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王智刚主任医师 常州市第一人民医院 呼吸与危重症医学科 人这一辈子，谁也不会无缘无故往医院跑，但得了病就得去就诊，尤其有时需要住院治疗。 有一种肺炎，叫医院内获得性肺炎，还是要引起各种疾病住院的病人重视。 引起各种疾病住院的病人，大家都会知道，也都会明白，肯定自己某一脏器、某一系统出了问题导致了疾病，疾病状态下，肯定自己的抵抗力差了，即免疫力差了，差了就容易感染外界本来存在的并不容易感染的病原体，就容易患肺部感染。尤其住院期间，医院内的特定环境因素和病人自身的内在因素合二为一，常常引起医院获得性肺炎。 医院获得性肺炎简称HAP，HAP是指患者住院期间没有接受有创机械通气、未处于病原感染的潜伏期，而于入院48h后新发生的肺炎。 国外的研究结果表明，HAP的发病率为（5~10)/1000例住院患者，占重症监护病房（intensive careunit，ICU)内感染总数的25.0%。发生HAP后平均住院时间延长7~10d，住院医疗费用大幅度增加;HAP也是最终导致危重患者死亡的直接原因，由其引起的相关病死率高达15.5%~38.2%。 中国13家大型教学医院的HAP临床调查结果显示，在呼吸科病房与呼吸重症监护病房（RICU)中HAP的平均发生率为1.4%，其中RICU为15.3%，普通病房为0.9%。HAP平均全因病死率为22.3%，其中VAP为34.5%。发生HAP后平均住院时间达（23.8±20.5)d，较非HAP患者延长10d，抗感染治疗的疗程平均达（19±17)d，人均住院诊疗费用与非HAP住院患者比较增加了9.0万余元，其中6.6万余元医疗费用发生在HAP之后，治疗HAP的抗菌药物费用人均达2.7万余元。 下面我们来看看，哪些情况下容易患医院获得性肺炎？ 一、病人内在自身因素，即宿主自身因素。 1、患长期慢性疾病，如慢性肺部疾病、心功能不全、糖尿病、恶性肿瘤等。 2、高龄、误吸、免疫功能受损。 3、意识障碍、精神状态失常、颅脑等严重创伤。 4、电解质紊乱、贫血、营养不良。 5、低蛋白血症、长期卧床。 6、吸烟、酗酒等。 二、外在因素即医院环境因素 1、在ICU重症病房滞留时间太长，患者要记住了，没有重病、病危的病，千万不要住ICU重症病房。医生也知道的，当你转危为安，会最快时间将你转出ICU重症病房。 2、有创机械通气时间太长，侵袭性操作，特别是呼吸道侵袭操作是肺部感染的危险因素，医生在严格消毒技术的前提下，这些诊治技术仍然难免成为感染因素。 3、应用提高胃液PH值的药物如H2受体阻滞剂和质子泵抑制剂等，H2受体阻滞剂如雷尼替丁、法莫替丁等，质子泵抑制剂如奥美拉唑、兰索拉唑、雷贝拉唑等药。所以，不要滥用这些药，但这些药，患者因为疾病又难免不用，而且常用。 4、应用镇静剂、麻醉药物等。重症患者、手术患者难免要用镇静剂、麻醉药物等，这些药物使用难免成为感染的危险因素。 5、头颈部手术、胸部手术、腹部手术。所以手术时，还是要在医生指导下正确使用抗生素预防肺部感染。 6、留置胃管。能够自己吃，尽量不要留置胃管，但疾病情况难免不得不用。 7、老是平卧位。骨科病人、瘫痪病人老是平卧位也是肺部感染的因素。 8、交叉感染比如呼吸器械污染、手污染等。所以医生给每一个患者诊查前洗手也是非常有必要的。 对于医院获得性肺炎，患者不用害怕，也不要因此讳疾忌医，要正确认识它，更要配合经治医生，正确防范它。总之，医院获得性肺炎是可防可治的。 对于感染导致的肺炎，最需要知道导致肺炎的病原体，细菌常常是导致肺炎尤其是医院获得性肺炎的致病病原体。俗话说得好，知己知彼方能百战不殆，两军交战先要了解敌人，肺感染的治疗就仿佛我们和细菌的一场战争，在打赢这场战争之前我们首先要想办法了解对方派出的是何方神圣。那这样的办法最简单也最快捷的就是“痰培养”。不可否认，痰培养已经成了杀死细菌这个宿敌的重要武器，但是它给我们提供的重要情报一定可靠吗？永远都要保持一颗怀疑的心，那也可能是敌人给我们使得“障眼法”，也就是说并非所有阳性培养结果均需抗菌药物治疗。所以，我们要擦亮双眼，找到主力部队，一举歼灭。痰培养中如何区分定植菌与致病菌？区分细菌感染与定植是让临床医师、院感人员和微生物人员等纠结的难题。如果将定植误认为感染，会导致过度使用抗菌药物，延长住院时间，增加不良反应和诱导细菌耐药。如果将感染误认为定植，会延误临床治疗，导致抗菌药物使用不恰当、疗程不充分，甚至病情加重危及生命。因此，尽早明确细菌定植还是感染对临床合理使用抗菌药，由经验治疗或抢先治疗过渡到目标治疗、减缓细菌耐药等均十分重要。 定植与感染他们之间有区别，但有时细微之处的不同难以让我们察觉。首先来看一下概念：各种微生物（细菌）经常从不同环境落到人体，并能在一定部位定居和不断生长、繁殖后代，这种现象通常称为“细菌定植”。病原微生物侵入宿主体内并引起病理变化称为“感染”。定植的微生物必须依靠人体不断供给营养物质才能生长和繁殖，大多微生物定植是无害的。重要的是有些微生物最初是定植，在条件合适时，会转为感染（条件致病菌）。 细菌定植的条件:1.必须具有黏附力。 细菌只有牢固地黏附在机体的黏膜上皮细胞上，才不会被分泌物、宿主的运动或其器官的蠕动冲击掉，这是细菌能够在人体定植的关键；2.必须有适宜的环境 。细菌要长期生存必须有一定的环境条件，也即定植部位的各种环境因素，如氧化一还原电势，以及pH值和营养物质等要能满足定植细菌的需要；3.必须有相当的数量 。在定植过程中，有一部分细菌会因黏附不牢固而脱落，即使已初步定植的细菌也会随上皮细胞的代谢活动而被排除。定植抗力不仅仅与正常菌群相关，还与特定细菌表面的特殊蛋白质——粘附素以及特定组织细胞膜上的粘附素受体有关。这就是为什么有些细菌仅仅分布于尿道或者感染尿路，而有些细菌仅仅定植或感染呼吸道，还有些细菌能导致创口感染而有些即使在创面大量存在也不能形成感染的原因。 与感染有关的因素。细菌进入机体能否引起感染取决于两方面的因素: 一是细菌的致病力，二是机体的防御能力。