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韩朝主任医师 复旦大学附属华东医院 耳鼻咽喉科 高频、超高频听力下降有何影响？ 还叫我强噪声，震到耳朵后，高频8000听力下降到30dB，超高频听力十一十六下降到35dB，三个月了，双耳耳鸣声音感觉越来越重，怎么治疗？ 那么这个呢，呃，我觉得他可能是到我这边来看过的，因为现在做十一千十六千的，好像只有我这边，当然有些地方也做，呃，但是呢，呃，他这个他竟然没有提，就是他耳鸣的声学特征，就是耳鸣的频率在哪里，他没讲，我估计他可能做的只是一个听力，而不是一个耳鸣的一个综合检查，那么8000Hz这个我们来讲，我们的语言频率啊，实际上在500到两三千之间啊，呃，女同志偏高一点，男同志偏低一点。 男同志偏低一点。 我们就是说感觉到我们听力好不好，实际上就感觉到语言频率。 语言频率，因为我们其实只有交流的时候才知道自己听力的水平，你不交流啊，你感觉不到，有些声音频率很高，你没听到，你也就无所谓啊。 所以有的时候有些人患者来找我看病。 耳鸣哎，我要做检查说还说我听力很好啊，你不用做这个检查了啊，当然这个东西那我还要再解释几句，我说你感觉的只是语言的频率啊这个，但是实际上呢，如果你没有耳鸣这个频率，比如说8000Hz啊，十01月23日
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郑立岗主任医师 医生集团-广东 线上诊疗科 有一小部分女性患者出现听力下降，尤其是怀孕生孩子以后出现的，逐渐加重，去医院检查以后发现是传导性或者混合性的听力下降，这种情况大部分是耳硬化引起的。这种情况其实男女均可以发病，但是女性多一些，一般双侧耳朵出现听力下降的占比大一些。但是也有单侧发病的患者。这种病可能是一种骨质代谢异常的疾病，导致听骨链中镫骨固定，听力明显下降，具体的病因不是非常的明确，但是目前通过耳内镜微创手术后效果还是非常好的。下面这位女性患者就是最近找耳鼻喉郑立岗医生做了耳内镜人工镫骨的手术，术后感觉听力提高了。患者李，女，48岁，广东佛山顺德人。患者2年前无明显诱因出现双耳听力下降，伴耳鸣，呈低频嗡嗡样作响，无头晕、头痛，鼻塞，发热等不适，遂到广东同江医院就诊，诊治效果欠佳。转入我院，为进一步诊治，门诊拟耳硬化收住我科，拟手术治疗。患者双侧耳朵均有听力下降，为混合型耳聋，右侧的严重以下，这次做的是右侧耳的人工镫骨手术。插管全麻后就开始了手术，在耳内镜下不用做任何的体表切口，直接翻起外耳道鼓膜皮瓣，可以看到镫骨固定，术中予以镫骨底板开窗后放置人工镫骨，过程顺利。回复外耳道鼓膜皮瓣后结束手术，整个的手术约90分钟，非常的顺利。术后查房患者有轻微的眩晕，自觉听力有提高。对于女性传导性耳聋或者混合性耳聋，鼓膜完整，中年发生的，一定要注意有没有耳硬化的可能，如果通过检查确诊是耳硬化症，一般及时的做耳内镜微创手术就可以提高听力，减轻耳鸣。如果您还有什么问题，欢迎留言和耳鼻喉郑立岗医生进一步交流。2022年06月27日172
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韩朝主任医师 复旦大学附属华东医院 耳鼻咽喉科 关爱听力健康，聆听精彩未来今天呢是第32个全国助残日，和我们一起呢，关注听障群体，关爱经理健康，助力听障群体聆听美好世界，享受精彩的未来。那么下边呢，我给大家就是科普一下听力下降呢都有哪些原因？有什么叫听力下降？那么听力下降实际上是指的我们听力的耳朵，那么毛细胞或者是听听觉系统一些原因，比如说长肿瘤啊，这些原因会引起的我们这个听力的下降，就是你感觉到听别人讲话听不清楚。那么它的原因主要有哪些呢？第一噪音性耳聋。就是长期在噪音环境下工作，那么这种情况下呢，就会导致我们毛细胞的受损。那么还有一些呢，比如说中耳。 