心脏骤停

植入式心律转复除颤器，也被称为"ICD"，放置于靠近人心脏位置皮肤下的装置，对预防心脏性猝死具有跨时代意义。随着ICD大型临床试验的开展、ICD临床应用以及新的ICD技术的开发，国内外对植入ICD的适应症也在不断更新，本文结合最新的国内外临床指南及专家共识，比如国内发布的《植入型心律转复除颤器临床应用中国专家共识（2021）》以及欧洲心脏病学会（ESC）官网更新的临床指南《2022年ESC室性心律失常患者心脏性猝死的预防管理指南》等等，重点分析了ICD的适合人群。是否适合植入ICD，最重要的是要考虑患者的预期寿命、生活质量和合并症。有证据表明，终末期肾病患者、糖尿病患者和老年患者从植入ICD 中获益较少或根本没有获益。因此指南仅推荐期望高质量生存>1年的患者植入ICD；在室性心律失常得到控制之前，不建议对持续性室性心律失常患者植入ICD。ICD的植入对心脏性猝死的预防分为一级预防和二级预防。一级预防针对从未发生过心脏骤停的高危人群，比如心梗、心衰患者，其绝对适应症包括: ①心梗40天后或心梗手术90天后，经过优化的药物治疗后心功能II或III级，左室射血分数（LVEF）≤35%；或者心功能I级，左室射血分数≤30%。②既往心梗导致的非持续性室速，LVEF≤30%，电生理检查能够诱发出持续性室速、房颤者。③非缺血性心脏病患者，经过优化的药物治疗3至6个月后心功能II或III级，LVEF≤35%。二级预防针对心脏骤停或发生过有血流动力学障碍的持续性室速或既往发生过心室颤动的患者,其绝对适应症包括:①非可逆原因导致的特发性室颤或血流动力学不稳的持续性室速，引起心脏骤停后存活着。②伴有器质性心脏病的自发持续室速或室颤患者，无论血流动力学是否稳定。③心梗48小时后发生非可逆的室颤或血流动力学不稳的持续性室速患者，以及血流动力学稳定的持续性单形性室速患者。④心梗48小时后不明原因的晕厥，电生理检查能够诱发出持续性单形性室速患者。⑤非缺血性心脏病，出现非可逆原因的室速/室颤导致心脏骤停或血流动力学不稳定的持续性室速患者，以及血流动力学稳定的持续性单形性室速患者。⑥各种离子通道疾病，如出现过心脏骤停或持续性室速，药物治疗无效或无法耐受者。⑦不明原因的晕厥患者，电生理检查诱发出血流动力学不稳定的持续性室速或室颤。除了ICD植入的绝对适应症，还有更大范围的相对适应症，具体可参考指南。随着心脏节律管理技术的不断发展，针对不同患者的具体需求，ICD衍生出更多更强大的治疗方式。其中包括皮下植入式心脏复律除颤器（S-ICD）。较传统的ICD植入采用经静脉电极导线系统，通过外周静脉将电极导线植入心室，S-ICD主要由脉冲发生器和电极导线构成且均植入于皮下。指南推荐对有ICD指症的患者，当不需要起搏治疗心动过缓、心动过速或心脏再同步化时，应考虑将S-ICD作为进静脉除颤器的替代品。针对患有严重心功能不全且具有心源性猝死高风险的患者，开发出兼具除颤功能和心脏再同步功能的CRT-D，既植入式心脏再同步治疗心律转复除颤器（简称：心脏再同步除颤器），兼具CRT（心脏再同步起搏器）和ICD的双重功能，结合希浦系统起搏在预防猝死的同时，可以提高患者的心功能。      此外，还有可穿戴心律转复除颤器（WCD），这是一种体外除颤器，已证明可以有效监测和治疗室颤室速。指南推荐对于具有二级预防ICD 适应证但存在植入风险的成人患者，应考虑WCD。医生应让患者参与联合决策过程，沟通相关信息，讨论不同的情况，如ICD 植入的获益、更换ICD 脉冲器事宜和临终关怀等。确保患者及家属充分了解不同选择的益处、风险和潜在后果，以便做出最佳选择。

一、七种人要注意猝死：​1.长期过度熬夜劳累人群。​2.经常抽烟喝酒人群。​3.总是慵懒，长期久坐不动人群。​4.饮食作息总是不规律人群。​5.体重不受控制，肥胖人群。​6.时常情绪低落，不开心人。​7.经常有打呼噜习惯人。二、注意​七个猝死前兆:​1.身体莫名疲乏。​长期疲乏或伴有胸闷，可能是由于心肌炎或心肌病造成的。​2.胃肠道健康反复。​很多心源性猝死人群，在死亡前都反复出现胃肠道症状。​3.身体异常出汗。心脏病发作前。身体上如颈、头皮手脚或掌尬都会大量出汗，伴随身体不舒服，需要警惕。​4.胸痛胸闷。​胸部出现剧烈紧缩、压榨性的疼痛。且感到透不过气。尤其出现活动后胸闷，休息一段时间可缓解。这种现象可能患了冠心病。​5.时常心慌。​不定期出现的心率加快，通常是快速性心律失常的现象，这种也要警惕心脏问题。​6.总是肢体麻木。如果出现单侧看不到东西、单侧肢体麻木力。或走路不稳、有踩棉花感，肢体麻木应警惕脑卒中的发生。​7.出现昏厥。​猝死的重要前兆，多数晕厥是由于心跳突然减慢或停止。导致脑供血不足而引起的。

