周皮肤青紫(Cullen征)。SAP需符合Ranson诊断指标≥3项,或符合APACHEⅡ诊断标准≥8分。轻型急性胰腺炎(MAP):指急性胰腺炎只有极少数脏器功能下降,且预后良好,无重症急性胰腺炎的上述特征。MAP患者只要给予适当的输液治疗,其体征和化验结果就会很快恢复正常。治疗48~72h之内无明显改善时,应注意观察是否有胰腺炎并发症。胰实质在动态CT对比增强检查时通常正常。2.2002年曼谷会议标准急性胰腺炎:胰腺的急性炎症。轻症急性胰腺炎:无明显的器官功能障碍,对液体治疗反应良好。重症急性胰腺炎:具下列之一者,局部并发症(胰腺坏死,假性囊肿,胰腺脓肿);器官衰竭;Ranson指标≧3项;;APACHE Ⅱ评分≧8。急性液体积聚:胰腺内或胰周液体积聚,发生于病程早期,并缺乏完整包膜。胰腺坏死:增强CT检查发现失活的胰腺组织。急性假性囊肿:有完整包膜的液体积聚,包含胰腺分泌物。胰腺脓肿:胰腺内或胰周的脓液积聚。3.美国急性胰腺炎诊断标准:腹痛特点:骤然起病的上腹痛,其中近半数放射至背部,起病迅速, 30分钟内疼痛达到高峰,通常难以耐受,持续24小时以上不缓解。疼痛常伴随有恶心和呕吐。体格检查往往显示剧烈的上腹部压痛及肌卫。诊断急性胰腺炎一般需以下3点中的2条: (1)具有急性胰腺炎特征性腹痛;(2)血清淀粉酶和(或)脂肪酶≥正常值上限3倍; (3)急性胰腺炎特征性的CT表现。本定义允许淀粉酶和/或脂肪酶<正常值上限3倍而诊断急性胰腺炎的可能性。如果患者具备急性胰腺炎特征性的腹痛而血清酶水平低于正常值上限3倍,必须行CT检查以确诊急性胰腺炎。诊断指南I:入院时查找重症危险因子。入院时即应关注诸如高龄(>55岁)、肥胖(BMI>300 kg/m2),器官衰竭、胸腔积液和(或)渗出等重症危险因子。具有上述特征的患者可能需由严密监护病区治疗,如重症监护病房(ICU)。诊断指南Ⅱ:入院时或48小时内实验室检查确定严重程度。APACHE-Ⅱ评分和红细胞压积有助于区别轻度与重症急性胰腺炎。推荐在住院3天内及之后按需计算APACHE-Ⅱ以利于两者鉴别。同时推荐入院时、入院后12小时和24小时内检测红细胞压积以利于测算补液量。诊断指南Ⅲ:住院期间严重程度确定。胰腺坏死和器官衰竭是重症胰腺炎的两大重要标志。住院2~3天时,增强CT能可靠的区别间质性和坏死性胰腺炎。4.日本厚生省难治性胰腺疾病调查研究班制定的急性胰腺炎诊断标准(1)诊断标准: ①急性上腹部疼痛及压痛;②血、尿以及腹水中胰酶升高;③影像学显现急性胰腺炎时的异常征象。3项中有2项以上符合,排除其他疾病就可以诊断为急性胰腺炎。(2)重症程度的判定:预后因素①:有休克、呼吸困难、神经症状、重度感染征象、出血倾向、Ht≤30%、BE≤-3 mEq/L、BUN≥40mg/dl(Cr≥2.0mg/dl),各2分。预后因素②:Ca≤7.5mg/dl,FBS≥200mg/dl,PaO2≥60mmHg,LDH≤700IU/L,总蛋白≤6.0g/dl,凝血时间≥15秒,血小板≤10万/mm3,CT分级IV/V,以上各占1分。预后因素③:依照SIRS诊断标准阳性项目数≤3,占2分;年龄≤70岁,占1分。全身状态良好,不存在预后因素①及预后因素②中的任何一项,血液化验结果也接近正常者,可判定为轻症。确认无预后因素①,仅预后因素②中有一项阳性者判定为中等症。包括预后因素①一项以上,或者预后因素②二项以上阳性者判定为重症。5.我国急性胰腺炎诊断标准中华医学会外科学会胰腺学组1996年制定的我国急性胰腺炎的临床诊断及分级标准如下:(1)定义:急性胰腺炎是胰腺的急性炎症过程,在不同病理阶段,可不同程度地波及邻近组织和其它脏器系统。(2)临床表现:通常呈急性起病,表现为上腹疼痛,伴有不同程度的腹膜炎体征。常有呕吐、腹胀、发热、心率加快、血白细胞计数上升、血或尿淀粉酶升高。(3)病理特点:病变程度不等,从显微镜下所见的间质水肿和脂肪坏死,到肉眼可见的胰腺实质或胰周坏死和出血。中华医学会消化病学分会根据1992年美国亚特兰大会议和2002年泰国曼谷急性胰腺炎国际专题研讨会所颁布的标准并结合我国具体情况于2003年拟定了我国急性胰腺炎诊治指南(草案),简述如下:(1)AP:临床上表现为急性、持续性腹痛(偶无腹痛),血清淀粉酶活性增高≥正常值上限3倍,影像学提示胰腺有或无形态改变,排除其他疾病者。可有或无其他器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。(2)轻症AP(MAP):具备AP的临床表现和生化改变,而无器官功能障碍或局部并发症,对液体补充治疗反应良好。Ranson评分<3项,或APACHE-Ⅱ评分<8,或CT分级为A、B、C。(3)重症AP(SAP):具备AP的临床表现和生化改变,且具有下列之一者:局部并发症(胰腺坏死、假性囊肿、胰腺脓肿);器官衰竭;Ranson指标≥3项;APACHE-Ⅱ评分≥8;CT分级为D、E。2012年09月05日 34605 0 0
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孙聪主任医师 医生集团-浙江 线上诊疗科 重症急性胰腺炎(SAP)中西医诊治进展浙江中医药大学附属宁波中医院消化科宁波市中西医结合胃肠重点专科 孙 聪 李江波 重症急性胰腺炎(SAP) 是临床上常见的一类急腹症,起病急,进展快,临床病理变化复杂,早期即可发生SIRS、MODS ,病死率高达20 %~30%。,根据中医脏腑辨证、病因病机辨证,将SAP 的临床病期分为三期: 初期(结胸里实期、全身炎性反应期) 、进展期(热毒炽盛期、全身感染期) 和恢复期(邪去正虚期) ,根据每期病理变化的不同,分别采用通里攻下、活血化瘀、清热解毒、益气救阴、健脾和胃等治则,再适时配合手术治疗,使SAP 的病死率降低到10.77 %~16.6 % ,体现出中西医结合治疗SAP 的优势。还发现采取中西医结合治疗可明显缩短SAP 的病程,使多数患者可不经过进展期而直接进入恢复期,这是中西医结合治疗降低病死率的关键环节。一、定义具备急性胰腺炎(AP )的临床表现和生化改变, 且具下列之一者: 局部并发症( 胰腺坏死, 假性囊肿, 胰腺脓肿);器官衰竭;Ranson 评分≥ 3;APACHE II 评分≥ 8;CT 分级为D、E。二、临床表现SAP的临床表现与轻型胰腺炎相近但较后者更为严重,发展更快。①腹痛:为SAP的主要症状。以左上腹部为主,并向左肩背部放射,疼痛剧烈;②恶心、呕吐:呕吐多伴腹痛出现,剧烈而频繁。以胃内容物为主,常可见到咖啡样内容物;③腹胀:多有明显腹胀、腹腔积液,甚至出现排便、排气停止、肠鸣音消失的肠梗阻症状:④腹膜炎体征:腹肌明显紧张,有强烈的压痛、反跳痛,范围广,迅速波及全腹;⑤其他:高热(可达39℃以上)、黄疸( 胆管源性)、脉搏细弱、血压下降,甚至休克。后期可出现呼吸窘迫综合征(ARDS) 及精神症状。少数可有左腰青紫斑(Crey-Turner)征、脐周青紫斑(Cullen) 征,严重者可出现弥散性血管内凝血(DIC)。