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04月16日
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陈浩主治医师 郑大一附院 急诊医学部 急性胰腺炎救治指南摘要及解析急性胰腺炎（AcutePancreatitis，AP）是消化系统常见的危重疾病，发病率逐年升高。AP的总死亡率约为5%，重症急性胰腺炎(SevereAcutePancreatitis，SAP)患者病死率仍较高，已成为严重危及我国人民健康和生命的重大疾病之一。一、定义：急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。二、诊断标准依据2012亚特兰大急性胰腺炎国际共识[1]，诊断AP需要至少符合以下3个标准中的2个：（1）与发病一致的腹部疼痛；（2）胰腺炎的生化证据（血清淀粉酶和／或脂肪酶大于正常值上限的3倍）；（3）腹部影像的典型表现（胰腺水肿／坏死或胰腺周围渗出积液）三、分类修订版Atlanta分级RAC三分类标准和基于决定因素（器官功能障碍和感染）分级DBC四分类标准均可用于急性胰腺炎严重程度的分级，主要差别在于是否强调重症AP，但两者在预测病死率、ICU入住率及ICU住院时间等方面无明显差异。A.轻症AP（MildAcutePancreatitis，MAP）具备AP的临床表现和生化改变，不伴有器官功能衰竭及局部或全身并发症，通常在1-2周内就可恢复，不需反复的胰腺影像学检查，病死率极低。B.中度重症AP(ModeratelySevereAcutePancreatitis，MSAP)具备AP的临床表现和生化改变，伴有一过性的器官衰竭（48h内可以恢复），或伴有局部或全身并发症。对于有重症倾向的AP患者，要定期监测各项生命体征并持续评估。C.重症AP(SeverAcutePancreatitis，SAP)具备AP的临床表现和生化改变，必须伴有持续(>48h)的器官功能衰竭，如果后期合并感染则病死率极高。（器官功能障碍采用修订版Marshall评分系统判别）D.危重急性胰腺炎（CriticalAcutePancreatitis，CAP）是急性胰腺炎（AcutePancreatitis，AP）病人在病程中发生持续性器官功能衰竭（PersistentOrganFailure，POF）和感染性胰腺坏死（InfectedPancreaticNecrosis，IPN），虽然其仅占AP病人的6%以下，但病死率可高达50%以上，是目前最严重的AP类型。四、病因分析AP最常见的病因是胆道疾病、高脂血症、饮酒。其他不常见的病因尚有药物、胰腺囊性恶性肿瘤、病毒感染（新型冠状病毒、人类免疫缺陷病毒、流行性腮腺炎、巨细胞病毒、柯萨奇B型病毒和甲型流感（H1N1）等）、代谢因素（如甲状旁腺功能亢进、高钙血症等）、血管炎性、自身免疫性、妊娠、创伤、医源性因素等所致。特别指出高脂血症性胰腺炎（HyperlipidemicPancreatitis，HLP）的发生与血清胆固醇水平无关，而与血清三酰甘油（TG）水平显著升高密切相关，故又称为高三酰甘油血症性胰腺炎（Hpertrig-LyceridemiaPancreatitis，HTGP）。近年来HTGP发病率呈上升趋势，并往往导致更为严重的临床过程。五、AP的并发症5.1局部并发症AP的局部并发症包括急性液体积聚、急性坏死物积聚、胰腺假性囊肿、包裹性坏死和感染性胰腺坏死。5.2全身并发症AP的全身并发症，包括全身炎症反应综合征、器官功能衰竭、脓毒症、腹腔内高压／腹腔间隔室综合征和胰性脑病。六、急性胰腺炎的治疗MA的治疗以禁食、抑酸、抑酶及补液治疗为主，补液只要补充每天的生理需要量即可，一般不需要进行肠内营养。MSAP及SAP需要采取器官功能维护、应用抑制胰腺外分泌和胰酶的抑制剂、早期肠内营养、合理使用抗菌药物、处理局部及全身并发症、镇痛等措施。特别指出中、重度胰腺炎、特别是胰腺坏死组织感染的治疗目前多采用多学科综合救治模式：包括早期目标导向性液体复苏、抗生素的使用、进阶式微创引流／清除术（Step-UpApproach）即首先选择CT引导下经皮穿刺置管引流术（PercutaneousCatheterDrainage,PCD）或超声内镜经胃／十二指肠穿刺支架引流(endoscopictransmuraldrainage,ETD)然后在PCD基础上选择经皮内镜坏死组织清除术，在ETD基础上行内镜直视下坏死组织清除术和以外科腹腔镜为基础的视频辅助腹腔镜下清创术等多种方式，内镜下清创可使90%的坏死性AP得到完全缓解，是目前推荐的治疗AP合并感染性胰腺坏死的可选方法，可降低菌血症、MODS、术后并发症的发生率及减少住院时间。