结局怎样就要根据病原菌和宿主两方面力量强弱而定，细菌赢了就会爆发一场“内乱”，如果免疫力赢了，世界依然太平。病原体检验阳性并非就是感染，或一定是该病原菌感染。需依据感染部位、患者临床表现的特点以及患者不同病理、生理特点来综合分析。尤其是要对细菌培养阳性的结果仔细分析，不能简单地按其药敏测定结果随便用药。 定植与感染：区分方法 1、部位 正常无菌的体腔（血液、脑脊液、胸腹水等）中分离到的病原体，首先考虑责任病原体；非无菌部位（皮肤、黏膜或创面）分离的病原体，同时结合有无临床、影像、生化以及组织病理依据，多倾向于定植； 但如果脓液培养，或反复为同一结果，或保护性标本，或菌落计数达到一定量—倾向于感染； 痰、气道抽吸物、伤口分泌物、非深部穿刺的脓液，都是结果是定植菌可能性大的标本类型。 2、标本类型 对于呼吸道病原体来说，分离的可能是寄生菌、定植菌或病原菌。来源不同的标本要看标本是否合格。一个合格的痰标本应满足白细胞＞25个/LPF，上皮细胞＜10个/LPF，所得出的结果才更有意义。 气管内吸出物培养>105 cfu/ml； 支气管肺泡灌洗> 104 cfu/ml，>5%为胞内菌； 带保护毛刷标本> 103 cfu/ml 对于痰标本，最简单和最直接的证据就是痰涂片，首先感染菌会导致白细胞大量增加，其次由于感染早期（细菌/真菌）启动非特异性免疫因子。中性粒细胞是最主要的免疫细胞，吞噬和包裹现象是反映细菌与机体免疫系统的相关性的最重要的信号，观察这一现象有助于区别是感染还是定植。细菌涂片中每一油镜视野细菌数大于20个或占所有细菌的50%以上的优势菌可能为病原菌。若应用针对性抗菌药物之后临床症状减轻，同时感染部位目标性细菌数减少则为病原菌，仅有数量减少而临床症状没有改变则最大可能为定植菌。 患者因素:长期使用多种抗菌药物但没有相应感染征象，或存在其他可解释的疾病，可能为定植。高龄、重症加强护理病房（ICU）入住史、近期抗生素使用史、呼吸机使用、泌尿道插管、中心静脉插管、免疫功能低下者（如三系减少甚至粒细胞缺乏者）等都是细菌定植发展成细菌感染的高危因素。 微生物特点:有些微生物难以被常用消毒剂清除或去除，诸如凝固酶阴性葡萄球菌、非结核分枝杆菌等多考虑定植；体内存在异物，反复分离到凝固酶阴性葡萄球菌，吸烟或慢性阻塞性肺病（COPD）反复分离到非结核分枝杆菌（NTM），考虑感染；有些病原体只要分离到，即认定为感染。诸如：结核、流感、副流感、军团菌、隐球菌、肺囊虫、粪便中分离出沙门菌；如果尽管针对分离的病原体进行了治疗，但持续存在，考虑定植而非感染。 痰中常见的定植菌或污染菌:念珠菌；嗜麦芽窄食单胞菌；洋葱伯克霍尔德菌；凝固酶阴性葡萄球菌；弗劳地柠檬酸菌（枸橼酸菌）；阴沟肠杆菌；肠球菌； 木糖氧化产碱杆菌。关于鲍曼不动杆菌，临床分离率越来越高，是定植还是感染？Dijkshoorn L等在《Nature》发表的一篇综述中指出：鲍曼不动杆菌在人体定植比感染更为常见，在鲍曼不动杆菌易感人群也如此。然而院内获得鲍曼不动杆菌的临床影响，目前仍有争议。一些对照研究显示，鲍曼不动杆菌的感染并未增加死亡率。鲍曼不动杆菌是常见的条件致病菌，也是最容易在体表定植的革兰阴性杆菌；据调查，约1/4的正常成人可以定植该菌。长期应用广谱抗菌药物、皮质激素和免疫抑制剂、气管插管、气管切开、呼吸机的应用、静脉导管的留置等有创介入，使鲍曼不动杆菌感染的机会增加。尤其入住ICU的患者50%以上存在细菌定植，而鲍曼不动杆菌的定植率也非常的高。然而，对ICU患者鲍曼不动杆菌分布的调查结果显示，体表定植鲍曼不动杆菌的患者中，73.7%痰培养结果显示为鲍曼不动杆菌阳性。所以，痰培养出鲍曼不动杆菌，仍要保持一个怀疑的态度。 因此，随访很关键，如经过治疗，患者临床症状改善，但持续分离到某菌，那么该菌就是定植。总之，判断细菌感染与定植需要综合考虑临床、微生物结果及患者情况，需要临床医生、院感专职人员与微生物室多沟通配合，当培养结果证据与临床症状不符时，要保持一颗怀疑的态度，因为它有可能是个定植菌。2018年04月15日6749
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辛丽红主任医师 西安市儿童医院 呼吸内科 1肺炎是怎么回事？ 肺炎是肺泡对于损伤性因子（如感染）所产生的一种炎性反应。 当患者的气道也被累及时，其也可能被称为支气管肺炎。肺炎可以发生在肺的一个或几个区域（如「双肺炎」或「多叶性肺炎）。 2引起肺炎的原因有哪些？ 许多原因可导致肺炎，但其最常见的原因是病毒或细菌感染。这些病毒或细菌可来自你所处的环境，也可能由其他人传播给你。常见的传播途径包括人与人之间的直接接触（通常是手）或吸入人们在咳嗽或打喷嚏时所产生的空气飞沫。有时，一个人患有病毒感染后（如流感病毒），也可能继发细菌感染（如金黄色葡萄球菌）。少见情况下，肺炎也可由寄生虫、真菌或酵母菌引起。吸入性肺炎是由异物引起的，这些异物通常是经喉部进入肺内的食物或呕吐物，其可以刺激气道和肺组织，并增加肺部细菌感染的机会。 3哪些人易患肺炎？ 肺炎可发生于任何年龄段。但以老人和儿童最常见。有些人因为存在其他的肺部疾病、营养不良、吞咽困难、其他慢性健康问题或免疫系统问题，而具有更高的肺炎风险。吸烟和处于吸烟环境中的人，患肺炎的风险也更高。此外，没有进行年度流感疫苗接种，或肺炎链球菌菌苗接种者，也有更高的肺部感染风险。 4肺炎的症状和体征有哪些？ 肺炎患者通常有咳嗽、发热或寒战、呼吸困难、无力和食欲下降。有时，某些患者会有恶心，腹泻和/或胸痛。但有些肺炎患者也可能没有咳嗽或发热。症状可能会快速出现，也可能是随着时间的推移而逐渐加重。有时，病毒性上呼吸道感染（感冒）患者，会出现新的发热和病情加重表现，这常预示着继发性细菌感染的开始。 5肺炎应如何诊断？ 医生会考虑你的症状，并为你体检。肺部有炎症时，听诊可发现其呼吸音减低或异常。可能要做血液检查或其他检验，以查看你的白血球计数，或因感染而可能导致的其它异常。