三:辅助检查1.尿胰蛋白酶原- 2 检测:作为急性胰腺炎诊断常用指标的淀粉酶,其敏感性和特异性并不特别理想,而用免疫层析法快速测定尿胰蛋白酶原- 2 的出现为快速准确诊断急性胰腺炎提供了新的途径。其检测方法快速、简便、准确,明显优于淀粉酶的检测。2.CT扫描及增强CT: 在SAP中,普通CT 扫描常表现为胰腺实质密度增高或降低、胰腺体积的增大以及胰周的浸润。目前对CT 进行胰腺炎分级意见不一。Perez 对148 例急性胰腺炎患者的临床经过与CT 所见的关系进行了研究,并根据CT 所见的胰腺大小、轮廊、腺体密度及胰周异常情况而将CT 变化分为6 级;A:正常;B :局限或弥漫的胰腺增大,包括轮廊不规则,非出血性腺体增加及腺体内少量液体积聚;C:内在胰腺异常现象模糊及发现炎性改变的条纹样密度;D:单个胰外液体积聚; E:两个或更多的胰外液体积聚; F :胰腺及其临近部位气体积聚或胰外液体大量累及腹膜后间隙。3.血管造影:可用以诊断胰腺炎的血管性或出血性并发症。SAP 可见血管并发症,炎症性侵蚀可致假性动脉瘤,破裂时可发生致死性出血,如胆管破裂可见血性胆汁。最近有人认为,部分血管发育不良的病例发生急性胰腺炎的病理基础与血管病变有关。三、诊断根据患者的病史、症状和体征以及血、尿淀粉酶检查,诊断急性胰腺炎并不困难。然而如何早期识别轻型抑或重症急性胰腺炎极其重要。近年来,众多学者致力于从SAP 发病过程中总结出具有特征性的指标用于SAP 的判断。四、SAP病情严重程度的评估1.Ranson分级指标入院时 1.年龄 >55岁 2.白细胞 >16*109/l 3.血糖 >11.1mmol/l 4.SGOT >150U 5.LDH >350U/L入院后48H 6.红细胞压积减少 10%以上 7.血钙 <2mmol/l 8.PaO2 <8KPa 9.碱丢失 >4mmol/l 10.BUN增加 1.79mmol/l 11.液体丢失 >6L1-3 轻度 1-5 中度 1-6 重度 >7 特重度2.Glasgow分级指标改良Glasgow分级指标WBC >15*109/lGlucose >10mmol/lBUN >16mmol/l(补液后不下降)PaO2 <8KPaCa <2mmol/lAlb <32g/lLDH >600U/LSGOT >100U≥3项 SAP3.APACHE—II分级指标4.Bank临床分级指标器官 受损情况心 休克、HR>130次/分、心率不齐、心电异常肺 呼吸困难,PaO2小于60mmHg,ARDS肾 尿量<50ml/h,BUN、Cr升高代谢 Ca、PH、白蛋白减少或下降血液 红细胞压积降低,DIC神经系统 烦躁不安,意识障碍≥1项 SAP五、分级重症急性胰腺炎无脏器功能障碍者为I 级, 伴有脏器功能障碍者为II 级, 其中72小时内经充分的液体复苏, 仍出现脏器功能障碍的II 级重症急性胰腺炎患者属于暴发性急性胰腺炎。六、病程分期全病程大体可以分为三期, 但不是所有病人都有三期病程, 有的只有第一期, 有的有两期, 有的有三期。第一期(初期、急性反应期、结胸里实期): 自发病至两周左右, 常可有休克、呼衰、肾衰、脑病等主要并发症。中医见证上具备少阳阳明合病的临床特征,如寒热往来、胸胁苦满,漠漠不欲饮,心烦喜呕等与痞满燥实坚。 第二期(进展期、全身感染期、热毒炽盛期):2 周~2 月左右, 以全身细菌感染、深部真菌感染( 后期) 或双重感染为其主要临床表现。中医见证为热腐成脓、毒热炽盛,临床上可出现热深厥深、热入心包、甚至亡阴亡阳。第三期(残余感染期、恢复期、邪去正虚期): 时间为2~3 个月以后, 主要临床表现为全身营养不良, 存在后腹膜或腹腔内残腔, 常常引流不畅, 窦道经久不愈, 伴有消化道瘘。中医见证多见气阴两伤或脾胃不和或脾虚湿困或余邪未尽,湿热留恋或热血相结而遗留症瘕积聚等证。七、局部并发症1急性液体积聚: 发生于胰腺炎病程的早期, 位于胰腺内或胰周, 无囊壁包裹的液体积聚。通常靠影像学检查发现。影像学上为无明显囊壁包裹的急性液体积聚。急性液体积聚多会自行吸收, 少数可发展为急性假性囊肿或胰腺脓肿。2 胰腺及胰周组织坏死: 指胰腺实质的弥漫性或局灶性坏死,伴有胰周脂肪坏死。胰腺坏死根据感染与否又分为感染性胰腺坏死和无菌性胰腺坏死。增强CT 是目前诊断胰腺坏死的最佳方法。在静脉注射增强剂后, 坏死区的增强密度不超过50 Hu( 正常区的增强为50 ~150 Hu)。3 包裹性坏死感染, 主要表现为不同程度的发热、虚弱、胃肠功能障碍、分解代谢和脏器功能受累, 多无腹膜刺激征,有时可以触及上腹部或腰胁部包块, 部分病例症状和体征较隐匿,CT 扫描主要表现为胰腺或胰周包裹性低密度病灶。4 急性胰腺假性囊肿: 指急性胰腺炎后形成的有纤维组织或肉芽囊壁包裹的胰液积聚。急性胰腺炎患者的假性囊肿少数可通过触诊发现, 多数通过影像学检查确定诊断。常呈圆形中华医学会外科学分会胰腺外科学组或椭圆形, 囊壁清晰。5 胰腺脓肿: 发生于急性胰腺炎胰腺周围的包裹性积脓, 含少量或不含胰腺坏死组织。感染征象是其最常见的临床表现。它发生于重症胰腺炎的后期, 常在发病后4 周或4 周以后。有脓液存在, 细菌或真菌培养阳性,含极少或不含胰腺坏死组织,这是区别于感染性坏死的特点。胰腺脓肿多数情况下是由局灶性坏死液化继发感染而形成的。八、发病机理1.胰酶自身消化学说随着研究进展,人们发现传统的“胰酶自身消化”学说已经不能解释急性胰腺炎复杂的病理过程和不断加剧的临床表现,既然胰酶激活时急性胰腺炎的始动因素,但治疗上应用抑制胰酶分泌的药物及蛋白酶抑制剂有时并不能阻止病情的继续恶化,也没有达到理论上的理想效果。生长抑素、H2受体阻断剂、阿托品等虽然能够抑制胰酶的分泌,但其并不能降低SAP病人的病死率及并发症的发生率,胰酶升高可以作为诊断胰腺炎的指标之一,但其升高水品与胰腺炎的严重程度并无相关。现代研究发现,炎症介质的释放及微循环障碍在MAP向SAP发展过程中起着十分重要作用。2.炎症介质释放学说实验和研究表明,在AP时常伴有某些炎症介质的升高,并且其升高幅度与病情的严重程度有关,应用某些炎症介质的拮抗剂,可以降低胰腺炎的严重程度和病死率。炎症介质产生的“瀑布式”连锁反应促成了SAP病程中的全身炎症反应综合征和多器官功能衰竭。主要炎症介质:①白细胞介素-1(IL-1),IL-1中的IL-1β亚类与AP关系密切,升高幅度与病情严重程度相关。②白细胞介素-6(IL-6),其水平常常标志着AP的严重程度,胰腺炎发病5h,血清中显著增高,发病24-36h后,其值大于140U/L,可以作为SAP的诊断标准之一。③白细胞介素-8(IL-8),其水平与AP的临床经过呈正相关,SAP患者含量明显增高,是SAP早期重要炎症介质之一。④肿瘤坏死因子(TNF)其水平与AP的预后及SAP的发生率显著相关。血中不易检测。⑤磷脂酶A2(PLA2):参与SAP的呼吸功能衰竭。