别就是你鼓膜有穿孔，那么鼓膜有穿孔呢，鼓膜破掉了，那么听力会引起下降，还有中耳呢，会长一些胆质瘤啊，还有一些分泌性中耳炎。那么还有一些呢，就是说比较少见的，比如说我们内耳的一些膜迷露疾病，比如说耳尼耳病，还有胆部的眩晕啊，耳鸣啊，听力下降，那么发呆有一些，比如说老年性的，比如说基因里呢，就有这个因素，就说你的毛细胞呢，比较容易受到损伤，那么这时候呢，你要接触噪音，那么在长期的戴耳机，那么听大的声音，那的听力呢，就会下降。那么还有一些是就随着年龄的增长，慢慢的衰老啊，总体来讲呢，2022年05月18日1468
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郑立岗主任医师 医生集团-广东 线上诊疗科 对于学生来说，平时的学习忙，有时听力下降的没有及时的在意，也没有告诉家长。时间长了就会逐渐的适应，觉得没什么。这样的现象在耳鼻喉郑立岗见到的学生患者还是比较多的，下面这位从浙江金华义乌来找耳鼻喉郑立岗医生就诊的十八岁学生就属于这种情况。患者王，男，18岁，浙江金华义乌人。患者3年余前无明显诱因出现右耳堵塞感，无发热，无咳嗽、咳痰，无恶心、呕吐，无鼻塞、流涕，未予治疗，今到我科就诊，纯音提示右耳传导性耳聋。为进一步诊治，门诊拟分泌性中耳炎，蓝鼓膜收住我科，入院时患者病情一般。患者检查鼓膜呈蓝色，听力较一般的鼓室积液差，做了个CT检查示鼓室及鼓窦灰色阴影，考虑积液或者肉芽组织可能。这次做了全麻耳内镜鼓室探查和鼓膜置管手术，由于患者听力差，所以这次做了鼓室探查，术中凿除了部分的外耳道骨质，暴露了听骨链，术中检查听骨链活动可，完整，鼓室中是积液有胆固醇结晶。术中吸出积液后在鼓膜上予以置管。整个的手术用时约90分钟，比较的顺利。术后查房患者无明显的不适。对于学生阶段的听力下降，一般学生和家长都必须重视，及时的确诊和治疗是减少不必要耳聋的有效手段。这个学生还算比较幸运，他的听力大概率是可以恢复的。如果您还有什么问题，欢迎留言和耳鼻喉郑立岗医生进一步交流。2021年08月17日619
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袁永一主任医师 中国人民解放军总医院第一医学中心 耳鼻咽喉头颈外科 “为什么我听得到别人说话，却总听不清说什么，周围越吵这种情况越严重”，临床工作中我们偶尔会听到这样的抱怨，其实这可能是听神经病。什么是听神经病？听神经病是一种内毛细胞和听神经突触和/或听神经本身功能不良所致的听力障碍。正常情况下，声音经外耳、中耳到达内耳并转为声信号，声信号再经同步传输后在大脑完成信号整合，从而产生正常的听觉。而听神经病的患者，在声信号传输方面出现了问题，信号无法实现同步传输，其结果是虽言语察觉能力正常，但言语分辨能力受损，患者表现出与纯音听阈不相符的言语识别障碍，尤其在嘈杂环境中这种情况更甚。听神经病有哪些特点？听神经病各年龄段均可发病，但以婴幼儿和青少年受累更为常见。不同人群报道的听神经病患病率有较大差异，大概占听力受损人群的1%-10%不等。新生儿听力筛查中听神经病的发现率约为1/7000。听神经病男女均可发病，以双耳受累居多，少数可为单耳，听力损失程度个体间差异大。其听力学特点：纯音测听多为低频上升型的感音神经性耳聋，耳声发射OAE或耳蜗微音电位CM正常，而听性脑干诱发电位ABR无反应或异常，镫骨肌声反射消失或阈值升高。为什么会得听神经病？听神经病的发生与多种因素有关，包括遗传因素、围生期疾病（如高胆红素血症、缺血/缺氧性脑病）、听神经脱髓鞘病变、听觉系统的自体免疫性疾病和感染性疾病等。 听神经病具有高度的遗传异质性，目前已发现的与听神经病有关的基因有OTOF、CACNA1D、CABP2、SLC17A8、OPA1、ROR1、ATP1A3、DIAPH3、MPZ、PMP22、TIMM8A、AIFM1、NARS2、DFNB59、TMPRSS3基因等，而仅就OTOF基因而言，截至2019年底，已报道鉴定的OTOF突变就有7894个。