在进阶式微创引流／清除术失败且坏死组织界限明确不再扩展时，或合并严重并发症如在AP早期阶段严重的、保守治疗无法缓解的腹腔间隔室综合征ACS，或在AP后期阶段出现结肠瘘、肠壁坏死及多瘘口的患者，外科治疗仍为首选。近些年来东部战区总医院开创性的将持续负压冲洗引流技术引入胰腺周围坏死合并感染的治疗（IPN），开创了PCD+CNPI+ED+SURGERY治疗方案：即将单纯穿刺引流改进为经皮穿刺引流（PCD）＋持续负压冲洗引流（CNPI）引流一段时间后再行内镜下坏死物质清除术（ED）；优势如下1)经PCD＋CNPI引流一段时间，可引流出大部分的液化胰周感染坏死组织，仅留体积较大的固体物质，脓腔内细菌毒素大大减少，压力降低，再进行ＥＤ可降低甚至避免脓毒血症、消化道瘘等危重并发症的发生；2)经PCD治疗效果不明显的胰周感染坏死组织与周围正常组织界限不清，脓腔壁充血水肿，此时立即行ＥＤ，一方面难以彻底清除，另一方面极易发生出血、消化道瘘等操作相关并发症，而经PCD＋CNPI引流一段时间后，残余固体物质界限明显清楚，脓腔壁肉芽覆盖，此时行ED既提高了效率，可使感染坏死物质清除得更彻底，也大大降低了操作相关并发症发生率；总之，胰腺坏死组织感染（InfectedPancreaticNecrosis，IPN）及继发的多种并发症（如脓毒性休克、腹腔出血、消化道瘘等），是目前SAP治疗的瓶颈问题，随着内镜治疗技术、腔镜微创技术和放射介入技术的发展，进阶式微创引流即“step-up”治疗模式得到迅猛发展和广泛认同，“延迟（Delay），引流（Drain），清创（Debride）”的“3D”理念，已成为当前IPN治疗的指导思想。在新的治疗模式下，如何合理选择IPN的治疗技术和时机，仍然是SAP多学科团队面临的关键问题。引文[1].PeterABanks,ThomasLBollen,ChristosDervenis,et.al;Classificationofacutepancreatitis-2012:revisionoftheAtlantaclassificationanddefinitionsbyinternationalconsensus.Gut.2013Jan;62(1):102-11.[2].BaiY,LiuY,JiaL,etal.Severeacutepancreatitisinchina:Etiologyandmortalityin1976patients[J].Pancreas,2007,35(3):232-237.DOI:10.1097.[3].中华医学会急诊分会，京津冀急诊急救联盟，北京医学会急诊分会，北京医师协会急救医师专科分会，中国医药卫生文化协会急诊急救分会。急性胰腺炎急诊诊断及治疗专家共识。临床肝胆病杂志第37卷第5期2021年5月JClinHepatol，Vol.37No.5，May.2021.[4].中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组，《中华胰腺病杂志》编委会，《中华消化杂志》编委会；中国急性胰腺炎诊治指南；临床肝胆病杂志第３５卷第１２期２０１９年１２月JClinHepatol,vol.35No.12,Dec.2019.2023年06月27日312
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2023年01月14日484
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王艳副主任医师 盛京医院 消化内科 急性胰腺炎（acutepancreatitis） 是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血尿淀粉酶增高为特点。是常见的消化消化系统疾病。临床分型： 轻症急性胰腺炎（MAP）：以胰腺水肿为主，常呈自限性，预后良好。 重症急性胰腺炎（SAP）：胰腺出血坏死，常继发感染、腹膜炎和休克等多种并发症，病死率高。（30%~60%）病理分型：急性水肿型和出血坏死型胰腺主要功能：外分泌功能和内分泌功能外分泌：胰消化酶（除淀粉酶，脂肪酶具生物活性外，胰腺分泌的大部分消化酶以不具活性的酶原形式存在于腺泡细胞内，胰酶在胰管内被激活是引起胰腺局部炎症的必备条件，胰蛋白酶原转化为胰蛋白酶是整个胰酶系统被激活的起始步骤，）内分泌：胰岛细胞分泌胰岛素、胰高血糖素、生长抑素等。