⑥血小板活化因子(PAF),应用拮抗剂可以改善AP严重程度,Lex是一种有效拮抗剂,对SAP器官衰竭有显著治疗效果,同时降低IL-6,IL-8.主要保护性炎症介质:白细胞介素10(IL-10),可溶性肿瘤坏死因子受体(STNFR),白介素1受体拮抗剂(IL-1ra)。3.微循环障碍学说实验研究表明,在SAP患者中,胰腺的血流量和微循环灌注明显减少,此种因素持续存在,也是AP进展为SAP的主要机制之一。研究发现,可能是以下几种因素参与了AP时的微循环障碍:一是应激反应,二是炎症介质的影响,三是血液流变学改变。应用右旋糖酐,糖皮质激素、维生素E等改善胰腺微循环,防止胰腺坏死有一定价值。4.细胞凋亡学说研究发现,AP时腺泡细胞凋亡与坏死的比例与AP的病情密切相关,腺泡细胞凋亡是一种保护性损伤,与AP病情负相关。在AP早期,如能用药物诱导胰腺细胞凋亡,则可以使胰腺组织暂时稳定或出于休眠状态,减少细胞坏死,减轻炎症反应,阻止SAP发生。九.重症胰腺炎的治疗目前SAP可采取保守及手术治疗,但认识到对急性反应期盲目手术治疗只会加重对机体的打击,加重急性全身炎症反应,增加手术病死率,因此“个体化治疗方案”以逐渐成为目前SAP治疗的共识:即采用非手术治疗,其基本原则是防止水、电解质、酸碱平衡紊乱以及休克、ARDS、急性肾衰竭的发生;同时预防性抗感染是首要问题,加强监护、及时进行血气分析、积极液体治疗对改善预后降低病死率有重要意义。9.1 根据病程分期选择治疗方案9.1.1 急性反应期的处理9.1.1.1 针对病因的治疗(1) 胆源性急性胰腺炎: 首光要鉴别有无胆道梗阻病变,凡伴有胆道梗阻者, 应及时解除。可选作经纤维十二指肠镜下行0ddi 括约肌切开取石及鼻胆管引流, 或作开腹手术, 包括胆囊切除, 胆总管探查, 明确胆总管下端有无阻塞, 根据需要可加作小网膜胰腺区引流。若无胆道梗阻者先行非手术治疗,待病情缓解作后期处理。胆源性的病因有时很隐蔽, 需要通过密切的临床观察、肝功能化验和影像检查加以识别, 对于非手术治疗不能凑效而又怀疑有胆道梗阻者可以做ERCP 以明确胆道病因, 同时置管引流。(2) 高血脂性急性胰腺炎: 近年来明显增多, 因此人院时一定要询问高血脂、脂肪肝和家族性高血脂病史, 以及是否应用可能升高血脂的药物, 静脉抽血时注意血浆是否已成乳糜状, 需要早期监测血脂, 这类患者要限用脂肪乳剂, 避免应用可能升高血脂的药物。三酰甘油>11.3 mmo1/L 易发生急性胰腺炎, 需要在短时间内降至5.65 ~ 6.8 mmol/L 以下。药物方面可以采用小剂量低分子肝素和胰岛素, 主要是增加脂蛋白酶的活性, 加速乳糜微粒的降解, 快速降脂技术有血脂吸附和血浆置换。(3) 其他病因: 对于其他可以去除的病因, 也要设法去除,如, 甲状旁腺功能亢进的病人需要作降钙治疗或甲状旁腺肿瘤切除。对于目前一时无针对病因治疗者, 如酒精性病因, 以及病因不明者, 先按病期选择治疗, 临床观察有无隐匿病因出现。9.1.1.2 非手术治疗1) 抗休克治疗、维持水电解质平衡和加强监护治疗重症急性胰腺炎常在早期出现休克,目前认为,血流动力学变化是早期重要的病理生理改变,早期液体复苏是其首要的治疗环节。补充血容量,血液动力学监测纠正水电解质紊乱,应用Swan - Ganz 导管了解肺动脉楔压(PAWP) 是评价补液量恰当与否及心脏承受液体能力的最好方法,同时监测每小时尿量、尿比重及红细胞压积。小容量7. 2~7. 5 %高渗盐水( HS) 能提高机体血容量,改善微循环,增强心脏功能,改善血液动力学;减轻血管内皮细胞肿胀及肺泡内皮细胞肿胀,减少组织器官淤血和水肿;减轻全身炎症反应。为治疗SAP 提供理论依据。20 世纪90 年代以Bone为代表提出了SIRS 这一观念,人们认识到SIRS 是造成SAP 早期SCLS、MODS 和ACS 等严重后果的重要环节。血液滤过被用来治疗急性胰腺炎。2)纠正低氧血症:对呼吸功能不全者,应立即拍摄X 线片,判别是肺水肿或者ARDS,应早期给予持续正压辅助通气纠正低氧血症,如经过治疗,仍不改善,应尽早行气管插管。3)营养支持:重症急性胰腺炎时由于机体高分解状态,从病程早期即开始营养支持。传统的观点SAP 应予以全胃肠外营养TPN ,目前更趋向于早期肠内营养(early enteric nut rition ,EEN) 。有报道重症急性胰腺炎实施早期肠内营养,可以维持和改善肠道黏膜细胞结构和功能的完整性,防止肠道细菌易位和肠源性感染。和TPN 相比, EEN 更安全、简便,且降低住院费用。4)防治感染:近年来提出了抗生素“降阶梯”治疗策略。“降阶梯”即初始治疗选用抗生素,要有足够的抗菌覆盖面,并根据培养及药敏结果,尽快降低抗菌谱的覆盖面,转入目标性治疗。“降阶梯”治疗已被广泛用于危重病人严重感染的抗生素初治经验性治疗。胰腺坏死后易继发感染,一经诊断SAP ,应早期给预防性抗生素,选用相应的能透过血胰屏障的广谱抗生素。如喹诺酮类、头孢三代抗生素、亚胺培南(泰能) 等,厌氧菌感染选用甲硝唑。尽量通过动脉插管途径给药,提高胰腺药物浓度,降低胰腺感染率发生,若有继发感染,应根据培养及药敏结果选用敏感抗生素,用药时间过长或有真菌感染,可应用抗真菌药物。全身性真菌感染也是SAP 后期主要死亡原因之一。5)镇痛 剧烈疼痛不但引起患者精神不安,又可使Oddi 括约肌痉挛,加重病情。在严密观察病情下,可注射盐酸哌替啶。不推荐应用吗啡或胆碱能受体拮抗剂,前者会收缩壶腹乳头括约肌,后者则会诱发或加重肠麻痹。6)抑制胰腺外分泌:禁食、胃肠减压,用抑制胰液分泌的药物如H2 受体拮抗剂、制酸剂及生长抑素等。生长抑素抑制胰腺、胆囊及小肠分泌和溶酶体的释放、松弛Oddi 括约肌,使胰腺引流通畅,并通过刺激网状内皮系统而减轻SAP的内毒素血症等多种正效应,抑制血小板活化因子的释放以及对胰腺实质细胞的保护作用。还可诱导损伤的胰腺细胞凋亡以减轻炎症反应。但大规模随机研究及临床循证研究并未发现此类药物(生长抑素及其类似物、抑肽酶、加贝酯等) 能改善SAP患者的预后。有研究发现SAP 早期(发病72 h内) 应用有效。H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂可预防应激性溃疡的发生,主张短期内应用。7)早期促进胃肠功能恢复:早期应用硫酸镁等,可促进胃肠蠕动,降低腹内压,保护胃肠道屏障功能,减少细菌及内毒素移位,促进腹腔渗液吸收。8)血管活性物质的应用 微循环障碍也是SAP 发病机制的一个方面,应用改善胰腺和其他器官微循环的药物,如前列腺素E1 制剂、血小板活化因子拮抗剂、丹参制剂等,对SAP 有效。9)免疫调整治疗 SAP 发生后机体往往呈现出免疫过激和免疫抑制先后并呈的病理生理改变,前者与MODS 发生有关,而后者多是胰腺感染的潜在诱因。针对SAP 的免疫异常而采用的免疫调节治疗是治疗SAP 的重要措施。早期酌情应用免疫抑制剂以抑制机体过激的免疫反应可有效减少MODS 发生率,降低SAP 病死率;当免疫功能低下时适当给予免疫增强剂(如参麦、黄芪注射液就能增强免疫功能) 又能改善机体免疫状态,减少感染发生率。