徐聪 中山大学附属第八医院心内科 2022-09-2914:17 发表于广东收录于合集#科普文章4个点蓝色字关注“中大八院心内科”2022年9月29日是第23个世界心脏日，今年的主题是“万众一心”，意在倡导公众更主动、更用心地关注、传播和实践心脏健康理念。《中国心血管健康与疾病报告2021》显示，我国心血管病的发病率与致死率仍高居榜首，2019年农村、城市心血管病分别占死因的46.74%和44.26%，每5例死亡中就有2例死于心血管病。其中心源性猝死（SCD）发生率为41.8/10万，男性高于女性（44.6/10万vs39.0/10万），估测我国每年发生SCD约50万例，预防心源性猝死仍然是心血管疾病预防的重大课题之一！心源性猝死的定义心源性猝死（SuddenCardiacDeath,SCD)：由心脏引起的，发生在目击病例出现症状后1小时内，并发生在最后一次存活后24小时内。尸检病例中的SCD被定义为未知或心脏原因导致的自然意外死亡。心源性猝死的病因及其机制1冠状动脉疾病冠状动脉是供给心脏血液的动脉，冠状动脉粥样硬化会导致冠状动脉血流减少，心肌灌注降低，在某些诱因（劳累、情绪变化等）作用下，可发生急性冠状动脉痉挛或微循环栓塞，引起急性心肌缺血，造成电生理紊乱，导致恶性心律失常，直至发生心源性猝死。如果把冠状动脉当做一根管道，但是里面有许多垃圾堆积，当我们在运动等诱因下时，需要的血流量增多，而管道过于狭窄无法供给，就会造成心脏缺血、恶性心律失常（正常情况下心脏各个部分协调工作，一起收缩泵血，而此时心脏每个单位各干各活，内部很不协调，泵血严重减少），最终导致心源性猝死。冠状动脉粥样硬化2心肌病原发性心肌病主要包括肥厚型心肌病、限制型心肌病、扩张型心肌病，其中肥厚型心肌病（HCM）是引起心脏性猝死最常见的病因。患有肥厚型心脏病的青少年在运动时是心源性猝死的高发时刻。目前其发病病因未完全明确，可能与异常心肌结构形成导致心律失常及左心室重塑有关。主要表现为心肌细胞及胶原纤维的广泛紊乱、微脉管系统异常、间质纤维化，从而导致心腔扩大、心功能不全、心律失常等致心源性猝死。心肌各部分肥大不一，导致肌肉间血管被压缩，收缩时各部分收缩力量、幅度也相差甚远，特别是左心室流出道狭窄，导致心脏泵血功能异常。3瓣膜病心脏瓣膜病主要包括二尖瓣狭窄和/或关闭不全、主动脉瓣狭窄和/或关闭不全、感染性心内膜炎、二尖瓣脱垂或腱索断裂等。在我国，心脏瓣膜病主要由于风湿性病变、创伤、退行性变、先天性畸形、炎症等原因导致瓣口狭窄和/或关闭不全。瓣口为心脏流出道的一个阀门，过于狭窄或关闭不全时时心脏泵血量急剧减少，导致心脏及全身器官缺血，诱发心脏性猝死。心脏瓣膜狭窄心脏瓣膜关闭不全4结构性心脏病结构性心脏病是对心脏结构异常所致的一大类疾病的总称，主要包括先天性心脏结构异常（房间隔缺损、室间隔缺损、法洛四联症等）、瓣膜异常，冠状动脉发育异常、后天性瓣膜疾病等。其中冠状动脉异常起源于对侧冠状动脉窦者，属于冠状动脉的恶性畸形，可在无阻塞性冠状动脉病变的情况下导致心肌梗死、心律失常、心力衰竭乃心源性猝死，是青年人猝死的主要原因，尤其在剧烈运动后。其病理改变主要为畸形冠状动脉走行于主、肺动脉间。剧烈运动时，心肌耗氧量显著增加，心输出量也显著增加，血压及肺动脉压升高，两个大动脉扩张产生钳夹效应，使得异常起源的冠状动脉受到挤压而产生功能性狭窄甚至扭结、闭塞，临床表现出心绞痛、心律失常、晕厥乃至猝死等。5主动脉疾病导致心源性猝死的主动脉疾病主要包括主动脉破裂、心包填塞、夹层累及冠状动脉大面积心肌梗死等。其主要发病机制为主动脉破裂和重要分支血管受累导致靶器官致命性缺血。主动脉夹层患者往往存在基础疾病，主要包括高血压、动脉粥样硬化等，多重危险因素叠加，更易导致主动脉破裂，从而诱发心源性猝死。6肺栓塞（肺动脉血栓栓塞）肺栓塞的栓子来源主要来源于静脉系统或右心耳。发生肺动脉栓塞时，短时间内即可出现肺循环障碍，严重者可导致心源性猝死。对于来源于静脉系统的栓子，主要是长期制动的患者，下肢长期制动导致静脉血栓形成，大块血栓一旦脱落，即导致急性肺栓塞，进而发生心源性猝死。另一部分为来自右心耳的患者，主要是由于心房颤动，导致血栓形成。（心房颤动时心房肌肉各部分闹矛盾，分工不协调，导致血液在心房内流速严重降低甚至滞留，易形成血栓）7电生理活动异常原发性心电异常或者离子通道可诱发心源性猝死，例如窦房结病变、心脏传导系统异常等。一旦发生心脏电生理异常，可能会诱发心脏起搏传导障碍，最终导致完全性房室传导阻滞，更甚者发生心房颤动等恶性心律失常，最终导致心源性猝死。