急性胰腺炎临床表现1、腹痛 部位：中上腹，向腰背部呈带状放射 性质：钝痛、刀割样、钻痛或绞痛 时间：轻症3～5天，重症时间更长2、恶心、呕吐及腹胀3、发热 多数病人有中度（38.5℃）以上发热4、水、电解质及酸碱平衡紊乱（低钾，酸中毒，酮症，高渗昏迷）5、休克（见于急性坏死，出血）轻症急性胰腺炎(MAP):上腹压痛，多无肌紧张、反跳痛可有腹胀和肠鸣音减少重症急性胰腺炎(SAP):腹压痛，反跳痛，肌紧张肠鸣音减弱或消失腹膜炎体征 腹部肿块黄疸 低钙抽搐实验室检查血常规：白细胞及中性粒细胞百分比增高，炎症或感染。CRP：反应组织损伤及炎症程度，72h大于150mg/L提示病情重。血糖：血糖>11.2mmol/L，提示SAP。转氨酶、胆红素升高：多见于胆系疾病所致或肝损伤、饮酒。血清白蛋白下降：大量炎性渗出、肝损伤。尿蛋白阳性、血尿素氮及肌酐升高：休克、合并肾损伤。血气分析：低氧血症、酸碱失衡。血钙：下降<2mmol/L，提示SAP；<1.5mmol/L，预后不良。甘油三酯升高：可能为病因或结果。离子紊乱：低钾、低钠。急性胰腺炎恶心呕吐的原因 急性胰腺炎呕吐主要原因是胰腺组织发生炎症影响消化功能所致。胰腺在胃的后面、脾的右边，颜色为灰红色，质地柔软，长约十几厘米。胰腺分泌的胰液、肝脏分泌的胆汁、小肠分泌的小肠液，是消化液的重要成分。 胰液能消化，全靠胰酶。胰液的消化力很强，如果胰液反流到胰腺，胰腺就会被当成食物消化，出现损伤。胰腺细胞出现大量伤亡，免疫细胞以为胰腺细胞受到外来病毒、细菌侵害，立刻释放炎性因子展开攻击。 胰腺细胞在胰酶消化和炎性因子的双重打击下，死亡加剧，这就是急性胰腺炎。炎性因子刺激到痛觉神经，就引起腹痛。胰腺发炎影响到胃肠道功能，就引起恶心、呕吐。急性胰腺炎起病后多数出现恶心呕吐，大多数频繁而持久，呕吐物为食物残渣、黄绿色的胆汁或咖啡样物。卧床休息，根据医嘱给予病人禁食水，必要时行胃肠减压缓解胃肠道压力改善症状。给予抑制胃酸的药物减轻胃酸分泌，呕吐严重给予止吐药。恶心呕吐时应协助半卧位或侧卧位。发生呕吐时首先可以适当的给予拍背，如果呕吐量大时要防止误吸，予头偏向一侧，如口腔有呕吐物要及时清理干净。观察呕吐发生的频率、呕吐物的颜色、性质、量，及时准确记录。剧烈呕吐应及时补充水分及电解质。准确记录病人出入液量。观察口腔清洁情况给予口腔护理。2022年11月19日541
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王云峰主任医师 上海市浦东新区人民医院 肝胆胰疝及减重外科 今天我们讲讲胆染性胰腺炎。 胆源性胰腺炎是指胆汁的异常反流，呃进入胰管，呃是一些消化酶被激活而从而产生呃，胰为自身消化而产生急性炎症的反应。嗯，发生率呢，在胰腺炎症所在的比例超过50%，多将于50到60岁体型肥胖的女性患者。 那它的表现呢，病因可能就是虎腹部的一个结石的浅蹲，另一方面胆道炎症以及毒素，还有一个就是胆石，通过的一个学说，临床表现呢，可能表现腹痛，腹胀，恶心呕吐，发热，黄疸，实验室检查啊，可能是血尿尿酶升高啊，B超可能是看的胰腺病变肿大，同时C体可能以它表现为胰腺炎的表现。 腹腔穿刺呢，可能有会出到脓性啊，诊断呢，主要是病史症状，辅助体征，一般治疗呢，就是保守治疗，抗炎结晶啊，必要时呢，可能需要一个ERCP的一个取食或者是。2022年10月09日88
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赵理想主治医师 平顶山市第一人民医院 普外科 不得不防：急性胰腺炎每当亲朋好友相聚、三五知己相逢，欢快畅饮、大快朵颐之时大家千万要小心急性胰腺炎什么是胰腺，胰腺在哪？ 胰腺位于我们上腹中部的腹膜后，形态扁平，狭长，柔软，为淡黄色，具有微小分叶，长12～20cm，重75～100g，分头、颈、体、尾四个部分。胰腺是人体最重要的消化腺，分为外分泌部和内分泌部。 胰腺的生理功能1、外分泌部分泌包含胰酶的胰液，胰液流入肠道后被小肠液中的成分激活。活化的胰酶能将食物溶解成极微小的营养物质，以便于肠道将这些营养物质吸收入血。2、内分泌部分泌胰岛素等激素，对血糖等营养物质的代谢调节起主导作用。急性胰腺炎的病理生理是各种原因导致胰腺内部的胰酶被过早地激活，有活性的胰酶就和硫酸一样，能将胰腺本身以及胰腺周围组织溶解消化。急性胰腺炎不仅可以影响胰腺本身，也可导致其他器官功能受损甚至功能衰竭。打个形象的比方，胰腺炎的病生理机制有点类似于身体深处一个装着硫酸的瓶子被打破了。硫酸到处流，可有”烧“坏、烧”黑“周围内脏。 另外会产生很多“毒素“（炎症介质）损害心、肝、脑肺肾等急性胰腺炎的症状？急性胰腺炎常常表现为持续性腹痛、腹胀（开始可为上腹部）、恶心呕吐、发热等。好多人开始总觉得是“胃病“。因此有持续的腹痛、腹胀不缓解，要小心胰腺炎。病因（1）胆道系统疾病胆管炎症、结石、寄生虫、水肿、痉挛等病变使壶腹部发生梗阻，胆汁通过共同通道反流入胰管，激活胰酶原，从而引起胰腺炎。