听神经病该如何治疗？对于听神经病目前尚缺乏有效的治疗手段。对轻中度听力损失的听神经病患者可配戴助听器治疗，对重度和极重度聋的听神经病患者可行人工耳蜗植入治疗。两种治疗手段均可提高听神经病患者的纯音听阈，但对言语识别能力的补偿效果个体间差异较大。临床上对听神经病的诊断和治疗还需结合患者病史、临床表现、全面系统的听力学及影像学检查，针对患者制定最优的个体化治疗方案。目前，借助基因检测手段，如能明确听神经病的致病基因，则可通过遗传咨询对听神经病的发病进行预判，并可通过胚胎植入前诊断技术有效降低听神经病聋儿的出生率。2021年06月01日1294
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杜铁流主任医师 内黄县人民医院 耳鼻咽喉科 （1）新生儿重症监护病房（NICU）住院超过5天；（2）儿童期永久性听力障碍家族史；（3）巨细胞病毒、风疹病毒、疱疹病毒、梅毒或毒浆体原虫（弓形体）病等引起的宫内感染；（4）颅面形态畸形，包括耳廓和耳道畸形等；（5）出生体重低于1500克；（6）高胆红素血症达到换血要求；（7）病毒性或细菌性脑膜炎；（8）新生儿窒息（Apgar评分1分钟0-4分或5分钟0-6分）；（9）早产儿呼吸窘迫综合征；（10）体外膜氧；（11）机械通气超过48小时；（12）母亲孕期曾使用过耳毒性药物或袢利尿剂、或滥用药物和酒精；（13）临床上存在或怀疑有与听力障碍有关的综合征或遗传病。2020年10月09日1314
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郑立岗主任医师 医生集团-广东 线上诊疗科 有一小部分患者，由于听力下降，去医院检查，医生看后耳膜是完整的，就是听力有传导性下降。患者感到非常的奇怪，我的耳膜是好的，怎么就听力下降呢？最近，耳鼻喉郑立岗医生就接诊了一位这样的患者，检查发现双侧耳传导性听力下降，耳内镜双侧鼓膜是完整的。最初，耳鼻喉郑立岗医生怀疑患者可能有耳硬化。最后做了个CT找到了听力下降的元凶，患者有隐匿性中耳炎。追问病史，原来患者小时后得过中耳炎。患者梁，女，30岁，广东佛山顺德人。患者于3年前无明显诱因自感双耳听力下降，逐渐加重，曾在外院予以助听器验佩治疗，既往儿童时有双耳流脓病史，间断性，脓液为淡黄色、无血丝、量不多、不臭，长大成年后未见流脓，偶有双耳堵塞感，无耳鸣，近1月来右耳未再流脓，今门诊以"双侧隐匿性中耳炎"收住入院，拟进一步手术治疗。由于患者左侧的听力比较差，这次做的是全麻耳内镜左侧中耳炎微创手术。插管全麻后就开始了手术，在耳内镜下不用做任何体表切口，直接翻起外耳道鼓膜皮瓣。患者的外耳道比较狭窄，翻皮瓣的过程难一些。翻起皮瓣后可以看到鼓室中有部分粘连，术中予以松解。听骨链周围有大量的粘连带，紧紧的包裹着听骨链，术中予以开放部分上鼓室和后鼓室后松解听骨链。松解后可以看到听骨链是完整的，活动可。术中取合适大小的耳屏软骨修剪后修补鼓膜，真皮基质加固上鼓室。鼓膜修补好后检查了两遍确认没问题后就结束了手术，整个的手术用时约90分钟，非常的顺利。术后查房患者无明显的不适，无手术相关的并发症。对于一些少见的不明原因的传导性听力下降，在考虑耳硬化的同时，要注意排除隐匿性中耳炎的可能。这种情况一般CT可以明确诊断。如果您还有什么问题，欢迎留言和耳鼻喉郑立岗医生进一步交流。2020年05月19日1487