正常情况下窦房结为总司令，根据窦房结的指示心房、心室再工作，在某些病变状态下，例如窦房结（司令）生病或者命令传导过程受阻等，导致命令不能正常传至心房和心室或不能正确执行命令，最终导致心脏功能受损。8其他原因导致心源性猝死（SCD）其他原因主要包括急性心包填塞、严重电解质紊乱、严重睡眠呼吸暂停等。参考文献：[1].ZeppenfeldK,Tfelt-HansenJ,deRivaM,WinkelBG,BehrER,BlomNA；ESCScientificDocumentGroup.2022ESCGuidelinesforthemanagementofpatientswithventriculararrhythmiasandthepreventionofsuddencardiacdeath.EurHeartJ.2022Aug26:ehac262.doi:10.1093/eurheartj/ehac262.Epubaheadofprint.PMID:36017572.[2].SuWJ,YangKM,LyuXD,etal.Experienceinthetreatmentofanomalouscoronaryarteryoriginatingfromthecontralateralcoronarysinus[J].MolecularCardiologyofChina,2018,18(3):2475-2478.DOI:10.16563/j.cnki.1671-6272.2018.06.005.[3].WangJ,WangQS.Relationshipbetweenatrialfibrillationandsuddencardiacdeath[J].InternationalJournalofCardiovascularDisease,2017,44(2):69-71.DOI:10.3969/j.issn.1673-6583.2017.02.002[4].]国家心血管病中心.中国心血管病报告2018[M].北京：中国大百科全书出版社，2019：12，16.▌本文来源：中山大学附属第八医院心内科微信公众号▌部分素材来源于网络，如有侵权，请联系删除文字/徐聪编辑/王之龙审核/张焕基

医学顾事22个小时前·中华医学会理事神经外科教授关注非压迫性躯干部位出血(NCTH)是战场上可预防战斗死亡的主要原因。新兴的血管内出血控制和体外灌注技术可以解决创伤复苏中的关键缺口，包括有效管理失控的NCTH和逆转出血诱导的创伤性心脏骤停(HiTCA)。复苏性主动脉球囊阻断术(REBOA)可延缓膈下动脉出血。选择性主动脉弓灌注术(SAAP)可恢复心血管塌陷和HiTCA时的自发循环和血管内容积。体外生命支持技术(ECLS)可以通过改善灌注和气体交换来稳定心肌或肺功能障碍患者，从而为外科复苏或最终恢复留出时间。对于难治性HiTCA患者，紧急保护和复苏技术(EPR)使用深度低温来降低代谢，同时为实现手术止血“争取时间”。这些技术构成了一个补充干预的“工具包”，可以维持生存，直到实现手术止血(表1)。这篇综述讨论了这些新兴的血管内和体外技术在失血性创伤病人复苏中的应用。REBOA:失代偿性失血性休克的血管内出血控制难以控制的大出血是创伤相关死亡的主要因素，占比高达40%至85%。其中，NCTH占战斗伤亡和平民创伤死亡的50%至70%，被认为是潜在的主要可预防战斗死亡原因。快速血管内出血控制技术可以通过限制持续失血和增加近端灌注压力，成为开展确定性手术和最终康复的桥梁。血管内出血控制技术战场应用的第一份报告是发生在朝鲜战争期间，当时在两个濒死的伤员中使用了主动脉球囊导管。尽管两人最终都不幸死亡，但在第1名伤员中发现血压显著改善。随后，使用主动脉内球囊反搏泵的系列病例均报告了良好的效果，随着导管技术的后续进展使得血管内出血控制技术在创伤管理中获得了更多青睐。复苏性主动脉球囊阻断术是对基于主动脉球囊导管的出血控制的现代化改进(图1)，这是由血管外科医生在腹主动脉瘤支架置入术中使用主动脉球囊导管来控制出血所不断进化演变来的。与NCTH一起治疗战斗伤亡的军事外科医生认识到这些导管对失血性休克患者的潜在治疗作用。然而，新概念证明研究和实践转化都需要临床评估支持这一概念在创伤患者中的应用。野战外科和血管外科的医生们进行了一系列临床前实验室研究，为将血管内出血控制转化为NCTH的临床创伤复苏奠定了基础。在控制性髂动脉出血和肝脏裂伤伴非控制性出血的模型中，人们对REBOA的现代概念进行了系统的研究。