-
杨磊副主任医师 兰州大学第一医院 普外科 什么是急性胰腺炎？ 急性胰腺炎是由多种原因导致胰酶异常激活，引起胰腺组织的自身消化，严重时可引起其他器官功能障碍的疾病。分为轻型急性胰腺炎和重症急性胰腺炎，急性胰腺炎总的死亡率约5%，重症急性胰腺炎的死亡率10%-30%。 急性胰腺炎主要症状有哪些？需要做哪些检查确诊？ （一）急性胰腺炎的主要症状是突然发作的持续性上腹部疼痛，可伴有恶心、呕吐、腹胀及发热等，重症急性胰腺炎可伴有低血压或休克，合并多脏器功能障碍，死亡率较高。 （二）血、尿淀粉酶及血脂肪酶升高； （三）腹部CT或MRI提示胰腺肿大、坏死，胰腺周围组织渗出、坏死和积液。 急性胰腺炎怎么治疗？ 急性胰腺炎的治疗应根据病变的轻重加以选择。临床上，将急性胰腺炎分为两类：轻症急性胰腺炎和重症急性胰腺炎。其中，多数病患为轻型（80%），不需要手术治疗，原则上以内科处理为主；而少数重症胰腺炎，起病2周之内为全身炎症反应期，也以非手术治疗为主，对于重型的胆源性胰腺炎及其继发病变，如胰腺脓肿、假性胰腺囊肿等则需要手术治疗以挽救生命。 一、非手术治疗 1、禁食和胃肠减压 急性胰腺炎的患者胃肠道功能紊乱，丧失消化和吸收功能。禁食可以有效地减轻腹胀、缓解疼痛，减少胰泌素和胆囊收缩素-促胰酶素的分泌，减少了胰腺各种酶类的分泌，使胰腺处于“休息”状态。禁食的时间根据病情需要来决定, 通常为1-2周。必要时可给予全胃肠外营养（ TPN）以维持水电解质和热卡供应。 2、抗休克 重症患者早期常出现休克，主要由于大量体液外渗，可使循环量丧失 40％，故出现低血容量休克，是早期死亡原因，故依据中心静脉压、血压、尿量、红细胞压积和电解质的监测，补给平衡盐液、血浆、新鲜全血，人体白蛋白、右旋糖酐等血浆增量剂及电解质溶液，以恢复有效循环量和电解质平衡，同时应维持酸碱平衡，在上述情况改善后，在排除心功不全引起的低血压后，可应用升压的血管活性药物。 3、营养支持 胰腺炎的营养支持包括肠外营养和肠内营养2种。肠外营养包括周围静脉补充和中心静脉补充 2 种方式。近年来，肠内营养在胰腺炎治疗中的重要性越来越得到重视。在肠道功能恢复后，尽早起用肠内营养可以降低炎症反应，增强肠黏膜屏障功能,预防肠源性感染和多器官系统功能不全的发生。所谓肠内营养并不是经口进食，而是通过空肠营养管滴入营养液，这样不但能够维持营养需要，而且可以避免经口进食刺激胰腺分泌。 4、解痉止痛 急性胰腺炎往往会引起剧烈的腹痛，通常可根据疼痛程度的不同选用不同的止疼药对症治疗。 5、抑制胰腺分泌 临床上最常用的抑制胰酶分泌的药物有生长抑素。 二、手术治疗 重症胰腺炎可能需要手术来清除坏死组织和积液，并放置腹腔引流管来持续冲出腹腔内的消化酶。若存在胆囊结石、胆管结石、急性胆管炎，都需要手术或ERCP（经内镜逆行胰胆管造影术）治疗。 引起急性胰腺炎的病因是什么？怎么预防急性胰腺炎？ 引起急性胰腺炎的病因非常多，其中，我国最常见的病因是胆石症、酒精和高脂血症，约占70%以上。 （一）胆道疾病：中国最常见，包括胆囊结石、胆囊炎、胆石症、胆道蛔虫等。预防首先在于避免或消除胆道疾病，例如，预防肠道蛔虫，及时治疗胆囊结石和胆管结石，避免引起胆道疾病急性发作（如禁吃油腻食物）等。 （二）酗酒：经常酗酒的人由于慢性酒精中毒和营养不良而致肝、胰等器官受到损害，在此基础上，可因一次酗酒而致急性胰腺炎，所以不要大量饮酒也是预防方法之一。 （三）暴饮暴食：可以导致胃肠功能紊乱，使肠道的正常活动及排空发生障碍，阻碍胆汁和胰液的正常引流，引起胰腺炎。所以赴宴、聚会时要想到急性胰腺炎，不可暴饮暴食。 （四）上腹部外伤或手术：如ERCP（经内窥镜逆行胰胆管造影）也可引起急性胰腺炎，此时医生和病人都要引起警惕。 （五）较为少见的其他因素：高血钙、高血脂、胰腺感染及缺血、十二指肠乳头炎症及狭窄、血色沉着症及某些药物等也可引起胰腺炎。还有一些不明原因所致的急性胰腺炎，对于这些预防起来就很困难了。2021年09月14日
710
0
0
-
施宝民主任医师 上海新华医院 普外科 专家简介：施宝民，中德双博士、博士后、主任医师、教授、博士研究生导师。现任同济大学附属同济医院普外科主任、同济医院大外科副主任。擅长普外科各种疑难杂症的诊治，尤其是肝胆胰脾良恶性肿瘤、各类胆石症、门静脉高压症的外科治疗及胃肠肝胆外科疾病的微创外科治疗。# 题记 #照片1 大病初愈后小夫妻俩幸福的微笑在此与大家分享1例年轻小伙子的重症胰腺炎的救治经过，虽然过去3年了，但期间瞬息万变的病情、死亡线上的数次挣扎、各学科医生团队的精诚合作、手术台上的全力以赴，家属哭不完的眼泪、说不完的请求，患者弥留之际渴望求生的眼神，时常在眼前浮现，挥之不去。对于患者及全家曾经受的钻心的煎熬和折磨、医生为之付出的艰辛和担忧，恍如一场噩梦，所以一直不愿意再旧事重提，回味不敢回味的曾经无法忍受的痛苦，揭开心念具毁、曾经绝望的伤疤。但梦醒时分终于回归了幸福，作为一件医患双方绝对信任、精诚合作共同对付病魔的成功案例，终究还是一件有意义的事情，拿出来分享也是一种医师的职责所在；对于其他患者朋友也许有些帮助。心理上对于过去的痛苦做到释然，才是真正的完整意义的康复。重温过去，是为了更好地珍惜现在，勇敢地去拥抱未来。2018年4月，一位30岁小伙子王小明（为化名）饭后突发严重的上腹疼痛，急在当地医院就诊，无明显好转，持续近40小时后紧急转到上海市同济医院急诊医学科就诊。急诊医生体检发现，患者急性病容，精神状态极差，被动强迫体位，呼吸浅快，45次/分，腹部膨隆，上腹部有明显压痛，肠鸣音消失。腹部CT提示两肺上叶及右肺中叶散在炎症，双侧胸腔积液伴两肺下叶不张，急性胰腺炎伴腹腔积液，两肾周、肾前、胰周、大网膜及肠系膜渗出，右肾小结石，盆腔积液（图1）。抽血结果也符合急性重症胰腺炎的表现，同时伴有转氨酶升高（谷丙转氨酶260U/L，谷草转氨酶140U/L），提示肝功能损伤。图1 王小明的急诊CT影像 图1a中双侧胸腔积液伴两肺下叶不张（红色箭头），图1b中可见急性胰腺炎伴腹腔积液，两肾周，肾前，胰周，大网膜，肠系膜及盆腔大量渗出（红色箭头）。小伙子的病情十分严重，被诊断为”急性重症胰腺炎，急性肺损伤，多浆膜腔积液（胸腔，腹腔，盆腔），急性脓毒血症“，被急诊收治入院，抢救工作立刻展开，心电监测监护生命体征，监测24小时出入量及腹内压，面罩吸氧，禁食，胃肠减压，抑酸（奥美拉唑），抑酶（奥曲肽），保肝（还原性谷胱甘肽等），纠正水电解质酸碱失衡，抗感染（头孢他啶加奥硝唑），营养支持（急诊放置了鼻空肠营养管，同时进行肠内和肠外营养），控制血糖等多项措施齐头并进，勉强维持着这个小伙的生命，情况十分凶险，家属万分焦急，不停询问到底为什么一个这么年轻的小伙子突然病得这么严重。夫妻两个大学同学，毕业后分到一个国企工作，辛苦打拼几年下来，终于买了自己的房子和车子，刚刚有了起色，开始回报父母的时候，突然遭此不幸，对家属的打击不亚于五雷轰顶，即将崩溃。急诊医学科在吴先正主任的带领下，迅速组织普外科肝胆胰病区施宝民主任、影像科郑少强主任、超声科王秀艳主任、介入科徐霁充医生等专家，举行MDT大会诊。急性胰腺炎常见的原因包括胆囊结石、大量饮酒、高血脂以及其他一些少见的原因，如病毒感染，药物副作用，外伤或手术，寄生虫感染，高钙血症，胰腺先天发育异常，自身免疫疾病等[1]，结合患者的情况，患者抽血结果没有高脂血症，既往也没有大量饮酒的历史，罕见病因暂时也没有证据支持，结合患者存在肝损，因此，最可能引起急性胰腺炎的原因还是胆源性的，虽然CT上没有看到明显的胆囊结石，因为有些结石在CT上不显影；少量的泥沙样结石由于磁共振扫描分辨率偏低、不能薄层扫描，有时候也不容易发现。经过床边B超检查还是证实了胆囊存在泥沙样结石并合并急性胆囊炎。但腹腔内游离积液并不多。胆囊结石之所以会引起胰腺炎，是因为解剖的关系（图2），肝脏分泌的胆汁通过毛细胆管汇入左右肝管后进入肝总管，胆囊通过胆囊管和肝总管汇合形成胆总管，胆总管向下走行，最终和胰腺的主胰管汇合形成共干，开口于十二指肠乳头，正是由于这个解剖关系，胆囊内一旦形成结石，就有可能通过胆囊管掉入胆总管，阻塞十二指肠乳头出口（图2），导致胰管压力增高，毛细胰管破裂，引起胰腺炎。既然胆囊结石是这次胰腺炎可能的病因，那是否应该立刻针对相关病因进行治疗呢？患者从当时CT影像上未发现明显胆总管结石，B超只发现胆囊内有泥沙样结石，MRCP检查也未发现胆总管明显扩张及胆总管结石，抽血结果只有肝损表现，胆红素没有升高，因此推测可能是胆囊里的泥沙样结石掉入胆总管后引起胰腺炎，后又通过十二指肠乳头排出，这就像一根火柴点燃了火药桶，引发了火灾，但是在火灾现场已经找不到那根火柴的踪迹了。根据中华医学会急性胰腺炎诊疗的专家共识，伴有胆道梗阻的急性胰腺炎应在入院24小时内行内镜逆行胆胰管造影（ERCP）术[2]，并用取石网篮取石或放入鼻胆管引流，而没有胆总管梗阻证据的急性胰腺炎可暂不行急诊ERCP术[3]，对于伴有胆囊结石的轻症胰腺炎患者，应在当次住院期间行腹腔镜胆囊切除以防止胰腺炎复发[4]，对于伴有胰周积液的重症急性胆源性胰腺炎，应尽量推迟胆囊切除术直至炎症缓解[3]。尽管给予了强有力的治疗方案，但是患者仍然出现了高热不退的症状，在图3a中，可见从4月12日至5月21日这一个多月的时间里，患者持续高热，体温大于38℃，最高可达39.5℃，患者仍然没有脱离危险，在4月18日（图3a，1号箭头处），复查CT发现患者胰腺周围坏死及渗出较前有所加重（图3b），于是紧急在床边超声引导下做了腹腔穿刺引流，当即引流出褐色脓性液体150毫升（图3c），同时，停用抗生素头孢他啶和奥硝唑，升级为美罗培南和万古霉素，并将腹腔脓液，痰，尿，血等标本送细菌培养及药敏检查，患者体温有所好转，但在4月22日（图3a，2号箭头处），患者体温再次达到39.2℃，痰培养结果回报显示患者痰液中有泛耐药的肺炎克雷伯菌，这是一种对多种抗生素耐药的细菌，目前已经成为威胁人类生命健康的全球问题，统计显示，一旦在重症患者中感染泛耐药肺炎克雷伯菌，30天死亡率高达54.9%[5]，好在药敏试验结果提示，该菌对米诺环素轻度敏感，因此将抗生素方案调整为静滴美罗培南+万古霉素+口服米诺环素，图3a可见，此后患者体温回落到38℃-38.5℃之间，但仍没有正常，5月5日，患者体温再次达到39.5℃（图3a，3号箭头处），我们立刻在B超引导下给患者做了双侧胸腔穿刺引流，使肺腹张，并用药辅助患者排痰，此后患者体温再次回落至38℃。