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郝晓光副主任医师 山东大学齐鲁医院(青岛) 神经外科 患者:病情描述(发病时间、主要症状、就诊医院等): 在一个月之前我妈妈跌倒一次,摔到头,也没有去医院,现在出现头晕恶心,今天做了ct检查,发现有脑皮下淤血血块。 要开刀吗 、会不会有后遗症啊大夫,有没有生命危险啊急死我啦大夫, 求救告诉我。山东大学第二医院神经外科郝晓光:你好!希望我的回复不是很晚。根据你提供的信息,我大体复述你母亲的病情:你母亲已经70岁了,一个月以前头部有外伤史,现在出现了头晕恶心的症状,做CT检查发现有脑皮下淤血血块。前面说的都很明白,就是最后这个脑皮下淤血血块描述的不清楚。因为,头部外伤后可能导致的出血有这么几种:1,头皮下血肿,就是出血是在颅骨外面,头皮下面的,这种情况没有生命危险,一般受伤当时或者迟后发现头皮肿胀,受伤当天可以考虑冷敷,24小时后进行热敷,促进淤血吸收,范围很大的可能需要切开引流,范围小的自己就吸收了。因为有的时候这种情况会被描述成皮下淤血,因而我不清楚你说的脑皮下淤血血块是不是这种情况。当然我判断这种可能比较小,因为你母亲伤后已经1个月了,如果有较大范围的皮下血肿,当时就会发现,可能就会去看医生了。范围小的,一个月已经吸收了。2,硬膜外血肿,就是在颅骨里面,脑子外面的一层膜(硬膜)外面之间的血肿,这种血肿一般是受伤后或迟后几个小时出现,出血量大的话会导致病人脑疝,昏迷死亡。出血量小的话可能自行吸收,或者机化。这种血肿一般不会描述成脑皮下淤血血块。可以考虑排除。3,硬膜下血肿,这种血肿是在脑子表面与脑子外面那层硬膜之间的血肿,因为在硬膜的下面,所以叫硬膜下血肿(上面那种血肿因为在硬膜的外面,所以就叫硬膜外血肿)。硬膜下血肿有急性的,也有慢性的。急性硬膜下血肿就是在受伤当时就出现的,这种伤情一般比较重,症状比较明显,当时就需要处理,从你母亲的病情看应该可以排除。另外一种情况就是慢性硬膜下血肿,这种血肿常见于老年人,头部有外伤史,伤后当时无症状,伤后一段时间(一、两个月甚至有长达数年的)再出现症状,如头痛,头晕,恶心,呕吐,甚至出现一侧肢体无力,偏瘫的,病情进一步加剧可以导致脑疝,死亡。因为你母亲发病的过程比较符合这种情况,因而有可能是这种情况。4,皮层下血肿,这种出血就是发生在脑组织里面的,可以发生在受伤当时,也可以是迟后的数个小时。病情可轻可重,主要是看出血的量的多少和部位紧要与否。创伤严重的,出血量大,伤后短时间就会导致病人偏瘫,昏迷甚至死亡,但是如果伤情比较轻,出血范围小,且比较弥散,加上你母亲年龄比较大,存在一定程度的脑萎缩,脑组织对于颅内容物体积增加导致的压力增加的代偿能力尚可,病人当时自我感觉可能就是头疼,没有其他的症状。但是随着时间延长,由于这种出血是在脑组织内,自行吸收比较慢,血肿周围就会出现水肿,导致颅内压力升高,病人反而症状加重。尤其是老年人多存在脑供血不足,颅内压升高导致恶性循环,症状就会更明显。考虑你可能心情焦急,打字的时候把皮层下淤血血块中的“层”给落掉了。因而,你母亲的诊断最有可能是最后一种,外伤后皮层下血肿,也不排除外伤后迟发性硬膜下血肿。不管诊断是哪一种,都需要结合病人查体和影像资料才能确定治疗方案。因而,一种方案你可以把你母亲的影像资料发上来,我根据影像资料大体判断下一步治疗方案。另一种方案就是你带着你的母亲,拿着影像资料,到神经外科就诊,听取神经外科医师的意见。祝你母亲早日康复!2011年11月30日 13481 1 1
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申建利副主任医师 许昌综合医院 神经外科 严重颅脑外伤后间脑发作重型脑外伤患者中,约15%至33%出现间脑发作,其初次发作时间从伤后24小时到数周。间脑发作的根本原因是交感神经系统活性的升高,尽管其确切机制尚不清楚。表述间脑发作的名词有很多,包括自主神经异常,阵发性自主神经失调,阵发性张力障碍性自主神经失调,阵发性交感风暴,自主神经功能障碍综合症等。间脑发作可见于创伤,亦可见于脑肿瘤、脑积水、缺氧、蛛血等神经外科疾病。间脑发作的临床表现包括姿势异常,肌张力增高,高血压,心动过速,瞳孔散大,高热,多汗,呼吸频数。常突然出现,可持续数小时,之后迅速结束。间脑发作常出现于停用镇静剂和麻醉剂之后。病理生理变化:理论上,间脑发作源于交感、副交感神经失联系或失平衡导致的交感神经活性升高。这种失衡源于皮层控制的下降、自主神经平衡失调和重置机制的破坏。临床表现:间脑发作常突然出现。Baguley等认为典型的间脑发作常分为三期,第一期,持续约一周,此时患者因镇静或肌松状况而无典型症状,第二期,平均于伤后74天出现间脑发作症状,第三期,症状消失。引发间脑发作的因素包括吸痰,翻身,环境感觉刺激,发热等。明确鉴别激发因素可以减少与之相关的发作次数。鉴别诊断:Strum等认为,诊断间脑发作需除外自发性心动过速,高血压和高热。Baguley认为需要满足7种临床表现中的5种同时出现,即心动过速,高血压,呼吸频数,高热,肌张力增高,固定体位,多汗,即可诊断为间脑发作。Blackman认为需每日发作一次,持续3日以上方可确诊,其症状包括,体温大于38.5度,收缩压大于140mmHg, 心率大于130次,呼吸次数大于20次,兴奋,多汗,肌张力增高。血儿茶酚胺和肾上腺素水平升高有助于明确诊断间脑发作,但是一般根据临床表现即可确诊。目前没有特异性的脑损伤类型或影像学特征提示间脑发作的可能性。一般认为癫痫与间脑发作有关,但是Do等报告对间脑发作患者行脑电图检查的结果,未检出癫痫波,证实间脑发作与癫痫无关。尽管当前尚无检验学标准支持间脑发作的诊断,仍有许多研究专注于间脑发作的原因。间脑发作常提示起源于颅内的神经源性变化,如新发的占位性病变或水肿,癫痫,甲状腺危像,深静脉栓塞,肺栓塞,感染,中枢性发热,成瘾性药物或酒精戒断。间脑发作的危害:间脑发作增加了继发性脑损害的危险性。常见脑组织氧降低、高血压,心律失常,高血糖,高热和高钠血症。