（2）酗酒和暴饮暴食酗酒和暴饮暴食使得胰液分泌旺盛，而胰管引流不畅，造成胰液在胰胆管系统的压力增高，致使高浓度的蛋白酶排泄障碍，最后导致胰腺泡破裂而发病。（3）手术与损伤胃、胆道等腹腔手术挤压到胰腺，或造成胰胆管压力过高。（4）感染很多传染病可并发急性胰腺炎，症状多不明显。如蛔虫进入胆管或胰管，可带入细菌，能使胰酶激活引起胰腺炎症。（5）高脂血症及高钙血症高脂血症，脂肪栓塞胰腺血管造成局部缺血，毛细血管扩张，损害血管壁，导致胰液排泄困难；结石可阻塞胰管，引起胰腺炎。急性胰腺炎常见原因是胆石症和胆道疾病，其次是饮酒和高甘油三酯血症。目前，高甘油三酯血症性急性胰腺炎日渐增多。且呈年轻化、重症化态势有超越酒精性急性胰腺炎成为第二大病因的趋势。 急性胰腺炎预后怎么样？急性胰腺炎的预后要依病情的严重程度而论。轻症急性胰腺炎通常一周可痊愈，其死亡率非常低。重症急性胰腺炎存在持续性器官功能衰竭，死亡率高达30%。重症急性胰腺炎合并胰腺感染坏死，死亡率极高。急性胰腺炎的发病是一个动态过程，病情随时可能加重。病程2周内为急性反应期，可出现休克、呼吸衰竭、肾衰竭、脑病等并发症，是患者的第一个死亡高峰。病程2周后为感染期，此为患者的第二个死亡高峰。急性胰腺炎该怎么预防？1、节假日期间也要养成良好的生活习惯，一日三餐都要规律进食，避免饥一顿，饱一顿，避免暴饮暴食，避免一次摄入大量的油脂食物，蔬菜瓜果不能少，避免酗酒。2、早期处理胆源性因素。定期复查彩超了解胆结石及肝管结石等情况，早干预。3、高脂血症的朋友们要定期抽血，复查血脂的情况，积极药物控制血脂水平，生活中多锻炼身体，合理饮食。4、肥胖者要适当减重，勤锻炼，管住嘴，迈开腿，尽量清淡饮食，讲究少而精。5、避免胰腺外伤。我们知道胰腺位于上腹部，属于腹膜后器官，后方接近脊柱，所以上腹部的暴力外伤也容易损伤胰腺。6、另外，感染、糖尿病、情绪、药物等也都可能会引起胰腺炎，所以保持好的心情，增强体质，积极控制糖尿病，避免摄入不明药物也能起到预防作用。得了急性胰腺炎该怎么办？急性胰腺炎没有特效药，通常需要采用综合治疗。轻型急性胰腺炎患者通过胃肠减压、输液、抑制胰腺消化酶等方法治疗。中度重症及重症急性胰腺炎患者，除了要注意维持心、肺、肾和肠道等全身重要脏器功能，结合患者胰腺周围坏死情况还需辅以清创引流手术。2022年08月29日522
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叶博副主任医师 东部战区总医院 重症医学科 据DigestiveandLiverDisease2015年报道 题：Consensusguidelinesonsevereacutepancreatitis 作者：意大利胰腺研究协会摘要：这份由意大利胰腺研究协会发布的意见书包含了对重症急性胰腺炎诊断和治疗的临床指导方针。三个专家工作组检索并分析了最近的文献，并使用改良Delphi程序进行了统一，最终发布了这篇报道。报道在重症急性胰腺炎并发症的定义，诊断方法以及保守治疗、介入内镜下治疗、放疗、外科治疗的时间这三个方面给出了建议。 1. 重症急性胰腺的定义和诊断1.1. 医院收住重症急性胰腺炎病人需要满足的最低要求有重症监护病房，放射介入科和内镜介入科。1.2. “腹部液体潴留”的定义腹部液体潴留是指液体均匀聚集在正常解剖腔隙内，而没有被包裹。1.3. 诊断腹部液体潴留的存在和范围的最佳影像学手段是什么？增强CT扫描和增强MRI。1.4. 假性囊肿的定义胰腺假性囊肿是一种囊壁完整、内容物不含固体成分的液体潴留，通常在胰腺炎开始4周后发生。1.5. 诊断急性胰腺炎后假性囊肿的最佳影像学手段是什么？增强CT和增强MRI。1.6. 胰腺坏死的定义胰腺坏死是指仅在胰腺、胰腺和胰周或仅在胰周（最少见）出现的无活性组织，并且没有囊壁。1.7. 诊断胰腺坏死的存在和范围的最佳影像学手段是什么？增强CT扫描和增强MRI在诊断中作用相同。为提高灵敏度，必须在胰腺炎发生72小时后进行检查。1.8. 包裹性坏死（WON）的定义包裹性坏死是指胰腺或胰周坏死形成了一个完整的炎症性囊壁，通常在坏死性胰腺炎发生4周后出现。1.9. 诊断包裹性坏死的存在和范围的最佳影像学手段是什么？增强CT扫描和增强MRI。1.10. 如何诊断液体潴留、胰腺坏死和包裹性坏死的感染？什么时候要进行相关检查？CT扫描存在气泡或细针穿刺检查阳性可以确诊。临床症状恶化时进行相关检查。1.11. 急性胰腺炎情况下胰瘘的定义胰瘘是指因胰管破坏导致胰液渗漏，进而导致胰管系统和周围腔隙、器官不正常交通。1.12. 诊断急性胰腺炎并发胰瘘的最佳影像学手段是什么？胰胆管核磁共振成像（MRCP）。1.13. 重症急性胰腺炎病程中会发生什么血管并发症？脾静脉血栓形成（可能伴有左侧门静脉高压）、1.14. 诊断血管并发症的最佳影像学手段是什么？