图3 a.患者4月12日至5月21日体温随日期变化曲线图 b.4月18日CT提示胰周积液较前有所增多 c.4月18日在超声引导下行腹腔穿刺引流术，抽出褐色脓液200ml余 d.5月5日患者再次高热，CT提示双侧胸腔积液及肺不张情况较前有所加重，同日予双侧胸腔积液穿刺引流，一周后拔除胸引管继续药物治疗，引流冲洗，营养支持等治疗。虽然没高热，但却持续低热，大约一个月后，6月4日，患者体温再次升高到39℃，复查血示:白细胞13X109/l，肝肾功能，电解质，淀粉酶，动脉血气分析均正常，但患者氧合指数（动脉血氧分压/吸入氧浓度）仍小于300，提示患者仍是合并有急性肺损伤的重症胰腺炎，复查腹部CT，如图4a，提示右侧肝肾隐窝及小网膜囊仍有大量坏死组织，此时腹腔穿刺引流管引流量已很少了，每天只有不到20ml褐色液体流出，腹腔引流液培养仍是泛耐药的肺炎克雷伯菌，经多学科讨论，考虑首先需将抗生素升级为替加环素，停用美罗培南，因此抗生素方案变更为静滴替加环素+万古霉素+口服米诺环素，另外，目前单纯引流无法解决患者感染问题，必须剖腹探查，胰周脓肿清创引流，只有腹部炎症得到控制，腹腔压力下降，膈肌才能不被压迫，患者肺部损伤才能得到缓解，最终才能从根本上解决患者的问题。于是，在麻醉科，呼吸科，重症医学科等多科室协同努力下，患者于6月7日接受了腹腔探查+广泛粘连松解+胰腺周围坏死病灶清创引流术+胆囊造瘘术，术中于右上腹胰头处放置双腔引流管一根，胰尾小网膜囊内放置双腔引流管一根，盆腔放置引流管一根，胆囊放置造瘘管一根（图4b，c，d）。术后第一天，患者复查血，结果提示除了白细胞14.3X109/l，血糖10.5mmol/l，血白蛋白27.9g/l外，其他肝肾功能，电解质，淀粉酶，动脉血气分析等指标均正常，氧合指数大于300，肺功能明显改善，引流管在位并引流通常，胰头和胰尾两根双腔引流管接墙式负压持续冲洗并吸引，每天都能引流出大量坏死组织和脓液，术后患者有一周的时间体温降至37-37.5℃之间，手术取得了明显的效果（图5a,b,c），在术后第三天时，为了避免肠道菌群移位至腹腔，继续予以肠内营养治疗。图4 a.6月4日患者腹部CT提示腹腔内肝肾隐窝及小网膜囊仍有大量坏死组织 b.6月7日决定行剖腹探查 c.术中见肝肾隐窝，小网膜囊中大量坏死组织，与CT表现相符，行坏死组织清创引流术 d.清除的坏死组织图5 a.胆囊造瘘管引流出黄褐色胆汁 b.胰头双腔引流管接墙式负压持续冲洗引流出絮状坏死组织 c.盆腔引流出淡血性清亮液体然而，事与愿违，又过了一周，患者体温再次突破39.5℃，血培养出表皮葡萄球菌和肺炎克雷伯菌，抽血示：白细胞17.8X109/l，继续升高，血白蛋白26g/l，血气分析尽管正常，但氧合指数再次下降到300以下，其余指标虽已基本正常，但如果菌血症得不到控制，患者依然会有生命危险。6月21日，患者接受了CT扫描，结果提示患者腹腔内肝肾隐窝和小网膜囊的坏死组织较前已有所减少（如图6a），然而此时患者腹腔冲洗出浑浊的液体，与之前的清亮的腹腔引流液完全不同，无法确定是否合并有肠瘘，家属很紧张，反复询问可能是什么原因，施主任说道，患者是重症胰腺炎，腹腔内渗出液有很强的腐蚀性，加上耐药菌感染，更增强了这种腐蚀能力，很有可能在此基础上发生了肠瘘，需要行消化道造影明确，于是同一天，患者在放射科做了消化道碘油造影检查，如果存在肠瘘的情况，应该可以看到造影剂外渗，从检查结果来看（图6b），患者右上腹确实有一团造影剂浓聚，然而这是否是肠瘘还不能轻易下定论，因为患者体内有胆囊造瘘管，也可能是碘油从消化道反流入胆道导致的右上腹碘油浓聚，为进一步鉴别诊断，又让患者口服了美兰，这是一种无毒无害的蓝色液体，如果有肠瘘，腹腔冲洗液应该会变蓝，然而一天后也并没有发现腹腔冲洗液变蓝。图6 a.6月21日CT显示引流管在位通畅，肝肾隐窝和小网膜囊坏死组织较前片明显减少 b.消化道碘油造影可见右上腹碘油浓聚（红色箭头）由于患者病情凶险，当天再次召集各科室专家进行全院讨论，认为患者术后第一周在替加环素为主的抗生素方案和腹腔持续冲洗下，感染得到了控制，但是第二周白细胞进行性升高，且腹腔引流液变浑浊，尽管消化道碘油造影和口服美兰不能完全证实肠瘘的发生，但仍不能除外，而且患者氧合指数再次下降，建议再次剖腹探查，清除坏死组织，明确是否存在肠瘘，在与家属进行了充分沟通并下达了病危通知书后，6月21日，再次对患者做了急诊剖腹探查手术。手术从原切口进入，术中见原切口开裂，肠管疝入皮下，腹腔致密粘连，伴大量网膜坏死，胰腺尾部可见坏死组织，该坏死组织从小网膜囊胰腺尾部向右蔓延到肝肾隐窝，并沿后腹膜向下直达右侧髂窝，同时见横结肠肝区系膜部分坏死，相应横结肠肠段对系膜缘可见直径2cm穿孔（图7），于是术中决定行大范围坏死组织清创+右半结肠切除+末端回肠造瘘，清除出约1000ml坏死组织，重新在肝肾隐窝，小网膜囊放置双腔引流管，右下腹放置负压引流管，清除坏死组织和胆汁继续送检细菌培养。图7 a，b 6月21日第二次手术可见腹腔广泛粘连 c,d 可见结肠肝区有2cm穿孔（绿色箭头） e.肝肾隐窝，后腹膜及小网膜囊共清理出约1000ml坏死组织术中培养发现除了原来的肺炎克雷伯菌外，胆汁中还培养出了泛耐药鲍曼不动杆菌，抗生素改成了超强力的多粘菌素、替加环素、万古霉素组合。同时也培养出了念状假丝酵母菌，于是在原有抗生素基础上，加上了氟康唑抗真菌治疗。此后患者的经历和上次类似，在经历一周好转后（包括体温，白细胞以及氧合指数好转），患者再次体温升高，6月30日体温再度达到39.5℃，复查血结果和上次也类似，除了白细胞18.3X109/l，氧合指数再次低于300以外，其他指标基本正常，复查腹部CT示（图8a）：右侧肝肾隐窝及小网膜囊坏死组织已明显减少，左侧后腹膜仍有较多坏死组织。在经历了又一周的治疗，病情逐渐加重，调整药物治疗后仍未见效。此时施宝民主任刚刚到达福州参加全国学术会议，早上了解到检查结果和病人的情况急转下降，无心再开会了。立即建议科内召集多学科讨论，并急请著名的胰腺炎治疗专家、瑞金医院急诊医学科毛恩强教授指导会诊，毛教授看过后建议要急诊再次手术。与家属沟通并同意后，施主任7月8日凌晨一早乘坐福州到上海的第一趟高铁，中午两点赶到医院立即进行第三次行剖腹探查，由于前两次手术均为右侧经腹直肌切口，本次手术决定使用上腹部弧形切口，进腹后见腹腔广泛粘连，松解后见较多脓液聚集于右上腹，吸取脓液留取培养后，继续探查见回肠末端40cm见小肠肠管0.8cm穿孔，由穿孔处置入24F蕈状导尿管造瘘，本次手术还打开了左侧结肠旁沟腹膜，内有脓液和大量坏死组织，上至膈下，下至左侧髂窝，胰体周围及左肾前方均有大量坏死组织（图8b，c，d），最终行腹腔坏死组织清创+近端空肠造瘘+末端回肠蕈状导尿管造瘘术，术后左右四根双腔引流管接墙式负压持续冲洗及吸引，术中细菌培养和上次结果一致，因此术后抗生素方案调整为静滴多粘菌素+替加环素+万古霉素+氟康唑，另使用多粘菌素加入生理盐水中持续腹腔冲洗。图8 a.第三次术前复查CT见左侧结肠旁沟及后腹膜仍有较多坏死组织（红色箭头） b.7月8日第三次手术前规划手术切口 c.术中发现距末端回肠40cm处可见小肠肠管0.8cm穿孔 d.手术结束关闭上腹部弧形切口这次术后，患者体温逐步下降，基本上在37-37.5℃维持了近一个月左右，白细胞也进行性下降至正常，氧合指数也终于恢复了正常，根据药敏结果，将抗生素调整为替加环素加哌拉西林舒巴坦，停用氟康唑和万古霉素，因切口血运较差，切口愈合不佳导致部分裂开，于8月24日行腹壁切口清创缝合术。此后患者进入康复期，饮食恢复，体温正常，精神明显好转。最终，患者顺利出院。从2018年4月发病，到10月出院，患者在鬼门关徘徊了197天（见患者发的感谢信），6次下达病危通知书，4次手术，8次腹腔及胸腔穿刺引流，前后花费100余万元，小小的胆囊结石，差点夺走了这个年轻小伙的性命，离开医院时，家属特地向上海市同济医院肝胆胰腺外科的施宝民、陈泉宁，王晖，刘中砚，林锐医师在内的外科团队、吴先正主任为首的急诊团队、张磊主任带领的重症医学科团队，表示了由衷的感谢。这么多的日日夜夜，并肩作战，医患双方在对抗病魔的殊死搏斗中结下了深厚的友谊。正是在普外科以施宝民教授为核心的团队的协同作战下，多学科团队密切配合，依赖于家属对医生的绝对信任、小伙子顽强的求生和超高的机体修复能力，才创造了这个奇迹，患者出院后4个月，2018年12月，再次住院做了造口还纳手术，这一次属于灾后重建，与前一次的遭受风吹雨打不同，过程平稳，康复顺利。现在患者早就恢复了正常的工作和生活，真所谓“幸福来之不易，且行且珍惜”（图9）一个手术的成功或者疾病的治愈需要依靠天时、地利、人和，缺一不可。对医生的充分信任；医生的勇敢果断；家属的不离不弃，两个妈妈和一位夫人的爱的熔化；小伙子机体强大的自我修复能力；抗感染的合理和精准运用；营养支持的能量保障；每一个外科干预的时机和方法的准确运用；都是病患康复的基本保障。但无论多么强大的外因，总是通过患者自身这个内因而发挥作用。附：急性重症坏死性胰腺炎是一种十分凶险的疾病，由于胰腺本身是分泌消化酶的器官，一旦发炎，就会导致消化酶异位激活，从而对腹腔里的正常组织产生破坏作用，导致腹腔内出现大量坏死组织，而随着正常组织的坏死，又会反过来加重胰腺炎，这也是为什么患者前后做了四次手术，坏死组织仍源源不断产生的原因，这也是重要的致死原因。而胰腺炎患者在治疗上往往面临两大难题，就是营养关和感染关，由于急性胰腺炎患者经口进食往往会刺激胰腺导致胰腺炎加重，因此其中一个重要措施，就是禁食，通过静脉营养来补充患者营养需求，但是长时间静脉营养，不仅成本高昂，副作用也不容忽视，特别是长时间没有肠内营养，会导致肠道粘膜萎缩，肠道内细菌会转位到腹腔引起感染，这就需要肠内营养和静脉营养同时进行，因此在患者发病的早期，就为患者留置了鼻空肠营养管，通过鼻空肠营养管，向患者肠道内注入营养液，可以有效维持肠道粘膜屏障功能，并有助于控制感染。