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杨引通主任医师 西安市人民医院 耳鼻喉科 听神经病（auditory neuropathy，AN）是近年来逐渐为人们所认识的一种有特殊临床表现的听力损伤，其诊断、处理皆有别于一般的感音神经性聋。他们都有可测得纯音听阈，但引不出听性脑干反应（auditory brainstem response，ABR）。这类患者的言语识别率不成比例地低于纯音听阈，耳蜗微音电位和诱发性耳声发射多正常。诱发性耳声发射对侧抑制消失，临床特点听神经病发病率较低，且多自幼年起病。新生儿期有听力损伤高危因素的婴幼儿和青少年中检出ABR异常或引不出ABR，微音电位正常，即听神经病在高危婴幼儿中的发病率约为0.23 %。也有成人散发病例，虽然就诊时患者年龄跨度较大，但都是自婴幼儿或青少年期起病。听神经病发病率无性别差异。 1．病史：大多数患者主诉双耳听不清说话声，存有不同程度的言语交流困难，少数病例伴有耳鸣等，且多自幼年起病。均无耳毒性及噪声接触史，可有耳聋家族史。2．纯音及言语测听：听神经病患者的纯音听阈呈轻、中度感音神经性聋，并呈现明显的个体差异。听力图可以是以低频损失为主的上升型，也可以是为以高频损失为主的下降型，还可以为平坦型曲线，但以低频感音神经性聋较多。言语听力差是听神经病的一个重要特点，患者言语识别率常不成比例地低于纯音听阈，推测言语识别能力差与听神经非同步化放电有关。到达更高位中枢的听觉信号发生语音畸变所致。3．ABR：ABR引不出反应是听神经病最重要的特征之一。ABR无反应的原因包括：①没有神经活动；②神经传导阻滞；③听神经纤维非同步化放电或同步化放电遭到破坏.从听神经病患者存有可定量测定的听力，即有一定的神经冲动传入来看，第3种情况可能性较大。而导致有髓神经纤维非同步化放电最常见的原因是脱髓鞘。4．诱发性耳声发射及对侧抑制：这里主要指瞬态声诱发耳声发射（transient evoked otoacoustic emission，TEOAE）和畸变产物耳声发射（distortion production otoacoustic emission，DPOAE），在听神经病患者中，即使纯音听阈表现为重度感音神经性聋，诱发性耳声发射仍然可正常或轻度改变，同时微音电位也多正常，这是听神经病的又一个重要特点。正常人的诱发性耳声发射存在对侧抑制，在测试中给对侧耳加一定强度的白噪声，TEOAE的振幅一般下降2～4 dB，但在听神经病患者中这种对侧抑制现象消失。Berlin等比较了1位听神经病患者与普通感音神经性聋患者的TEOAE对侧抑制结果，两人虽有几乎相同的纯音听阈，但听神经病患者对侧抑制现象消失。Berlin认为可能的解释有：①Ⅰ型听觉传入纤维非同步放电不足以激动耳声发射对侧抑制；②仅仅依靠Ⅱ型听觉传入纤维维持某些频率区正常的纯音听阈；③初级听觉神经元同步化放电受听觉传出系统调控，即传出系统的功能障碍是疾病的首发因素。由于白噪声并不能使听觉通路神经元同步化放电，说明耳声发射对侧抑制反射弧的激动并不需要听觉传入系统同步化放电。听神经病患者在有足够声刺激传入的情况下对侧抑制现象消失，提示脑干听觉通路或听觉传出系统存在病变，第3种可能性并不能轻易排除。另外还要注意可能出现的继发性耳声发射引不出，所以必要时应同时检测耳声发射和微音电位。5．中、长潜伏期反应：听神经病患者中、长潜伏期反应有明显的个体差异，成人病例中约半数可引出，这可能是由于中、长潜伏期反应的检测并不严格要求神经元的同步化放电。6．声导抗测试：听神经病患者的鼓室导抗图均呈“A”型，提示中耳功能正常；镫骨肌反射引不出。感音神经性聋患者的比较发现，他们有着几乎相同的纯音听阈，都为2 kHz处正常，但听神经病患者镫骨肌反射引不出，其对照则可引出，而按一般理解，其至少应在2 kHz处可以引出。与耳声发射对侧抑制相似，镫骨肌反射的激动并不依赖于听觉传入纤维的同步化排放，听神经病患者在有一定听觉传入信号的情况下仍引不出镫骨肌反射，提示听觉脑干通路存在病变。病变部位听神经病的病变部位尚未确定。由于ABR的Ⅰ波是由耳蜗内听神经纤维发生的，Starr等根据听神经病患者ABR引不出反应推测病变可能发生于听神经的远端部分，包括内毛细胞，螺旋神经节细胞，两者之间的突触连接及耳蜗内的听神经纤维。