10)早期外科干预的适应症及方法:SAP 早期由于机体受到各种物理、化学、感染等因素的侵袭,出现超强的全身炎症反应综合征,循环不稳定,此时手术只会加重对机体的打击,加重全身炎症反应,增加病死率。但一些危重病例早期就出现难以纠正的多器官功能障碍(所谓的暴发性急性胰腺炎) ,虽经积极内科治疗病情仍不断加重,影像学检查提示胰腺已广泛坏死,胰外侵犯范围不断扩大时,应积极给予外科干预。外科治疗措施包括穿刺引流、腹腔灌洗引流、经腹腔镜灌洗引流或坏死胰腺组织清除与引流术。 腹腔间隔室综合征的处理原则 SAP 常常并发腹腔间隔室综合征(ACS) ,其CT 影像表现为: (1) 严重腹胀,腹腔前后径增大(前后径∶横径>0.80) “圆腹”征阳性; (2)胃肠腔扩张,肠腔积液,肠壁水肿增厚; (3) 胸腔、腹腔积液,腹膜后大量坏死组织或液体积聚; (4) 可见下腔静脉受压,肾脏受压或移位。根据CT 表现可分3 型: Ⅰ型(腹腔型) ,表现为胃肠道严重扩张、腹腔大量渗液,腹膜后渗出、积液较少,CT 扫描示腹膜后前后径/ 腹腔前后径 0.8、下腔静脉、肾静脉受压明显; Ⅲ型(混合型) ,表现为胃肠明显扩张、同时腹腔积液与腹膜后大量组织坏死或液体积聚,CT 扫描示腹膜后前后径/ 腹腔前后径值介于前两者之间。在处理上首先是加强早期复苏,积极脏器支持治疗,对属于Ⅰ型(腹腔型) 者积极的中药通里攻下有治疗效果。对严重的全身炎症反应,可采用血液滤过,以阻断炎性介质级链反应,对持续腹腔内高压达到或超过25 cmH2O ,腹腔内及腹膜后有大量渗出者,加强治疗24 h 至48 h 疗效不理想,尽早采用有效的手术减压,包括穿刺引流、微创手术和开腹手术;对腹内高压不能常规关腹者,可采用补片法等暂时开放腹腔。11)中医治疗此期中医见证以少阳阳明合病或阳明腑实证为主,严重者则表现为结胸里实证,以通里攻下、理气开郁、活血化瘀、益气救阴为主要治则,推荐方剂为大柴胡汤合大陷胸汤加减。首煎200 mL 胃管灌注,二煎400 mL 灌肠,3~4 次/ d。9.1.2 全身感染期的治疗9.1.2.1 有针对性选择敏感的、能透过血胰屏障的抗生素如喹诺酮类、头孢他啶或亚胺培南等。9.1.2.2 结合临床征象作动态CT 监测, 明确感染灶所在部位, 对感染病灶, 进行积极的手术处理。9.1.2.3 警惕深部真菌感染, 根据菌种选用氟康唑或两性霉素B。9.1.2.4 注意有无导管相关性感染。9.1.2.5 继续加强全身支持治疗, 维护脏器功能和内环境稳定。9.1.2.6 营养支持, 胃肠功能恢复前, 短暂使用肠外营养, 胃排空功能恢复和腹胀缓解后,停用胃肠减压, 逐步开始肠内营养。9.1.2.7中医治疗 此期中医见证以毒热炽盛,气营同病,气血同病、热结腑实为主,以清热解毒、活血化瘀辅以通里攻下、益气营血为主要治则,推荐方剂为清胰汤或清胰承气汤加减。水煎200 mL 口服或胃管灌注,2~4 次/ d。依照病情随证加减,并增加或减少给药次数。此期可继续运用益气救阴、活血化淤的针剂静脉滴注。9.1.3 腹膜后残余感染期的治疗9.1.3.1 通过造影明确感染残腔的部位、范围及毗邻关系, 注意有无胰瘘、胆瘘、及消化道瘘存在。9.1.3.2 强化全身支持疗法, 加强肠内营养支持, 改善营养状况。9.1.3.3 及时作残腔扩创引流, 对不同消化道瘘作相应的处理。9.1.3.4 此期中医见证以邪去正虚或余邪未尽为主,热去湿留、淤血内停,表现为气血两虚,气滞血瘀,湿邪困脾,脾胃虚弱,中医则以补气养血、活血化淤、健脾和胃为主要治则辨证施治。9.2 局部并发症的治疗原则9.2.1 急性液体积聚:多会自行吸收, 无需手术, 也不必穿刺, 使用中药皮硝外敷可加速吸收,500 克皮硝装在棉布袋内作腹部大面积外敷,每天更换两次。9.2.2 胰腺及胰周组织坏死:坏死感染, 经加强治疗观察24 小时, 反应不佳, 一般情况继续恶化时需作手术, 手术为坏死组织清除术加局部灌洗引流; 对无临床症状的无菌坏死, 严密观察, 不要急于穿刺或手术; 对于包裹性坏死感染, 需要做坏死组织清除术加局部灌洗引流。9.2.3 急性胰腺假性囊肿囊肿小于6 厘米, 无症状, 不作处理, 随访观察; 若出现症状或体积增大可以先行经皮穿刺引流术; 若继发感染则需要行外引流术; 囊肿大于6 厘米, 作B 超、CT、MRI 检查证实确实无感染坏死组织块者, 可作经皮穿刺引流术。囊肿经过三个月仍不吸收者, 作内引流术, 术前可行FRCP 检查, 明确假性囊肿与主胰管的关系。9.2.4 胰腺脓肿:胰腺及胰外侵犯区经临床及CT 证实确有脓肿形成者,应立即作手术引流。9.2.5 肠外瘘:十二指肠或空肠瘘可采用持续双腔管低压负吸引流, 有自愈的可能。结肠瘘宜行近端造瘘以减轻胰周病灶的感染, 后期行结肠造瘘还纳。2010年12月04日 8699 1 1
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李小荣主任医师 湘雅三医院 普外科 临床上为了便于估计预后及指导治疗,常将急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)分为轻型AP和重症AP(Severe acute pancreatitis, SAP)。轻型占80%,仅引起极轻微的脏器功能紊乱,临床恢复顺利。重症出现休克、ARDS、肾功能不全等多器官、系统功能不全,甚至死亡,需积极的监护治疗。一、AP的诊断及严重程度判断 AP的诊断主要依靠临床表现、血尿淀粉酶及CT等辅助检查。在临床上不但要做出AP的诊断,而且区别是SAP或轻型AP也是十分重要的。AP由于病因复杂,病情轻重程度不同,临床过程亦不完全一致,故临床上有多种不同的分类方法。AP的分类大致经历了基于病理的1963年马赛,1983年剑桥,1984年马赛及1988年马赛-罗马分类,仍难以统一。1992年Atlanta胰腺炎国际性专题讨论会上制定的《以临床为基础的关于AP的分类法》,是从基于病理向基于临床转变的AP分类,基本代表了目前对胰腺炎的认识水平,1999年希腊Santorini会议再次补充修订。2000年,我国根据国际胰腺会议的AP分级标准并以我国SAP临床诊断及分级第一次方案为基础制定了第二次方案(SAP诊治草案)。SAP是指AP伴有脏器功能障碍,或出现坏死、脓肿或假性囊肿等局部并发症者,或两者兼有。SAP可有(Ⅱ级)或无脏器功能障碍(Ⅰ级),局部并发症包括急性胰腺假性囊肿、急性液体积聚、胰腺及胰周组织坏死及胰腺脓肿,这些是比较简单、客观、准确的标准。 另外,有约25%的SAP病例在病程早期,即出现难以控制的多器官功能衰竭,临床缺乏有效治疗手段,死亡率高达30-60%,多数学者称此SAP为暴发性胰腺炎(Fulminant acute pancreatitis,FAP)。虽然,关于FAP的概念及诊断标准曾有分歧,但FAP由于其来势凶猛、并发症多及死亡率高,近年来倍受关注。