除了营养问题外，感染也是另一个重要问题，胰腺炎导致的腹腔内组织坏死为细菌繁殖提供了天然培养基，严重的病情以及长期禁食，患者处在负氮平衡状态，会削弱免疫力，同时也会导致肠道菌群转位，多重因素会导致并加重腹腔感染，而感染又会导致患者出现全身炎症反应综合征，继而出现全身多脏器损伤，比如这位患者就同时出现了双侧胸腔积液以及急性肺损伤，严重者甚至会引起多器官功能衰竭继而导致死亡，控制感染的主流方法是先经验性使用广谱抗生素，再通过血，痰，尿以及腹腔积液或坏死组织的反复送检，细菌培养加药敏试验调整针对性的抗生素，然而，抗生素的广泛应用带来了耐药菌的产生，泛耐药的细菌是人类健康的巨大威胁，也是全球面临的共同挑战，这个患者就很不幸同时感染了泛耐药的肺炎克雷伯菌和鲍曼不动杆菌、铜绿假单胞菌等，从而导致反复高热，腹腔坏死进展，进而导致肠穿孔等一系列并发症。当药物控制不佳，及时有效的外科干预是成功的关键。超声和CT引导下腹腔穿刺引流、腹腔冲洗、腹腔镜下坏死组织清除加引流术、传统的开腹清创、充分置管引流术、空肠造瘘术等等方法，都需要及时、联合、准确的运用。幸运的是，这位患者通过多次穿刺及手术引流及清创，终于使感染得以控制。这次成功救治的过程离不开医疗团队的精湛技术和敢于担当的医者仁心，更离不开患者爱人及妈妈在心理和精神上的巨大支撑和对医生无条件地绝对信任。这个病例说明了一个问题，那就是要未雨绸缪，特别是胆囊结石，是导致胰腺炎的主要原因之一，很多人会问，什么样的胆囊结石需要手术呢？总体来看，胆囊结石的人群发病率在10%-20%[6]，其中70%的患者无任何临床症状，在这些无症状胆囊结石患者中，每年大约有1%-2%会出现胆绞痛的症状，存在下列情况的无症状胆囊结石患者，建议切除胆囊：胆囊充满型结石，胆囊萎缩，结石超过3cm，瓷化胆囊，胆囊结石合并胆囊息肉，镰状细胞贫血或其他溶血性疾病以及胆囊癌家族史[6]；而有上腹部疼痛症状的胆囊结石，统计显示，这类患者每年有10%的概率并发急性胆管炎或急性胰腺炎，对有症状的胆囊结石患者，我们建议积极行手术治疗[6]，一旦发生急性胰腺炎或急性胆管炎，其死亡率则高达10%-15%[1]，本例患者就是由胆囊泥沙样结石引发急性重症坏死性胰腺炎，差点夺去了这个年轻小伙的生命，而即便是付出了如此巨大的代价保住了生命，对家庭和个人而言，所承受的身体和经济上的压力都是难以言表的！2021年08月07日1498
0
3
-
钱祝银主任医师 六合区人民医院 普外科 患上胰腺炎，通常与饮食上的不合理有很大的关系。为了能够尽快康复，胰腺炎患者要注意这些饮食禁忌才行。 急性发作期 对于急性胰腺炎患者，在饮食方面需要特别注意。急性期应完全禁食，待症状逐渐缓解，可进食无脂蛋白流质，如果汁、稀藕粉、米汤、菜汁、稀汤面等，以后可逐渐改为低脂半流质。 此外，患者须忌食油腻性食物如肥肉、花生、核桃、芝麻、油酥点心等，忌食刺激性、辛辣性食物，并绝对禁烟酒。 急性胰腺炎的食疗验方包括：萝卜汁、荸荠汁、银花汁、鲜马铃薯汁等。如鲜马铃薯汁：将其洗净切碎，捣烂，用纱布包挤取汁，空腹服1～2匙。 病情稳定期 此阶段，患者的食欲与消化功能逐渐恢复，可改为低脂高糖流质饮食，如豆浆、面糊、大米粥、小米粥、杏仁茶，蒸或煮的水果等。每日进餐5—6次，每次250—300毫升，以便逐步适应。 这个阶段一般过渡3—5天，千万不可操之过急，禁用肉汤、鸡汤、鱼汤、鲜牛奶及蘑菇汤等，因为这些食物含脂肪较多，不易消化，并能促进胆汁分泌，而胆汁能激活胰液中的消化酶，使病情反复。 病人恢复期 可采用低脂半流食或软饭，如面条、薄面片、小馄饨、软米饭、馒头、糖包、面包、瘦肉、鱼虾、鸡蛋、豆制品以及新鲜蔬菜和水果。烹调方法以蒸、煮、烩、炖为主，少用或不用烹调油。 忌用炒、炸、煎、爆等方法烹调，每日脂肪摄入量以30—40克为佳。禁食花生、核桃、肥肉等含脂肪高的食物。每日进餐4—5次，每次吃八分饱。 在进餐过程中，应随时注意病人的消化吸收情况。如病人又发生疼痛或腹胀、腹泻等消化道症状，说明病人对脂肪的消化吸收还不能耐受，饮食中脂肪量还要减少，必要时还应减少饮食中的蛋白质含量。 其他注意事项 急性胰腺炎病人在频繁呕吐或禁食后，常常出现电解质紊乱，如钾、钠、氯化物、镁、钙等的下降，因此，饮食中要特别注意及时补充。 在有利于病人恢复的前提下，鼓励病人多吃含无机盐丰富的蔬菜和水果，如红枣白糖汤，胡萝卜汁和西红柿汁加糖等。 总之，胰腺与食物的消化吸收有密切联系。胰腺炎患者不仅在发作时要注意饮食治疗，即使治愈后较长时间(至少6个月)，还应禁止暴饮暴食，禁饮酒，忌辛辣食物(如芥末、胡椒、辣椒等)，仍要限制脂肪的食用量，每日不超过50克(正常人每日约需60—70克)，预防再次发作。2021年06月30日1061
0
5
-
高志强副主任医师 郑大一附院 肝胆胰外科 急性胰腺炎(AP)是一种胰腺急性炎症和组织学上腺泡细胞破坏为特征的疾病，是急诊科常见消化系统急症之一，常常由局部发展累及全身器官及系统而成为重症急性胰腺炎(SAP)。AP全世界每年的发病率为13/10万~45/10万，中国20年间发病率由0.19%上升至0.71%，80%~85%的患者为轻症急性胰腺炎(MAP)，病程呈自限性，病死率小于1%~3%，但也有约20%的患者会发展为中度或重症胰腺炎，病死率可达13%~35%。因此在急诊科及时诊断或及早预测SAP的发生发展，以及并发症的出现非常重要。近年来在AP治疗领域逐渐形成以非手术治疗为主的多学科综合救治模式。由于该病常常因急性腹痛为主要表现而首先就诊于急诊科，且患者的疾病诊断、鉴别诊断及早期治疗的整个过程均在急诊科完成，因此，急诊医师对AP早期诊断和及时规范化处理至关重要。 鉴于AP在急诊的诊治尚不十分规范，同时，急诊医生的专业背景差异较大，因此，对AP病情严重程度的早期识别及治疗水平参差不齐，至今还没有AP急诊诊治的相关共识或指南。为此，组织专家根据2018年美国胃肠病学会(AGA)制定的AP初期处理指南和中华医学会消化病学分会于2013年、2019年分别颁布的《中国急性胰腺炎诊治指南》，结合急诊科救治最新相关文献，依据他们的学术和临床经验起草，并提交共识委员会讨论通过，就AP急诊诊治规范达成共识，旨在帮助急诊临床医护人员对AP快速作出诊断及病情评估，并及时给予规范化治疗，以期降低后期并发症发生率和手术干预率、缩短住院时间。 1AP流行病学 AP最常见的病因是胆道疾病、高脂血症、饮酒。其他不常见的病因尚有药物、胰腺囊性恶性肿瘤、病毒感染[新型冠状病毒、人类免疫缺陷病毒、流行性腮腺炎、巨细胞病毒、柯萨奇B型病毒和甲型流感(H1N1)]、代谢因素(如甲状旁腺功能亢进、高钙血症)、血管炎性、自身免疫性、妊娠、创伤、医源性因素等所致。内镜下逆行胰胆管造影(ERCP)是AP最常见的医源性病因，预防ERCP术后胰腺炎的措施包括：术前或术后应用非甾体抗炎药肛栓(消炎痛栓50 mg或100 mg)、术前生长抑素静脉滴注、胰管支架置入。我国一项大型多中心、回顾性研究显示，SAP病程1周内病死率甚至高达67%，其病因和诱发因素多种多样，胆道疾病是SAP的主要病因，占58.7%；特发性SAP占25.2%；酗酒所致SAP占9.0%；其他病因占7.1%。 高脂血症性胰腺炎(HLP)的发生与血清胆固醇水平无关，而与血清三酰甘油(TG)水平显著升高密切相关，故又称为高三酰甘油血症性胰腺炎(HTGP)。近年来HTGP发病率呈上升趋势，并往往导致更为严重的临床过程。江西省一项大样本研究对2005年至2012年AP发病趋势分析显示，高甘油血脂已超过酒精成为仅次于胆道疾病的第二大病因(14.3%)，且重症HTPG病死率显著高于重症胆源性胰腺炎。国内发达地区一项大样本研究显示，高脂血症在AP病因中的比例已跃升至25.6%。此外，HTGP多发生于年轻男性，特别是肥胖、酗酒及糖尿病患者。 2AP诊断 2.1 临床表现 (1) 腹痛的发作：突然发作腹痛，30 min内疼痛达高峰；发病常与饱餐、酗酒有关。(2)腹痛的性质：钝痛或锐痛，持久而剧烈。(3)腹痛的位置：以上腹为多，其次为左上腹，可向背部、胸部、左侧腹部放射。(4)腹痛的程度：通常难以耐受，持续24 h以上不缓解，部分患者呈蜷曲体位或前倾位可有所缓解。(5)伴随症状：可伴恶心、呕吐、腹胀、黄疸、发热、神志改变。并发脓毒症、器官功能衰竭、腹腔内高压或腹腔间隔室综合征(ACS)、胰性脑病。 2.2 体格检查 轻型患者呈不剧烈的上腹部深压痛及轻度肌紧张。重型患者呈局限性腹膜炎或全腹腹膜炎表现，可有Grey-Turner征、Cullen征。出现黄疸者多为胆源性胰腺炎。 2.3 诊断标准 诊断AP需要至少符合以下3个标准中的2个：(1)与发病一致的腹部疼痛；(2)胰腺炎的生化证据(血清淀粉酶和/或脂肪酶大于正常值上限的3倍)；(3)腹部影像的典型表现(胰腺水肿/坏死或胰腺周围渗出积液)。 3AP鉴别诊断 临床常见的急腹症都会有腹痛症状，血清淀粉酶和脂肪酶水平也可能有所升高，常混淆或延误AP的诊断，因此有必要在急诊科对常见急腹症与AP进行鉴别。 3.1 急性胆囊炎 严重的右上腹疼痛，可放射到右肩胛区；在进食大量和/或高脂肪食物后疼痛可能会加重，血清淀粉酶和脂肪酶水平在参考范围内或仅轻度升高。诊断依据：墨菲征阳性，查体时有右上腹压痛，可伴有肌卫及反跳痛，或墨菲征阳性。腹部超声显示囊增大、壁增厚水肿，可伴有胆囊结石等。 3.2 胆总管结石 间歇性强烈右上腹或剑突下钝性疼痛或绞痛，可放射至右肩胛区；黄疸，陶土色大便；可有发热；血清淀粉酶和脂肪酶水平可能升高。诊断依据：胆红素水平升高，且以直接胆红素为主，腹部超声和/或CT、MRI检查提示胆总管增宽，可见结石影像。 3.3 消化性溃疡 消化不良，胃灼热，腹胀，餐后2~3 h的恶心和/或呕吐，上腹部疼痛。诊断依据：上消化道内窥镜检查。 3.4 消化道穿孔 突然剧烈的腹痛；触诊时患者可出现板样腹、不自主肌卫和明显的压痛、弥漫性反跳痛；可出现低血压，呼吸急促，心动过速，发热等；血清淀粉酶和脂肪酶水平可能升高。诊断依据：腹部X线/CT显示腹腔游离气体。 3.5 急性肠系膜缺血 严重弥漫性腹痛，腹胀，伴恶心、呕吐，腹泻或便血。诊断依据：无肠管坏死时可仅表现为脐周压痛，一般症状重、体征轻；合并肠管坏死时有腹膜炎表现，肠鸣音消失，白细胞计数升高，结肠镜检查提示缺血性肠病，腹部增强CT可见肠系膜血管造影剂充盈缺损，可有肠壁水肿、肠坏死表现。血管造影可鉴别，但已不常规采用。 3.6 肠梗阻 间断的腹部绞痛，腹胀，伴恶心、呕吐，排气、排便减少或停止。诊断依据：腹部X线/CT可见气液平，可见孤立的肠袢、弹簧征等。 