增强CT。1.15. 与重症急性胰腺炎有关的腹腔间室综合征的定义腹腔间室综合征指与新发的器官功能衰竭有关的持续性腹内压>20mmHg（>27cmH2O）。1.16. 如何诊断与急性胰腺炎有关的腹腔间室综合征？使用膀胱导管测量腹内压来诊断腹腔间室综合征1.17. 重症急性胰腺炎病程中的胆道炎的定义急性胆道炎指胆道急性炎症伴有细菌或非细菌性感染的病理状态，通常发生在胆道阻塞情况下。1.18. 如何诊断重症急性胰腺炎病程中的胆道炎？确诊必须具备与全身炎症相关的胆汁淤积的临床和实验室指标，以及胆道阻塞的影像学表现。2. 保守治疗2.1. 液体复苏对重症急性胰腺炎患者的作用早期液体复苏具有关键作用，能改善组织氧合和微循环，进而维持胰腺、肾脏以及心脏灌注。2.2. 液体复苏的量和种类入院后第一个24小时内补液量为2ml/kg/h，开始30-45分钟内补液量为20ml/kg。补液所选试剂为乳酸钠林格与生理盐水3:1配比的晶体液和胶体液。2.3. 推荐SAP患者使用鼻胃管吸出吗？不推荐常规应用。2.4. 推荐SAP患者使用质子泵抑制剂吗？不推荐常规应用。2.5. 蛋白酶抑制剂能减少SAP患者并发症或降低死亡率吗？不能。2.6. 生长素抑制剂或其类似物能减少SAP患者并发症或降低死亡率吗？不能。2.7. 推荐SAP患者常规预防性应用抗生素吗？不推荐2.8. 推荐SAP患者常规预防性应用抗真菌药吗？不推荐。2.9. 推荐SAP患者使用益生菌来预防感染性坏死吗？不推荐。2.10. SAP患者推荐使用哪种营养支持方式？肠内营养。2.11. SAP患者什么时候开始肠内营养？患者入院24-48小时内，血流动力学状态得到控制后就应该开始肠内营养。2.12. SAP患者进行肠内营养的最佳途径是什么？鼻胃管和鼻空肠管进行肠内营养效果和安全性相近。2.13. 最佳的肠内营养配方是什么？要素制剂和聚合物制剂都可以。2.14. SAP患者肠外营养的指征是什么？肠内营养失败或没有达到要求的营养目标时应考虑肠外营养。2.15. 如果进行肠外营养，推荐什么配方？氮的摄入量为每天0.2-0.24g/kg（即氨基酸每天1.2-1.5g/kg）；碳水化合物作为能量来源首选葡萄糖，每天5-6g/kg；脂肪乳剂推荐每天0.8-1.5g/kg；还有每日所需的多种维生素和微量元素。另外建议补充大于0.3g/kg的丙氨酸-谷氨酰胺二肽。抗氧化剂的补充不能改善预后。2.16. SAP患者恢复经口进食的最佳时机是什么？通常不推荐早期经口进食。何时恢复取决于临床症状的改善情况。2.17. SAP恢复后是否推荐对胰腺外分泌功能进行评估？推荐SAP恢复后每6个月检查一次，持续至少18个月。2.18. SAP恢复后是否推荐对胰腺内分泌功能进行评估？推荐SAP恢复后每6个月检查一次，持续至少18个月。3. 介入治疗3.1. 液体潴留进行介入治疗的指征是什么？存在梗阻症状或感染。3.2. 如果液体潴留需要治疗，最佳时机和介入方式是什么？最佳时机是并发症开始和持续阶段。最佳方式是经皮穿刺引流。3.3. 胰腺坏死的介入治疗指征是什么？药物治疗失败，为防止持续器官功能衰竭或出现新的器官功能衰竭需进行介入治疗。3.4. 如果胰腺坏死需要治疗，最佳时机和介入方式是什么？胰腺坏死介入治疗的策略是尽可能推迟，最好在疾病开始4周后。介入方式首选经皮穿刺引流；如果不能，可以选择内镜下引流；必要时再选择内镜辅助下腹膜后清扫。3.5. 包裹性坏死进行介入治疗的指征是什么？保守治疗失败后出现感染或临床症状恶化；持续性胃肠道或胆道阻塞症状；由包裹性坏死压迫导致的疼痛。3.6. 如果包裹性坏死需要治疗，最佳介入策略是什么？首选内镜下透壁引流或经皮穿刺引流。微创方式失败后选用外科治疗。3.7. 急性胰腺炎后假性囊肿进行介入治疗的指征是什么？持续性疼痛和并发症，包括感染，胃肠道、血管、胆道受压梗阻以及假性囊肿破裂。3.8. 如果急性胰腺炎后假性囊肿需要治疗，最佳介入策略是什么？内镜下或经皮穿刺透壁引流。微创方式失败后选用外科治疗。3.9. 如果有内镜下经腔引流的指征，应该选择哪种技术？首选内镜超声引导下的内镜经胃或十二指肠引流，并用支架定位。3.10. 如果有影像学引导下经皮穿刺引流的指征，应该选择哪种技术？选择何种技术由潴留液体的位置和大小决定。通常选择最直接的路径，最好是腹膜后通路。倾向于使用CT引导来避开重要结构。通常采用Seldinger法或套管法，使用大尺寸单个或多个的导管。3.11. 如果有外科治疗的指征，应该选择哪种技术？预先经皮穿刺引流引导进行内镜辅助下腹膜后清创术。3.12. 急性胰腺炎后胰瘘进行介入治疗的指征是什么？药物治疗后瘘管仍然存在；胰源性腹水；胰胸膜瘘；高排量的外漏。3.13. 如果急性胰腺炎后胰瘘需要治疗，最佳介入方式是什么？