随着对SAP的深入研究,国内外学者逐渐认识到早期器官功能障碍的发生与细胞因子等炎性介质引起的瀑布样级联反应密切相关,细胞因子等在SAP早期的作用不容忽视。近二年已基本达成共识,即FAP实际上是一在SAP早期(发病48或72小时内)病情急剧恶化的SAP,表现为生命体征不平稳及病程早期出现进行性器官功能障碍。Isenmann和Beger 报道了一组72小时内住院且发生器官功能障碍的SAP病人,称之为早期重症AP(Early severe acute pancreatitis,ESAP),其死亡率高达42%。首都医科大学宣武医院普外科对发病72小时内入院的209例SAP进行回顾性研究显示发病72小时内出现器官功能障碍者(即FAP)56例,三天内死亡率为26.7%(8/30),一周内死亡率53.3%(16/30)。 FAP有以下临床特点:⑴病情发展迅猛,呈进行性发生的肺、心血管及肾等多器官功能障碍;⑵早期出现难以纠正的低氧血症;⑶腹腔室隔综合征(Abdominal compartment syndrome,ACS)发生率高;⑷后期胰腺感染等并发症发生率高;⑸胰腺损害CT评分高;⑹预后差,早期死亡率高。FAP中与死亡率相关的高危因素为组织和器官的早期低灌注、低氧血症及器官功能障碍数目。AP的严重程度取决于胰腺坏死范围及感染等局部并发症和全身并发症如ARDS等器官功能障碍的出现与否。根据适当的临床、生化及影像学来判断胰腺病变的严重程度、范围及其他脏器受累情况是必要的,这有助于治疗方案的选择及预后的判断。自1974年Ranson标准提出以后,不断有新的方法问世,这也反映了对AP认识水平的不断提高。如Imrie、Bank标准、Agarwal和Pitchumoni简化预后标准、日本、香港标准、APACHE II评分及Balthazar CT分级系统等。炎性标志物如C-反应蛋白、IL-1β、IL-6、IL-8、胰蛋白酶原激活肽(TAP)和肿瘤坏死因子(TNF)等,对判断AP严重程度的作用有限,目前看来仍以C-反应蛋白(CRP)相对特异性较高,持续时间较长,也易于开展。理想的判断AP严重程度的指标应满足下列条件:①阳性预测价值和敏感性高;②出现在病程的早期(30mmHg伴有临床症状,需及时减压。ACS分两型,一型以腹腔积液为主,伴系膜、网膜、肠管及后腹膜水肿,早期经腹腔镜给予腹腔冲洗、引流,可降低腹腔内高压,同时可将含有胰液及炎性介质的腹腔渗出液稀释及引流出腹腔,减轻全身炎症反应,也可减轻腹腔渗出液对肠蠕动的抑制作用。另一型为肠麻痹、胃肠道积气所致,对此型ACS应重视胃肠道功能恢复的治疗。一般说来ACS缓解早者,病情恢复较快,预后好。(二)早期确定继发性胰腺感染 继发性胰腺感染包括感染性胰腺坏死及胰腺脓肿,特别是感染性胰腺坏死常伴全身生理紊乱,死亡率高,诊断可先行动态CT检查,若有气泡即可诊断感染,如无气泡临床上又疑有胰腺继发感染者,行CT引导下细针穿刺可早期诊断胰腺感染,此法既操作简单,又安全可靠,是早期诊断胰腺感染最可靠的方法。穿刺点可选经前腹壁、侧腹壁或脊柱旁,观察穿刺液的颜色、性状,并行包括涂片及培养(普通、厌氧及霉菌培养)的细菌学检查。若为多发病灶应注意在多处穿刺,避免假阴性的发生;并避开胃肠道,避免假阳性。术后仍有高热或再度高热需再做CT或穿刺寻找感染灶。2010年08月14日 5001 0 0
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肖体君主任医师 邵阳学院附属第二医院 外科 一、 前言 重症胰腺炎具有发病急,进展快,对全身多器官功能可产生严重的损害,病死率高。及时正确的诊断和规范的治疗能显著降低死亡率,缩短住院周期,降低治疗费用。目前我科重症胰腺炎治疗后死亡率低于5%,治愈率远高于全国其他医院,积累了丰富的经验。为此我们制定了《重症急性胰腺炎诊断和治疗指南》,供同道参考,以期共同提高重症胰腺炎治疗水平。二、 诊断及分类 重症急性胰腺炎诊断标准重症胰腺炎指胰腺炎伴有器官衰竭和(或)局部并发症(坏死、脓肿或假性囊肿)。①急性胰腺炎伴有脏器功能障碍,或出现坏死、脓肿或假性囊肿等局部并发症者,或两者兼有。②腹部体征:上腹部明显的压痛、反跳痛、肌紧张、腹胀、肠鸣音减弱或消失等。可以有腹部包块,偶见腰肋部皮下淤斑征(Grey-Turner征)和脐周皮下淤斑征(Cullen征)。③可以并发一个或多个脏器功能障碍,也可伴有严重的代谢功能紊乱,包括低钙血症(血钙 125 U/ L; ALT > 75 U/ L;③既往有胆石症病史及胆绞痛或者胆源性胰腺炎发作史;④胆总管B超和CT示内径大于1 cm。病程分期全病程大体可以分为三期,但不是所有患者都有三期病程,有的只有第一期,有的有两期,有的有三期。1.急性反应期:自发病至2周,可有休克、呼吸功能障碍、肾功能障碍和脑病等并发症。2.全身感染期:发病2周~2个月,以全身细菌感染、深部真菌感染或双重感染为其主要临床表现。3.残余感染期:时间为发病2~3个月以后,主要临床表现为全身营养不良,存在后腹膜或腹腔内残腔,常常引流不畅,窦道经久不愈,伴有消化道瘘。 常见局部并发症的诊断1、急性液体积聚发生于胰腺炎病程的早期,位于胰腺内或胰周,无囊壁包裹的液体积聚。通常靠影像学检查发现。影像学上为无明显囊壁包裹的液体积聚。急性液体积聚多会自行吸收,少数可发展为急性假性囊肿或胰腺脓肿。2、胰腺及胰周组织坏死指胰腺实质的弥漫性或局灶性坏死,伴有胰周脂肪坏死。根据感染与否,又分为感染性胰腺坏死和无菌性胰腺坏死。增强CT是目前诊断胰腺坏死的最佳方法。在静脉注射增强剂后,坏死区的增强度不超过50Hu(正常区的增强为50~150Hu)。坏死感染的特点是临床出现脓毒综合征,增强CT证实坏死病灶存在,有时可见气泡征。包裹性坏死感染,临床表现为不同程度的发热、虚弱、胃肠功能障碍、分解代谢和脏器功能受累,多无腹膜刺激征,有时可以触及上腹部或腰胁部包块,CT扫描主要表现为胰腺或胰周包裹性低密度病灶。3、胰腺假性囊肿指急性胰腺炎后形成的由纤维组织或肉牙囊壁包裹的胰液积聚。急性胰腺炎患者的假性囊肿少数可通过触诊发现,多数通过影像学检查确定诊断。常呈圆形或椭圆形,囊壁清晰。4、胰腺脓肿发生于急性胰腺炎胰腺周围的包裹性积脓,含少量或不含胰腺坏死组织。根据亚特兰大会议共识意见,已感染的胰腺假性囊肿也应称之为胰腺脓肿。胰腺脓肿多数情况下是由局灶性坏死液化继发感染而形成的。脓毒综合征是其最常见的临床表现。它发生于重症胰腺炎的后期,常在发病后4周或4周以后。有脓液存在,细菌或真菌培养阳性,含极少或不含胰腺坏死组织,这是区别于感染性坏死的特点。三、 重症急性胰腺炎病理生理急性胰腺炎的病理生理通常分3期:第1期,胰腺腺泡细胞内胰蛋白酶过早活化,激活各种损伤性胰消化酶。第2期,通过各种不同的机制和途径发生胰腺内炎症。第3期,发生胰腺外炎症,导致所谓的全身性炎症反应综合征,包括急性呼吸窘迫综合征。