3.7 心肌梗死(急性冠状动脉综合征) 剧烈而持续的胸骨后疼痛，可放射到颈部、肩部、下颌和左臂，偶有上腹痛或上腹部不适，乏力，出汗，恶心呕吐，呼吸困难等。诊断依据：心电图ST-T动态改变，心脏生物标志物水平(如肌钙蛋白Ⅰ水平)升高，冠脉CTA/冠脉造影可明确诊断。 3.8 糖尿病酮症酸中毒 20%~30%糖尿病患者并发急性腹痛，淀粉酶轻度升高，易误诊为AP，腹部CT可明确诊断。但糖尿病酮症酸中毒患者同时并发AP并不少见。患者可有烦渴、多尿、恶心、呕吐、嗜睡，甚至昏迷。可见不同程度脱水征，如皮肤干燥、眼球下陷、血压下降、四肢厥冷、休克。尿糖、尿酮体强阳性，血糖明显升高，一般16.7~27.8 mmol/L(300~500 mg/dl)，二氧化碳结合力减低，血气提示代谢性酸中毒。 4危险分层(评分) 大多数评分是基于患者临床特征、实验室参数或影像特征，并在入院时或48 h内进行评估。包括：Ranson标准(1974)、Glasgow-Imrie评分(1978)、急性生理和慢性健康评估Ⅱ(APACHE Ⅱ)、简化急性生理评分(SAPS Ⅱ)(1984)、序贯性器官衰竭评估(SOFA)、CT严重程度指数(CTSI)、急性胰腺炎床旁严重程度指数(BISAP)评分(2008)及日本AP严重程度评分(JSS)等。目前，没有“金标准”来预测严重AP的预后。 BISAP评分是2008年提出的新的简单易行、准确度高的AP评估标准。共有5个预测住院病死率的变量(表 1)：血尿素氮、精神神经状态异常、全身炎症反应综合征、年龄和胸腔积液，并规定BISAP评分≥3分为SAP；诊断SAP的敏感度为38%、特异度为92%，阳性预测值58%，阴性预测值84%。入院24 h内AP患者进行BIASP评分，当BISAP评分＜2分时，病死率＜1%，BISAP评分为2、3、4、5分时，病死率分别为1.6%、3.6%、7.4%、9.5%。BISAP评分最突出优点是简便易行，且能够预测严重程度、死亡和器官衰竭。仅由易获取的5项指标构成，且不需要额外计算，BISAP评分将精神异常简化为只要出现定向力下降或其他精神行为异常即为阳性。其次，可以在病程中多次进行BISAP评分，动态监测病情变化。 推荐意见1 BISAP评分简单易行、准确率高，急诊医师应在入院24 h内完成BISAP评分，用于早期预测AP患者病情严重程度。 5AP分型 2012年国际胰腺病协会发布了《亚特兰大分类标准(修订版)》，同年又提出基于决定因素的AP严重程度分类方法，用于评估疾病的严重程度。 5.1 修订的亚特兰大分类标准2012(RAC) 该分类方法按有无器官衰竭和并发症将病情严重度分为3级。(1)MAP：AP不伴有器官功能衰竭或局部并发症或全身并发症，病死率极低。(2)中度重症急性胰腺炎(MSAP)：AP伴有短暂器官功能衰竭(48 h以内)或局部并发症或全身并发症，病死率＜5%。(3)SAP：AP伴有持续器官功能衰竭(＞48 h)，病死率36%~50%。 5.2 基于决定因素的AP严重程度分类(DBC) 该分类方法除按有无器官功能衰竭分类以外，还根据有无胰腺组织坏死及其状态(无菌性或感染性坏死)将病情严重度分为4级。(1)轻型: 无器官功能衰竭和胰腺/胰周坏死；(2)中型：短暂器官衰竭和/或无菌性胰腺(周围)坏死；(3)重型：持续性器官衰竭或感染性胰腺(周围)坏死；(4)危重型：持续性器官衰竭合并感染性胰腺坏死。 国外研究显示，两种分类方法在AP的诊断和严重程度判断方面具有相似的效能。RAC比DBC具有更广泛的概述，而DBC的危重型分级确定了疾病最严重程度。国内研究显示，在判断住院时间延长方面DBC略优。 推荐意见2 持续性器官衰竭伴感染性坏死的患者死亡风险最高。 6诊断AP的预警标志物 在AP中，淀粉酶、脂肪酶、弹性酶和胰蛋白酶同时被释放到血液中。血清淀粉酶水平通常在6~12 h内升高，24~48 h达到峰值，在随后的3~7 d内降至正常或接近正常水平。脂肪酶在4~8 h内上升，24 h达到峰值，在接下来的8~14 d内下降到正常或接近正常水平。血清脂肪酶被认为是比血清淀粉酶更可靠的AP诊断生物学标志物。2020年大样本调查显示，BMI＞22 kg/m2人群患AP风险升高，并随BMI升高，患病风险随之增加。并筛选出AP的独立危险因素包括BMI升高1 kg/m2、TG升高1 mmol/L(89 mg/dl)、吸烟、胆石症。 炎性标志物C反应蛋白是疾病严重性评估的重要指标，其他还包括血尿素氮＞20 mg/dl(＞7.14 mmol/L)、血细胞比容升高＞44%等。2020年有研究显示，乳酸脱氢酶、白细胞计数、未成熟粒细胞百分比可用于预测AP严重程度。有学者采用乳酸脱氢酶、肌酐、白蛋白、血钙组成的评分系统预测AP器官衰竭发生率和病死率，结果显示预测准确性较高。此外，胸部CT定量评估胸腔积液量和肺实变肺叶数，可早期预测SAP和器官衰竭。降钙素原是目前检测胰腺感染敏感的标志物。 推荐意见3 应用降钙素原检测胰腺感染。第3天C反应蛋白水平≥150 mg/L可作为SAP的预后因素。红细胞压积＞44%是胰腺坏死的独立危险因素。血尿素氮＞20 mg/dl(7.14 mmol/L)是死亡的独立预测因子。 7AP影像学检查 入院时应进行超声检查以确定AP(胆道)的病因。超声下胰腺体积弥漫性增大，内部回声减低，周围界限不清等。当诊断存疑时，CT为诊断胰腺炎提供了很好的证据。从AP与其他急腹症鉴别来说，CT要优于超声。首次增强CT评估的最佳时间为发病后72~96 h，改良的CT严重指数评分(MCTSI)(表 2) 有助于评估AP严重程度。 腹部超声或CT检查对在胆源性胰腺炎早期发现胆总管结石是不可靠的，因此，对于病因不明的患者，应考虑使用磁共振胰胆管造影(MRCP)或内窥镜超声检查隐匿性胆总管结石。对于AP症状不典型患者、危重患者、怀疑合并感染患者、临床状态明显恶化的坏死性胰腺炎患者[如血红蛋白或红细胞压积突然下降(假性动脉瘤破裂)、低血压、心动过速、呼吸急促]、4周以上的胰腺或胰周积液患者出现胃肠道梗阻症状，应行腹盆增强CT和腹部MRI+MRCP检查。 核磁弥散加权成像(DWI)、T1成像、T2成像可用于AP的定量分析。DWI能够量化水分子的扩散，较低的表观扩散系数(ADC值)与AP的严重程度增加相关。DWI可区分水肿性和坏死性胰腺炎、区分无菌坏死和感染坏死胰腺炎。核磁T1成像能够诊断慢性胰腺炎、自身免疫性胰腺炎，T2成像用于量化胰腺水肿和炎性改变的程度，预测预后。 推荐意见4 首次增强CT评估的最佳时间为发病后72~96 h。对于危重患者，症状出现48~72 h后完善腹盆增强CT和腹部MRI+MRCP。对于出现感染征象、临床状态明显恶化以及4周以上的胰周积液患者出现胃肠道梗阻或感染征象，应复查腹盆增强CT和腹部MRI+MRCP。MRCP或超声内镜(EUS)用于筛查隐匿性胆总管结石。MRI有助于判断胰腺坏死的状态(无菌性和感染性)。 8AP的局部并发症 8.1 急性胰周液体积聚(APFC) 为均匀的没有壁的胰腺周围液体积聚，被正常的解剖平面所限制，通常会自发消退；如果持续4~6周以上，就可能演变成具有清晰壁的假性囊肿。 8.2 胰腺假性囊肿(PPC) 是一种周围有清晰壁的液体聚集物，不含固体物质；通常发生在胰腺炎后4周以上。PPC通常表现为薄壁(1~2 mm)、圆形或椭圆形的囊性病变，密度＜20 HU。 8.3 急性坏死物积聚(ANC) 胰腺和胰腺周围组织急性坏死，无明确的组织壁。常出现在发病后2~3周，影像上显示固体或半固体(部分液化)。 8.4 包裹性坏死(WON) ANC的发病大约4周后，囊性边缘出现在脂肪坏死病灶，WON形状不规则，不仅可延伸至胰周组织和结肠系膜，还可延伸至结肠旁沟。它们的壁厚且不规则，随着时间的推移会发生钙化。WON内部有液体、坏死物质和脂肪组织的混合物，使得CT造影水平高于水浓度，而且在很多情况下不均匀，这是区别PPC和WON的重要特点。 以上每种局部并发症均分为感染性和无菌性两种情况，见表 3。 9AP全身并发症 9.1 脓毒症 SAP并发脓毒症，病死率升高50%~80%。感染后SOFA评分≥2分作为脓毒症的临床判断标准(表 4)；同时推荐快速SOFA评分(qSOFA)≥2分作为院外、急诊科和普通病房中脓毒症的筛查标准(表 5)。 9.2 急性呼吸窘迫综合征(ARDS) SAP并发ARDS，病死率急剧升高至50%以上。ARDS的柏林诊断标准如表 6。 9.3 器官功能衰竭 根据Marshall评分进行评估(表 7)。器官评分≥2分定义为器官功能衰竭。器官功能在48 h内恢复者为一过性器官功能衰竭，否则为持续性器官衰竭。 9.4 腹腔内高压(IAH)和ACS 通常采用膀胱压间接测定腹内压(IAP)。IAP持续或反复＞12 mm Hg定义为IAH。IAH分为4级：Ⅰ级, 腹腔内压力12~15 mm Hg；Ⅱ级, 16~20 mm Hg；Ⅲ级, 21~25 mm Hg；Ⅳ级, ＞25 mm Hg。当IAH＞20 mm Hg，并伴有新发器官功能不全或衰竭时，诊断ACS。 10AP的治疗 AP具有病情进展快、并发症多、病死率高的特点，既往主张以外科手术治疗，但有学者发现早期手术可能增加多脏器功能障碍风险，导致死亡。近年来，医学研究人员对AP有了新的认识，于患者急性反应期进行综合治疗，预防脏器功能障碍，可降低病死率。 多学科诊疗理念(MDT)是一种新型诊疗模式，可以解决何时、何地、何人和何种技术来处理患者出现的问题。它主张将多个学科联合起来对患者病情予以诊断、治疗，可实现医疗资源的优化配置，各科室人员共同对诊治方案予以探讨，丰富治疗思路、集思广益，制订最优治疗方案。MDT能够弥补单项诊疗的不足，有利于充分发挥各技术的优点，促使诊疗水平提升，改善疗效。AP的救治过程包括液体管理、镇痛镇静管理、抗生素的使用、急诊ERCP、营养支持、脏器功能支持、ACS的管理、局部并发症的处理、中医治疗等，每一阶段具体方案的制订需急诊科、ICU、消化科、外科、超声科、介入科、麻醉科、营养科、中医科、影像科、康复科等多学科紧密协作。 器官衰竭的患者(根据RAC分类标准定义)需要紧急转院至ICU。转入ICU的指征是器官衰竭超过48 h。因此，暂时性器官衰竭的患者可能没有必要转到ICU，但如果出现致命性多器官功能衰竭，需及时转入ICU。 