通常需进行胸部 X 光检查，其可以显示肺炎的区域或范围。有些时候，还需进行更为精确的 CT 扫描检查。此外，有时可进行痰（从肺部咳出）培养或检查，以查看能否找到细菌或病毒。而需要住院的患者，常常需要针对其最可能的病毒和细菌，进行更多的此类检查。如果患者的病情没有好转、感染严重，或存在少见感染的高风险，其可能还需通过一种被称为纤维支气管镜检查的操作，来进行肺部痰标本的采集。 6肺炎怎样治疗？ 肺炎的治疗取决于其可能的原因及患者的病情。通常的方法是给予对最可能为引起感染的细菌有效的抗生素。如果你在医院或其他医疗机构（如疗养院）内患上了肺炎，你可能需使用可以治疗多种耐药菌的抗生素。如果你所在地区正有流感发生，则可能需使用抗病毒药物，而非抗生素；或者，你需要在抗生素基础上添加抗病毒药物。如果你的免疫系统受到抑制，医生可能还会选用治疗真菌感染的药物。在某些情况下，你可能还需使用皮质类固醇类药物。如果在低氧气水平下感觉呼吸困难，你就需要使用氧气了。如果你因疑似有高度传染性的疾病（如流感或肺结核）而住院，则可能会被隔离。 7肺炎有多严重？ 如果被诊断出肺炎，你应该认真对待，并照顾好自己。多数肺炎患者在使用抗生素和休息后可康复。但约有 1/5 的成年肺炎患者需要住院治疗，重症感染者可能还需要入住 ICU（重症监护病房）并采取生命支持措施。重症肺炎可导致死亡，特别是老年人、幼儿、或存在其它医疗问题的患者更是如此。在美国，肺炎的总体院内死亡率小于 5%。但在世界的其他地区，肺炎的发病率和死亡率要高得多。肺炎的病程一般较短，有时也可以持续较久，或在好转前加重。但大多数患者都可以完全康复。 8患者怎样做才能好的更快？ 应该按时应用足剂量的药物，特别是抗生素，即使在疗程开始后几天就感觉好转，也应继续使用。漏用药物是很危险的，因为你可能无法康复，并更容易使细菌对抗生素耐药。 如果有以下情况，请给你的医生打电话： 咳嗽严重或加重，持续发热，呼吸困难；用药有麻烦或担心可能的副作用；但在和医生沟通前，不要停止用药；感觉不好或开始使用抗生素 3 天后，还在发烧； 有呼吸困难、剧烈胸痛、指尖或嘴唇发青、或开始咳血，应寻求紧急医疗帮助。 9怎样预防肺炎？ 戒烟：避免处于吸烟的环境。 接种每年的流感病毒疫苗和最新的肺炎链球菌（肺炎球菌）菌苗。 随时洗手，尤其是在遇到感冒或肺部感染的患者以后。养成健康生活方式及良好的饮食和锻炼习惯。 本文系 辛丽红医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。2017年01月02日11768
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肖奎副主任医师 湘雅二医院 呼吸与危重症医学科 什么是咳嗽？咳嗽是我们生活中最常见的症状之一，受凉了会咳嗽、吃多了会咳嗽、喝水呛了也会咳嗽。更别说是长期吸烟、患有慢性支气管炎、胃食管返流、哮喘、支气管扩张、肺炎、肺结核甚至肺癌的患者都会有咳嗽的表现。但咳嗽究竟好不好呢？通俗点说，咳嗽是呼吸道的一种保护性反射，有助于将气道的分泌物排出体外。所以，对于做过胸部、上腹部手术的患者，医生一般都会鼓励患者在术后病情允许的情况下做深呼吸、吹气球、练习咳嗽等动作，以便将气管支气管中的分泌物排出，减少肺炎的发生。可是，频繁而剧烈的咳嗽又会使胸腔及腹腔内的压力增高，加重心脏负担，甚至可致咯血、气胸、肌肉骨骼疼痛、肋骨骨折、疝及尿失禁等。什么是肺炎？哪些因素会引起肺炎？肺炎指的是肺实质的炎症。它可以由感染、物理化学刺激和免疫损伤等原因所致，而感染是最为常见的病因。几乎所有的致病微生物和寄生虫都可以导致肺炎，而以细菌感染最为常见。但近年来，由冠状病毒、流感病毒等病毒所致的肺炎也越来越被公众所熟知。通俗的来说，感染所致的肺炎往往是因为人体的免疫防御能力降低、病原体的致病力强和入侵人体的数量多，或者三者皆有。肺炎和咳嗽是什么关系？肺炎的主要临床症状包括发热、咳嗽、咳痰、痰中带血，可伴胸痛或呼吸困难等。所以应该说，肺炎常常有咳嗽的症状，但咳嗽却不是导致肺炎的病因。在肺炎的初期，症状往往不太明显，患者如果因为咳嗽及时就诊和得到确诊的话，就能为治疗争取到有利的时机。肺炎会传染吗？一般来说，肺炎链球菌等感染所致的肺炎是没有传染性的，患者及家属不必过分担心。但如果是由结核杆菌、某些冠状病毒、流感病毒等有传染性的病原体所导致的肺炎就需要及时就诊并采取呼吸道隔离等措施了。如何预防肺炎？对于由感染所致的肺炎，其主要的预防措施包括：①提高机体防御能力。包括戒烟、不酗酒、坚持合理锻炼身体、规律作息、平衡膳食、及时增减衣物、必要时接种流感疫苗和肺炎疫苗等；②对于抵抗力较弱的老人、儿童及糖尿病等慢性病人，要注意避免在冬春季节去人流量较大的地方，如商场、车站等，以减少发生感染的机会；③得了病别扛着，及早就医、及早治疗，在感冒、急性扁桃体炎、急性支气管炎的阶段就及时就医、把病治好。比拖到得了肺炎、身体感觉撑不住了才去治疗，不仅钱花的少，病还好得快。肺炎治疗期间能用很多止咳药来完全控制住咳嗽的症状吗？虽然说频繁咳嗽是一种很不舒服的症状，但是在治疗肺炎期间用很多止咳药来控制它却是不对的。前面已经提到，咳嗽是呼吸道的一种保护性反射，有助于将气道的分泌物排出体外。所以，可以适度使用止咳药物减轻咳嗽症状，但治疗的重点还是在促进痰液的排出上，比如适当多饮水、使用化痰药物、翻身拍背深呼吸等。本文系肖奎医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。2016年08月18日41160