这些研究表明，在NCTH猪模型中，REBOA提供了与胸主动脉钳夹、腹腔上主动脉钳夹和没有主动脉钳夹的直接血管控制相当的出血控制效果，此外，REBOA引起的生理紊乱明显少于采用主动脉钳夹的开胸术。这些研究还表明，充气闭塞球囊头侧的主动脉压力增加，反映了伴随主动脉闭塞的全身血管阻力显著增加。主动脉I区（降胸主动脉）和III区（肾下腹主动脉）的REBOA充气分别提高了NCTH的中央平均动脉压（MAP）和有效控制了膈下和盆腔部位的出血。这些研究还发现，胸主动脉闭塞可改善脑氧合。然而，对主动脉闭塞和半体缺血的生理耐受性需要进一步研究。复苏性血管内球囊闭塞主动脉可以防止快速失血，但它会在球囊尾部引发非常低流量或无流量的缺血状态。特别值得关注的是，I区REBOA可能导致下脊髓缺血，导致永久性神经功能缺损。因此，开展REBOA成为一场争分夺秒的竞赛，在实现外科止血后，要迅速进行球囊放气以恢复远端主动脉灌注。实验室研究评估了30分钟和90分钟胸主动脉闭塞后REBOA的生理和组织学效应。使用REBOA后的乳酸水平增加，并且在主动脉阻断90分钟后更加显著。然而，在30分钟组和90分钟组，手术止血和气囊放气后，乳酸水平恢复到控制水平。主动脉阻断90分钟后，没有发生脊髓坏死、水肿或炎症的证据。一个近期的猪存活模型显示，通过将I区或III区闭塞60分钟的控制性出血与对照组相比，并量化了功能恢复的时间以及终末器官和脊髓缺血的程度。结果显示，尽管两个REBOA组的恢复时间都更长，并且I区组的脊髓缺血有增加的趋势，但存活率没有差异。部分主动脉球囊闭塞已经成为一种将远端缺血降至最低的概念，目前正在进行多项临床前研究来评估这种方法。总之，这些动物研究表明，尽管将闭塞持续时间降至最低并仅在绝对必要时使用I区可能会优化幸存者的功能结果，但高达90分钟的主动脉球囊闭塞估计是可以忍受的。当前，用于控制NCTH的复苏性主动脉血管内球囊闭塞已过渡到临床实践。在NCTH和失代偿性休克患者中，REBOA改善了血流动力学，使其有时间到达手术室进行手术止血。在主动脉研究中，REBOA通常避免了对紧急开胸手术的需要，并且在没有进展到HiTCA的患者中证明了对开放性主动脉闭塞的生存益处。最近由伦敦的空中救护机组人员报道，入院REBOA的放置也被发现具有显著的经验和良好的存活率。类似地，该技术的使用也已经扩展到严峻作战环境，也显示出良好早期救治效果。未来的工作将需要继续解决因主动脉闭塞延长而导致的缺血性并发症，以优化REBOA后的结果，并且能够扩展到更多场景应用，如院前急救和延时现场救治的使用。最近，多个利益相关方组织的立场声明清楚地描述了当前实施这种先进复苏能力的最佳实践。SAAP:HiTCA中的主动脉灌注复苏创伤性心脏骤停的存活率非常低，尤其是钝性创伤。严重出血引起的低血容量导致封闭胸部CPR无效。急诊开胸术通常需要实施主动脉交叉钳夹和开胸心肺复苏术，但效果仍然很差，其他复苏方法必须解决出血控制、重要器官灌注和血管内容量补充以提高生存。选择性主动脉弓灌注（SAAP）是一种将胸主动脉闭塞(如I区REBOA)与增强的心脑灌注相结合，进而实现心脏骤停后自发性循环(ROSC)恢复的技术。选择性主动脉弓灌注采用经股动脉插入的大管腔球囊闭塞导管，进入胸降主动脉，不需影像学检查。球囊位于左锁骨下动脉和膈肌之间。与REBOA一样，气囊充气膨胀起到了相当于功能性胸主动脉交叉钳的作用，实现近端出血控制。SAAP导管腔允许使用携氧流体(血红蛋白、碳氟化合物或血液)进行体外灌注，其流量仅限于胸主动脉血管系统(冠状动脉、颈动脉、锁骨下动脉和胸穿支动脉)。选择性主动脉弓灌注也是主动脉内药物治疗的一种途径，如肾上腺素和减轻缺血再灌注的药物。文献报道选择性主动脉弓灌注可改善医学心脏骤停(非创伤性)的实验室心室颤动模型中的ROSC效应。医学心脏骤停的限制因素是血管内容量超负荷发展之前输注的外源性携氧液体的容量。因此，SAAP治疗策略的一部分是在初始SAAP期间使用外源性氧载体经行股静脉通路，以允许自体血回输、氧合和SAAP导管回输(如果需要)，从而继续体外心脏和脑灌注支持，直到恢复自主循环。在医疗心脏骤停中，当ROSC达到足够的血压时，SAAP导管气囊放气。然后，如果需要，可以使用SAAP回路向全身提供低流量ECLS，直到患者的血流动力学正常化，或者为传统的高流量静脉血管ECLS插入型号更大的插管。胸主动脉球囊闭塞、快速血管内容量输注和使用SAAP复苏重要器官灌注在HiTCA中具有明确的适用性。严重肝裂伤导致HiTCA和失血性休克的实验室模型证明了使用基于氧合血红蛋白的氧载体(HBOC)、全血和浓缩红细胞(pRBC)的SAAP策略，成功实现ROSC。