推荐意见5 急诊医师应对AP患者在入院之初就运用MDT，转入ICU的指征是器官衰竭超过48 h，如出现致命性多器官功能衰竭，需及时转入ICU。 10.1 液体治疗方案 近十年来观察到的AP病死率下降可能是由于更广泛的液体复苏通过维持微循环预防胰腺坏死，治疗上主要分快速扩容和调整体内液体分布两个阶段。 10.1.1 液体复苏的时机 早期液体复苏可优化组织灌注目标，而无需等待血流动力学恶化。前12~24 h早期积极的静脉补液是最有益的，对于改善组织氧合和微循环灌注具有关键性作用，不仅有助于保护胰腺的灌注，而且可以改善肾脏和心脏等脏器微循环，早期液体复苏伴有较低的胰腺坏死率、较小的多器官功能障碍综合征发生率和病死率。 10.1.2 液体的选择 等渗晶体液是首选的液体。细胞外溶液(林格氏乳酸溶液等)可能与抗炎作用有关，但基于随机试验的证据不足以证明林格氏乳酸优于正常盐水。由于器官功能衰竭风险增加，不建议使用羟乙基淀粉等人工胶体溶液。同时纠正血钾水平。 10.1.3 液体复苏的速度遵循“个体化、精准化、限制性”原则 必须根据患者的年龄、体质量和先前存在的肾脏和/或心脏状况调整液体量。对于AP早期休克或伴有脱水的患者，建议入院24 h内液体速度为5~10 ml·kg-1·h-1，其中最初的30~45 min内可按20 ml/kg的液体量输注，晶体液/胶体液=3∶ 1。对无脱水的患者应密切监测，并给予适当的输液。因积极液体复苏、血管活性药物和镇静药物引起全身血管通透性增加，导致肺水肿、肠功能衰竭、IAP升高，应尽量减少液体、血管活性药物和镇静药物的应用。液体超负荷或组织间隙水肿，可增加胶体比例(1∶ 1~2)、小剂量应用利尿剂。 10.1.4 液体复苏目标 早期目标导向治疗对AP的价值尚不清楚，可每隔4~6 h评估AP患者是否达到了以下复苏目标：(1)中心静脉压8~12 mm Hg；(2)平均动脉压≥65 mm Hg；(3)每小时尿量≥0.5 ml·kg-1·h-1；(4)混合静脉血氧饱和度≥70%。红细胞压积、血尿素氮、肌酐和乳酸是血容量和足够组织灌注的实验室指标，应予以监测。 推荐意见6 对于早期休克或伴有脱水的AP患者，建议进行短时间快速液体复苏。对无脱水的患者给予适当的输液。前12~24 h早期积极的静脉补液是最有益的。液体超载会产生有害影响，因此输液量和输液速度应参考红细胞压积、血尿素氮、肌酐和乳酸水平动态调整。首选等渗晶体补液。 10.2 镇痛、镇静管理 AP疼痛包括：腹痛和SAP相关的疾病外疼痛(各种监测、有创性操作、长时间卧床制动等)，AP患者需要适当的镇痛、镇静治疗，以改善患者的舒适性，降低氧耗和应激反应，耐受有创操作，减轻临床症状。AP患者应在入院后24 h内接受止痛治疗，以避免影响患者的生活质量。传统上认为吗啡会收缩Oddis括约肌，胆碱能受体拮抗剂如山莨菪碱(654-2)会诱发或加重肠麻痹，但一项对227例患者的5个随机对照试验的荟萃分析发现，阿片类镇痛药和非阿片类镇痛药在胰腺炎并发症及其他严重不良事件的风险上没有差异。在大多数机构中，对于未气管插管的患者，盐酸二氢吗啡酮优于吗啡或芬太尼。对于需要高剂量阿片类药物长时间缓解疼痛的SAP患者，可以考虑采用硬膜外镇痛。 推荐意见7 AP患者应在入院后24 h内接受止痛治疗。没有证据或建议对疼痛药物有任何限制。急性肾损伤应避免使用非甾体抗炎药。在非气管插管患者中，盐酸二氢吗啡酮镇痛效果优于吗啡或芬太尼。 10.3 抗生素使用 AP患者预防性使用抗生素与病死率或发病率的显著降低无关。因此，不推荐所有AP患者常规预防性使用抗生素。 10.3.1 抗生素应用指征 急性胆管炎或经证实的胰腺外感染患者应使用抗生素，对于出现脓毒症迹象或从感染性坏死灶中穿刺培养细菌阳性的患者，必须及时使用抗生素。 10.3.2 感染预测指标 AP继发感染时间高峰在发生胰腺炎后的第2~4周，降钙素原被认为是AP严重程度和发生感染胰腺炎风险的有效预测因子。CT扫描时胰腺及周围组织气泡可视为感染的证据。 10.3.3 感染常见病原微生物 胰腺感染的病原菌多为胃肠道革兰阴性菌(大肠埃希氏菌、变形杆菌、肺炎克雷伯菌)，通过破坏肠道菌群和破坏肠黏膜而发生。机体防御功能受损，易导致胃肠道微生物和毒素的易位，进而引起继发性胰腺感染。革兰阳性细菌(金黄色葡萄球菌、粪链球菌、肠球菌)、厌氧菌也常可见，偶尔也可发现真菌。 10.3.4 抗生素种类选择 对于感染性坏死的患者，应该使用已知可穿透坏死胰腺的抗生素，抗菌谱应包括需氧和厌氧革兰阴性和革兰阳性菌。第三代头孢菌素对胰腺组织有中度渗透作用，可覆盖胰腺感染中大多数革兰阴性菌。哌拉西林/他唑巴坦对革兰阳性菌和厌氧菌也有效。喹诺酮类药物(环丙沙星和莫西沙星)和碳青霉烯类药物都显示出良好的胰腺组织渗透性，可以覆盖厌氧菌。然而，由于喹诺酮类药物在世界范围内的高耐药率，其一般仅用于对β-内酰胺类药物过敏的患者。由于耐药肺炎克雷伯菌的不断增多，所以碳青霉烯类药物仅用于危重患者。另外甲硝唑的抗菌谱几乎只针对厌氧菌，也能很好地渗透到胰腺。 推荐意见8 不推荐常规预防性使用抗生素。对于出现脓毒症迹象或从感染性坏死灶中穿刺培养细菌阳性的患者，必须及时使用药物敏感的抗生素。 推荐意见9 对于感染性坏死的患者，应选择可穿透坏死胰腺的抗生素，抗菌谱应覆盖需氧和厌氧革兰阴性和革兰阳性菌。喹诺酮类和碳青霉烯类药物具有良好的胰腺组织渗透性，可以覆盖厌氧菌。由于高耐药率，喹诺酮类一般仅用于对β-内酰胺类药物过敏的患者，碳青霉烯类药物仅用于危重患者。第三代头孢菌素对胰腺组织有中度渗透作用。哌拉西林/他唑巴坦对革兰阳性菌和厌氧菌有效。 10.4 其他药物在AP治疗中的作用 生长抑素及其类似物(奥曲肽)可以通过直接抑制胰腺外分泌而发挥作用。质子泵抑制剂可通过抑制胃酸分泌而间接抑制胰腺分泌，还可以预防应激性溃疡的发生。蛋白酶抑制剂(乌司他丁、加贝酯)能够广泛抑制与AP进展有关的胰酶活性，还可稳定溶酶体膜，改善胰腺微循环，减少AP并发症。甲磺酸加贝酸可减少额外的侵入性干预，奥曲肽可减少器官衰竭，来昔帕泛可能降低脓毒症的风险。主张早期足量应用生长抑素及其类似物以及蛋白酶抑制剂。 推荐意见10 早期足量应用生长抑素及其类似物以及蛋白酶抑制剂。 10.5 营养支持 10.5.1 早期肠内营养的目的 早期采用肠内营养有助于保护肠黏膜屏障，减少菌群易位，从而降低发生感染以及其他严重并发症的风险。 10.5.2 肠内营养时机 AGA推荐在能够耐受的情况下早期经口进食(通常在24 h内)，而非嘱患者禁食。如果不能耐受经口饮食，应在入院后72 h内尽早开始肠内营养治疗，以防止肠衰竭和感染性并发症，尽量避免全肠外营养。如果AP患者需要肠内营养，通过鼻-胃管给予。在消化不耐受的情况下，最好通过鼻-空肠管给予。连续喂养比一次性喂养效果更好。 10.5.3 肠内营养支持方法应遵循“个体化”原则 应根据患者IAP和肠功能情况决定重症胰腺炎患者营养支持方法：(1) IAP＜15 mm Hg，早期肠内营养通过鼻-空肠或鼻胃管开始，作为首选方法。持续监测肠内营养期间IAP及患者临床情况。(2)IAP＞15 mm Hg的患者，通过鼻-空肠管，速率从20 ml/h开始，并根据耐受性增加速率。当IAP在肠内营养下进一步增加时，应暂时降低或中止肠内营养。(3)IAP＞20 mm Hg或有ACS或有肠功能衰竭的患者，应停止肠内营养并开始肠外营养。 10.5.4 肠内营养成分 轻度AP患者在重新经口饮食时，应给予低脂、软食。要素饮食和整蛋白饮食对胰腺炎患者都有良好的耐受性，同样被推荐使用。肠内营养可先采用短肽类制剂，再逐渐过渡到整蛋白类制剂。用增强免疫力的成分(精氨酸、谷氨酰胺、核苷酸和ω-3脂肪酸)肠道喂养调节宿主炎症和免疫反应最近引起了医学界极大的兴趣，但已发表的试验结果差异较大。目前，没有足够证据支持AP患者在使用免疫增强剂(精氨酸、鱼油、谷氨酰胺等)中获益。如果肠外途径不能完全耐受，则应考虑部分肠外营养以达到热量和蛋白质的需求。给予肠外营养时应以每天0.20 g/kg的L-谷氨酰胺补充肠外谷氨酰胺。否则，免疫营养在SAP中不起作用。对于正在考虑直接从急诊科出院的轻症患者，为急诊患者提供口服营养液是必要的，以确保患者能够在家中用流食。 推荐意见11 在能够耐受的情况下早期经口进食(通常在24 h内)，而非禁食。如果不能耐受经口饮食，应在入院后72 h内尽早开始肠内营养肠内营养治疗。肠内营养可通过鼻-胃管给予。在消化不耐受的情况下，通过鼻-空肠管给予。对于SAP患者，应根据IAP和肠功能决定患者营养支持方法。推荐要素饮食和整蛋白饮食。 10.6 胆源性胰腺炎管理 一项包含7个随机对照试验、757例受试者的系统综述[显示，没有证据支持对所有急性胆源性胰腺炎患者进行常规ERCP。 ERCP指征：有急性胆管炎或胆道梗阻的AP患者，应在入院24 h内行急诊ERCP，必要时行十二指肠乳头括约肌切开术(EST)。 无梗阻性黄疸或急性胆管炎的胆源性胰腺炎患者不需要早期ERCP。对于高度怀疑伴有胆总管结石而无胆管炎或黄疸的患者，可行磁共振胰胆管显影MRCP或EUS，无需行诊断性ERCP进行诊断性筛查。关于预防ERCP术后胰腺炎，欧洲胃肠内窥镜学会建议所有无禁忌证患者在ERCP前或后立即直肠给予100 mg双氯芬酸或吲哚美辛，高危患者放置胰管支架。对于伴有胆囊结石的轻症胆源性胰腺炎患者，应在当次住院期间行腹腔镜胆囊切除术以防止胆源性胰腺炎复发。对于伴有胰周积液的重症急性胆源性胰腺炎，应推迟胆囊切除术直至炎症缓解，胰周液体积聚消退或者推迟6周后再行手术。 推荐意见12 对伴有急性胆管炎或胆道梗阻的AP患者，应在入院24 h内行急诊ERCP或EST。无梗阻性黄疸或急性胆管炎的胆源性胰腺炎患者不需早期ERCP。对于高度怀疑伴有胆总管结石而无胆管炎或黄疸的患者，行MRCP或EUS明确诊断。 推荐意见13 为预防ERCP术后胰腺炎，如无禁忌证，在ERCP前或后立即直肠给予非甾体抗炎药，高危患者放置胰管支架。 推荐意见14 对于伴有胆囊结石的轻症胆源性胰腺炎患者，应在当次住院期间行腹腔镜胆囊切除术。对于伴有胰周积液的重症急性胆源性胰腺炎，应推迟6周后再行手术。 10.7 HTGP管理 10.7.1 临床特点 与非HTGP相比，HTGP患者具有临床症状重、易复发、假性低钠血症、假性胰酶(血、尿淀粉酶)正常、预后差的特点。