如果患者持续处于高潮气量状态,导致血管收缩,会导致脑组织氧降低,在使用药物控制症状时,镇静或麻醉剂的使用可以即可缓解症状,持续的高血压会增加脑血流,从而导致脑水肿加重,再出血,心功能障碍。一般而言,高血压不需控制,因为血压升高是代偿反应,一般不需干预,如血压持续据高不下,可施加药物干预。一般不需长程使用抗高血压药物。常见心律失常,包括心动徐缓,异位心搏,心律不规则,房颤,室上性心动过速,在心律失常出现明显症状时或威胁生命时,需要处置。长时间的间脑发作增加患者出现心梗的危险。循环中儿茶酚胺增多引起呼吸系统体液负荷过重会导致神经源性肺水肿,其症状与成人呼吸窘迫综合症相类似。机体代谢增高,可以升高体温,提高血糖水平,增加肌肉废用的危险和体重下降。在脑外伤病人,高热的原因多半来自感染,控制体温于正常范围是非常重要的。控制血糖于正常水平也很重要。机体代谢升高和多汗会引起高钠血症,肾功能不全,痰液粘稠等,所以要维持患者的能量供应以及水分平衡。治疗:间脑发作的药物治疗主要是对症治疗,以减少持续性交感神经活性升高导致的副作用。药物选择取决于医生的选择,有效药物往往需要经过多种尝试。抑制中枢神经系统兴奋性的药物均可用来抑制交感神经活性。常用药物包括阿片肽受体拮抗剂,多巴胺拮抗剂,γ-氨基丁酸拮抗剂,镇静剂。患者接受ICU治疗阶段,静脉使用吗啡,芬泰尼,咪唑安定等,这些均为间脑发作治疗的一线药物。尽管静脉给药可以达到迅速起效,且可达到极量应用,但是会给病人带来呼吸抑制的危险。经胃肠道给药,常用来维持控制症状发作。常用来配伍使用的药物是溴隐停和羟考酮。溴隐停是多巴胺受体拮抗剂,作用在下丘脑水平,可以降低温度阈值,减少多汗症状,并且可以降低血压。起始剂量是每8小时2.5至5mg,可以调整为每日30-40mg。羟考酮是阿片肽拮抗剂,对于对抗间脑发作也有良好效果。为达到有效血药浓度,初始剂量可以为每4小时5mg,可以增加到每4小时10mg。用药期间慎用对乙酰氨基酚。如果间脑发作出现高血压和心动过速,或者溴隐停和β受体羟考酮无明显疗效,可以加用β受体拮抗剂和α受体拮抗剂。心得安是非选择性β受体阻滞剂,可以抑制交感神经活性,同时可以降低血儿茶酚胺浓度,减少心脏负荷,直接作用于中枢神经系统控制中枢性高热。起始剂量可为10mg每日2次,可增加到每日640mg。心得安会引起低血压和心动过缓,建议谨慎用于哮喘和支气管疾病患者中。如果心得安无明显效果,那么可以使用可乐定或拉贝洛尔。可乐定是α2受体阻滞剂,降低血肾上腺素和去甲肾上腺素水平。而拉贝洛尔是α1α2β1受体阻滞剂。极端高热可以用氯丙嗪治疗,氯丙嗪是多巴胺阻滞剂,可以静脉、肌肉或口服使用,能迅速降低体温。低剂量使用氯丙嗪可以降低下丘脑相关的血管收缩张力,从而降低体温,因其存在抗胆碱能和锥体外系副作用,不建议长期使用。对乙酰氨基酚和降温毯与氯丙嗪连用可以控制体温。高热会延长间脑发作时程,所以维持正常体温能够减少发作的频次和严重程度。在处理高热时,要除外脑膜炎,肺炎,尿路感染和深静脉栓塞。在患者出现持续痉挛或肌紧张时可以使用丹曲林,可以减少钙释放,促进骨骼肌松弛,有助于降低体温,对降低交感神经活性也有作用。见诸报道的药物治疗还包括巴氯芬,氨基丁酸拮抗剂,用于鞘内注射。有报道使用卡比多巴/左旋多巴治疗闭锁综合症患者。环丙甲羟二羟吗啡酮可用于间脑发作的辅助治疗,其他药物包括苯妥英,苯巴比妥,卡巴咪嗪,美托洛尔,阿坦乐尔。理论上,任何抑制交感神经活性的药物均可使用。结语:间脑发作病人需要得到即刻处置。应静脉使用药物,尽管效果很短暂。同时要启用口服药物达到长期疗效。多种药物及剂量可选,直至生效。首先选择溴隐停和羟考酮,如高血压不能控制,则加用可乐定。治疗的目标是迅速控制交感神经过度活跃的症状,减少继发损害,促进病人恢复。每个病人都需要个体化的用药。患者不需长体给药,但是何时停药,首先停何种药物均无固定模式。2011年11月13日 13647 0 4
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2011年10月14日 2378 0 0
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冯国余副主任医师 北京华信医院 神经外科 脑干损伤脑干损伤是指中脑,脑桥和延髓的损伤,是一种严重的颅脑损伤,常分为两种:原发性脑干损伤和继发脑干损伤。原发性脑干损伤是外界暴力直接作用下造成的脑干损伤;继发性脑干损伤是继发于其他严重的脑损伤之后,因脑疝或脑水肿而引起脑干损伤。症状体征 脑干含有大部分的脑神经核(除了嗅神经和视神经),全身感觉、运动传导束,及呼吸循环中枢,脑干网状结构参与和维持意识清醒。故损伤后出现…… 1.意识障碍 原发性脑干损伤病人,伤后常立即发生昏迷,轻者对痛刺激可有反应,重者昏迷程度深,一切反射消失。如有昏迷持续时间较长,很少出现中间清醒或中间好转期,应想到合并颅内血肿或其他原因导致的继发性脑干损伤。 2.瞳孔和眼运动改变 眼球活动和瞳孔调节功能由动眼、滑车及外展等脑神经管理,它们的神经核均位于脑干,脑干损伤时可有相应变化,临床上有定位意义。中脑损伤时,初期两侧瞳孔不等大,伤侧瞳孔散大,对光反应消失,眼球向下外倾斜;两侧损伤时,两侧瞳孔散大,眼球固定。脑桥损伤时,可出现两瞳孔极度缩小,光反射消失,两侧眼球内斜,同向偏斜或两侧眼球分离等征象。 3.去皮质强直 是中脑损伤的重要表现之一。因为中脑前庭核水平存在促进伸肌收缩的中枢,而中脑红核及其周围网状结构是抑制伸肌收缩的中枢所在。两者之间切断时,便出现去皮质强直。表现为伸肌张力增高,两上肢过伸并内旋,下肢亦过度伸直,头部后仰呈角弓反张状。损伤较轻者可为阵发性,重者则持续发作。 4.锥体束征 是脑干损伤的重要体征之一。包括肢体瘫痪、肌张力增高,腱反射亢进和病理反射出现等。在脑干损伤早期,由于多种因素的影响,锥体束征的出现常不恒定。但基底部损伤时,体征常较恒定。如脑干一侧性损伤则表现为交叉性瘫痪,包括肢体瘫痪、肌张力增高、腱反射亢进及病理反射阳性。严重损伤处于急性休克期时,全部反射可消失,病情稳定后才可出现。 