HBOC-201由于其室温稳定性和长保质期而被首先研究。与使用乳酸林格氏液(LR)和主动脉内肾上腺素的SAAP相比，使用HBOC-201的SAAP，相对于不使用闭胸心肺复苏术或肾上腺素，在2分钟至3分钟内产生持续的ROSC效应。用储存的同种异体全血或pRBC进行选择性主动脉弓灌注也可产生高ROSC率，但需要主动脉内钙的联合给药来抵消柠檬酸盐抗凝剂相关的低钙血症。最近的临床前实验，在失血性休克停搏猪模型中比较了SAAP与全血和LR或HBOC-201，结果显示全血比LR具有显著的存活优势，与HBOC-201相比，ROSC率和ROSC后4小时存活率相似。采用10毫升/千克/分钟的选择性主动脉弓灌注可在3至4分钟内恢复40%至50%的总失血量。因此，使用具有氧载体如全血的SAAP的体外灌注可以恢复正常的心脏电活动，促进存活的心脏收缩力，并快速充满血管内容积。在一些HiTCA实验中，如果SAAP2分钟后早期心脏收缩力较弱，主动脉内加用肾上腺素有助于获得具有足够平均动脉压（MAP）的ROSC。初步实验进一步表明，SAAP可以在伴有心包填塞的HiTCA中实现ROSC。尽管临床前研究中已广泛评估了SAAP的概念，但尚未描述其在临床环境中的应用。目前尝试这种方法的局限性包括缺乏一种经美国食品和药物管理局批准的装置，即可以用充氧复苏溶液完成主动脉闭塞和近端复苏的装置。一项在HiTCA进行的SAAP临床试验研究正在使用原型导管和快速输液泵进行相关研究。ECLS：体外支持是通向生存的桥梁ECLS最近取得了许多技术进步，也就是通常所说的体外膜氧合(ECMO)。不太复杂、自动化程度更高且易于携带的体外灌注设备正在扩大ECLS的使用频率和适应症。在儿科和成人重症医学中的呼吸和心力衰竭中，V-V·ECLS有丰富的应用经验。ECLS在创伤中的应用也越来越多，主要侧重于在急性肺损伤情况下使用V-V·ECMO进行氧合支持。最近，在创伤引起的血流动力学失代偿情况下，V-AECLS对主要心血管支持的潜在价值越来越受到关注，逐渐成为一种为最终手术救治和恢复提供生存桥梁的技术手段(图3)。当肺保护性通气和抢救性氧合策略未能稳定急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者时，提倡使用V-VECLS。1972年首次报道了V-V·ECMO在钝性创伤患者呼吸衰竭中的应用，在过去的二十年中，已经报道了几个创伤病例系列。最近的一项多中心回顾性研究发现，V-V·ECLS是与严重急性呼吸窘迫综合征创伤患者存活率提高相关的独立因素。该研究可能反映了ECLS装置的稳步改进和基于严重呼吸衰竭创伤患者积累经验的治疗策略的完善。一项回顾性研究同样显示，ECMO治疗的呼吸衰竭创伤患者有良好的生存率(63%)。ECLS还可用于严重创伤和早期低氧血症的战斗伤员和创伤性脑损伤患者。当然还需要前瞻性研究来进一步描述ECLS在创伤中的适应症和潜在益处，但目前的证据表明，ECLS在一些呼吸衰竭创伤患者中有生存益处，出血风险没有明显增加。创伤中的V-V·ECLS通常被认为是禁忌的，因为在持续出血的严重损伤环境中肝素抗凝的潜在不良后果，特别是如果存在潜在的或已知的创伤性脑损伤。然而，一些人报告了这种方法的成功，包括最近的一份病例报告，该报告描述了在一名右心室刺伤并有填塞的患者中使用V-V·ECLS，该患者在最初的创伤复苏过程中迅速发展为心脏骤停。才采用V-V·ECLS后，成功地将该患者从急诊科转送到手术室。最终患者心脏损伤修复了，病人也得以活了下来。肝素结合设备的使用，至少在开始时没有全身肝素化，可能允许在失血性创伤患者中更容易使用ECLS。便携式ECLS设备的发展使得在医院内部和医院之间运送病人成为可能。作为多器官支持疗法概念的一部分，这些技术进步使得ECLS能够在严峻的环境中应用于严重受伤的患者，并且随着进一步的研究和开发，这种疗法有可能在延时现场救治中应用。此外，在手术修复和术后恢复期间，V-V和V-A-ECLS显然具有改善气管或支气管损伤、严重呼吸衰竭和心血管不稳定的潜力。最后，V-V和V-A-ECLS都是本综述中描述的其他血管内复苏技术的潜在辅助者。特别是，心脏骤停后心肌功能障碍是ROSC后早期的一个常见问题，增加部分或全身V-AECLS被证明是能够将伤员成功转送到手术室或伤员存活密切相关的一个重要因素。EPR：深度低温保护在创伤性心脏骤停中的应用紧急保护和复苏技术是一种管理因外伤而心脏骤停的患者的新方法(图4)。紧急保护和复苏可能特别适用于严重的胸腔出血或心脏穿透伤，其中REBOA、SAAP和早期ECLS可能只有有限的益处，甚至可能被证明是有害的。