由于血脂容积效应，HTGP会引起假性低钠血症，使血钠测定值比实际值低10 mmol/L。TG水平＞5.65 mmol/L可导致血、尿淀粉酶水平假性正常。此时与淀粉酶相比，血清脂肪酶具有更高的特异度和敏感度，诊断价值更高。 10.7.2 HTGP诊断标准 符合AP诊断，同时患者发病时血清TG水平≥11.3 mmol/L(＞1000 mg/dl)；或TG在5.65~11.3 mmol/L之间，并排除其他原因如胆石症、酗酒等引起的AP。 10.7.3 HTGP治疗 发病72 h内禁止输入任何脂肪乳剂。需短时间降低TG水平，尽量降至5.65 mmol/L以下。当患者症状减轻，血TG≤5.65 mmol/L而单纯静脉输注高糖补充能量难以控制血糖时，可考虑输入直接经门静脉代谢的短、中链脂肪乳。 (1) 常规降脂药物：应在患者耐受情况下尽早实施规范化降脂药物方案，贝特类药物能显著降低TG并提高高密度脂蛋白水平，可作为HTGP治疗首选。 (2) 肝素和胰岛素：低分子肝素出血风险远低于普通肝素，且可显著降低胰性脑病的发生率，提高SAP生存率。二者联合治疗HTGP已被临床认可，在降低TG浓度、缓解症状、降低复发率及病死率等方面有积极作用，可用作重症HTGP的一线治疗。 (3) 血液净化：上述措施效果不佳时，血液净化是临床治疗重症HTGP常用的方法。其可快速清除血浆中的乳糜微粒，降低TG及胰酶浓度，降低炎症因子对胰腺及全身器官的损伤，明显减轻HTGP患者临床症状。 10.8 重症监护及支持治疗 一般来说，持续器官衰竭超过48 h的患者需要紧急转至ICU。没有必要常规将短暂性器官衰竭的患者转入ICU，但患者仍需要密切监测。需要呼吸机、持续性肾脏替代治疗(CRRT) 等治疗的48 h内的器官衰竭重症患者，也应该转入ICU。根据改良的Marshall评分系统定义器官衰竭，其具有简单、在国际中心普遍适用性以及容易客观地对疾病严重程度分层的能力。改良的Marshall评分系统优于SOFA评分系统，后者更适用于ICU管理。 10.8.1 SAP致ARDS的治疗 ARDS是SAP常见的器官损伤形式之一，治疗策略包括：(1)尽早识别ARDS。ARDS临床特征为进行性低氧血症和呼吸窘迫。(2)ARDS的器官保护措施包括①控制补液量；②镇痛、镇静处理；③补充白蛋白制剂；④适当给予利尿剂。(3)ARDS的器官功能支持措施包括①机械通气。给予鼻导管或面罩吸氧纠正呼吸困难无效时，可行机械通气。无创和有创呼吸机均可使用，但当支气管分泌物清除无效和/或患者感到疲劳时，需使用有创通气。当用机械通气时，要采用肺保护通气策略。潮气量6 ml/kg，平台压上限30 cm H2O，高PEEP。②微创引流。对于合并胸腹水的患者，及时微创引流胸水、腹水可增大肺容积，改善低氧状况，并减轻全身炎症。③其他支持治疗。如翻身拍背、胸部叩击振动、辅助咳嗽、呼吸功能训练等。 10.8.2 SAP致急性肾损伤诊治 急性肾损伤是SAP的常见并发症之一，约70%的SAP患者合并急性肾损伤，临床上虽然SAP经治疗后好转，仍有部分患者肾功能恢复不良，有文献报道这部分患者病死率可高达75%。急性肾损伤诊断标准：48 h内血清肌酐水平升高≥0.3 mg/dl(≥26.5 μmol/L)；或血清肌酐增高至≥基础值的1.5倍及以上，且明确或经推断发生在之前7 d之内；或持续6 h尿量＜0.5 ml·kg-1·h-1。 SAP并发急性肾损伤在充分液体复苏无效或出现ACS时，应行CRRT。CRRT指征是伴急性肾功能衰竭或尿量≤0.5 ml·kg-1·h-1；早期伴2个或2个以上器官功能障碍；全身炎症反应综合征伴心动过速、呼吸急促，经一般处理效果不明显；伴严重水、电解质紊乱；伴胰性脑病等。目前用于SAP的CRRT治疗模式：连续静脉-静脉血液滤过(CVVH)、连续静脉-静脉血液透析滤过(CVVHDF)、高容量血液滤过(HVHF)、血液吸附、血浆滤过联合吸附，以及腹膜透析(PD)等。CRRT治疗SAP全身炎症反应综合征的疗效尚不确定，不建议常规使用。 推荐意见15 改良的Marshall评分系统达2分或以上定义为器官衰竭。当机械通气时，要采用肺保护通气策略。SAP急性肾损伤时采用CRRT。 10.9 ACS管理 10.9.1 IAH定义 IAP＞12 mm Hg(＞16 cm H2O)持续或反复升高。在SAP中，IAH与炎症引起腹膜后水肿、液体聚集、腹腔积液和肠梗阻有关，部分是由于药物干预特别是过量的液体复苏所致。 10.9.2 ACS定义 持续IAP＞20 mm Hg(＞27 cm H2O)并伴有器官功能衰竭。对于有大量输液、SAP合并肾脏和呼吸系统并发症以及CT发现大量腹腔积液的病例，建议常规测量IAP，IAP可以通过膀胱导管测量和监测。ACS的出现会增加此类病例的病死率。 10.9.3 IAH的处理 IAP≥12 mm Hg持续或复发时，应及时控制腹腔压力，包括限制输液，适度镇痛镇静，胃肠减压，引流腹水，改善胃肠道动力、导泻(生大黄、甘油、芒硝、硫酸镁、乳果糖)等促进肠道蠕动，中药外敷减轻肠道水肿，新斯的明足三里穴位注射促进麻痹性肠梗阻患者的肠蠕动；若考虑液体超负荷，可限制液体摄入，利尿或血液超滤，改善腹壁顺应性及循环管理。伴严重器官功能衰竭且保守治疗无效时，可考虑手术减压。 推荐意见16 对于大量输液、SAP合并肾脏和呼吸系统并发症以及CT发现大量腹腔积液的患者，建议常规测量IAP。IAP≥12 mm Hg持续或复发时，应及时控制腹腔压力。伴严重器官功能衰竭且保守治疗对患者无效时，可考虑手术减压。 10.10 局部并发症的处理 10.10.1 无菌性胰腺(胰周)坏死的处理 70%坏死性胰腺炎是无菌的，行保守治疗。如果4~8周后由包裹性坏死引起胃肠道梗阻和胆管梗阻时应干预。如果患者出现持续性疼痛和坏死囊壁“发育不全”，建议8周后干预。 10.10.2 感染性胰腺(胰周)坏死的处理 怀疑感染的胰腺坏死病例，其诊断不需要常规使用细针穿刺(FNA)，应结合临床和CT进行判断。尽管CT引导下用于革兰氏染色和培养的FNA可以指导临床医生选择合适的个体化抗生素方案，但由于假阴性发现率高，一些地方已放弃常规使用FNA。 (1) 感染性坏死处理时机：对于感染性坏死，尽可能将干预延迟至首次出现后至少4周。4周的延迟可以使坏死组织与正常组织界限清晰，从而使引流和坏死切除更容易，减少干预后并发症的风险。 (2) 感染性坏死干预方式：采用多学科微创升阶梯方法，与开放性外科坏死切除术相比，此方法可使病死率降低5倍。多学科微创升阶梯方法按优先顺序依次为经皮超声引导下穿刺引流术、内镜下经胃坏死切除术、视频辅助腹膜后清创术、鼻内窥镜下坏死切除术、开放性外科坏死切除术。 推荐意见17 对于无菌性坏死，如果4~8周后由包裹性坏死引起胃肠道梗阻和胆管梗阻时应干预。如果患者出现持续性疼痛和坏死囊壁“发育不全”，建议8周后干预。对于感染性坏死，干预延迟至首次出现后至少4周。干预方式采用多学科微创升阶梯方法。 10.11 外科手术 外科手术干预的指征：ACS、急性持续性出血血管介入治疗不成功、肠缺血或急性坏死性胆囊炎、肠瘘导致胰周积液等。最近的系统综述和荟萃分析将早期手术与晚期手术进行了比较，认为推迟手术干预至发病4周后可降低病死率[55]。微创手术策略如经胃内镜坏死切除或视频辅助腹膜后清创，可以减少术后新发器官衰竭。 推荐意见18 外科手术干预的指征包括ACS、急性持续性出血血管介入治疗不成功、肠缺血或急性坏死性胆囊炎、肠瘘导致胰周积液。 10.12 中医药特色治疗 10.12.1 中药膏剂外敷 中药外敷具有活血化瘀、消炎止痛的作用。选择六合丹、活血止痛膏剂、芒硝，根据积液、囊肿或包裹性坏死在腹腔的位置，外敷在相应腹部，6~8 h/次，1次/d。 10.12.2 通腑泻下 根据“六腑以通为用、以降为顺”特点，对SAP应尽早运用通腑泻下疗法。 (1) 大黄：大黄不仅具有泻下的作用，还能清除肠内有毒物质及气体，从而解除肠麻痹。同时具有退热、抗感染、利胆、抑制胰酶活性作用。用法：大黄15 g、芒硝9 g、元参10 g、甘草6 g水煎服，日服1~2剂；大黄煎剂(30 g)，口服或保留灌肠；大黄片(或粉剂)，每次1.5 g口服；新清宁片3.0 g口服[56]。 (2) 穴位注射：双侧足三里注射新斯的明，每侧各0.5 mg，1次/12 h，疗程3 d[57]。新斯的明禁用于合并癫痫、心绞痛、室速、机械性肠梗阻、尿路梗死、支气管哮喘等患者。 (3) 针刺治疗：足三里、三阴交、阳陵泉、合谷、内关、支沟，结合电针治疗等。 (4) 中药内服治疗：采用清热化湿、解毒活血、通里攻下的治疗方法。以“大承气汤”“清胰汤”为代表的通里攻下法，可促进胃肠道运动功能恢复。 推荐意见19 中西医结合理念和方法应纳入AP患者通腹等综合性治疗中。 10.13 后续治疗与观察 AP在治疗恢复过程中，可出现短暂性胰腺外分泌和内分泌功能不全。因此应监测胰腺功能，一般在AP缓解3个月后可恢复正常，通常不需要胰腺酶替代治疗。大约3个月后应检查内分泌胰腺功能(通过空腹和餐后血糖浓度检测，还可以测定HbA1C)。AP常并发糖尿病。另外AP发生后慢性胰腺炎发展的累积风险在10年内为13%，在20年内为16%。再发AP存活者在两年内发生慢性胰腺炎的风险增至38%。尼古丁滥用大大增加了这种风险。对于急性酒精性胰腺炎患者推荐入院期间进行简单的饮酒干预。一项研究[58]表明，每隔6个月由医务人员进行干预(由经过培训的护士与患者进行有组织的谈话，告知患者如何以及为什么应该禁酒)，在2年内显著降低酒精性胰腺炎的复发率。 推荐意见20 应将预防AP远期并发症，如复发性胰腺炎、慢性胰腺炎、糖尿病纳入AP诊疗全程。 总之，SAP病死率高，随着治疗方法的改进，虽然病死率有下降趋势，但住院时间仍然很长、花费较大，只有将胰腺炎的治疗关卡前移，及时给予精细化、规范化治疗，才能降低AP的后期手术率、住院病死率，减少住院时间。而做到关卡前移，在AP早期阶段给予规范化诊疗恰恰是急诊医师的主要任务。通常可以通过病史、体格检查和胰酶升高的实验室评估及影像学作出AP诊断，仔细的评估是至关重要的，特别是对于那些由评分系统或临床评估确定有可能发展为危重症的患者。AP治疗方法也变得比过去保守得多，外科手术失去了以前的作用，取而代之的是液体、营养治疗及介入放射学和内窥镜治疗、康复理疗等学科结合的综合治理体系。2021年05月22日19898