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曾辉主任医师 武汉市第六医院 肿瘤科 放射性肺炎(Radiationpneumonitis,RP)是由于胸部恶性肿瘤如肺癌、乳腺癌、食管癌等经放射治疗后,肺组织受到损伤而引起的肺部炎症反应,也可发生于核辐射事故及骨髓移植预处理后。晚期可发展为放射性肺纤维化,严重者甚至危及生命。胸部恶性肿瘤放疗后RP的发生率报道不一,约为13%~37%。其中,有症状的RP(G≥2级)的发病率约为1%~10%。1.发病机制RP的形成是一个由多种因素共同存在、相互影响、综合调控的复杂过程,其发病机制尚未完全明确,由于研究角度的不同,目前存在多种学说。1.1细胞因子学说当局部肺组织受到放射性损伤时,会产生大量急性期炎性细胞,从而引发一系列信号反应。以肿瘤坏死因子α(TNF‐α)为代表的致炎因子在这个过程中发挥重要作用,其它炎性细胞因子还包括IL‐1、IL‐6、转化生长因子β1(TGF‐β1)、成纤维细胞生长因子β(FGF‐β)、表皮生长因子(EGF)、肝细胞生长因子(HGF)、血小板衍生生长因子(PDGF)等。损伤后修复的主要形式是出现以巨噬细胞聚集和活化为主的炎症反应,继而炎性因子和致纤维化因子汇聚到损伤区域、产生炎症。其中,TNF‐α是细胞因子调节网络的启动因子,在RP的发生、发展过程中有重要作用。1.2细胞损伤学说细胞损伤包括肺泡II型上皮细胞和血管内皮细胞两部分。一方面,当II型细胞受损后,肺顺应性会下降,肺的换气功能也相应地下降而导致机体缺氧。同时,若II型细胞受损,则无法增殖补偿肺泡细胞的损失。另一方面,血管内皮细胞的受损会导致血管通透性增加,炎性渗出增多；血管通透性增高还可致纤维蛋白原渗入细胞间质,激活纤维蛋白,并持续刺激成纤维细胞增生，导致血管堵塞和纤维化的形成。损伤的血管内皮细胞还会趋使血小板附着于内皮细胞损伤部位,导致血栓形成,甚至引起局部坏死。1.3自由基学说自由基主要由巨噬细胞产生,巨噬细胞吞噬炎症细胞和受损伤细胞后,在转变成泡沫细胞过程中能释放大量自由基,在局部肺组织产生脂质过氧化损伤,尤其是肺组织细胞DNA损伤严重，且这种损伤会长期持续存在；同时,自由基能进一步增加毛细血管通透性，加剧炎症细胞和组织细胞的渗出。研究发现，经射线辐照后的肺组织内DNA氧化损伤的标志物—8‐羟化脱氧鸟苷明显增多，提示DNA氧化损伤严重,进一步证实了这种学说。1.4自身免疫反应学说研究提示，部分RP可能是一种由免疫介导的淋巴细胞性肺泡炎,也称为散发型RP。这种RP是由大量T淋巴细胞受到刺激发生强烈免疫应答反应所致，约占所有RP的5%~10%。此类患者的肺内病灶常与肺照射范围不相符，可能发生于照射野之外，甚至健侧肺组织，且患者症状缓解后常不继发纤维化。1.5遗传与基因学说遗传因素在放射反应中也起到重要作用。近年来研究发现,APEX1、XRCC1、THFB1、T869C、RAD51、MTHFR、LIN28B等多个人类基因的多态性与RP的发生有关,且这些基因多态性存在一定种族差异。但关于人类是否存在敏感基因尚未见报道。某些基因突变可导致明显的放射敏感性,如共济失调毛细血管扩张、Nijmegen断裂综合征患者对放疗极其敏感,即使小剂量的照射也可引起严重的反应。2影响因素放射治疗、临床因素及患者因素是RP发生的主要影响因素，包括：1照射剂量：当肺部照射剂量<15Gy时,很少发生放射性肺炎；若照射剂量>60Gy，则多会发生不同程度的RP；2照射野的体积：剂量相同时，受照肺组织容积越大，发生率越高。当照射野体积<25%时较少发生RP。3分割次数总剂量相同时，分次放疗发生RP的危险性低，而单次大剂量照射导致RP的发病率明显增加；4放疗靶区：放疗靶区以肺野为主的患者RP发生率较高。研究发现，肺癌、纵膈肿瘤、乳腺癌放疗后RP(G≥2)的发病率分别为5%~50%、5%~10%、1%~5%，中下肺及中央区肺组织较上肺及周边肺组织更易发生RP；5放疗技术：平行野照射较切线野照射或成角野照射、连续放疗较分段治疗更易于产生RP。立体定向放疗、调强放疗(Intensity‐modulatedradiationtherapy,IMRT)、腔内放疗等多种创新放疗技术在临床上应用越来越广泛,使得特定肿瘤病灶的精确照射成为现实,对RP发病率的降低起到重要作用。其中,胸部立体定向放疗后RP发病率一般小于10%,IMRT后的RP发病率通常小于12%。6合并化疗：放疗前或放疗期间作化疗,促进RP的发生。某些化疗药(如顺铂、卡铂、紫杉醇、足叶乙甙、多西他赛、吉西他滨等)与放疗同时应用时,对肿瘤与正常组织均有增敏作用；7其他：老年人、合并其他疾病(如结缔组织病、手术等)、非吸烟者更易发生RP。Vogelius等对1990~2010年间的多项RP相关研究进行荟萃分析，结果显示：合并其他疾病(OR=2.3,P=0.007)、中下肺病变(OR=1.9,P=0.002)、老年人(OR=1.7,P、合并化疗(OR=1.6,P=0.01)是RP的危险因素,吸烟史(OR=0.6,P=0.008)会减少罹患RP的风险。而性别、患者机能状态、肺部癌灶左右部位与RP的发生无相关性。对RP具有预测意义的两个剂量参数分别是肺的平均照射剂量(meanlungdose，MLD)以及V20或V30(接受大于20Gy或30Gy照射的肺体积与总体积比)。两者作为评价三维适形治疗计划、预测RP(G≥2级)发病率的指标已得到了普遍的认可。V5、V13、V25也有一定的预测作用。然而,目前这些参数预测RP的准确性仅为60%~70%，如何提高预测准确性尚待进一步研究。3分级标准根据患者病情严重程度的不同,RP存在多种分级标准,目前应用最为广泛的两种分级方法如下:4预防与治疗4.1预防为主目前临床上没有针对RP的理想治疗措施。因此,预防是关键。制定放疗方案时,要做到准确、系统和个体化。尽量缩小照射面积,减少对正常组织与器官的照射剂量;放疗期间应预防感染;尽量避免放化疗同时应用;对年龄偏大、合并肺部慢性疾病的患者最好做姑息放疗,切忌追求疗效而一味提高照射剂量。对于非小细胞肺癌患者,当V20≤30%或V30≤20%、MLD≤20Gy时,RP发病率可控制在20%以内;当V20>35%时,应该放弃该放疗计划而选择其他治疗方式;肺切除术后患者,更应谨慎控制放疗剂量参数:V5放疗患者的RP发病率与病变严重程度。