紧急保护和复苏包括快速冷却全身，以减少长时间循环停止期间的代谢需求，随后使用完全心肺旁路延迟复苏(CPB)，目标是为外科医生争取时间实现止血。萨法尔大型动物复苏研究中心使用临床相关模型的研究表明，为了提供长达2小时的循环停止，鼓膜冷却需要10℃的温度。添加被认为对大脑保护有益的药物的研究没有在该模型中显示出临床显著的益处，除了抗氧化剂Tempol。在一项通过剖腹手术和脾脏损伤导致长时间出血导致心脏骤停和严重创伤的研究中，在10℃诱导1小时的EPR，发现大多数动物得以存活而没有发生神经功能缺损，而血液复苏和心肺复苏后没有幸存者。其他研究人员使用了持续低流量心肺复苏的开胸模型。该研究组证明快速冷却、缓慢复温处置策略提供了最佳结果。他们还证明了用这种技术可以修复复杂的损伤。基于这些临床前数据，美国食品药品监督管理局批准了一项针对HiTCA患者的EPR安全性和可行性临床试验的研究装置，即创伤性心脏骤停的EPR(EPR-CAT)试验(NCT01042015)。潜在受试者必须是18至65岁的穿透性创伤患者，他们在到达医院前不久、急诊或手术室时发生了心脏骤停。如果他们在气道管理、开始液体复苏和胸廓切开术中夹住降胸主动脉后没有恢复脉搏，可以通过将一个大的CPB套管直接推进到靠近夹的主动脉中来启动EPR。迅速注入冰冷的生理盐水，直到鼓膜温度达到10°C。打开右心耳进行静脉引流。一旦达到目标温度，无脉搏的患者将被迅速送往手术室进行进一步治疗。当创伤外科医生专注于控制出血时，心脏外科医生为患者进行完全体外循环（CPB）的复苏。理想情况下，总循环停止时间应少于1小时，以降低神经损伤的风险。在完成手术止血后，CPB缓慢复温以0.5°C/min的目标速率开始。该试验的主要指标是无重大神经功能缺损的出院存活率，次要终点包括存活至28天、6个月和12个月时的神经功能结果、器官系统功能障碍和该技术的直接并发症。由于该方案的复杂性，只有选定的创伤外科医生接受过该技术的培训才可以实施。 整合血管内和体外复苏技术:工具包 REBOA、SAAP、ECLS和EPR作为补充维持生命治疗干预的工具包，可用于根据特定的损伤模式、血液动力学状态和对先前干预的反应来稳定创伤患者。这些干预的使用将根据单个患者的需求进行定制(图5)。NCTH低于横膈膜水平且有早期失代偿迹象的患者可以通过REBOA(Ⅰ区或Ⅲ区)加静脉液体复苏充分稳定，而不需要SAAP或ECLS。如果尽管进行了REBOA，但仍出现失代偿至停止的情况，可根据需要启动SAAP和ECLS。在血管内复苏开始时，严重失代偿的创伤患者伴有即将发生或实际发生的HiTCA，可以首先使用SAAP进行处理，以获得ROSC并快速恢复血管内容量。ROSC手术后，SAAP导管球囊可以保持膨胀，提供I区REBOA支持，直到手术止血。在术前、术中或术后阶段，REBOA或SAAP对持续性创伤所致呼吸衰竭或心血管不稳定的干预可能需要V-V或V-AECLS支持。对REBOA、SAAP或ECLS无反应或较差，但似乎有潜在存活损伤的患者是EPR的候选患者。在等待EPR-CAT试验结果之前，对于因穿透性创伤而被逮捕的患者，最好立即进行EPR治疗。急救医师、创伤外科医生和灌注专家（通常与心胸外科和血管外科医师协商）需要经过充分培训和协调的响应团队，以便在关键时间启动这些高级干预措施。小结血管内技术和体外灌注技术的进步提供了一套完整、互补的干预措施，有可能为最终外科止血提供一个生存桥梁。复苏性血管内球囊闭塞主动脉、SAAP、ECLS和EPR可在未控制出血和失代偿性失血性休克（即将发生或实际发生心血管衰竭）的围手术期复苏中启动。在这种情况下，当功能性生存的时间窗很窄时，这些干预措施提供了一个复苏工具包，可以根据患者的需要进行调整。未来的研究应评估这些针对严重受伤平民和军事创伤患者的积极复苏措施的最佳适应症和时机。

1.运动性猝死主要指过量运动后导致患者短时间内死亡，有的定义是六小时也有定义是一小时。运动后导致猝死，其实运动不是最直接的因素，猝死的病人中75%都是心源性猝死。心源性猝死主要的原因还可能因为有心脏器质性问题，运动相当于触发心脏的问题。所以运动性猝死的情况中运动并不是最主要的原因，最主要的原因是病人本身为带病状态，心脏或心脏外的脏器有问题。还有就是夏季天气炎热，运动出汗多，易导致电解质紊乱。2.因此在运动时应该做好准备。假如准备做高强度运动，比如马拉松，应该在此之前进行相关体检，了解自己的心肺功能，能不能承受如此巨大的运动量。在运动之前要充分做好热身准备，使自己的各个脏器能够适应即将到来的大运动量，特别是心和肺。另外，在运动过程中，假如觉得自己有不舒服，千万不要勉强，应该及时降低运动负荷，甚至停下来休息，预防运动性猝死的发生。3.夏季天气炎热，应减少运动量，并且多饮用淡盐水，含钾饮料，防止出汗过多导致的电解质紊乱。4.建议饮用凉茶，如广东凉茶中含麦冬的凉茶，具有较好的抗疲劳，稳定心律作用。