重度胰腺炎对多器官功能的影响⑴ 重症胰腺炎对肺的损伤SAP引起的失控的炎症反应导致了ARDS的发生。革兰氏阴性杆菌感染可能是急性胰腺炎发生ARDS的重要易患因素。炎症因子可以协同作用促进血管收缩,产生肺动脉高压,通气比例失调,产生持续性低氧血症。在低血压休克、细胞因子和其它炎症介质极易引起肺微循环障碍,肺血管通透性增加、肺间质增宽水肿、肺泡积液、导致肺换气功能障碍和ARDS的发生。ARDS是SAP早期最严重的并发症和主要死因。因此,应及时发现、治疗肺损伤,防治呼吸衰竭。⑵ 重症胰腺炎对肾的损伤急性肾功能衰竭是SAP常见并发症。SAP患者常有胰腺出血坏死,大量渗出,体液丢失在腹腔、腹膜后的间隙,血容量锐减、血压下降、肾滤过压降低以及肾脏缺血,腹腔压力增加等,易于发生急性肾功能衰竭。重症急性胰腺炎导致肾功能衰竭是多因素的损害。大量内毒素是内皮素最强烈的刺激剂,从而导致体内内皮素水平升高,而内皮素强烈地收缩中、小动脉,尤其是肾动、静脉,造成肾脏缺血、坏死、功能障碍,甚至衰竭;同时内皮素的升高同样会升高血中肾素-血管紧张素水平,形成一种组织缺血-内皮素升高-组织缺血加重的恶性循环。SAP患者发生急性肾功能衰竭的危险因素有老年、既往有慢性基础疾病、有心肺功能障碍、机械通气、低血压、少尿、昏迷和黄疸等。⑶ 重症胰腺炎对血液循环系统的影响SAP常可致心脏血管反应与损害包括心功能改变、心律失常、休克、中毒性心肌炎、心包炎、心肌梗死。急性胰腺炎发生心脏损害机制可能与胰蛋白酶直接损害心肌或高浓度胰蛋白酶引起高凝状态,促使冠状血管内血小板凝集及血栓形成,胰腺释放的心肌抑制因子及坏死物质对心肌的毒性作用有关。血管透性增强及胰腺区及腹腔广泛出血、渗出可导致有效血循环量不足,可发生心功能不全及休克。⑷ 重症胰腺炎对肠道的影响肠道是机体应激的中心器官之一,肠屏障功能的完整性与SAP病情严重程度关系密切。在发生SAP时,由于炎症反应、肠道动力紊乱、肠黏膜上皮细胞过度凋亡、肠道菌群失调、细胞因子过度生成、生长因子缺乏和肠黏膜上皮细胞过度凋亡而导致肠黏膜屏障损伤,发生肠道衰竭。肠屏障衰竭,由肠动力改变引起的细菌过度生长和免疫抑制共同作用,导致细菌及内毒素易位,肠源性细菌到达胰腺,造坏死成胰腺组织的继发感染。胰腺及胰腺周围组织坏死继发感染与脓毒症及MSOF的发生密切相关。因此,肠道衰竭被称为SAP发生MOSF的“发动机”,控制SAP时肠道衰竭的发生对阻止疾病的发展,改善SAP患者的预后显得至关重要。 ⑸ 重症胰腺炎对肝功能的影响SAP时从炎症胰组织内释放出的各种破坏因子,如细胞色素P450、溶血卵磷脂、胰蛋白酶、弹性蛋白酶、脂肪酶和血管活性肽等通过静脉回流入肝脏,在导致肝功能异常中起重要作用,主要表现为肝组织细胞的变性坏死和肝小叶细胞内线粒体和溶酶体破坏,肝细胞ATP合成障碍,细胞色素含量降低,磷酸化作用受阻。胆道压力升高和胆道感染在患者的肝功能损害中也起重要作用,水肿胰腺造成胆道梗阻,胆红素、胆汁酸在肝内堆积,引起肝细胞内胆红素沉着,胆红素的毒性作用,使肝细胞出现代谢障碍,甚至变性、坏死。而并发胆道梗阻更使胆道压力升高,加重肝损害。重型胰腺炎由于胰腺病变波及脾静脉,形成脾静脉炎,导致血栓形成,引起脾静脉狭窄、栓塞,形成区域性门脉高压,更导致肝损害。⑹ 重症胰腺炎与胰性脑病胰性脑病确切的发病机制尚不清楚,近年来发现胰腺磷脂酶A2 (PPLA2)是导致胰性脑病的重要物质。胰蛋白酶以及胆酸激活PPLA2,使得卵磷脂转变成溶血性卵磷脂,后者具有强烈的嗜神经性和细胞毒性,能破坏细胞膜的磷脂层,导致细胞代谢障碍,并且可以透过血脑屏障进入脑循环,直接引起脑水肿、出血、坏死以及神经细胞的脱髓鞘改变。四、 重症急性胰腺炎的治疗 常规治疗(1)液体复苏、维持水电解质平衡和加强监护治疗。由于胰周及腹膜后大量渗出,造成血容量丢失和血液浓缩,又由于毛细血管渗漏存在,需要以动态监测中心静脉压(central venous pressure, CVP)或肺毛细血管楔压(pulmonary capillary wedge pressure,PWCP)及红细胞压积(haematocrit,HCT),作为指导,进行扩容,并要注意晶体胶体比例,减少组织间隙液体潴留。应注意观察尿量和腹内压的变化,同时注意维护机体的氧供和内脏功能监测。(2)胰腺休息疗法,如禁食、胃肠减压、抑酸和抑制胰腺的分泌。抑制胰腺分泌主要包括①H2受体拮抗剂(雷尼替丁等)和质子泵抑制剂(奥美拉唑等),可抑制胃液分泌,从而减少胰液分泌及防止应激性溃疡。②生长抑素及其类似物,可明显抑制胰酶分泌,保护胰腺细胞,抑制溶酶体酶和炎症介质释放,防止全身炎性反应综合征的发生,有效地减少并发症、降低病死率。现有研究显示,生长激素和生长抑素的双激素联合应用可多水平阻断胰腺外分泌。③抑制胰酶活性,乌司他丁属于一种广谱酶抑制剂,有稳定溶酶体膜、改善微循环状态,可清除氧自由基及抑制炎症介质的释放,减少胰腺炎时并发症的发生,对重型胰腺炎有较好的疗效。④5-FU,被认为是抑制胰酶合成的药物,但其抑制免疫反应的作用会使恢复时间延长, 所以目前已较少应用,如果必须应用,时间不宜太长。(3)预防性抗生素应用:胰腺坏死后易继发感染,且胰腺感染大多数是由肠道细菌移位所致,多为包括厌氧菌在内的多种细菌所致的混合感染,因此确诊为SAP时即应选用广谱、强效且能透过血胰屏障的抗生素,如主要针对肠源性革兰阴性杆菌易位,应采用能通过血胰屏障的抗生素,如喹诺酮类、头孢他啶、碳氢酶烯类及甲硝唑等。另外,由于SAP患者免疫功能低、长期应用抗生素及禁食后,肠道黏膜绒毛受损造成肠道内细菌移位感染,是并发真菌感染的重要原因。因此,应重视真菌感染的预防、早期诊断和治疗。(4)镇静、解痉、止痛处理。可予安定、山莨菪碱、度冷丁等肌注。(5)可应用中药清胰汤胃管内注药,每日2次,或中药生大黄15g,胃管内灌注或直肠内滴注,每日 2次。中药皮硝全腹外敷,500g,每日2次。主要起到选择性肠道去污作用。(6)预防真菌感染:因氟康唑对绝大多数念珠菌有效,可口服也可静脉给药且能通过血脑和血胰屏障,除轻微肝损外,其他毒副作用较少见,可作为经验或预防性治疗首选药,剂量为200-400mg/d。(7)营养支持:在内环境紊乱纠正后,在肠功能恢复前,可酌情选用肠外营养;一旦肠功能恢复,就要早期进行肠内营养,一定要采用鼻空肠管输注法,根据肠道功能状况,选用合适的配方、浓度和速度,一定要逐步加量,同时严密观察耐受反应。(8)免疫治疗:免疫治疗能起到缓解炎症反应,阻断病理过程发展的作用。特别是双向免疫调节剂既可有效抑制炎症发应,又能提高免疫力,有助于防治感染。可应用胸腺肽,如日达仙、基泰等皮下注射。(9)血管活性药物的使用: 在改善微循环的病理过程中,突出地存在以缺血为特征的胰腺微循环障碍,故改善微循环对有一定治疗作用。低分子右旋糖酐可减少血小板凝聚,降低血粘度,同时可提高血浆胶体渗透压。(10)预防性治疗肠道衰竭。(见并发症的治疗)(11)血液净化技术治疗血液净化技术包括血液透析、血浆置换和血液滤过。血液透析:适用于重症急性胰腺炎后期,没有严重应激反应和的肾功能障碍病人。