5.生命体征变化 (1)呼吸功能紊乱:脑干损伤常在伤后立即出现呼吸功能紊乱。当中脑下端和脑桥上端的呼吸调节中枢受损时,出现呼吸节律的紊乱,如陈-施呼吸;当脑桥中下部的长吸中枢受损时,可出现抽泣样呼吸;当延髓的吸气和呼气中枢受损时,则发生呼吸停止。在脑干继发性损害的初期,如小脑幕切迹疝的形成时,先出现呼吸节律紊乱,陈-施呼吸,在脑疝的晚期颅内压继续升高,小脑扁桃体疝出现,压迫延髓,呼吸即先停止。 (2)心血管功能紊乱:当延髓损伤严重时,表现为呼吸心跳迅速停止,病人死亡。较高位的脑干损伤时出现的呼吸循环紊乱常先有一兴奋期,此时脉搏缓慢有力,血压升高,呼吸深快或呈喘息样呼吸,以后转入衰竭,脉搏频速,血压下降,呼吸呈潮式,终于心跳呼吸停止。一般呼吸停止在先,在人工呼吸和药物维持血压的条件下,心跳仍可维持数天或数月,最后往往因心力衰竭而死亡。 (3)体温变化:脑干损伤后有时可出现高热,这多由于交感神经功能受损,出汗功能障碍,影响体热发散所致。当脑干功能衰竭时,体温则可降至正常以下。 6.内脏症状 (1)上消化道出血:为脑干损伤应激引起的急性胃黏膜病变所致。 (2)顽固性呃逆。 (3)神经源性肺水肿:是由于交感神经兴奋,引起体循环及肺循环阻力增加所致。疾发病原因 外伤。单纯的脑干损伤并不多见。脑干包括中脑、脑桥和延髓,当外力作用在头部时,不论是直接还是间接暴力都将引起脑组织的冲撞和移动,可能造成脑干损伤。发病机制 脑干位于脑的中心,其下为斜坡,背负大小脑,当外力作用于头部时,脑干除了可直接撞击于坚硬的斜坡骨质外,还可受到大脑和小脑的牵拉、扭转、挤压及冲击等致伤,其中以鞭索性,扭转性和枕后暴力对脑干的损伤最大通常额部受伤时,可使脑干撞击于斜坡上;头侧方暴力作用使脑干嵌挫于同侧小脑幕切迹上,枕后受力使脑干直接撞击于斜坡和枕骨大孔上;扭转和牵拉运动致伤可使脑干受到大小脑的作用受伤,头部因突然仰俯运动所致鞭索性损伤中延髓受损机会较多;双脚或臀部着力时枕骨发生凹陷骨折,则可直接损伤延髓;此外,当头部受击引起颅骨严重变形,通过脑室内脑脊液冲击波亦可造成中脑导水管周围或四脑室底的损伤。 原发性脑干损伤的病理改变常为挫伤伴灶性出血和水肿,多见于中脑被盖区,脑桥及延髓被盖区次之,脑干受压移位、变形使血管断裂引起出血和软化等继发病变。 弥漫性轴索损伤(Diffuse axonal injury DAI),系当头部遭受加速性旋转暴力时,因剪应力而造成的神经轴索损伤,病理改变主要位于脑的中轴部分,即胼胝体、大脑脚、脑干及小脑上脚等处,多属挫伤、出血及水肿。镜下可见轴索断裂、轴浆溢出。稍久则可见圆形回缩球及血细胞溶解含铁血黄素。最后呈囊变及胶质增生 国外学者提出所谓原发性脑干损伤实际上是DAI的一部分 不应作为一种独立病征。通常DAI均有脑干损伤表现,且无颅内压增高,故需依靠CT或MRI检查才能诊断。继发性脑干损伤为颞叶钩回疝、脑干受挤压导致脑干缺血损伤。检查 应根据发病机制、临床表现的变化,并结合辅诊手段作动态分析。 1.病史询问 受伤时间、致伤原因、致伤时情况,了解伤后有无昏迷和近事遗忘、昏迷时程长短,有无中间好转或清醒期,有无呕吐及其次数,有无大小便失禁,有无抽搐、 癫痫发作,肢体运动情况,接受过何种处理。伤前有无酗酒、精神失常、癫痫、高血压、心脏病、脑中风等。 2.神经系统检查 重点检查意识、瞳孔、肢体活动、锥体束征和脑膜刺激征等。 3.头部检查 头皮伤情况,眼睑、结膜和乳突部有无淤血,耳、鼻、咽部有无出血和脑脊液流出。 4.生命体征 重点观察呼吸、脉搏和血压变化。 5.全身检查 有无颌面、胸腹脏器、骨盆、脊柱和四肢损伤。有低血压和休克时更应注意合并伤。 6.头颅X线平片检查疑有颅骨骨折者应摄正、侧位片。枕部着力伤加摄额枕位(汤氏位)片,凹陷性骨折摄切线位片。疑有视神经损伤摄视神经孔位片,眼眶部骨折摄柯氏位片。 7.腰穿 了解蛛网膜下腔出血程度及颅内压情况。重型伤颅内高压明显或已出现脑疝征象者禁忌腰穿。 8.CT扫描 是目前辅助诊断颅脑损伤的重要依据。能显示颅骨骨折、脑挫裂伤、颅内血肿、蛛网膜下腔出血、脑室出血、气颅、脑水肿或脑肿胀、脑池和脑室受压移位变形、中线结构移位等。病情变化时应行CT复查。9.MRI 急性颅脑损伤患者通常不作MRI检查。但对病情稳定的弥漫性轴索损伤、大脑半球底部、脑干、局灶性挫裂伤灶和小出血灶、等密度亚急性颅内血肿等,MRI常优于CT扫描。诊断 原发性脑干损伤与其他的颅脑损伤往往同时存在 临床症状重叠,鉴别诊断较为困难。对于伤后立即昏迷并进行性加重,瞳孔大小多变、早期发生呼吸循环功能衰竭、出现去皮质强直及双侧病理征阳性的病人,原发性脑干损伤的诊断基本成立。鉴别诊断 原发性脑干损伤往往与脑挫裂伤或颅内出血同时伴发,临床症状相互参错,难以辨明孰轻孰重、何者为主,特别是就诊较迟的病人更难区别是原发性损伤还是继发性损害。原发性脑干损伤与继发性脑干损伤的区别在于症状,体征出现的早晚。继发性脑干损伤的症状、体征皆在伤后逐渐产生。颅内压持续监护亦可鉴别:原发性颅内压不高,而继发性则明显升高。同时,CT和MRI也是鉴别诊断的有效手段。在显示脑实质内小出血灶或挫裂伤方面,尤其是对胼胝体和脑干的细微损害,MRI明显优于CT。脑干听觉诱发电位可以较准确地反映脑干损伤的平面及程度。通常在听觉通路病灶以下的各波正常,病灶水平及其上的各波则显示异常或消失,颅内压监护连续测压亦有鉴别原发性或继发性脑干损伤的作用,虽然二者临床表现相同,但原发者颅内压正常,而继发者明显升高。实验室检查 腰椎穿刺,脑脊液压力正常或轻度增高,多呈血性。其它辅助检查 1.颅骨X线平片颅骨骨折发生率高,亦可根据骨折的部位,结合受伤机制推测脑干损伤的情况。 2.颅脑CT、MRI扫描 原发性脑干损伤表现为脑干肿大,有点片状密度增高区,脚间池、桥池,四叠体池及第四脑室受压或闭塞。继发性脑疝的脑干损伤除显示继发性病变的征象外,还可见脑干受压扭曲向对侧移位,MRI可显示脑干内小出血灶与挫裂伤,由于不受骨性伪影影响,显示较CT清楚。 3.颅内压监测 有助于鉴别原发性或继发性脑干损伤,继发者可有颅内压明显升高,原发者升高不明显。 