4.2药物治疗4.2.1肾上腺皮质激素糖皮质激素是目前治疗RP常用而有效的药物,对于有症状的RP应常规使用,特别是早期使用更为有效。它能改善肺实质细胞和微血管的损害程度、减轻肺组织渗出和水肿，进而有效地缓解症状。通常使用泼尼松，开始时剂量较大(1mg·kg·d)，2周后随症状好转而缓慢减量；或予以甲泼尼龙(20~40mg/d)的短程激素治疗。重症患者可予以甲泼尼龙40~160mg/d静脉滴注,症状缓解后逐渐减量改为口服。与此同时,还应积极应用抗生素以抗感染。5结语RP是胸部恶性肿瘤放疗后的常见并发症,也可见于其他胸部照射事件后。目前RP的发病机制尚未完全明确,多项研究显示其发生发展可能与放疗后局部肺组织细胞因子与自由基大量产生、靶细胞的损伤、自身免疫性反应及个体基因多态性相关。临床工作中预防RP是关键,目前尚无特效治疗措施,如何以可能的发病机制为靶点、开创新的有效治疗手段,将是一项极具挑战性的任务。2016年06月20日3217
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赵亮主任医师 北京电力医院 耳鼻咽喉头颈外科 今年元旦后，网上爆出一条新闻，大致如下：一时间，舆论哗然，为何一个简单的操作居然会发生这种离谱的失误呢？胃管插入气管后会发生什么？如何避免这种情况出现呢？两个邻居食管和气管是邻居俩，共用一个大门，口腔。从口腔里进入的食物进入食管，空气进入气管。两个邻居有个叫“会厌”的喉部结构来分流，免得“客人”进错门。进错了门会怎样？食管下端和胃相通，进入食物或空气倒都问题不大。气管下端是肺，只能进入空气，液体和小块固体进入会引起呛咳，大块的固体进入气管会导致窒息。文首所提到的那例胃管插入食管的案例，如果通过胃管注入液体食物，堆积在肺内，会造成肺部感染。为什么进错了门没发现？胃管插入气管在实际临床操作中经常发生，两个入口本身就紧贴在一起，气管入口比食管的更大，胃管进气管很难避免。好在大多数病人插入气管后会引起明显呛咳，通过胃管注水后会呛咳更为严重，插错位置能及时发现。而在一部分老年人或是昏迷病人，气道对外来异物的反应微弱，没有明显的咳嗽，导致了医生误判。后来出现了明显的肺部感染，通过X光检查时才发现是胃管进错了门。如何避免？胃管插入气管而未能及时发现只是少数情况，可是一旦出现肯定会给病人身体带来损害。为了安全期间，对于不能主动配合操作的对象进行插胃管操作时，通过纤维喉镜是可以确认胃管是进了气管还是食管，是防止胃管误入气管最简便和保险的方法。没有做喉镜条件的，X光检查也可以发现胃管位置是否偏移。是否呛咳和管内是否有液体被抽出都不完全可靠。虽然插胃管是个很简单的医疗操作，但任何医疗操作都要考虑到意外情况，并有应对措施，才能最大程度保证病人安全。耳科赵医生为头条号签约作者2016年02月17日46176
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张杰主任医师 北京天坛医院 呼吸内科 什么是肺炎？如何分类？肺为“娇脏”，与大气相通，全身血液流经肺脏，易遭受病原微生物的侵袭导致肺部炎症，通常称为肺炎。大多肺炎是由病原微生物感染所致，但其它一些致病因素也可引起肺炎，例如：过敏性肺炎、放射性肺炎等。肺炎的特征为：在肺间质和肺泡内有渗出性炎症，使肺组织呈或多或少的实变。肺炎是常见病，在人的一生中，很可能会患一种或多种肺炎。数十年前，肺炎主要以肺部X线改变分为大叶性肺炎、小叶性肺炎和间质性肺炎。以往的分类已不适用于现在，目前将肺炎分为医院获得性肺炎和社区获得性肺炎。从治疗判断预后等角度，主要采用病原学（病因）分类。肺炎是怎样发生的？病原体进入体内，不一定引起发病，这是因为人体有一整套防御机制。呼吸道的防御机制有：鼻咽过滤、会厌反射、咳嗽反射、呼吸道黏液纤毛清除功能、体液免疫及细胞免疫。当机体的抵抗力受到损害，足够数量的病原菌到达下呼吸道，破坏防御机制或有强毒力的致病菌侵袭可导致发病。其发生有两种方式：⑴病原体由周围环境经上呼吸道吸入肺内。吸入是常有的现象，5%的正常人及70%神志受损的人在睡眠时有吸入，吸入几乎是不可避免的。⑵病原体由其它途径进入血液，进而侵入肺内。肺内血管象树一样分支广泛，毛细血管与肺泡内皮细胞距离很近，所以病原体易滞留于肺泡或肺间质内，病原体在肺泡或肺间质内繁殖，发生毛细血管扩张、充血，大量白细胞和红细胞浸润，浆液渗出，浆液含有多种营养成份，是良好的培养基，有利于细菌的生长，并使感染借助液体流动或通过肺泡间孔和细支气管向邻近肺组织蔓延，病原体可以被包围在白细胞之间，最后通过白细胞表面的吞噬作用而被消灭，通过有效的抗菌药物治疗及自身白细胞的吞噬作用，病原体可逐步被消灭，使肺部炎症得以控制。肺炎的诱因有哪些？正常情况下，由于人体呼吸道防御机制，病原体进入体内不一定引起发病，有些因素可使其防御功能下降，病原体乘虚而入，导致机体发病。这些诱因包括：⑴上呼吸道病毒感染：病毒感染能破坏支气管粘膜的完整性，影响粘液—纤毛活动，从而导致细菌的感染。⑵突然消瘦、饥饿、疲劳、醉酒等，消弱全身抵抗力，使细胞吞噬作用减退，免疫功能减弱，导致发病。⑶昏迷、麻醉、镇静剂过量，易发生异物吸入，引起细菌感染。⑷患有一些基础疾病，如免疫缺陷、糖尿病、肾功能衰竭等，也是易感因素。什么人最易患肺炎？在人的一生中，很可能患过一种或多种肺炎，但某些人更易患肺炎，当一些疾病损害了机体的防御功能而使其易发生肺炎。这些疾病包括严重的急慢性疾病、昏迷、晚期癌症病人、糖尿病、肾功能衰竭、呼吸衰竭等，还有像白血病、艾滋病患者、也易患肺炎，长期应用呼吸器治疗者，也可通过医务人员传播，例如医务人员接触不同病人后不洗手或未更换手套，再者气管插管可以损害气道和下呼吸道的清除功能。还有长期使用镇静剂的患者，可减弱中枢神经系统的功能造成误吸机会增加。有些患者长期应用肾上腺皮质激素、免疫抑制剂、抗肿瘤药物，这些药物可以使机体免疫功能低下，也使患者易发生肺炎。有些人长期使用和滥用抗生素，也可增加耐药细菌的繁殖，从而增加患肺炎的机会。