面对身边有人突然倒地、呼吸心跳骤停，如果我们可以在4分钟内给他实施心肺复苏，约有一半的概率可以把他救活！有数据显示发生猝死的人数越来越多，且还向年轻化发展。能成功挽救他们生命的关键技能就是尽早施行有效的心肺复苏。而可悲的是，我国心肺复苏术的普及率不到1%，我国猝死抢救成功率更是不到万分之一。近年来国家一直致力于普及“全民急救”，心肺复苏术不应该只有医务人员需要掌握，而是我们每一个人都要掌握的技能。心肺复苏术，英文简称CPR，是一种极其重要的急救技能，是针对心脏、呼吸骤停者所采取的急救措施以挽救其生命。即通过胸外心脏按压形成暂时的人工循环，电击除颤转复心室颤动，促使心脏恢复自主搏动，人工呼吸纠正缺氧，并努力恢复自主呼吸。心肺复苏术有多重要？为什么要人人掌握？——因为时间就是生命，在第一现场的您就是病者能活过来的最大希望，甚至是唯一希望！心脏骤停的严重后果是以分秒来计算：■3～5秒：黑矇■5～10秒：昏厥、意识障碍、突然倒地■15秒左右：抽搐，Adams-Stokes综合征发作■10～20秒：意识丧失■30～60秒：瞳孔散大■60秒：呼吸渐停止■1～2分钟：瞳孔固定、二便失禁■4分钟：开始出现脑死亡■5分钟：脑内ATP枯竭、能量代谢完全停止■6分钟：开始出现脑细胞死亡、神经元不可逆性损伤■8分钟：“脑死亡”■心肺复苏的黄金时间：4~6分钟 即发生心跳骤停4~6分钟内是成功的关键，尤其是4分钟之内更为关键重要。谁最可以争取这4分钟，正是旁人（如家人、路人、民众）。因此，不仅是医务人员，而是包括普通大众在内的每个人都应该学会此自救互救的技能。开始施行心肺复苏时间和复苏成功率的关系：1分钟>90%4分钟>60%6分钟>40%8分钟>20%10分钟几乎为0%即：每延长1分钟施救，成活率就下降10%！因此，心肺复苏的白金时间为10分钟。心肺复苏的步骤和要点现在的心肺复苏术主要包含三种基本急救技巧，C-A-B，即胸外按压-开放气道-人工呼吸。其简洁版流程如下：1、确认现场安全如果有可能发生倒塌、毒气中毒等危险环境，先快速搬到安全地方进行。如果是火灾现场，或有触电危险、地形险恶等情况，则不可冒然现场施行。要确定现场安全才在现场抢救，防止次生扩大。2、判断意识反应采用拍打肩部，凑近耳边大声呼唤：“喂！你怎么了？”。如无反应，则确定为意识丧失。3、呼救要保持镇定，莫慌乱！大声呼叫来人。吩咐他人（没人时，则是自己）拨打电话，获得AED（自动体外除颤器）。告知病人所在的位置。4、判断脉搏和呼吸施救者用两手指腹压在病人的喉结旁2厘米（触摸颈动脉），同时双眼观察胸廓有无起伏5~10秒，观察过程中用心里默算1001、1002、1003……1007来判断秒数。非专业抢救人员可不需要判断患者呼吸。因为呼吸微弱的患者80%的心跳已经停止，因此当患者判断无意识，无呼吸或间断呼吸时，可立即进行胸外心脏按压。5、摆好心肺复苏的体位迅速将病人置于仰卧位，平放于地面或硬板上，解开衣领，头后仰。6、按压的位置按压部位为两乳头连线中点（女性病人有时不适用），或剑突上两横指(胸骨下半部)。注意：在心跳停止情况下施行这种按压，切忌在清醒或昏迷但没有心跳停止的人身上实施。7、按压方法以左手掌根接触，右手重叠，左手指尖翘起右手扣于其上；双手垂直于胸壁进行按压。按压时，上半身前倾，腕、肘、肩关节伸直，以髋关节为支点，垂直向下用力，借助上半身的重力进行按压。按压尽量不中断（中断时间最长不要超过10秒）。按压间隙尽可能放松，让胸廓充分回弹，以利于血液回流，但掌根勿离开胸壁，按压和放松时间比例相同。频率：100～120次/分。深度：5～6厘米。8、开放气道开放气道之前清理口腔（将病人头偏向一侧）9、人工呼吸可采用口对口人工呼吸或简易呼吸气囊辅助通气。10、复检判断大动脉搏动是否恢复呼吸是否恢复判断时间为5~10秒钟。心肺复苏的有效指标自主心跳恢复：可听到心音，触及大动脉（可选择颈动脉、股动脉、桡动脉中之一）搏动，心电图示窦性心律、房性或交界性心律，即使为心房扑动或颤动也是自主心跳恢复的表现。自主呼吸恢复：胸廓有自主起伏。瞳孔变化：散大的瞳孔回缩变小，对光反射恢复。缺氧改善：发绀的面色、口唇、指甲转为红润。脑功能有恢复表现：眼球有活动，肢体有活动。终止复苏的指标复苏成功：自主呼吸和心跳已恢复良好（有些仅有心跳恢复，呼吸仍需呼吸机辅助亦可），转入下一阶段治疗。复苏失败：经积极正确的心肺复苏操作已达30分钟以上，心电图仍成一条直线，自主呼吸和自主心跳一直未能恢复，脑干反射全部消失，可判断为已临床死亡。触电、溺水、新生儿者等特殊情况，抢救时间可延长1～2小时。