0
3
-
张建国主任医师 航空总医院 消化科 专家简介：张建国，中国科学院北京转化医学研究院、中国医科大学航空总医院 消化内科兼消化内镜中心主任，主任医师。国内知名青年内镜专家，医生发明家，著名的张氏剪刀发明人。 兼任中国产学研协会中国消化内镜协同创新平台主任委员、中华医学会消化内镜学分会设备研发学组全国委员等多项学术兼职。擅长消化系疾病的内镜下诊疗，包括ERCP、ESD、Spyglss、STER、POEM、EFTR、NOTES、EUS等。1.什么是胰腺？胰腺有什么功能？胰腺是人体重要的消化器官，位于胃的正后方。胰腺分为外分泌腺和内分泌腺两部分。外分泌腺分泌胰液，胰液中含有碳酸氢钠、胰蛋白酶原、脂肪酶、淀粉酶等。当我们进食时，胰液通过胰腺管排入十二指肠，帮助我们消化蛋白质、脂肪和糖。而内分泌腺主要由胰岛组成，可分泌胰岛素、胰岛血糖素等调节血糖代谢等。2.什么是急性胰腺炎？有什么危害？正常情况下胰腺产生一系列酶通过胰腺导管排至小肠进行消化食物，例如脂肪酶分解脂肪，淀粉酶分解淀粉。而当胰管阻塞、胰管内压突然增高等情况发生时，胰腺分泌的酶可以消化自身胰腺及其周围组织，继而引起的急性化学性炎症，也就是我们说的急性胰腺炎。它是一种是发病急、进展快、并发症多、死亡率高的严重疾病，随着生活水平的提高，急性胰腺炎发病率逐年增高，给病人及家庭带来严重的身心痛苦及沉重的经济负担。故需要引起我们的重视。3.急性胰腺炎有哪些症状呢？典型症状腹痛、恶心和呕吐。一般首先发生腹痛，为持续性痛，多位于上腹部，50%的患者有向腰背部放射的束带状痛，弯腰抱膝或前倾坐位可能会轻微减轻疼痛，一般持续数小时至数日，不因呕吐而缓解。发热与病情的严重程度有关。4.急性胰腺炎有哪些原因呢？急性胰腺炎的病因有很多，常见病因包括胆石症、酗酒、高脂血症，在我国50%以上是由胆道疾病所致，西方国家胆道疾病和酗酒分别占40%和35%。①胆管疾病如下图所示，大部分人胆管与胰管末端汇合，共同开口于十二指肠。胆管炎症、结石、寄生虫、水肿、痉挛等病变使壶腹部发生梗阻，加之胆囊收缩，胆管内压力升高，胆汁通过共同通道反流入胰管，激活胰酶原，导致胰腺自身消化而引起胰腺炎。此外胆石、胆道感染等疾病尚可造成Oddi括约肌功能障碍，引起十二指肠液反流入胰管，激活胰腺消化酶诱发急性胰腺炎。②酗酒和暴饮暴食乙醇可引起Oddi括约肌痉挛，同时乙醇兴奋迷走神经，使胃泌素，胰泌素和胆囊收缩分泌，这三种激素均促使胰腺外分泌旺盛，由于胰管引流不畅，造成胰液在胰胆管系统压力增高并淤积，致使高浓度的蛋白酶排泄障碍，最后导致胰腺泡破裂而发病。③其他原因因蛔虫、结石、水肿、肿瘤或痉挛等原因可使胰管阻塞，胰液排泄受阻，当暴饮暴食胰液分泌过多时，胰腺内压力增高，致使胰泡破裂，胰酶原进入间质，被组织液激活引起本病。十二指肠乳头邻近部病变，如十二指肠憩室炎、球部溃疡并发炎症、肠系膜上动脉综合征等常有十二指肠内压力增高及Oddi括约肌功能障碍，致十二指肠液反流入胰管引起胰腺炎。高钙血症与甲状旁腺机能亢进可诱发急性胰腺炎。其原因可能为血清钙升高导致钙在碱性胰液中沉淀形成结石，甲状旁腺激素直接影响胰腺或钙的代谢，可促使胰蛋白酶原转变为胰蛋白酶。药物中如肾上腺糖皮质激素、噻嗪类等可使胰液的分泌及粘稠度增加。某些传染性疾病如流行性腮腺炎、病毒性肝炎等可伴有胰腺炎。5.急性胰腺炎怎么防治呢？任何治疗都不如积极的预防措施。胰腺炎预防在于管好自己的嘴。逢年过节的时候，就到了急性胰腺炎的高发季节，其主要原因是饮食无节制。过节期间，与家人团聚，避免过量饮酒，尤其不要暴饮暴食，要荤素营养搭配，饮食合理。饮食做到5忌：忌油腻性食物，忌辛辣食物、忌饮食过饱、忌饮酒、忌生冷食物。有胆道疾病的病人，更应注意饮食清淡，严格戒酒；暴饮暴食者应养成良好的饮食习惯，三餐规律，每餐不能太饱或太油腻；有高脂血症的人，要低脂肪饮食，遵医嘱坚持服用降脂的药物，控制血脂在正常范围内；对于已有慢性胰腺炎的人要少食多餐，每天吃4至6顿，戒油腻，戒烟酒。了解引发胰腺炎的药物，如噻嗪类、糖皮质激素等，服药时应遵医嘱服药并了解服药须知，如药名、剂量、作用、不良反应及注意事项。如果出现中上或左上腹痛、腹胀、呕吐等胰腺炎症状，及时到医院就诊治疗，要自觉禁食禁水，先“饿”一段时间，让胰腺充分休息。进食能刺激胰液和胆汁更多地分泌，加重胰管高压或胰液返流，火上浇油，使轻型胰腺炎重症化。2021年03月10日1107
0
1
-
王明轩副主任医师 北京友谊医院 急诊科 假期期间，大家呼朋引伴喝点小酒，吃个肉串太惬意不过了，但是急性胰腺炎也随之增多，简直可以被称为“假期病”了，春节七天假期，就我在的合作病房就收了15例胰腺炎病人，最大的老奶奶91岁，最小的小伙子22岁，绝大多数都和油腻饮食或者饮酒有关。胰腺和胆囊有一个共同开口，所以胆囊结石容易引起胰腺炎 引起胰腺炎的原因虽然有很多，但是最常见的大约有这么几种：一是胆结石，就是胆源性胰腺炎；二是血脂升高，叫做脂源性胰腺炎；三是饮酒引起的酒精性胰腺炎。歪果仁酒精性胰腺炎多见，国内以胆源性胰腺炎为主，但是这两年酒精性胰腺炎和胆源性胰腺炎比例逐渐升高。其实看胰腺炎这几个最常见的原因，也可以知道和油腻、饮酒有关联，第一个虽然叫做胆源性胰腺炎，其实也和油腻饮食有关。持续性上腹痛 急性胰腺炎的主要症状就是中上腹疼痛，多数疼痛比较剧烈和持续，生活中上腹痛很常见，以我们的经验都认为是“胃疼”，也确实胃肠痉挛、胃肠炎是最常见的腹痛原因，所以跟着感觉走，就容易耽误病情，这个在网上咨询病情当中也会经常碰到。在这里介绍几个区分胃肠炎和严重急腹症的小窍门，第一如果又拉又吐，伴有腹痛，一般考虑胃肠炎，而胰腺炎、胆囊炎、阑尾炎等主要是腹痛，会有呕吐，很少腹泻；第二胃肠炎一般是阵发性绞痛，也就是一阵一阵的，中间缓解的时候几乎可以不痛，但是胰腺炎一般是持续性疼痛，而且越来越重；第三胃肠绞痛一般按着更舒服，就是“喜按”，而胰腺炎按压疼痛会加剧。所以一旦出现持续性腹痛，按压加重最好能去医院就诊，这个我在前面文章中也都介绍过。 急性胰腺炎是临床常见病，因为我们医院消化科名声在外，所以急性胰腺炎的病人尤其多。全球范围内，胰腺炎每年的发病率为13-45/10万人的，大约三分之一的患者会出现胰腺坏死，发展成为重症急性胰腺炎( SAP)，而重症胰腺炎病死率在10-30%，对比一下，目前急性心肌梗死死亡率大约在2-3%，一般不超过5%，可见重症胰腺炎还是挺可怕的。 下面这个患者就是其中一个重症胰腺炎，进食油腻以后持续性腹痛过来看病，一抽血就有问题，就是那种典型的“一管血半管油”，有个词叫做“乳糜血”，化验淀粉酶都出不来结果，做CT提示急性胰腺炎，就收住院治疗。1天以后复查血脂还是高十多倍，可见当时有多高。PCT也非常高，提示继发感染，轻型胰腺炎的治疗主要是禁食水，静脉营养，恢复比较快，重症胰腺炎就复杂的多，一般还会抑制胰酶分泌、抗炎监护治疗。经过一周的治疗目前腹痛明显缓解，已经能下床活动了。像这么高的血脂一般不单纯是饮食问题，多数存在家族性高脂血症，胰腺炎治疗好以后，一般也需要长期口服降脂药控制血脂，才能避免复发。胰腺坏死、腹腔积液PCT明显升高提示细菌感染CT 提示胰腺炎淀粉酶升高血脂非常高 通过上面的介绍，我们知道急性胰腺炎最主要的诱发因素就是油腻饮食，其次是饮酒，所以平时大家聚餐的时候就要悠着点，即使不需要自己结账，也不要暴饮暴食，一旦出现胰腺炎花钱可是不少的。第二如果有胆囊结石，胆囊炎发作，最好手术切除，以免引起胆源性胰腺炎。第三点对于平时血脂升高的，一定要坚持服药，控制血脂，不然就会引起脂源性胰腺炎，而且脂源性胰腺炎非常容易发展成重症。另外这么高的血脂，也容易引起心脑血管硬化，诱发脑梗、心梗的疾病。 我是王明轩医生，欢迎大家在评论里面说说对胰腺炎的认识。2021年02月24日1084
0
0
-
李保双主任医师 中国中医科学院西苑医院 消化科（脾胃病科） 胰腺位于人体左上腹，是重要的消化器官，也被大家称之为“人体最重要的化工厂”。它所产生的物质对于维持人体正常生活及支持、保护生命具有不可替代的作用。 胰腺有两个重要功能：一是分泌胰液参与食物的消化，胰腺分泌的胰淀粉酶、胰脂肪酶、胰蛋白酶起着非常重要的作用，这三大酶类在胰腺内产生后，通过胰管排放进入十二指肠，进行与食物的混合、消化。胰淀粉酶主要消化碳水化合物，如米、面粉等；胰蛋白酶主要消化蛋白质食物，如奶制品、豆制品、蛋类等；胰脂肪酶主要消化肉类制品等。二是分泌胰岛素等多种激素参与人体的血糖调节，对于维持人体正常血糖水平起着不可替代的作用。当胰腺炎破坏了这样的内分泌功能后，病人就可能会患上糖尿病，这也是为什么很多急性胰腺炎患者会出现血糖高的原因。 得了急性胰腺炎该不该吃？该怎么吃？ 胰腺炎是“吃出来”的疾病！“富贵饮食”使得胰腺被自己消化。 禁食是急性胰腺炎发作时的必要措施。因为进食能刺激胰液和胆汁更多地分泌，加重胰管高压或肠胰返流，使轻型胰腺炎重症化。因此早期最好的办法就是禁食禁水，让胰腺充分休息。在禁食期间，可给予肠外营养支持。 轻症急性胰腺炎患者一般一周后可开始进食无脂低蛋白流质，在医生指导下，两周到一个月的时间禁止吃油腻食物，同时要控制蛋白质饮食入量，并逐渐过渡至低脂饮食；中、重症急性胰腺炎患者待病情稳定，临床症状基本消失，血、尿淀粉酶恢复正常，当腹痛、腹胀消失，肠蠕动恢复，可通过鼻肠管行肠内营养支持，并逐步过渡至全肠内营养及经口进食。 及时去除病因：由胆道疾病引起的，待病情稳定、病人全身情况逐渐好转后，即应积极治疗胆道结石；酒精性胰腺炎病人，要禁酒；暴饮暴食者，应避免重蹈覆辙；高脂血症者，应长期服降脂药，并摄入低脂、清淡饮食。 保持合理饮食：虽然胰腺功能逐渐恢复，但仍应禁食高脂肪饮食，油腻的食物不易消化，并会促进胆汁分泌，而胆汁又能激活胰腺中的消化酶，使病情加重或复发。补充脂溶性维生素，保证热量供给。合理饮食，可帮助病人早日康复，降低复发率，提高生活质量。 如何合理饮食，预防急性胰腺炎？1. 胆道疾病早发现早治疗：定期体检，及时发现并治疗胆石症、肠道蛔虫等疾病。 2. 避免暴饮暴食：节假日亲朋好友欢聚之时，也要保持良好的生活习惯，一日三餐规律进食，避免饥一顿，饱一顿，避免暴饮暴食，避免一次摄入大量的油脂食物，蔬菜瓜果不能少，避免 避免酗酒。 3. 管住嘴，忌高脂高热量饮食：血脂高、血糖高的高危人群，建议改掉酗酒的习惯，控制饮食，注意控制血糖、血脂。日常可以多吃一些清淡易消化去油脂的食物，如山药、地瓜、洋葱、海带、绿豆、莲藕、薏米、白菜、苹果、银耳等。 4. 迈开腿，肥胖者要适当减重：在身体耐受的前提下，选择适合自己的运动方式，保持运动的良好习惯。2021年02月20日5436