那些病原体可引起肺炎引起肺炎的病原体很多，主要有细菌、病毒、真菌、支原体、立克次体、寄生虫等，近年来发现衣原体也可引起肺炎。病原体中最常见的为细菌，主要有需氧革兰氏染色阳性球菌，如肺炎双球菌、葡萄球菌、化脓性链球菌；需氧革兰氏染色阴性杆菌，如大肠杆菌、绿脓杆菌、克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌、嗜肺军团杆菌、变形杆菌等。除需氧细菌外，还有厌氧菌。哪些肺炎最常见？肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、嗜肺军团菌、肺炎支原体等为社会获得性肺炎的主要病原微生物，多为致病菌。大肠杆菌、绿脓杆菌、克雷伯杆菌、变形杆菌等革兰氏阴性杆菌常为医院获得性肺炎的病原菌，多为条件致病菌，免疫功能低下及应用广谱抗生素者易患真菌性肺炎，白色念珠菌、球星酵母菌、隐球菌、肺曲球菌、组织胞浆菌、放线菌、奴卡式菌为主要病原；免疫功能低下及艾滋病者易患卡氏肺囊虫肺炎及弓形虫病。老年人最易患哪些肺炎？老年人肺炎多为支气管肺炎，也称为小叶性肺炎，多继发于某些原发疾病，其中最常见的是急性脑血管疾病，其次是心脏病、慢性阻塞性肺疾病。肿瘤和其他感染性疾病，病原体主要是细菌，除肺炎双球菌外，更多见的是革兰氏阴性杆菌，如流感嗜血杆菌、绿脓杆菌、大肠杆菌、变形杆菌等。目前在老年人中，嗜肺军团菌引起的肺炎也比较常见，长期应用广谱抗生素或老年肿瘤患者应用抗肿瘤药物，也易发生真菌性肺炎。青壮年人最易患哪些肺炎？青壮年人最易患细菌性肺炎、支原体肺炎，也常患病毒性肺炎。细菌性肺炎的病原体主要为肺炎双球菌、金黄色葡萄球菌、化脓性链球菌等，而以肺炎双球菌引起的肺炎最常见。肺炎一般有哪些症状？肺炎的主要症状是咳嗽、咳痰、发热、胸痛的，这些症状的表现强度有很大差异。由于抗生素的广泛使用，很多肺炎的临床表现已很不典型，较为多见的症状为发热，老年人或衰弱者可完全不发热。细菌性大叶性肺炎，常见于完全健康的人，突然寒战与高热起病，如不治疗则可发展为持续高热，并出现剧烈咳嗽和咳痰，痰为红色或铁锈色，常有胸痛。重症肺炎病人不一定有高热和显著白细胞增高。由假单胞菌（如：绿脓杆菌）和克雷伯杆菌引起的肺炎，虽然病情凶险，但常仅有中度发热，白细胞甚至不升高，严重肺炎影响呼吸面积及发生循环衰竭时，可出现紫绀、面色苍白、四肢湿冷等表现。肺炎病人应做那些检查？一旦怀疑自己患了肺炎，应及时去医院做进一步检查以明确诊断并及时治疗，避免贻误病情。首先应向医生讲清自己的发病情况及症状，对患有肺炎的病人一般应作如下检查：⑴血常规检查这是最常用的检查手段，其中包括血白细胞总数，各种白细胞在白细胞总体中所占的百分比。正常人白细胞总数在4-10×109个/L，中性白细胞百分比小于70%，如果白细胞总数超过10×109个/L，中性白细胞百分比超过70%，我们就说这个病人的血象高，这是细菌性肺炎常见的血象改变。⑵X线胸片检查：通过给病人进行X线胸片检查，可以直接了解肺部的变化，这是诊断肺炎的重要手段，虽然通过血象和X线胸片可以诊断肺炎，但肺炎是由什么病原体引起的，是由细菌、还是由病毒、支原体、真菌等引起的，细菌的种类是什么，上述两项检查就不能告诉我们了，只有合理的取得患者的痰、血样品做培养才有可能找出真正的致病菌，这样医生们就可以有针对性的采用对病原体敏感的药物进行治疗了。血常规、胸部X线检查及痰的检查是患有肺炎病人进行的最基本检查，除此之外还有胸部CT检查（医学上称为电子计算机断层扫描）。但是如果病人在同一部位反复发生肺炎或X线胸片上有其它可疑的病变，而一般检查又难以明确诊断时，就需要进行胸部CT检查或其他更进一步的检查了。肺炎病人如何留取痰液标本？患者在留取痰液标本前，应先用盐水或其他漱口水充分漱口，少痰者可先行热蒸汽吸入或高张盐水雾化导痰，鼓励病人咳嗽，从下呼吸道咳出痰标本。为检测是否为痰，而不是口腔口水，可在低倍显微镜下观察痰涂片，如果鳞状上皮＜10个，而白细胞＞25个，或者两者比例＜1：2.5，才算合格标本，否则应让患者重新留取痰液。目前留取痰液标本的方法有以下几种：⑴咳痰法：通过病人的咳嗽将痰排出。⑵经气管穿刺吸痰法：用针从环甲膜处穿刺，将痰液吸出。⑶经纤维支气管镜吸引法：将气管镜插入气道，吸引出深部的痰液。后两种方法病人难以接受，但准确性高。咳痰法简便易行，采用咳痰法留取痰液的方法如下：晨起第一口痰吐掉，漱口后留第二口痰。咳痰前用清水或淡盐水漱口，目的是减少咽部的细菌混入痰液中，咳出的痰液放在预先准备好的无菌标本盒或瓶内，尽快送去检查。肺炎病人如何进行治疗?肺炎病人的治疗应包括：⑴抗病原菌治疗，又称“治本”，这是最重要的，特别要注意的是正确合理使用抗生素。⑵全身支持疗法：包括充足的热量、营养、蛋白的摄入，维持体内水电解质的平衡。⑶治疗原发疾病及提高免疫力：如糖尿病、肿瘤所致的阻塞性肺炎，均应积极控制原发病。⑷如果肺炎是由病原体从原发灶经血流循环入侵至肺引起的，应及时消除和治疗原发病灶。⑸如肺炎有合并症（如休克、脓胸）时，应预以积极治疗。⑹对症治疗：充分休息、吸氧、排痰、退热等。肺炎病人如何正确选用抗菌药物?正确选用抗菌药物是肺炎治疗的关键，肺炎确诊后，在用药前应及时尽早采集痰标本，经过痰培养后，进行细菌鉴定及细菌敏感试验，明确病原学诊断，以便针对性使用敏感的抗菌药物治疗。大多数细菌所致肺炎在细菌病原学未分离出来前，为不延误病情，多采取经验性治疗。如果考虑到为社区获得性肺炎，则可考虑先使用针对球菌及流感嗜血杆菌的药物，如青霉素、第一代头孢菌素、大环内酯类抗生素等。对病原不明、病情较重的肺炎，则可选用第二代头孢菌素，如希克劳、西力欣等，这类药物对球菌、杆菌均起作用，覆盖面较广。肺炎患者应用抗菌药物时应注意哪些问题?对于轻症肺炎，可选用口服抗菌药，如大环内酯类及喹诺酮类抗菌素等。对于中、重症肺炎可采用肌肉注射或静脉点滴，应用某种抗生素至少要观察3-5天，无效后才考虑更换其它抗菌药物。选用抗菌药物时要注意药物的相互作用，如大环内酯类和喹诺酮类药物可影响茶碱代谢，引起血中茶碱浓度升高，而产生中毒反应。