4.脑干听觉诱发电位(BAEP)为脑干听觉通路上的电生理活动,经大脑皮质传导至头皮的远场电位。它所反映的电生理活动一般不受其他外在病变的干扰,可以较准确地反映脑干损伤的平面及程度。治疗方案昏迷时程较长的重度原发脑干伤,要尽早行气管切开、呼吸机辅助呼吸及亚低温治疗。用药安全 1、每天按时排便; 2、饮食清淡,吃软食; 3、饮水适度,检测每日尿量,检测血压; 4、每隔两三小时就要翻身拍背;每天用肥皂水清洗全身,防止褥疮;做按摩,防止肌肉萎缩;可以做针灸辅助治疗; 5、护理注意: 1)根据病情采取适当的卧位,平卧时头转向一侧,避免呕吐物误入气管,血压低时应去枕平卧。 2)有假牙患者应取下假牙,以防假牙脱落、堵塞呼吸道引起窒息,防止咬伤舌头。 3)保持呼吸道通畅。如有舌后坠时口腔可放置通气道,定时吸除口腔内分泌物。患者咳嗽、痰多不易吸除,应早气管切开。治疗及预后治疗 脑干损伤的病情重的治疗效果尚不满意。对于轻度脑干损伤的病人,可按脑挫裂伤治疗,部分患者可获得良好疗效,而对于重者,其死亡率很高,所以救治工作应仔细认真,要有长期的打算,且护理工作显得尤为重要,同时,密切注意防治各种并发症。 1.保护中枢神经系统,酌情采用冬眠疗法,降低脑代谢;积极抗脑水肿;使用激素及神经营养药物。 2.全身支持疗法,维持营养,预防和纠正水,电解质紊乱。 3.积极预防和处理并发症,最常见的是肺部感染、尿路感染和褥疮。加强护理,严密观察,早期发现,及时治疗,对于意识障碍严重、呼吸功能紊乱的病人,早期实施气管切开至为必要,但气管切开后应加强护理,减少感染机会 4.对于继发性脑干损伤应尽早明确诊断,及时去除病因。若拖延过久,则疗效不佳。 5.恢复期应着重于脑干功能的改善,可用苏醒药物,高压氧舱治疗,增强机体抵抗力和防治并发症。预后 重度脑干损伤病死率很高,几乎占颅脑损伤病死率的1/3,若延髓平面受创,则救治希望甚微。2011年09月23日 6946 0 0
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冯国余副主任医师 北京华信医院 神经外科 脑外伤是年轻人死亡和重残的主要原因,其最重要的并发症为颅内血肿。颅内血肿发病率在重型脑外伤中为25%~45%,在中型脑外伤中为3%~13%,在轻型脑外伤中为1/500。如不给予有效的外科治疗,颅内血肿很可能使可以恢复的良性临床过程演变成死亡和持续植物生存状态,对颅内血肿诊断和治疗的延误也会产生相似结果。该指南旨在为创伤后颅内占位病变患者的外科治疗提供基于文献的缜密建议,主要选择了针对创伤后10天内发生的急性占位病变的文献,而没有选择关于慢性硬膜下血肿、硬膜下水瘤和外伤后脑积水等迟发病变的文献。同时,指南以闭合性颅脑损伤为主,因为已经存在许多关于开放性脑外伤的治疗指南。该指南根据传统文献分类方法对创伤后占位病变进行分类,即分成急性硬膜外血肿、急性硬膜下血肿、脑实质内损伤(脑挫裂伤和脑内血肿)、急性后颅窝血肿和凹陷性颅骨骨折等进行叙述。当然,大多数重型脑外伤和部分中型脑外伤患者可同时存在一种以上的外伤后占位病变,例如,大多数急性硬膜下血肿患者行CT扫描时发现还同时存在脑挫裂伤。有些患者可存在多处脑实质内占位病变,如双额叶挫裂伤、双颞叶挫裂伤或颞叶和额叶的同时损伤。对于体积较大的病变(>50 cm3),比较容易选择治疗方法,一般都倾向于手术治疗,而体积较小的病变(骨折患者,若凹陷程度大于颅骨厚度,则应接受手术治疗,以免感染。开放性(复合性)凹陷性颅骨骨折患者,若没有硬脑膜破裂、明显颅内血肿、凹陷程度>1 cm、额窦破裂、严重的容貌毁损、伤口感染、气颅或严重伤口污染的临床或影像学证据,则可予非手术治疗。闭合性(单纯性)凹陷性颅骨骨折患者可接受非手术治疗。手术时机提倡早期手术,以减少感染危险。手术方法推荐骨折片撬起和伤口清创作为外科手术方法。若不存在伤口感染,则原骨折片的复原是一种外科治疗选择。开放性(复合性)颅骨凹陷性骨折患者,应给予抗生素治疗。附录1:脑外伤患者创伤后占位体积的测量1. 使用现代电子计算机断层扫描机成像软件直接测量体积是金标准。但已很少应用。2. Kothari等已描述过使用“ABC”方法测量脑内出血,并且也是基于测量椭圆体体积的概念。椭圆体的体积公式:Ve=4/3π(A/2)(B/2)(C/2)此处的A、B、和C是3个直径。因为π≈3,所以公式可变为:Ve=ABC/2。按下列步骤可以近似计算脑出血的体积:确定出血区域最大的CT层面(层面1)。A:测量层面1最大直径,为A。B:测量垂直于A的最大直径,为B。C:计数厚度为10 mm的层面数。将每一个层面与层面1进行比较。若层面的出血量超过层面1的75%,则将此层面记作1。若层面的出血量在层面1的25%~75%之间,则将此层面记作0.5。若层面的出血量小于层面1的25%,则不计算此层面。将所有层面累加起来为C。3. 近来,引入了一种名为“Cavalieri直接测算术”的方法。该方法将CT扫描上的病变分解为相应的点数,病变体积则是病变点数的总和,病变点数等于与每一点数相关的面积乘以扫描层面之间的距离。用来确定点数的网格可以通过影印原文的模板或通过计算机预制均一的空间点状网格来获取。附录Ⅱ:对相关CT扫描所见的评估由于其快速成像时间、相对低费用和安全性,CT扫描成为广泛用于评估颅脑损伤的成像方式。为使成像程序标准化,从枕大孔到蝶鞍应行5 mm层厚扫描,蝶鞍以上应行10 mm层厚扫描,扫描平行于眦听线。与转归相关的早期CT扫描所见包括基底池的形态、中线移位和基底池内蛛网膜下腔出血。中脑水平的基底池基底池受压或消失提示颅内压增高的危险增至三倍,且基底池的形态与转归相关。占位效应的程度通过中脑水平的脑池来评价。中脑周围池被分成3肢,一个后肢和两个侧肢(图1)。脑池是否开放或受压,可以通过每肢分别去评价。基底池可以是:①开放(三肢全部开放);②部分闭塞(一或两肢消失);③完全闭塞(三肢全部消失)。室间孔水平的中线移位中线移位的出现与转归呈负相关。在判定室间孔水平的中线移位时,应首先通过测量脑内空间的宽度来决定中线(“A”),然后再测量颅骨至透明隔的距离(“B”)(图2),最后按下列公式计算中线移位:中线移位=(A/2)-B外伤性蛛网膜下腔出血26%~53%的重型颅脑损伤患者可发生外伤性蛛网膜下腔出血。发生蛛网膜下腔出血时,患者死亡率加倍。若基底池出现外伤性蛛网膜下腔出血,则其对转归不良的阳性预测值约为70%。2011年09月20日 4276 0 2