病例提供者：吴雨茜博士张旻海博后麦憬霆副教授张玉玲教授患者情况•患者男性，58岁，货车司机。因「突发意识不清」于2021-12-16入院。•患者于2021-12-16早上。9点20分晕倒在车门旁，无抽搐，无口吐白沫，路人发现后立即呼叫120后，在旁行心肺复苏术。•9点40分由我院急诊医学科院前急救团队到达现场后，发现心电监护提示心室颤动，立即给予电除颤1次，随后继续进行复苏及监测，并迅速转运至我院。•9点55分到达我院急诊科抢救室，当时血压测不出，血氧测不出，心电监护示心室颤动，当即予电除颤、心脏按压，气管插管、呼吸机辅助通气等抢救措施。考虑诊断为「心脏骤停、心脏性猝死」。•10点患者再次心室颤动，予电除颤后恢复自主心率后予胺碘酮静脉维持。随后转入CCU继续监测治疗。•10点30分改单腔鼻导管高流量吸氧10L/min。•11点20分患者烦躁不安，予「咪达唑仑」镇静治疗。•10点10分急查床边肌钙蛋白I0.01ng/mL，11点10分肌钙蛋白I0.11ng/mL。CK186U/L，CK-MB56U/L。既往史•「高血压、心肌梗死、心力衰竭、心房颤动」病史1年余，长期服用「华法林片、美托洛尔片、托拉塞米片、螺内酯片」治疗。个人史及家族史•吸烟20余年，每天1包、家族史无特殊。体格检查•入院CCU查体：体温：36.4℃，脉搏：93次/分，呼吸：20次/分，血压：109/74mmHg，身高174cm，体重80kg，BMI26.4kg/m2。•镇静状态，呼吸机辅助呼吸，双侧瞳孔等圆等大，对光反射灵敏。颈静脉无充盈，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音，心尖搏动位于左锁骨中线第五肋间，未触及震颤，未触及心包摩擦感，心界叩诊不大，心率93次/分，律齐，各瓣膜区未闻及病理性杂音、额外心音，无心包摩擦音，无异常血管征，腹部查体无特殊。双下肢无水肿，神经查体无阳性体征。2021年12月16日：•血细胞分析：白细胞计数17.810^9/L，红细胞计数4.0210^12/L，血红蛋白131g/L，血小板计数31210^9/L，中性粒细胞百分比91.1%。•尿蛋白：+-•粪便潜血分析：+-•降钙素原：0.7ng/mL•糖基化血红蛋白7.3%。•凝血常规：D-二聚体：1.50mg/LFEU•游离甲功三项、梅毒抗体血清试验、人类免疫缺陷病毒抗体、CEA、AFP、乙肝表面抗原、丙肝IgG抗体定量未见异常。•头颅+胸部CT平扫：1.右侧上颌窦少许炎症；余头颅CT平扫未见异常。2.右肺中叶、左肺上叶舌段及双肺下叶背侧多发炎症。3.右肺上叶尖段钙化灶。4.左冠脉硬化。5.右侧第4、5、6前肋及左侧第3、4、5、6前肋骨骨折。6.甲状腺右叶钙化灶。生化指标变化：2021-12-1614:3512月16日提示：1.全心增大，室壁节段性运动异常；2.二尖瓣、三尖瓣中度返流；3.肺动脉增宽并瓣膜轻度返流；4.中度肺动脉高压；5.左室收缩功能明显降低。治疗前：12月20日思考：心脏骤停心脏性猝死病因：心肌梗死？室颤？下一步的诊疗计划？病史时间轴病例特点•中年男性，既往冠心病，慢性心衰，房颤，高血压病史；•突发晕厥、心脏性猝死，心肌酶升高，反复室颤；•心电图见陈旧性心肌梗死征象；•我院CAG见冠脉严重闭塞；•心脏超声示左心收缩功能明显下降。主要诊断1.心脏骤停心脏性猝死幸存者（心肺复苏后）；2.心律失常心室颤动阵发性心房颤动；3.冠状动脉粥样硬化性心脏病；陈旧性心肌梗死；缺血性心肌病；慢性心力衰竭；心功能II级（NYHA分级）；4.原发性高血压（3级，很高危组）；5.肺部感染；6.2型糖尿病。诊治目标•预防猝死；•冠脉血运重建；•改善心功能。治疗方案•预防猝死：2021-12-22ICD植入术；•冠脉血运重建：2021-12-28LAD串联植入支架4枚；•（计划1月再返院行右冠血运重建）；•心力衰竭及房颤抗凝治疗；•其他治疗：呼吸机辅助通气（2021-12-17患者恢复意识，拔除气管插管），抗感染，冰帽降温，改善脑循环，护胃，营养支持等。治疗后随访12月30日总结及时及有效的心肺复苏可明显改善心源性猝死患者预后；有心源性猝死风险的患者应尽早干预；ICD植入进行心脏性猝死的二级预防。