所以当这两种抗菌药与茶碱类药物并用时，应适当调整剂量。重症肺炎时，常两种抗菌素联合应用，在注意其正效应的同时，也应注意药物副作用的叠加。肺炎患者应用抗菌药物的疗程，应视病情轻重程度而定，一般应用1-2周。在应用抗菌素的同时，可配合其它药物，如祛痰止咳药、退热剂等。肺炎患者在什么情况下联合应用抗生素?肺炎患者联合应用抗生素有以下几种情况⑴重症肺炎患者急需处理，病原菌结果培养结果尚未得出，可联合应用，如青霉素与庆大霉素或其他抗生素联合应用。⑵肺炎是由两种病原体引起，如细菌性肺炎并发霉菌感染，再给抗生素的同时，应加上抗霉菌药物。⑶在重症肺炎时，应用两种具有协同作用的抗生素，用以加强抗菌效果。例如头孢菌素类与氨基糖甙类抗生素联合应用，常起协同作用。肺炎患者联合应用两个或两个以上抗生素是不是比单用一抗生素效果好?事实不尽如此。不合理的联合应用不但不能增加效果，反而出现相反效应。盲目联合应用用多种抗生素除可能造成拮抗效果外，还可以造成更多的耐药菌株、药物过敏、菌群失调以及经济上的浪费。对于大多数细菌性肺炎只需一种抗菌药物治疗并根据致病菌的药敏来选择药物。抗菌药物联合应用时，应用有协同或累加作用的药物，同时根据药敏试验进行调整，这样才能取得较好的效果。北京天坛医院呼吸内科张杰2010年05月28日30392
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郭新美主任医师 山东省公共卫生临床中心 结核内科 流感是主要在冬季流行的呼吸系统病毒感染性疾病，一般数日至1周便趋好转。但老年人和患有基础疾病的高危人群患流感后，因肺炎及心衰等合并症而死亡的病例不在少数。历史上发生的1918 -1919年的“西班牙流感”及1957年的“亚洲流感”都记载了大量死亡病例，死因多为急性进展性肺炎。本次首先在墨西哥和美国等发生疫情的甲型H1N1流感为急性呼吸道传染病，其病原体是一种新型的甲型H1N1流感病毒，与以往或目前的季节性流感病毒不同，该病毒毒株包含有猪流感、禽流感和人流感三种流感病毒的基因片段。人群对甲型H1N1流感病毒普遍易感，并可以人传染人，人感染甲流后的早期症状与普通流感相似，包括发热、咳嗽、喉痛、身体疼痛、头痛、发冷和疲劳等，有些还会出现腹泻或呕吐、肌肉痛或疲倦、眼睛发红等。流感本身不可怕，可怕的是流感并发症。流感病毒进入人体后会释放毒素，对身体抵抗力较弱的人群的体内器官造成器质性的损害，并引起肺炎等多种继发性感染。我国的有关调查显示，约1/4健康儿童的鼻咽部携带肺炎球菌，这些儿童在健康的情况下不会致病，但一旦流感病毒侵入呼吸道后，破坏感染者呼吸道的上皮细胞，使得肺炎球菌乘虚而入，从而引起肺炎等一系列疾病。她说，据美国一项病例对照研究显示，流感使儿童继发严重肺炎球菌肺炎包括脓胸、肺脓肿等的风险增加了将近3倍。因此，现在讨论一下流感的合并症中最重要的肺炎发病率及临床表现。一、流感病毒性肺炎的发病率 流感最常见的并发症是肺炎，其他还有肌肉炎、心肌炎、心包膜炎、神经系统并发症，而流感继发肺炎球菌肺炎是其中最严重的一种，流感继发肺炎球菌肺炎是重要的流感致死原因。其中欧美的数据是：A型流感流行时合并率为5%一38%, B型不到10%。而Piedra等的研究表明，B型流感的肺炎合并率为1.4%－6%，并因年龄不同存在一定差异,5岁以下的儿童肺炎合并率最高。报告者不同，合并率也不同的主要原因可能是调查的年份、对象及方法有所差异。据有关统计数据显示，造成上世纪初欧洲死亡5000万人的1918年流感大流行中，绝大部分死亡病例源自流感病毒感染后继发的细菌性肺炎。1957年美国流感大流行期间，美国各种呼吸道疾病特别是肺炎造成的住院和死亡数量均显著增加。美国的相关统计表明，在流感流行季节中，约50%的死亡病例死于肺炎，其中绝大部分是肺炎球菌造成的。流感还会造成被感染者免疫系统无法有效运作；一旦肺炎球菌侵入血流，则可能造成菌血症、败血症等一系列更严重疾病，可引发呼吸衰竭，心肌受损乃至死亡等严重后果。对1918年流感大流行死亡病例的研究证实，出现流感相关肺炎症状到死亡的时间，与20世纪20至30年代肺炎球菌肺炎从发病到死亡的时间一致，体现了肺炎球菌在流感相关性死亡中有着重要协同致死作用。其他研究也证实，在1918年流感大流行死于肺炎的患者中，约50%存在肺炎球菌菌血症。动物实验结果发现，在经鼻感染肺炎球菌后3至7天，动物实验组所有小鼠死于肺炎；而对照组的存活率为90%至100%，动物实验的数据体现了肺炎球菌和流感病毒存在协同致死作用。2006至2007年，我国5岁以下住院肺炎儿童中分离279株肺炎球菌，药敏试验的结果显示，与2000至2002年相比，肺炎球菌对青霉素、大环内酯类及头孢菌素的不敏感率明显增高。出生24个月的婴儿感染肺炎球菌风险最高，其原因是其循环系统的肺炎球菌抗体还处于较低水平。镰刀形红细胞（贫血）病或者免疫的薄弱形势，也大大增加了细菌传染的风险。儿童年龄越低感染风险越大。此外，当病毒损害气管、支气管粘膜侵入下呼吸道后，也会出现急骤进展的病毒性肺炎，导致肺水肿、肺不张、肺出血，出现干咳，或有少量白粘痰，或痰中带血，胸闷、气促、呼吸困难，直至呼吸衰竭而死亡。二、流感性肺炎的诊断 流感多在冬季暴发流行，全身系统症状，如突发剧烈畏寒、发热、头痛、肌痛等，往往早于或同时于上呼吸道症状发生，此点可在临床上与其他呼吸系统病毒感染的感冒相鉴别。流感多在1周内自愈，一旦出现发病5－7日仍未退热而呼吸系统症状明显加重时，就要怀疑是否合并肺炎，此时必须行胸部X线或胸部CT等细查以确诊。 确诊流感有必要直接或者问接证明感染流感病毒。最确切的方法是进行分离培养，但由于需要特殊的设备和技术，故一般并不开展。近几年来针对各种病原体的PCR法被用于诊断中，使流感病毒的检查逐渐普及。血清诊断法虽不能直接证明病毒的存在，但因其简便易行，在临床中被广泛采用。急性期及恢复期的双份血清抗体效价升高4倍以上时，即可确诊。