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曲凤媛主任医师 沈阳市妇幼保健院 儿童保健科 病例摘要:患儿×××,男 11月,2003年2月10日患儿以“先心病术后半个月呼吸心跳骤停25分钟,复苏后呼吸困难半个月入院治疗。患儿于一个月前在某大医院做了“先心病“手术术后半个月出院回家。出院后由于护理不当,患儿呕吐,面色发绀于2003年1月23日又再次入院。入院后诊断”先心病“术后、心力衰竭。给予西地兰治疗每次0.1mg,每天1——2次。在监护室治疗第3天晚出现了“室头颤”、呼吸心跳骤停25分钟。复苏后患儿一直处在抽搐、昏迷状态。有发热、瞳孔散大,光反应迟钝。止惊、吸氧对症治疗,一周后给予胞二磷胆碱治疗。患儿病情无明显好转,半个月后转到儿童医院PICU治疗。2003年2月10日查体:T39℃,P120次/分,R40次/分,Hp17.2/8Pa,T6.5Kg。神志不清,呼吸快而加深,处于轻度昏迷状态,囟门1.5×1.5cm,囟门平,肺部闻及散在痰鸣音,胸骨左缘2—4肋间可闻及3/6收缩期杂音。双侧瞳孔散大,D=4mm,对光反应迟钝。颈软,后背,四肢痉挛,成角弓反张,经半个月的治疗,感染控制,生命体征平稳。2003年2月27日转入康复科进行康复治疗。转入时病情:患儿带着胃管、,意识不清,呼吸快而深。有时仍处于浅昏迷状态,体温38——40℃之间,为中枢性高热。眼球活固定,双瞳孔等大等圆,D=5—8mm,光反射迟钝。颈强,四肢肌张力高,尖足,交叉,成角弓反张状态,去大脑强直状态,格拉斯哥昏迷分级为5分(刺激时过伸2分;不能语言1分;刺激睁眼2分)。腱反射亢进,踝阵挛4级,腹壁反射消失,典型的锥体束受损的体征。无眼神交流,无语言交流,不会笑。经评价诊断为“呼吸心跳骤停;脑损伤综合征;(昏迷—去大脑强直,见照片1);癫痫?先心病术后并心力衰竭、心肌缺血;支气管肺炎。心力衰竭、肺炎均为恢复期。目前主要治疗的就是脑损伤综合征。患儿的病情非常重,向家长交代病情,家长表示只要有一线希望,就要全力治疗。昏迷的治疗原则:首先是了解病史,病因治疗;保持呼吸道通畅;维持循环功能;对症处理;恢复电解质与酸碱平衡;防治感染;脑水肿的治疗;脑保护的治疗;治疗中枢性高热;预防和治疗癫痫;康复治疗。昏迷的早期药物催醒治疗,我们用了纳络酮、胞二磷胆碱、中药醒脑静等治疗。昏迷后期的治疗脑神经生长因子、神经节苷酯;高压氧治疗,每天一次,每次1.5个大气压高压氧舱内吸入100%氧治疗100余次(见照片2)。并发症的治疗,患儿护理的比较好,住院期间没有褥疮,没有明显的感染,没有水电解质平衡失调,只并发癫痫比较重,给予抗癫痫药物德巴金、妥泰、氯硝基安定、拉莫三秦(利必通)治疗。同时进行综合的、全面的康复治疗,每天做理学疗法(PT)二次。经络导平、痉超二次。中医推拿、穴位注射、针灸、音乐疗法等治疗。患儿病情逐渐好转。1个月后拔掉了胃管,患儿自己可以吸允,3——6个月对说话的声音有反应,告诉他“扎针了”听了后,他可以哭出声。“不扎了”就不哭了,说明孩子的意识在恢复。肌张力明显减低,去大脑强直状态逐渐减少,只是在给予刺激时出现。体温逐渐降低,头后背明显好转,能扶坐一会,其他大运动没有恢复。抽搐比较频繁。10个月后患儿病情明显好转,回家继续康复治疗。昏迷:该患儿脑损伤造成严重的昏迷,格拉斯哥昏迷分级计分法(Glasgow coma scale,GCS)主要根据眼球活、语言和肢体运动三打项。将昏迷程度由轻中重分为以下几个等级。正常:15分;轻度昏迷14——12分;中度昏迷11——9分;中度昏迷8分以下;7——4分患者预后很差,,;3分的患者生存者罕见。该患儿GCS5分说明预后很差,2年的治疗证实了这一点。从肌肉酶学的改变可以看出损伤的严重程度,2月18日(U/L) 2月27日(U/L) 4月3日(U/L)肌酸磷酸激酶 984 608 495肌酸磷酸激酶同工酶 35.6 29.5 27.1谷草转氨酶 163.9 126.9 65.0乳酸脱氢酶 764 601 492羟丁酸酶 888 763 563从感知觉---姿势---大运动----肌肉酶学的增高说明患儿的全脑受损严重。尤其是脑干锥体束受损最重。说明锥体束受损骨骼肌中酶类指标反映比较敏感,随着治疗,酶学降低提示病情在逐渐好转。临床治疗症状、体征的减轻证明了这一点。从患儿脑电图看脑损伤的程度:脑电图是大脑皮质神经细胞活动时产生的一种自发性点活动。脑电图的异常程度与脑损伤的严重程度有密切关系,特别是缺氧缺血性脑病时,其脑电图的改变与将来的脑功能状态关系密切。2003年2月12日是呼吸心跳骤停17天,脑电图示(见图1)“全脑区呈扁平波形,额区偶见低幅4—6Hz 波显示,无痫样放电。全脑扁平波,说明脑损伤非常严重。如2—3周后脑电图复查仍无明显好转,提示脑损伤预后不良。3月18日,第53天,脑电图示(见图2)全脑区可见4——6次 波出现,左侧颞区可见棘波,睡眠纺锤未见出现。4月5日第71天,脑电图示(见图3)全脑区可见地波幅3——6Hz 波,左侧额区可见散在棘(尖)慢综合波,无睡眠纺锤波出现。5月27日,脑电图示(见图4)清醒期以3—5Hz中幅不规则慢活动为背景,左右对称,左前颞区,左前额区为主,全脑区1——1.5Hz高尖慢波爆发出现,前睡眠时少许不典型睡眠纺锤波,癫痫样放电。出现了睡眠纺锤波,说明病情有好转。但从全部脑电图分析看患儿预后不良。6、从头颅CT、MRL看脑损伤:2003年2月12日,呼吸心跳骤停的第17天。头颅CT 示:双侧大脑侧裂及脑间隙增宽,脑沟明显增宽,双侧侧脑室轻度增大,诊断:缺氧缺血性脑病后遗改变伴脑萎缩。7月11日(5个半月)脑萎缩伴有轻度脑积水。9月2日(7个月1周)脑萎缩,脑积水明显加重。目前该患儿仍在服用大量的抗癫痫药物,拉莫三秦用量150——200毫克同时加用氯硝安定,仍有抽搐每天10几次不等,比以前抽搐次数减少,抽搐的时间缩短,幅度减小。这是一例难治性癫痫,因为他的脑损伤太重.2011年04月17日 6033 0 0