血浆置换:具有降酶、去除炎性介质、降低血脂、降低胆红素和血氨以及增加吞噬细胞的吞噬功能和网状内皮系统清除功能,对于治疗高脂血症引起的重症急性胰腺炎有良好的效果。血液滤过:主要用于重症急性胰腺炎早期(起病72小时内),作为阻断过度炎症反应的主要治疗措施,以预防局部和全身病变急剧加重,对于高脂血症性急性重型胰腺炎,可为主要治疗措施之一。或者用于重症急性胰腺炎合并急性肾功能障碍的治疗,以及重症急性胰腺炎合并严重水电酸碱平衡紊乱的纠治。(12)介入治疗:在局麻下股动脉插管,选择性或超选择性置管于腹腔动脉、胰十二指肠上动脉、胰背动脉或胰大动脉进行区域性灌注。非手术治疗对因治疗是非手术治疗必须遵循的原则之一。如胆源性胰腺炎务必及时解除胆道梗阻;高脂血症胰腺炎必须设法降低血脂;高钙性急性胰腺炎大多与甲状旁腺功能亢进有关,需要作降钙治疗。胆源性胰腺炎的早期非手术治疗首先要判断胆道梗阻是否解除,若存在,一定要及时解除梗阻。非手术方法有经纤维十二指肠镜下行Oddi括约肌切开取石或鼻胆管引流。胆源性胰腺炎的病因有时很隐蔽,如胆泥阻塞,需要通过密切的临床观察、肝功能化验和影像检查加以识别,对于非手术治疗不能奏效而又怀疑有胆道梗阻者可以做ERCP以明确胆道病因,同时置管引流。高血脂性急性胰腺炎的非手术治疗:近年来明显增多,因此人院时一定要询问高血脂、脂肪肝和家族性高血脂病史,以及是否应用可能升高血脂的药物,静脉抽血时注意血浆是否已成乳糜状,需要早期监测血脂。三酰甘油>11.3 mmol/L易发生急性胰腺炎,需要在短时间内降至5.65 mmol/L以下。这类患者要限用脂肪乳剂,尤其是长链脂肪乳剂,且避免用能升高血脂的药物。采用小剂量低分子肝素和胰岛素,能增加脂蛋白酶的活性,加速乳糜微粒的降解;快速降脂技术有血脂吸附和血浆置换。酒精性急性胰腺炎的非手术治疗:针对酒精性急性胰腺炎的可能致病机制,强调减少胰液分泌、胃酸分泌、改善十二指肠酸化状态;强调缓解Oddi括约肌痉挛,改善胰液的引流状态。 手术治疗的指征、时机及方式手术指征:(1) 胆总管有梗阻者;(2)可同时解决原发病变的(如单纯的胆囊结石);(3)经保守治疗24-48小时,症状无明显改善或加重者;(4)合并腹腔间隔室综合症时;(5)合并胆道感染者;(6)胰腺及胰周坏死组织继发感染者;(7)合并其它脏器坏死者;(8)暴发性胰腺炎。(9)保守治疗中出现坏死感染者应及时手术。手术时机:非手术治疗在正规的非手术治疗过程中,若疑有感染,需作CT扫描,判断有困难时可以在CT导引下作细针穿刺抽吸术(FNA),以判别胰腺坏死及胰外侵犯是否已有感染。对临床上出现明显脓毒综合征或腹膜刺激征者,或CT上出现气泡征者,可细针穿刺抽吸物涂片找到细菌或真菌者,均可判为坏死感染,应立即转手术治疗。手术方法:根据不同病理阶段及病变程度采用胰被膜松解、胰床引流、坏死组织清除,附加或不附加三造瘘。手术打击小、引流彻底的手术方式将成为术式的发展趋势。发生腹膜室隔高压时需及时采用有效的措施缓解腹内压,方法包括腹腔内引流、腹膜后引流以及肠道内减压。多器官并发症的治疗(1)急性肺损伤(ALI)及急性呼吸窘迫综合征(ARDS)SAP病人应监测血气分析,如有条件应放Swan-Ganz漂浮导管,用于指导输液,监测ARDS、急性肺水肿或者心功能不全。通过导管可以测右房压、肺动脉楔压、心输出量,并可以从右心房及肺动脉取血进行血气分析,指导治疗。发SAP患者生ARDS,应当积极纠正血液动力学不稳定状态,营养治疗以及抗炎、抗感染治疗,并使用具有保护肺泡Ⅱ型上皮细胞的药物,短期应用大剂量肾上腺皮质激素可以预防ARDS的发生。肾上腺皮质激素应用的适应症为:中毒症状明显、严重的呼吸困难、有肾上腺皮质功能减退的征象、合并心脏损伤等。出现低氧血症和急性肺损伤的表现时,应该拍摄胸片,排除其他原因引起的低氧血症。一旦怀疑ARDS,应该立即开始机械通气以改善氧供,改善内环境。对于轻度ARDS,清醒、血液动力学稳定的患者可考虑使用无创正压通气,对于重症ARDS和短期应用无创通气无明显效果者,应尽早经口或经鼻气管插管应用有创通气。此外,还可以使用改善胰腺、肺部及全身微循环障碍的药物,如前列腺素E、丹参等。(2)肾功能衰竭 因休克或DIC引起ARF者,应当积极补充血容量,除了输液,补充电解质外,应输血浆或白蛋白等胶体,一旦休克纠正,可给适量速尿,如仍然无进展,可给125-250ml甘露醇加大速尿剂量,如仍不能缓解,则采取血液净化疗法。血液净化疗法是救治急性肾衰的主要措施,可选用血液透析、腹膜透析、血液滤过或连续性动静脉血液滤过,疗效可靠。(3) 循环功能衰竭如果SAP患者出现血压下降、顽固的心动过速、突发的严重心律失常,应考虑已经发生循环功能衰竭。治疗上,除积极的液体复苏外,应注意纠正电解质紊乱和酸碱失衡,并治疗既往存在的心血管系统疾病。对于无基础心血管系统疾病的SAP患者,突然发生的循环功能障碍,往往是由难以控制的炎症反应和微循环障碍所导致的,正性肌力药物和血管活性药物,如西地兰、多巴胺等,效果常不佳,在监测24小时出入量和中心静脉压的同时,应当考虑采取血液净化治疗。(4) 肠屏障功能障碍及肠道衰竭防治肠屏障功能障碍及肠衰竭的措施有:增加胃肠动力,可使用促进肠道蠕动,防止肠麻痹的药物如大黄、大承气汤等。并可补充益生菌,调节肠道菌群。改善肠道微循环,使用前列腺素E,丹参等。给予谷氨酰胺、生长激素、膳食纤维等促进肠粘膜的生长,提高肠道局部免疫力,保护胃肠粘膜屏障,选择性肠道去污染,服用肠道不能吸收的抗菌素来预防细菌易位。营养支持治疗是SAP治疗的重要组成部分。近年来,肠内营养(EN)在SAP治疗中的作用已经得到广泛肯定,EN能维持肠屏障功能,是防止肠道衰竭的重要措施。EN增加肠黏膜血流灌注和促进肠蠕动,预防肠源性感染和MSOF。防止禁食状态下出现的肠道形态学的变化,降低细菌内毒素移位,缓解细胞因子介导的高代谢状态,EN还能降低机体对内毒素和氧自由基的反应,改善疾病的严重程度和预后。通过肠黏膜与营养素的接触,可以直接向肠黏膜提供其代谢所需的营养物质,阻止肠黏膜的氧化损伤,避免肠道屏障功能的破坏和菌群易位,维持肠道内细菌的平衡和肠道免疫的“觉醒”状态改善肠道的通透性,从而限制由肠道介导的全身炎症反应。防止肠道细菌失平衡而造成的肠源性败血症和小肠绒毛萎缩。对SAP病人实施早期肠内营养发现EN是安全可行的,能显著改善SAP患者营养状况,降低SAP感染发生率。(5) 肝功能障碍SAP有胆管炎、黄疸、胆总管扩张在保守治疗中病情恶化的,应该在ERCP下行鼻胆管引流或内镜下乳头括约肌切开术以解除梗阻。此外,可以使用改善肝脏局部微循环的药物如丹参、前列腺素E等。可酌情使用保肝药。(6) 胰性脑病胰性脑病的治疗除了原发病的治疗外,还包括使用脱水剂如甘露醇、甘油果糖等,纠正水、电解质酸碱平衡紊乱,胰岛素的使用可以促进葡萄糖的充分利用,特别是加强脑细胞对葡萄糖的有效利用,有助于病情的好转,镇静剂首选安定,可适当应用中枢神经系统营养药物如维生素B12、胞二磷胆碱、弥可保等。