0
5
-
胡志秋主任医师 上海市闵行区中心医院 普外科 急性胰腺炎是一种胰腺急性炎症和组织学上腺泡细胞破坏为特征的疾病，是急诊科常见消化系统急症之一，常常由局部发展累及全身器官及系统而成为重症急性胰腺炎 (SAP)。急性胰腺炎全世界每年的发病率为 13-45/10 万 ，中国 20 年间发病率由 0.19% 上升至 0.71%，80%-85% 的患者为轻症，病程呈自限性，病死率小于 1%-3%，但也有约 20% 的患者会发展为中度或重症胰腺炎，病死率可达 13%-35%。 急性胰腺炎最常见的病因是胆道疾病、高脂血症、饮酒。在重症胰腺炎中，胆道疾病是主要病因，占58.7% ，酗酒占9.0% 。 对伴有急性胆管炎或胆道梗阻的急性胰腺炎患者，应在入院 24 h 内行急诊 ERCP 或 EST。无梗阻性黄疸或急性胆管炎的胆源性胰腺炎患者不需早期 ERCP。对于高度怀疑伴有胆总管结石而无胆管炎或黄疸的患者，行MRCP明确诊断。 因此，大家过年期间还是要管住嘴，不要暴饮暴食，少饮酒，特别是有胆囊结石的患者，更需要控制饮食。如果过年期间突发腹痛，并有眼黄尿黄，需要及时到医院看病，医院急诊24小时开放，不要延误疾病治疗。2021年02月07日4331
0
7
-
刘继喜主任医师 医生集团-北京 线上诊疗科 当胰腺内的胰酶在某些原因下被激活后引起胰腺组织自身消化发生一种化学性炎症，称为急性胰腺炎。主要表现为急腹痛、恶心呕吐、血尿淀粉酶升高和胰腺水肿。重者可引起多脏器损伤。当患者出现急性持续性严重上腹痛，或放射到背部，同时血清淀粉酶或脂肪酶升高至少正常上限的3倍，CT扫描发现有急性胰腺炎的特征性改变（发作72小时左右出现典型影像学改变）时可以做出明确的诊断。随着生活水平的提高和饮食结构的改变，特别是饮酒量和高脂饮食的增加，胰腺疾病在全球范围内的发病率呈逐年增高趋势。尤其是，急性重症胰腺炎，发病快、病情复杂多变、并发症多，死亡率高，已成为严重影响人类生命健康的“杀手”。美国每年因为急性胰腺炎需要住院的患者数高达27万多人，而且每年呈20%的速度增长。与普通的胃肠道疾病不同，很多人对该病认识不足，容易延误最佳治疗时机。急性胰腺炎是怎样发生的呢？最主要的是4大原因：1.胆道疾病：胆道结石、蛔虫、胆道下端狭窄等，其中胆道结石（包括微结石）是最常见的原因。2.过量饮酒。3.暴饮暴食。4.高脂血症。急性胰腺炎根据病情严重程度分为3型：轻症急性胰腺炎发病率占60-80%，不伴有器官功能衰竭及局部或全身并发症，通常在1-2周内恢复。中度重症急性胰腺炎发病率占10-30%，伴有一过性（<48小时）的器官功能障碍。重症急性胰腺炎约占5-10%，伴有持续（>48小时）的器官功能衰竭。病情凶险。因此对于急性重症胰腺炎必须积极治疗，对于疾病进展的不同阶段采取不同措施。早期（急性期）：发病至2周，此期以全身性炎症反应和器官功能衰竭为主要表现，构成第一个死亡高峰，治疗重点是加强监护，稳定内环境及器官功能保护。中期（演进期）：发病2-4周，以胰周液体积聚或坏死性液体积聚为主要表现，此期坏死灶多为无菌性，也可能合并感染，治疗重点是感染的综合防治。后期（感染期）：发病4周以后，可发生胰腺及胰周坏死组织合并感染，全身细菌感染，深部真菌感染等，继而可引起感染性出血、消化道瘘等并发症，此期构成重症病人的第二个死亡高峰，治疗重点是感染的控制及并发症的处理。目前治疗的最优化原则是：在疾病早期采取以脏器功能维护为中心的非手术治疗，不主张在发病2周内进行外科手术治疗，以减轻麻醉和手术创伤对病人循环和免疫系统的进一步打击。无菌性坏死尽量非手术治疗；胰腺坏死合并感染是外科手术指征。对于明确是胆源性胰腺炎，原则是：各种程度胰腺炎合并胆道梗阻需及时手术解除梗阻；合并胆囊结石的轻症胰腺炎病情控制后尽早手术；合并胆囊结石的重症胰腺炎，推迟至后期手术。对于高脂血症性胰腺炎：甘油三酯水平>11.3mmol/L可明确诊断，需要短时间内降低甘油三酯水平，尽量降至5.65mmol/L。这类病人限用脂肪乳，避免应用可能升高血脂的药物，治疗上可以血脂吸附或血浆置换快速降脂。重症胰腺炎的治疗非常复杂，需要多学科合作治疗，随着诊治水平的提高，死亡率呈明显下降趋势（约2%）。预防发作是关键，尤其是避免同时发生主要诱发因素的叠加效应。对于有胆石症的人群，尽量减少饮酒或不喝酒。聚会应酬喝酒的时候不要吃太多油腻的食物。一旦出现严重的上腹疼痛，一定及时去医院就诊。参考文献：1.Acute Pancreatitis.N Engl J Med, 2016,375:1972-81.DOI: 10.1056/NEJMra1505202.2.中国急性胰腺炎诊治指南(2013，上海).中华胰腺病杂志，2013,13(2):73-78.2021年02月05日1201
0
2
-
滕旭副主任医师 盛京医院 小儿消化科 急性胰腺炎—你可能不太知道的事！！！ 腹痛、恶心、呕吐是每个孩子成长之路必经之事，一些家长们早就司空见惯，甚至还有些自己总结的处理办法：孩子一出现恶心、呕吐大多数家长的第一反应都是饮食不当胃肠发炎了吧，给几片抗生素先试试。而一旦孩子表出现明显剧烈的呕吐腹痛，家长们才慌了手脚，到医院就诊，医生告知是急性胰腺炎！！！少部分还会进展为坏死性胰腺炎！！！严重时甚至威胁生命。那到底孩子出现腹痛、恶心、呕吐症状时该不该去医院呢？而急性胰腺炎又是什么鬼？下面我们就一起细聊聊关于儿童胰腺炎的那些事儿。 什么是儿童急性胰腺炎？ 通俗了说就是本来胰腺作为体内重要的消化和内分泌器官，它每天会分泌释放很多消化酶去分解我们消化道摄入的脂肪、糖、蛋白质，供人体吸收利用。没有胰腺，我们就不能尽情地享受那些美味的食物！而胰腺炎的发生是因为某些病理性的因素，使得本来应该消化管道内的消化酶被释放到管道外并大量激活，造成了自我消化，胰腺周围的组织都被破坏或损伤了！就相当于一个化工厂泄露了，周围的房屋和居民都被毁了。于是宝宝就出现腹痛、恶心、呕吐的症状表现。如果病情进一步加重，胰腺就会坏死，跟着肺脏、心脏、肝脏等等邻居就都遭殃了，这个叫重症胰腺炎，会有生命危险，但儿童很少见！大多数小儿急性胰腺炎病程较短，有自限性，症状很快会缓解，转为慢性胰腺炎者少见。儿童胰腺炎的常见病因有哪些？ 不同于成人的急性胰腺炎，儿童胰腺炎的病因较复杂， (1) 外伤:外力撞击下，导致胰管破裂，胰液外渗，对胰腺自身组织产生消化作用而发生胰腺炎。这个在学龄前及学龄儿童较多见，家长要重视。(2) 胆管发育畸形：如胆总管囊肿压迫胰管，通路受阻，导致胰液反流引起胰腺炎；再如胰胆管合流处异常，共同管道过长，胆汁反流进人胰腺，激活胰酶引起自身消化。这个通过彩超等方式可以发现。(3) 感染因素：细菌或病毒可以引起胰腺炎症，就像它在肺脏做的那样。(4) 暴饮暴食：小胖墩及小吃货们的家长要注意一下啦！临床表现：胰腺炎根据病因学可以看出为局部炎症反应，胰腺位于上腹部，上腹部局部炎症，会伴随上腹部压痛、易激惹、恶心、呕吐等表现。小儿急性胰腺炎临床上按病理变化可分为水肿型胰腺炎和出血坏死性胰腺炎。1. 水肿型胰腺炎：顾名思义，为胰腺全部或局部水肿、充血，体积增大，胰液的排出受阻。主要症状为上腹部疼痛，多呈持续性，并常伴恶心、呕吐。 2. 出血坏死型胰腺炎：全身症状危重，开始烦躁不安，继之低血压、休克、呼吸困难，少尿或无尿，自觉腹痛剧烈，与腹痛体征不一致，脐周及脐上压痛及腹膜刺激征。个别患儿的脐部或腰部皮肤呈青紫色，系皮下脂肪被外溢胰液分解，毛细血管出血所致。 需要做哪些检查呢？ 当宝宝出现了恶心、呕吐、上腹疼痛等症状，不伴有明显腹泻，一般也不发烧，尤其最近有暴饮暴食史、或者既往胰腺炎病史，建议及时到医院，完善相关检查： l 血清脂肪酶或淀粉酶明显高于正常值就提示可能胰腺有问题啦！如果超过出正常值上限３倍，那可能宝宝就要住院查查了。 l 宝宝的淀粉酶及脂肪酶在刚得病的时候可能不一定升高，有时候病情需要，医生阿姨还会给宝宝复查血的胰酶指标，家长不要心疼啊!（诸如，脂肪酶起病6ｈ内出现，血清浓度在24-30ｈ达到高峰，脂肪酶升高能维持１周以上。） l 尿淀粉酶也可以部分反映胰腺的情况，但不如血脂肪酶特异性强，好处是不需要抽血，家长可能更喜欢这个项目； l 除胰腺炎外，以下情况也可以导致血清淀粉酶和（或）脂肪酶升高，如肝衰竭、肾衰竭、肠道炎症（包括乳糜泻和炎症性肠病）、腹部创伤、糖尿病酮症酸中毒和头部创伤。这些疾病更可怕，还是交给我们医生处理吧！ l B超检查：对水肿型胰腺炎及后期并发胰腺囊肿者确诊有价值，前者显示胰腺明显增大，后者显示囊性包块与胰腺相连。 治疗 治疗 保守治疗 手术治疗 清淡饮食 内科医生不能解决的问题恐怕就要交给外科医生了！ 手术探查，腹腔引流等等，好多的名词，如果需要的话，外科医生叔叔会详细告诉您的！ 必要时胃肠减压 抑制胰腺分泌 解痉止痛 补液 抗感染 预后 急性胰腺炎一般经过非手术疗法3～7天后，症状消失，逐渐痊愈。出血、坏死型胰腺炎则病情严重，甚至危及生命，急性期缓解后恢复期病程较长，亦可形成局限性脓肿，并可后遗假性胰腺囊肿等。 儿童急性胰腺炎高病死率与全身性疾病有关，但病死率总体上偏低，绝大数研究患者病死率均＜５％（所以不用太害怕）。约15％～35％的儿童急性胰腺炎会复发，急性复发性胰腺炎与胰胆管异常、自身免疫性胰腺炎、代谢性疾病、遗传性胰腺炎相关； 预防 (1)防止感染性疾病发生 (2)防止暴食暴饮及营养不良 (3)避免或消除胆道疾病 (4)避免上腹损害 (5)防治代谢紊乱性疾病，如高钙血症、高脂血症、糖尿病等。 (6)其它：如防止外伤、情绪及药物等因素。2021年01月15日2321
0
3
急性胰腺炎相关科普号
施宝民医生的科普号
施宝民 主任医师
上海交通大学医学院附属新华医院
普外科
983粉丝25.6万阅读
程瑶医生的科普号
程瑶 副主任医师
重庆医科大学附属第二医院
肝胆外科
7524粉丝62.6万阅读
刘燕南医生的科普号
刘燕南 主任医师
北京医院
普外科
3393粉丝202.5万阅读