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宋海鹏副主任医师 济南市第一人民医院 神经外科 脑外伤是年轻人死亡和重残的主要原因,其最重要的并发症为颅内血肿。颅内血肿发病率在重型脑外伤中为25%~45%,在中型脑外伤中为3%~13%,在轻型脑外伤中为1/500。如不给予有效的外科治疗,颅内血肿很可能使可以恢复的良性临床过程演变成死亡和持续植物生存状态,对颅内血肿诊断和治疗的延误也会产生相似结果。 根据传统文献分类方法对创伤后占位病变进行分类,即分成急性硬膜外血肿、急性硬膜下血肿、脑实质内损伤(脑挫裂伤和脑内血肿)、急性后颅窝血肿和凹陷性颅骨骨折等。当然,大多数重型脑外伤和部分中型脑外伤患者可同时存在一种以上的外伤后占位病变,例如,大多数急性硬膜下血肿患者行CT扫描时发现还同时存在脑挫裂伤。有些患者可存在多处脑实质内占位病变,如双额叶挫裂伤、双颞叶挫裂伤或颞叶和额叶的同时损伤。对于体积较大的病变(>50cm),比较容易选择治疗方法,一般都倾向于手术治疗,而体积较小的病变(2011年02月13日 2166 0 0
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谢秋幼主任医师 南方医科大学珠江医院 康复医学科 一、临床特点及命名:重度脑损伤后患者往往表现出间断性、发作性的易激惹、躁动,多汗、高热、血压升高、心动过速、呼吸频促以及去皮层强直等症状,在创伤性脑损伤患者中其发生率约为10~28%,而在我们所收治的植物状态患者中发生率更高,大约为42.2%(19/45),我们的比例偏高一方面与原发疾病性质有关,另一方面与所使用的诊断标准的高低有关。出现这类症状往往加重患者病情,预后不良。结合文献及我们的临床实践可发现该类症状具有以下显著特点:发生在重型颅脑损伤后、发作性、自主神经功能不稳或者调节障碍、肌张力障碍(去大脑强直或者去皮层状态)。1956年Strich首先描述了创伤性脑损伤后的自主神经功能障碍。之后众多文献对此进行报道,并逐渐认识到此类自主神经功能障碍发作并非癫痫(epilepsy),使用的名称包括创伤性脑损伤后自主神经功能障碍(dysautonomia after traumatic brain injury)、自主神经功能障碍综合征(autonomic dysfunction syndrome)、急性下丘脑功能不稳(acute hypothalamic instability)、下丘脑-中脑功能失调综合征(hypothalamic-midbrain dysregulation syndrome)、间脑综合征(diencephalic syndrome)、间脑发作(diencephalic seizure)、发作性自主神经或交感神经爆发(paroxysmal autonomic/sympathetic storming)、中枢热(fever of central origin)、高热伴持续性肌肉收缩(hyperpyrexia associated with sustained muscle contractins)等等。2004年Blackman等对以往文献进行分析建议命名为发作性自主神经功能不稳伴肌张力障碍(paroxysmal autonomic instability with dystonia, PAID),但仍未能获得认同。结合临床特点并区别于家族性遗传性自主神经功能障碍、病毒感染后自主神经功能障碍、格林-巴利综合征伴发的自主神经功能障碍、脊髓损伤后的自主神经功能障碍,考虑到 “dysautonomia”已经被用作主题词,我们建议命名为“脑损伤后发作性自主神经功能障碍”(paroxysmal dysautonomia after brain injury, PDBI)以供参考。是否应将肌张力障碍作为1个单独的症状列出并体现在命名中即“脑损伤后发作性自主神经功能障碍并肌张力障碍”(paroxysmal dysautonomia with dystonia after brain injury)有待进一步商榷。二、诊断标准及鉴别诊断:目前诊断标准没有统一,但鉴于其基本的临床症状:躁动(agitation)、多汗(diaphoresis)、高热(hyperthemia)、高血压(hypertension)、心动过速(tachycardia)、呼吸频促(tachypnea)、肌张力障碍(dystonia)或姿势异常(posturing),Baguley等[5, 7]以具有上述7项中的5项作为诊断依据。Blackman等拟定了更为严格的诊断标准,要求有严重脑损伤(Rancho Los Amigos量表认知功能≤Ⅳ)、体温高于38.5℃、脉搏130次/分以上、呼吸20次/分以上、躁动、多汗、肌张力障碍,上述症状每天最少发作1次、持续最少3天,并排除其他疾病。Rabinstein认为该标准过于严格,漏诊的患者会因得不到相应处理而对预后不利。在我们的临床中发现最多见、容易观察到的症状有多汗、呼吸急促、心动过速、发热、肌张力障碍,肌张力障碍明显发作者才出现躁动。部分未列入本组观察的患者有上述症状中的2~4项,是否应归到该综合征范畴值得思考。我们建议脑损伤后发作性特点,有多汗、呼吸急促(20次/分以上)、心动过速(100次/分以上)、发热(37.5℃以上)、血压升高(140/90mmHg)、肌张力障碍等中的4项就应该考虑该综合征。对于上述症状的具体值我们认为应该以每个患者的基础值为基点,上浮超过多少百分数比具体的数值更有意义,更能体现个体化,这有待进一步观察研究。至于发作性肌张力障碍,多数患者明显(躯干扭转、肢体强直抽搐),但少数患者症状轻微(仅表现为肢体轻度强直,或偏侧肌紧张、张力增高),每日发作次数少,或者发作持续时间长,不细心观察不易发现这一特点。