建议内镜治疗，内镜治疗失败或患者不能进行内镜治疗的采用外科治疗。3.14. 血管并发症的介入治疗指征是什么？假动脉瘤；由胰腺炎症导致血管破裂进而造成的活动性出血。3.15. 如果由血管并发症导致的活动性出血需要治疗，最佳介入方式是什么？血管造影并行动脉导管介入栓塞术。3.16. 与急性胰腺炎有关的腹腔间室综合征进行介入治疗的指征是什么？持续性腹内压>20mmHg，伴有新发器官功能衰竭，药物治疗和鼻胃管或直肠降压无效。3.17. 如果急性胰腺炎有关的腹腔间室综合征需要治疗，最佳介入方式是什么？首选经皮穿刺引流，无效则采用外科治疗，包括腹中线造瘘，腹直肌外侧缘造瘘，皮下白线筋膜切开术。3.18. SAP患者进行ERCP的指征和最佳时机是什么？急性胆道炎患者应在24小时内进行紧急ERCP检查。证实有嵌顿胆道结石的患者应在入院72小时内进行ERCP检查。2022年05月19日316
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费健主任医师 上海瑞金医院 普外科 一只毒鱃 医学界外科频道 2022-03-3019:30仅供医学专业人士阅读参考警惕新冠不典型症状。近期疫情凶猛，我们一起来回顾1例新冠导致急性胰腺炎的病例。病例介绍患者，女性，67岁。主诉：上腹痛伴恶心呕吐1天。合并症：高血压史，控制可。否认糖尿病史、胆石症史。既往史：1年前因肠系膜上动脉栓塞行剖腹探查+小肠切除吻合术；术后规律服药阿哌沙班。个人史：否认吸烟、酗酒史；否认新冠患者密切接触史。生命体征：体温37.5℃，心率112次/分，血压158/90mmHg。（很遗憾，原始报道没有描述腹部查体结果）诊治经过鉴于患者的既往病史，首先需要考虑是否发生了粘连性肠梗阻，其次，也要警惕是否再次发生了肠系膜血管栓塞，同时，该患者症状还要与急性胰腺炎、急性胃肠炎等鉴别。因此，患者直接接受了腹盆腔增强CT，发现胰头胰体未见明显增强，而胰周广泛积液，提示坏死性胰腺炎可能（图1左）。随后的CTA未见明显血栓，且发现病情进展（图1右）。超声检查未见胆道结石征象。实验室检查发现血淀粉酶1483U/L，肝酶、胆红素、IgG4等均正常，其余指标见图2。图1：左侧为腹部增强CT，右侧为后做的CTA图2：患者实验室检查结果根据修订版亚特兰大标准，急性胰腺炎的的诊断需至少满足以下三项中的两项：胰腺炎特征性腹痛；血清淀粉酶或脂肪酶升高至正常水平3倍及以上；CT、磁共振或腹部超声等发现胰腺炎特征性表现。 毫无疑问，该患者急性胰腺炎诊断明确。但是什么原因导致了急性胰腺炎呢？最常见的胆源性因素目前缺乏明确证据，IgG4正常故暂不考虑自身免疫性胰腺炎，患者又无高血脂、酗酒等危险因素。就在此时，患者入院筛查做的咽拭子结果出来了——新冠阳性！患者于是被迅速隔离。医生们主要给予了液体复苏等保守治疗，但效果不显。由于患者呼吸频率增快（26次/分），氧饱和度在2L/min的氧流量下仅能维持在96%，遂送到ICU以进一步监测治疗，并在临床微生物专家的指导下先后给予了美罗培南、甲硝唑、克林霉素等抗生素。图3：转入ICU后查胸片示两下肺不张 值得一提的是，ICU治疗期间未使用任何抗病毒药物、抗炎药物或其他针对COVID-19的试验药物，也没有用到机械通气或正性肌力药物等支持治疗。 患者10天后好转回到普通病房，目前正在接受康复理疗。经验总结急性胰腺炎有多种病因，最常见的是胆源性和酗酒，不过也有10%-20%的病例没有明确病因。一些病原体，包括病毒、细菌和寄生虫等，也被证实可以感染胰腺。根据文献报道，常见可引起胰腺炎的病毒有：腮腺炎病毒、柯萨奇B病毒和甲肝病毒等。冠状病毒引起的重症胰腺炎已在鸽子中被发现，但在人类中还没有类似报道。 一项纳入52名新冠肺炎患者的研究发现，有17%的病例出现血淀粉酶或脂肪酶异常，提示这些患者可能存在胰腺损伤。不过，要辩证地看待这项研究，毕竟胰腺不是产生淀粉酶的唯一来源，胃肠炎也可能引起胰酶增高。加上有研究证实18%的新冠患者存在胃肠道症状，因此并不能直接将胰酶升高与胰腺炎划等号。 在2003年的非典（SARS）爆发中，有研究利用免疫组化及原位杂交检查了非典患者的尸体，在胰腺组织中发现有SARS病毒抗原和RNA存在，证实了非典病毒可以感染胰腺。新冠病毒和非典病毒的基因序列相似度高达79.6%，而且新冠病毒的受体ACE2在胰腺组织中的表达甚至高于肺组织，有理由认为新冠病毒可以感染胰腺。尽管尚不清楚引起胰腺炎的确切发病机理，但倾向于考虑是病毒的局部复制直接导致的细胞病变。 新冠肺炎最严重的后果是全身炎症反应失调引起细胞因子风暴。急性重症胰腺炎同样可引起全身炎症反应综合征，甚至多器官功能障碍。多种炎症因子，如肿瘤坏死因子-α，白介素IL-6和IL-10等，均在急性胰腺炎和新冠肺炎病程中起到关键作用。