并应用营养剂(氨基酸、脂肪乳剂、脂溶维生素及水溶维生素等)。(7) 胰腺坏死组织感染SAP经过预防性治疗后增强CT扫描坏死超过胰腺组织大于30%的人群是感染的高危人群。坏死胰腺组织感染导致腹腔内感染是SAP治疗中最为棘手的问题,常需要开腹清除胰腺感染坏死组织和引流,部分病人需要多次手术。保护肠粘膜屏障,减少肠源性感染,防止细菌易位是有效控制胰腺坏死组织感染的措施之一。预防性静脉使用抗菌素能有效降低感染发生率。近年来,强调预防性使用抗菌药物特别是能透过胰腺组织的抗菌素来防治胰腺感染。Buchler等根据抗生素在胰腺内浓度分为三组:低浓度(奈替米星、妥布霉素),中等浓度(美唑西林、哌拉西林、头孢他定),高浓度(亚胺培南、环丙沙星、氧氟沙星)。在胰腺感染时应选用第二组及第三组抗菌素。 局部并发症的治疗 (1)急性液体积聚:多会自行吸收,无需手术,也不必穿刺,使用中药皮硝外敷可加速吸收,500g皮硝装在棉布袋内作腹部大面积外敷,每天更换两次。(2)胰及胰周组织坏死:坏死感染,需作坏死组织清除术加局部灌洗引流;对无菌坏死原则上不作手术治疗,但是症状明显,加强治疗无效者应作手术处理;对于包裹性坏死感染,需要做坏死组织清除术加局部灌洗引流。(3)胰腺假性囊肿:囊肿长径2010年06月06日 38339 3 0
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丁建副主任医师 山东中医药大学附属医院 胃肠与疝外科 因病理变化不同临床表现差异大,较为复杂。(一)症状1.腹痛最主要的症状(约95%的病人)多为突发性上腹或左上腹持续性剧痛或刀割样疼痛,上腹腰部呈束带感,常在饱餐或饮酒后发生,伴有阵发加剧,可因进食而增强,可波及脐周或全腹。常向左肩或两侧腰背部放射。腹痛范围多在胸6~腰1,有时单用吗啡无效,若合并胆管结石或胆道蛔虫,则有右上腹痛,胆绞痛。2.恶心呕吐2/3的病人有此症状,发作频繁,早期为反射性,内容为食物、胆汁。晚期是由于麻痹性肠梗阻引起,呕吐物为粪样。如呕吐蛔虫者,多为并发胆道蛔虫病的胰腺炎。3.腹胀在重型者中由于腹腔内渗出液的刺激和腹膜后出血引起,麻痹性肠梗阻致肠道积气积液引起腹胀。4.黄疸约20%的患者于病后1~2天出现不同程度的黄疸。其原因可能为胆管结石并存,引起胆管阻塞,或肿大的胰头压迫胆总管下端或肝功受损出现黄疸,黄疸越重,提示病情越重,予后不良。5.发热多为中度热:38°~39℃之间,一般3~5天后逐渐下降。但重型者则可持续多日不降,提示胰腺感染或脓肿形成,并出现中毒症状,严重者可体温不升。合并胆管炎时可有寒战、高热。6.手足抽搐为血钙降低所致。系进入腹腔的脂肪酶作用,使大网膜、腹膜上的脂肪组织被消化,分解为甘油和脂肪酸,后者与钙结合为不溶性的脂肪酸钙,因而血清钙下降,如血清钙<1.98mmol/L(8mg%),则提示病情严重,预后差。7.休克多见于急性出血坏死型胰腺炎,由于腹腔、腹膜后大量渗液出血,肠麻痹肠腔内积液,呕吐致体液丧失引起低血容量性休克。另外吸收大量蛋白质分解产物,导致中毒性休克的发生。主要表现烦燥、冷汗、口渴,四肢厥冷,脉细,呼吸浅快、血压下降,尿少。严重者出现紫绀、呼吸困难,谵妄、昏迷、脉快、血压测不到,无尿、BUN>100mg%、肾功衰竭等。8.可有有关并发症(如心衰、肺衰、肾衰)的表现。(二)体征:1.腹部压痛及腹肌紧张其范围在上腹或左上腹部,由于胰腺位于腹膜后,故一般较轻,轻型者仅有压痛,不一定肌紧张,部分病例左肋脊角处有深压痛。当重型者腹内渗出液多时,则压痛、反跳痛及肌紧张明显、范围亦较广泛,但不及溃疡穿孔那样呈“板状腹”。2.腹胀重型者因腹膜后出血刺激内脏神经引起麻痹性肠梗阻,使腹胀明显,肠鸣音消失,呈现“安静腹”,渗出液多时可有移动性浊音,腹腔穿刺可抽出血性液体,其淀粉酶含量甚高,对诊断很有意义。3.腹部包块部分重型者,由于炎症包裹粘连,渗出物积聚在小网膜囊,或脓肿形成、或发生假性胰腺囊肿,在上腹可扪及界限不清的压痛性包块。4.皮肤瘀斑部分病人脐周皮肤出现兰紫色瘀斑(Cullen征)或两侧腰出现棕黄色瘀斑(Grey Turner征),此类瘀斑在日光下方能见到,故易被忽视。其发生乃胰酶穿过腹膜、肌层进入皮下引起脂肪坏死所致,是一晚期表现。出血经腹膜后间隙到达皮下脂肪,引起一侧或双侧胁腹部瘀斑和变色(Grey Turner征)。铁盐沉着可引起永久性变色。(三)实验室检查1.白细胞计数一般为10~20×109 /L之间,如感染严重则计数偏高,并出现明显核左移。部分病人尿糖增高,严重者尿中有蛋白、红细胞及管型。2.血、尿淀粉酶测定具有重要的诊断意义。正常值:血清:8~64温氏(Winslow)单位,或40~180苏氏(Somogyi)单位;尿:4~32温氏单位。急性胰腺炎病人胰淀粉酶溢出胰腺外,迅速吸收入血,由尿排出,故血尿淀粉酶大为增加,是诊断本病的重要的化验检查。血清淀粉酶在发病后1~2小时即开始增高,8~12小时标本最有价值,至24小时达最高峰,为500~3000Somogyi氏单位,并持续24~72小时,2~5日逐渐降至正常,而尿淀粉酶在发病后12~24小时开始增高,48小时达高峰,维持5~7天,下降缓慢。淀粉酶值在严重坏死型者,因腺泡严重破坏,淀粉酶生成很少,故其值并无增高表现。如淀粉酶值降后复升,提示病情有反复,如持续增高可能有并发症发生。有时腹膜炎,胆道疾病,溃疡穿孔、绞窄性肠梗阻、胃大部切除术后输入袢梗阻等,淀粉酶值可有不同程度的增高,但一般多低于500苏氏单位。因此,当测定值>256温氏单位或>500苏氏单位,对急性胰腺炎的诊断才有意义。3.血清脂肪酶测定正常值0.2~1.5mg%,其值增高的原因同2,发病后24小时开始升高,可持续5~10天超过1Cherry-Crandall单位或Comfort法1.5单位有诊断价值。因其下降迟,对较晚就诊者测定其值有助诊断。4.血清钙测定正常值不低于2.12mmol/L(8.5mg/d1)。在发病后两天血钙开始下降,以第4~5天后为显著,重型者可降至1.75mmol/L(7mg/d1)以下,提示病情严重,预后不良。医学全在线www.med126.com5.血清正铁蛋白(Methemalbumin、MHA)测定MHA来自血性胰液内红细胞破坏释放的血红素,在脂肪酶和弹性蛋白酶作用下,转化为正铁血红素,被吸收入血液中与白蛋白结合,形成正铁血红蛋白。重症患者常于起病后12小时出现MHA,在重型急性胰腺炎患者中为阳性,水肿型为阴性。(四)X线检查腹部可见局限或广泛性肠麻痹(无张力性小肠扩张充气、左侧横结肠扩大积气)。小网膜囊内积液积气。胰腺周围有钙化影。还可见膈肌抬高,胸腔积液,偶见盘状肺不张,出现ARDS时肺野呈“毛玻璃状”。(五)B超与CT均能显示胰腺肿大轮廓,渗液的多少与分布,对假性胰腺囊肿、脓肿也可被显示。2009年12月06日 15134 0 0
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