在鉴别诊断方面,需要与感染(尤其是颅内感染)、间脑癫痫(脑电图有无癫痫、抗癫痫治疗效果等可区别)、颅内压升高、抗精神病药物引起的恶性综合征(多巴胺受体阻滞剂或激动剂)、脊髓损伤(T6~8以上)后自主神经反射异常(尤其合并脑外伤时)、脑外伤后精神障碍、恶性高热、麻醉药物戒断、药物撤离综合症(如巴氯芬的减量过快或突然撤药)等鉴别。而当与上述疾病交织存在时诊断更加复杂,但上述疾病应首先给予排除以免延误病情处理。三、常见病因及机制:脑损伤后发作性自主神经功能障碍的常见原因为脑外伤、肿瘤、脑积水、颅内出血、蛛网膜下腔出血、缺氧性脑病,脑外伤是最常见的原因。在本组观察的病人中,由于是植物状态患者,因而各种原因导致的缺氧性脑病十分多见。目前其确切病理机制还不清楚。下丘脑是自主神经(植物神经、内脏神经)的较高级中枢,与大脑皮层、脑干、脊髓有广泛的纤维投射,参与自主神经功能、神经内分泌及情绪反应的调节。有学者认为是下丘脑自主神经功能中枢功能损伤或与皮层、皮层下、脑干神经核团联系中断;交感副交感平衡失调;或是脑干和间脑在失去皮层、皮层下结构控制后的释放现象 。其详细机制有待进一步研究。四、药物治疗及评价:正如前述,目前药物治疗尚处于探索观察之中,多是对症治疗。2004年Blackman和Baguley等分别对以往公开报道的文献进行回顾性分析,指出使用较多的几种药物有作用于多巴胺受体的溴隐停、美多巴、氯丙嗪、氟哌啶醇;GABA受体的苯二氮卓类药物咪哒唑仑(速眠安)、地西泮、氯硝西泮;阿片受体激动剂吗啡;α受体的可乐定、哌唑嗪;β受体阻滞剂普萘洛尔(心得安);肌松剂丹曲林、巴氯芬等。吗啡和速眠安多用于早期,能迅速控制症状,但上述文献显示两者使用后却增加心率和呼吸频率。溴隐停、心得安、巴氯芬则多用于后期康复阶段。近来文献报道心得安、加巴贲丁(gabapentin)、鞘注巴氯芬有良好效果,尤其是巴氯芬泵的持续给药可明显改善患者的痉挛状态。在我们的临床实践中,由于吗啡在我国属于麻醉药品管理严格,因而我们没有使用。我们曾使用过短效镇静催眠药如多美康和思诺思未见明显效果。与文献报道不同,我们未发现能通过单用心得安、加巴贲丁能够解决该症候群中的所有症状,前者被认为是通过降低心率而打断整个恶性循环而发挥作用,后者的效果可能是利用其镇静的不良反应或其他作用机理不可而知。鞘注巴氯芬及巴氯芬泵在国内使用尚不普遍,亦未见正式文献报道,鉴于国外报道的良好效果值得借鉴使用。祖国医学认为其属“痉病”,邪壅经络、淤血内阻、伤津脱液、亡血失精乃致病之因,治则为祛邪清热、滋阴养血。Fernamdez Ortega等认为患者的自主神经功能障碍在1年内会自发消失,因而认为该综合症具有自限性,这需要进一步的临床观察。即便如此仍需及早进行干预治疗。总之,脑损伤后发作性自主神经功能障碍临床并不少见,尤其是创伤性脑损伤后,关键在于对其要有充分的认识并细心发现。因为它可以对患者预后造成不良影响,提醒我们加强颅脑外伤术后的内科观察和处理对患者的康复也很重要!目前治疗上尚无单一药物可以很好地解决所有症状。2010年11月08日 9063 0 0
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张瑞主治医师 西电医院 神经外科 系指暴力作用于头颅引起的损伤。 包括头部软组织损伤、颅骨骨折和脑损伤。其中脑损伤后果严重,应特别警惕。 病因 常见于意外交通事故、工伤或火器操作。 头部软组织损伤包括:头皮血肿 多因钝器伤所致,按血肿出现于头皮内的具体层次,可分为皮下血肿、帽状腱膜下血肿和骨膜下血肿三种)头皮下血肿较多,不必特殊处理,多可自愈。 头皮裂伤 出血甚多,应早期清创缝合。 头皮撕脱伤 常因出血过多至休克,需立即抢救。 颅骨骨折 包括: 头盖部的线样骨折 一般无需处理,以静养对症治疗为主。 凹陷性骨 较大的凹陷性骨折应早期整复。 颅底骨折 常引起脑脊液鼻漏或耳漏应视为开放颅脑损伤,极易逆行感染,因此脑脊液漏的处理是引流勿堵、消炎待自愈,少数不愈合者可择期外科修补。 脑损伤 包括 原发性脑损伤常见为 脑震荡 病人有肯定的外伤史,伤后立即意识丧失,短时间清醒,往往不能回忆受伤瞬间过程,对症处理可愈。 脑挫伤和挫裂伤 是枕顶部着地形成对冲伤,脑组织在颅内大块运动,与前颅凹和中颅凹底摩擦,致脑组织挫伤或挫裂伤,可引起外伤性蛛网膜下腔出血(头痛、恶心、呕吐、颈部抵抗、腰穿可有血性脑脊液),一般要严密观察,及时发现颅内血肿。 继发性脑损伤常见的有 脑水肿 在脑损伤的基础上形成血管源性脑水肿,可为局部或全脑性; 颅内血肿 若挫伤较重,局部出血较多,则可形成硬膜下血肿或脑内血肿。 若颞部颅骨骨折损伤硬脑膜中动脉,可形成硬膜外血肿。以上病理改变,如为得到及时有效治疗,均可继发颅内压增高,甚至形成脑疝,危及生命。 脑水肿应保守治疗(如脱水、给予激素及限制入量)。 颅内血肿原则上是行开颅血肿清除术,而且应早期手术,一旦形成脑疝,预后不佳。 发生机制及其病理特点 根据损伤特点,可将颅脑损伤分为局部损伤和弥漫性损伤。二者在致伤因素、损伤机制和病理表现等方面具有明显差别。另外,根据脑损伤发生的时间可以将颅脑损伤分为原发性脑损伤和继发性脑损伤,二者具有不同的病理表现。本节主要阐述原发性脑损伤的发生机制。 颅脑损伤始于致伤外力作用于头部所导致的颅骨、脑膜、脑血管和脑组织的机械形变(mechanical distortion)。损伤类型则取决于机械形变发生的部位和严重程度。原发性脑损伤主要是神经组织和脑血管的损伤,表现为神经纤维的断裂和传出功能障碍,不同类型的神经细胞功能障碍甚至细胞的死亡。继发性脑损伤包括脑缺血、脑血肿、脑肿胀、脑水肿、颅内压升高等,这些病理生理学变化是由原发性损伤所导致的,反过来又可以加重原发性脑损伤的病理改变。 脑损伤与意识障碍的关系 意识障碍在脑损伤患者中很常见,轻者伤后出现短暂可逆的意识丧失,严重时伤后持续昏迷直至死亡。导致意识障碍的最终原因是相当范围内大脑皮质功能的丧失,但其具体作用机制目前尚不清楚。