因此，如果急性胰腺炎和新冠肺炎同时存在，可能加快这一进程。对于临床医生而言，这就相当难处理了。如果急性胰腺炎再出现继发感染，则可能需要进行坏死物清除引流术等干预措施，对参与手术的医护人员造成极大的暴露风险。 总之，这个病例提醒我们在疫情流行期间，要高度留意新冠病毒导致胰腺炎的可能性，也要注意好个人防护。病例来源：KumaranNK,KarmakarBK,TaylorOM. Coronavirusdisease-19(COVID-19)associatedwithacutenecrotisingpancreatitis(ANP).BMJCaseReportsCP 2020;13:e237903.参考文献：1.WangF,WangH,FanJ,etal.Pancreaticinjurypatternsinpatientswithcoronavirusdisease19pneumonia.Gastroenterology2020;159:367–70.2.DingY,HeL,ZhangQ,etal.Organdistributionofsevereacuterespiratorysyndrome(SARS)associatedcoronavirus(SARS-CoV)inSARSpatients:implicationsforpathogenesisandvirustransmissionpathways.JPathol2004;203:622–30.3.LiuF,LongX,ZhangB,etal.Ace2expressioninpancreasmaycausepancreaticdamageafterSARS-CoV-2infection.ClinGastroenterolHepatol2020;18:2128–30.本文首发：医学界外科频道本文作者：一只毒鱃责任编辑：小杨2022年04月29日2613
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费健主任医师 上海瑞金医院 普外科 PANCREATOLOGY 2022-04-2509:50以下文章来源于胰腺那些事儿 ，作者长海胰腺欧阳柳急性胰腺炎是因胰酶异常激活导致胰酶对胰腺自身及其周围器官产生消化作用而引起的，以胰腺局部炎性反应为主要特征，甚至可导致器官功能障碍的急腹症。作为临床上最常见的急腹症之一，急性胰腺炎病情急、进展快，近年来病死率有增高趋势，引起了临床医师的高度重视。依据临床表现及预后情况可分为：轻症急性胰腺炎、中度重症急性胰腺炎和重症急性胰腺炎。急性胰腺炎在全世界每年的发病率为13～45／10万，中国近20年间发病率由0.19％上升至0.71％，其中80％～85％的患者为轻症急性胰腺炎，病程呈自限性，病死率小于1％～３％，但也有约20％的患者会发展为中度或重症急性胰腺炎，病死率可达13％～35％。今年3月份以来，具有强传染性的奥密克戎变异株迅速蔓延至我国绝大多数省份，面对当前严峻、复杂、艰巨的疫情防控形势，各级政府始终坚持“外防输入、内防反弹”的总策略、“动态清零”的总方针，“始终坚持人民至上、生命至上”，加快推进应检尽检、应收尽收、应隔尽隔、应治尽治，从严从紧加强社区管控，良好保障居民基本生活和正常就医需求，开展区域协查，严防疫情外溢。新冠疫情期间，通过科学的方法预防急性胰腺炎的发作，通过合理的措施对轻症急性胰腺炎进行自我救治，可减少因急性胰腺炎导致的就医需求，在一定程度上可为阻断新冠疫情的扩散和蔓延做出应有的贡献。一、急性胰腺炎的高危人群急性胰腺炎的高危人群主要包括：1.胆道疾病患者；2.高脂血症患者；3.酗酒人群；4.肥胖人群；5.既往发过急性胰腺炎的患者；6.慢性胰腺炎患者；7.暴饮暴食人群。以上高危人群在新冠疫情期间尤其要注意避免急性胰腺炎的诱因，以减少胰腺炎的急性发作。二、急性胰腺炎的诱因急性胰腺炎病因众多，不同病因引起的急性胰腺炎患者的年龄、性别分布及疾病严重程度各不相同。在我国，胆道疾病仍是急性胰腺炎的主要病因（58.7%），其次为高甘油三酯血症（14.3%～25.6%）及过度饮酒（9%）。引起急性胰腺炎的胆道疾病主要包括：胆囊结石、胆管结石、急性胆管炎、胆道蛔虫、硬化性胆管炎、胆总管囊性扩张、胆管和壶腹部肿瘤、内镜逆行胰胆管造影、先天性胰胆管汇合异常、Oddi括约肌功能紊乱等，其中以胆石症最为常见。其发病机制为：胆管和胰管在胆总管末端构成共同出口，胆管结石嵌顿于胆总管末端，从而引起胆道及胰管内压力升高，胆汁或胆汁内的细菌和炎性介质返流入胰管，致使胰酶在胰管内激活，进而导致急性胰腺炎的发生。高脂血症性急性胰腺炎的发生与血清胆固醇水平无关，而与血清三酰甘油水平显著升高密切相关，故又称为高三酰甘油血症性胰腺炎（HTGP），近年来HTGP发病率呈上升趋势，并往往导致更为严重的临床过程。