最近，各种“流感快速诊断试剂盒”投入使用，可以极为简便的诊断流感肺炎。 三、流感病毒性肺炎的临床表现分析流感病毒性肺炎的临床表现，首先要明确流感病毒性肺炎是原发性病毒性肺炎，还是继发于流感的细菌感染性肺炎。原发病毒性肺炎也称为单纯病毒性肺炎，闪电式流感病毒性肺炎，在“西班牙流感”及“亚洲流感”期问造成大量死亡病例。但是最近的流感流行期问，继发性细菌性肺炎发生率增高，而原发性流感病毒性肺炎仅在病例报告中出现。Louria等在1957/ 58年“亚洲流感”期间，对流感性肺炎的类型进行了详细的分析。这一著名分析主要是针对纽约医院中发生的流感伴下呼吸道感染及肺炎病例的临床表现作前瞻性分析得到的。Louria等在论文中极其详细地记载了33例临床表现，并将伴流感的下呼吸道感染及肺炎分为4型。1、细支气管炎 此类型进行X线拍片无异常所见，仅可诊断为细支气管炎(bronchiolitis)。如果采用胸部CT检查，则可见单纯X摄影不可辨认的细支气管炎征象。该型疾病不仅利用胸部X线摄影难于确诊，而目对患有慢性肺气肿等呼吸系统疾病的老年人来说极容易出现排痰困难，导致急性呼吸衰竭，因此必须十分注意。2、继发性细菌性肺炎流感症状缓解后发生的细菌性肺炎，均被称为继发性细菌性肺炎。据Louria等论述，其重要的致病菌为肺炎球菌、金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌。一般来说，流感流行期间细菌性呼吸系统感染性疾病的发生率相应增高的原因之一是病毒感染后细菌对粘膜上皮细胞的粘附增殖变得更加容易。 3、单纯性病毒性肺炎此类型为流感病毒自身活化增殖引起的单纯性病毒性肺炎。临床表现特点是高热、全身乏力、肌痛持续3日以上，仍不缓解，同时出现咳嗽、呼吸困难等症状，致全身症状加重。胸部X线及肺组织所见，多出现双侧线状、网状、毛玻璃样阴影等间质性肺炎的影像学所见。肺组织活检及病理解剖等组织学诊断方法可见广泛的出血征象及肺泡腔内透明膜形成。缺乏炎性细胞是其特征性所见，该型肺炎预后最差。4、细菌病毒混合型肺炎病原菌的存在明显参与流感病毒的活化、增殖，为同时检测出病毒及细菌的肺炎类型。临床表现的特征是在流感病毒感染基础上，病原菌增殖，症状恶化。据Louria等的报道，其主要病原菌为肺炎球菌、金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌。5、伴流感病毒感染的闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎(BOOP) Louria等的论述中虽不含此类型，但是除上述各病理类型之外，确实存在流感病毒感染合并出现BOOP的病例。这里介绍一个病例，患者为38岁女性，使用“流感快速诊断试剂盒”诊断为流感病毒感染性疾病。其后因合并肺炎而入综合医院治疗。胸部X线及胸部CT可见经气道分布的浸润性阴影。各种抗生素治疗均无效，肺部阴影呈恶化趋势，且肌酶显著升高。入院时实验室检查结果中呈现异常的是:WBC12900ul, Hb 13. 6 g/ dl, CRP 8. 71 mg/ dl, GOT582 U/1, GPT 165U/1, LDH 995U/1, ALP354U/1, CPI 23177U/1。诊断为流感病毒感染伴横纹肌溶解(rhalxlomyolysis)及BOOP，给与激素冲击疗法后阴影迅速消退。本病例虽无组织学检查结果，但根据抗生素治疗无效及影像学所见，激素治疗显效可考虑为流感病毒感染伴BOOP。文献中也有相同报告。该类型病例考虑可能是以流感病毒感染为契机出现生物体的过度反应，因此应该考虑使用类固醇制剂治疗。 四、近年出现的流感病毒性肺炎的临床表现及合并感染的细菌种类 流感病毒性肺炎的临床表现因时代不同而存在一定的差异。Oliveir等对1999 －2000年度治疗的17例流感病毒性肺炎的临床表现进行了总结报告指出，患有各种基础疾病的患者发生流感病毒性肺炎时，无论使用何种抗病毒类药物，死亡率都高达29%。检出的病原菌种类，多为耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)。而本文根据过去对流感病毒性肺炎的临床表现作的说明可知合并细菌性肺炎的重要病原菌是肺炎球菌和金黄色葡萄球菌。 五、关于流感病毒性肺炎的治疗 流感病毒性肺炎的治疗无疑是要使用抗病毒药物，合并细菌感染时必须并用抗菌药物。易合并细菌感染的原因可能是流感病毒损伤气道上皮细胞，使细菌易与粘膜上皮细胞吸附及增殖。 何种病例应联合使用抗生素?据亚洲流感暴发期问的相关报告可知合并肺炎的患者多同时患有心脏疾病(心脏瓣膜病心肌梗塞等)、糖尿病及慢性呼吸系统疾病等。因此对于存在上述危险因素的患者必并用抗生素。另外，流感病毒性感染性疾病合并发生肺炎的主要病原菌为肺炎球菌、金黄色葡萄球菌及流感嗜血杆菌。因此选择抗生素时，要尽量选择对上述三种细菌均有效的药物。过去，青霉素类及大环内醋类抗生素对上述三种细菌均有效。但近年来日本耐青霉素肺炎球菌(约60%为耐药菌)及耐大环内醋类肺炎球菌(约80%为耐药菌)的比例急速攀升。目前有效的抗生素是新哇诺酮类及头抱类抗生素。新哇诺酮类抗生素中对肺炎球菌具有较强抗菌作用的“呼吸哇诺酮( respiratory quinolone) "(指司巴乐(spares)，可乐必妥( cravit)，多氟陡酸(ozex)及加替沙星( gatiflox acin)唯糖尿病患者不能使用)。司巴乐的副作用主要为高发光过敏，所以从安全性方面推荐使用其他三种药物。而头抱类中主要推荐使用头抱氨苄( oracef)、头抱替安(pans-porin)、搏拿(banan)、头抱地尼(Cefdinir)、美爱克(cefditoren pivoxil片剂，M eiact)及头抱卡品(flomox)等。附表 流感性肺炎的分型及特征2009年12月09日21049
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