受伤后即刻发生的意识障碍,与伤后一定时间后才发生的意识障碍,在发病机制上是不同的。前者与致伤外力在受伤时对脑组织的破坏有关,后者与伤后继发的颅内压升高、脑缺血、脑疝有关。 以往认为,伤后原发性意识障碍的发生机制与脑干功能的损伤有关。具体地说,就是与脑干网状结构上行激活系统的损伤有关。该论点的证据是,在灵长类动物脑震荡模型中,发现存在脑干轴索的变性。然而,近年来该学说受到了强有力的挑战。对严重颅脑损伤、原发性昏迷继而死亡的患者进行病理检查发现,患者大脑半球白质存在广泛的变性,这种病理变化即弥漫性轴索损伤。大宗病例研究和动物实验结果表明,绝大多数原发性昏迷的发生原因是弥漫性轴索损伤而非单纯脑干损伤。 颅脑损伤的临床分型(一)、临床应用分类 该方法主要应用于临床诊断,以颅脑损伤部位和损伤的病理形态改变为基础。首先根据损伤部位分为颅伤和脑伤两部分,二者又分为开放性和闭合性损伤。脑损伤依据硬脑膜是否完整,分为开放性颅脑损伤(open craniocerebral injury)和闭合性颅脑损伤(closed craniocerebral injury)。前者的诊断主要依据硬脑膜破裂,脑脊液外流,颅腔与外界交通。颅底骨折合并脑脊液漏者又称之为内开放性脑损伤。闭合性脑损伤又可以分为原发性和继发性两类。 (二)、根据病情轻重分类 临床应用分型只能对颅脑损伤患者进行受伤部位和病理类型做出诊断和分型,而无法对患者病情的轻重进行判断。我国于1960年首次制定了"急性闭合性颅脑损伤的分型"标准,按昏迷时间、阳性体征和生命体征将病情分为轻、中、重3型,经两次修订后已较为完善,已成为国内公认的标准。 1、轻型 (1)伤后昏迷时间O~30分钟; (2)有轻微头痛、头晕等自觉症状; (3)神经系统和CSF检查无明显改变。主要包括单纯性脑震荡,可伴有或无颅骨骨折。 2、中型 (1)伤后昏迷时间12小时以内; (2)有轻微的神经系统阳性体征; (3)体温、呼吸、血压、脉搏有轻微改变。主要包括轻度脑挫裂伤,伴有或无颅骨骨折及蛛网膜下腔出血,无脑受压者。 3、重型 (1)伤后昏迷12小时以上,意识障碍逐渐加重或再次出现昏迷; (2)有明显神经系统阳性体征; (3)体温、呼吸、血压、脉搏有明显改变。主要包括广泛颅骨骨折、广泛脑挫裂伤及脑干损伤或颅内血肿。 4、特重型 (1)脑原发损伤重,伤后昏迷深,有去大脑强直或伴有其他部位的脏器伤、休克等; (2)已有晚期脑疝,包括双侧瞳孔散大,生命体征严重紊乱或呼吸已近停止。2010年06月10日 8334 0 2
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虞容豪主任医师 医生集团-广东 线上诊疗科 【疾病概述】颅脑损伤又称脑外伤,其发病率、死亡率及致残率均高,据统计因创伤致死的病例中,半数以上是由于严重的颅脑损伤。颅脑损伤同时给社会家庭带来巨大的负担,已成为严重的社会问题和公共卫生问题。颅脑损伤包括头皮损伤(头皮挫伤、头皮血肿、头皮裂伤、头皮撕脱伤)、颅骨损伤(颅盖骨折、颅底骨折)、原发性颅脑损伤(开放性颅脑损伤、闭合性颅脑损伤)、继发性颅脑损伤(急性硬膜外血肿、急性硬膜下血肿、、慢性硬膜下血肿、、脑内血肿、颅后窝血肿、多发性颅内血肿、迟发性颅内血肿)等。高压氧治疗主要用于手术后或无需手术的存在脑功能损害的颅脑损伤,早期、合适剂量以及足疗程的高压氧治疗可减少植物状态的发生、提高植物状态促醒率、降低残疾率和残疾程度,使不少重型、特重性颅脑损伤患者得到了完全康复。【症状表现】依据颅脑损伤类型、程度的不同,临床可出现头痛、头晕、恶心、呕吐、抽搐、肢体瘫痪、失语等,严重者出现昏迷、呼吸和心跳改变、脑疝,继而导致脑死亡甚至死亡。随着病程的推移,意识未能恢复的大多进入植物状态、少数长期处于昏迷状态,相当部分患者遗有程度不一的瘫痪、失语、痴呆以及精神心理异常的脑功能障碍,长期处于植物状态、昏迷及卧床者可能出现全身衰竭、呼吸道感染、泌尿系感染、深静脉血栓形成以及褥疮等并发症甚至因严重并发症导致死亡。【检查项目】1.神经系统体格检查:意识、颅神经、感觉运动系统、反射、自主神经等检查。2.量表评估:GCS评分、CRS-R昏迷恢复量表、DOCS意识障碍量表等评估病情。3.常规检查:血常规、尿常规、肝肾功能、营养指标、凝血功能、免疫功能等。4.神经影像:头颅CT或MRI等。5.神经电生理:脑电图、各种诱发电位可评估病情,大致判断预后。6.功能神经成像:头颅SPECT/PET等检查脑神经细胞功能状况。【常见治疗方法】1.高压氧治疗:⑴ 治疗方案:治疗压力0.18~0.22Mpa,治疗时间70~80min/次,1次/日。⑵ 治疗次数:如意识未恢复或有明显的神经功能缺损,应至少坚持治疗60次。⑶ 治疗时机:有外科指征者首先应给予手术清除血肿和异物、结扎止血以及减压等病因治疗,待生命体征稳定、呼吸道通畅以及无活动性出血时可考虑进舱治疗。2.中西药物治疗:酌情使用活化脑细胞、促进意识恢复、改善脑供血的西药以及活血化瘀和醒脑开窍的中药或成药有助于促醒及神经功能的恢复。3.营养支持疗法:需给予全面、足够的营养供应,进食方式初期可静脉营养,争取及早过渡道肠内营养。4.进入植物状态或长期昏迷者参见植物状态的治疗方法。5.长期接受高压氧治疗者应加强抗自由基治疗,以防止高压氧不良反应的发生。【注意事项】1.只要患者没有高压氧治疗的禁忌证,高压氧治疗应早期开始。2.对中枢性高热、外伤性癫痫、需人工辅助呼吸、气管插管或切开、侧脑室引流、胸腔引流等病人,只要处理得当,仍可继续进行高压氧治疗。3.因创伤性植物状态病程未满1年者仍有促醒希望,所以不应放弃治疗。4.意识恢复后继续高压氧治疗,可使神经功能有进一步恢复。5.长期接受高压氧治疗者应加强抗自由基治疗,以防止高压氧不良反应的发生。本文系虞容豪医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。2009年03月07日 6855 0 3
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