高甘油血脂已超过酒精成为仅次于胆道疾病的第二大病因，且重症HTGP病死率显著高于重症胆源性胰腺炎。此外，HTGP多发生于中青年男性，特别是肥胖、酗酒及糖尿病患者。其他病因包括药物、胰腺囊性肿瘤、病毒感染（如新冠病毒、人类免疫缺陷病毒、流行性腮腺炎、巨细胞病毒、柯萨奇Ｂ型病毒和甲型流感H1N1）、代谢因素（如甲状旁腺功能亢进、高钙血症）、遗传、血管炎性、自身免疫性、妊娠、创伤、医源性因素（如内镜逆行胰胆管造影术后）等。在以上急性胰腺炎的诱因中，青年患者以高脂血症为主，中年患者多为胆源性、酒精性及不当饮食，而老年患者以胆源性居多。对病因的早期控制有助于缓解病情进展，改善预后，并可减少急性胰腺炎复发。三、急性胰腺炎的症状急性胰腺炎的常见临床表现为：（1）腹痛的发作：突然发作腹痛，30分钟内疼痛达高峰，发病常与暴饮暴食、酗酒有关；（2）腹痛的性质：钝痛或锐痛，持久而剧烈；（3）腹痛的位置：以上腹多，其次为左上腹，可向背部、胸部、左侧腹部放射；（4）腹痛的程度：通常难以耐受，持续24小时以上不缓解，部分患者呈蜷曲体位或前倾位时可有所缓解；（5）伴随症状：可伴腹胀、恶心、呕吐，且呕吐后疼痛不缓解，黄疸、发热，部分病人可出现心动过速、低血压、少尿等休克表现，严重脱水和老年病人可出现精神状态改变。对临床表现的早期、准确识别有助于及时治疗，进而达到最佳的治疗效果。四、急性胰腺炎的自我救治措施急性胰腺炎是常见的消化道疾病，自我救治时饮食疗法是关键环节，直接关系到病情转归及预后。患者急性期需要禁食和水，以减少胰液分泌，减轻胰腺负担，利于控制病情；在腹痛症状消失、病情得到有效控制后，可开始流食，如米汤、果汁、菜汤和藕粉等，原则是少量多餐，每日5～6餐，每次大约50毫升，如果没有不适，可逐渐增至100毫升；当病情显著改善，病人能够下床活动时，可转为半流食，先是无脂质饮食，如藕粉、稀饭、小米粥和少量青菜等，进餐量仍要小，每次150毫升左右；随着病情的好转，在无脂质饮食2～3天后可给予低脂半流食，如豆浆、脱脂牛奶、大米粥、汤面等，这段时间仍然要坚持少量多餐原则，每日4～6餐，每餐量可增加至200～400毫升；患者恢复后也应以低脂、软食为主，如稠稀饭、汤面条、米饭，馒头等，可吃些用植物油炒的青菜，并可少量吃点鸡蛋、豆制品及肉松等蛋白食物，但动物油要加以限制，饮食总量也要加以控制，每日主食量不超过350克；而后逐渐转为普通饮食，但仍要控制高脂肪食物，避免进食辣椒、浓茶、咖啡等刺激性食物；少吃可致产气引起腹胀的食物，如大豆、红薯、韭菜等；禁止饮酒，禁止暴饮暴食，以防复发。对于反复发作的急性胰腺炎患者，如果本次发作与既往完全一样，腹痛严重时可以口服止痛药，然后密切观察病情变化，必要时立刻就医；对于既往反复发作高脂血症性急性胰腺炎的患者，建议尽早口服降脂药物以快速降低甘油三酯水平，贝特类药物能显著降低甘油三酯并提高高密度脂蛋白水平，可作为高脂血症性胰腺炎治疗首选。值得注意的是，虽然目前国内新冠疫情形势严峻，但几乎所有医院的急诊照常运行，不耽误危急重症患者的正常救治，若急性胰腺炎患者经上述自我观察和救治后症状无明显改善，甚至逐渐加重时必须立刻至医院治疗，以免耽误病情。五、特殊人群妊娠期急性胰腺炎的主要病因是胆石症和高脂血症，针对病因预防能减少疾病的发生。预防措施主要包括：（1）去除病因和避免诱因：例如合理膳食，避免各类含脂较高的浓汤，适当食用纯瘦肉，不暴饮暴食，有高脂血症者应积极药物治疗，并戒酒等；（2）胆石症在急性胰腺炎的发病中起重要作用，因此对有胆石症病人应建议孕前外科就诊，治疗胆石症；（3）健康宣传教育，轻症急性胰腺炎患者出现早期症状时可通过合理的措施进行自我救治，必要时应及时就医，早诊断早治疗，以减少重症发生。主要参考文献[1]王国兴,肖红丽,任恩峰.急性胰腺炎急诊诊断及治疗专家共识[J].临床肝胆病杂志,2021,37(05):1034-1041.[2]李非,曹锋.中国急性胰腺炎诊治指南（2021）[J].中国实用外科杂志,2021,41(07):739-746.[3]王晨虹,苟文丽,刘昌,陈敦金,胡娅莉.妊娠合并急性胰腺炎诊治专家共识（2022）[J].中国优生与遗传杂志,2022,30(03):349-356.[4]徐向向,田甜,李雪,许素红,李长政.不同年龄层急性胰腺炎临床特点分析[J].中国临床医生杂志,2020,48(10):1201-1203.[5]田真真,刘智慧,魏新朋.急性胰腺炎复发的危险因素分析[J].健康研究,2021,41(04):432-435.2022年04月29日1347
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