利用卡帕损伤灰鼠(chinchilla)耳蜗内毛细胞而外毛细胞基本不受累的特性，以期建立听神经病的动物模型。他用纯音诱发的下丘单细胞电反应阈值代表纯音听阈，将其与ABR相比较，发现ABR阈值不成比例地高于纯音阈值。这与听神经病患者纯音听阈与ABR不协调相似。但该模型毕竟引出了ABR波形，与听神经病不符，但可以说明仅仅有内毛细胞的损伤不足以解释听神经病的所有表现。Ⅰ型螺旋神经节细胞与内毛细胞连接的解剖结构特点有利于神经元同步化放电。在听神经病中是否存在由于细胞连接结构的破坏而使神经元放电丧失了时间锁定(time lock)，进而导致ABR引不出和言语听力下降的可能性？另外，两者突触连接的病变，从理论上分析，同样可以产生听神经病的表现。内毛细胞合成及释放递质的非同步化，必然导致神经冲动排放的非同步化。外毛细胞是产生听力所必须的，但其与内毛细胞的关系，及与之相连的Ⅱ型传入神经纤维功能至今未明，故它在听神经病中扮演的角色还难以定论。虽然诱发性耳声发射和微音电位提示外毛细胞微机械活动和发生感受器电位功能正常，但并不能排除其他诸如神经递质合成、释放、外毛细胞与Ⅱ型节细胞突触连接等的异常。但目前这些都缺乏相应的检测手段。成人病例中，听力损伤若干年后出现了不同程度的外周神经病表现；有人报道患有遗传性运动感觉神经病的家系中，部分成员出现听神经病表现，提示病变累及听神经。以上说明听神经病可能是一种全身性神经病变在听觉系统的表现。部分听神经病患儿中均未发现外周神经受累的表现，可能是病变发展需有一个过程。另外，根据听神经病的临床表现存在明显的个体差异特点，不排除同时存在两处或两处以上病变的可能性。有些部位的病变为所有听神经病患者所共有，而另一些部位的病变则为不同的患者所特有。病因和病理听神经病只是一个功能性诊断，迄今尚未确定其病因。由于听神经病多于婴幼儿和青少年期起病，故患者新生儿期及婴幼儿期曾出现的疾病引起人们的高度重视。目前认为可能的病因有：①遗传性疾病如Charcot - Marie - Tooth综合征(包括遗传性运动感觉神经病Ⅰ型及Ⅱ型)和费里德赖希共济失调；②免疫性疾病如格林-巴利综合征；③感染性疾病如麻疹、脑膜炎；④毒性物质代谢性疾病如新生儿期高胆红素血症；⑤各种原因如新生儿肺透明膜病、肺炎等造成的缺氧；⑥无明显诱因。这其中以新生儿高胆红素血症尤为引人注目，听神经病患儿中，部分曾出现新生儿高胆红素血症，血清胆红素浓度超过350 μmol/L，另外听神经病患儿也可出现了新生儿高胆红素血症。高胆红素血症患儿的ABR既可以表现为反应阈值的升高，也可以表现为Ⅰ-Ⅴ波潜伏期延长，提示胆红素可以同时影响外周和中枢听觉系统。Gunn大鼠是一种极好的急性高胆红素血症的动物模型。高胆红素血症的Gunn大鼠表现为ABR异常，微音电位正常，耳蜗核和斜方体的体积和细胞均明显缩小，但胆红素导致听觉系统损伤仍有不少待解决的问题，如胆红素能否损伤听神经纤维？是作用于雪旺细胞还是轴索？对内、外毛细胞和螺旋神经节细胞是否有损伤作用？对耳蜗支持细胞和血管纹作用如何？胆红素对听觉系统的损伤到何种程度会产生听神经病的表现？部分听神经病患者在听力损伤若干年后（平均10年）出现外周神经病表现是本病的又一令人费解之处。可能导致听神经病的病因除遗传性和免疫性疾病外，其他致病因素都是在短期内可以得到控制的，如高胆红素血症、缺氧、感染等，那么它们为什么要在若干年后才引起外周神经病变呢？有两种可能的解释：①除部分遗传性和免疫性疾病先后累及听神经和外周神经外，其他听神经病与外周神经病无相关性，发生于同一患者纯属巧合；②听觉系统对上述致病因素更敏感，病变发展更迅速。究竟如何解释有待相关资料的进一步积累。由于缺乏相应部位的病理活检，故对听神经病的病理改变知之甚少。目前认为听神经纤维发生不均匀脱髓鞘的可能性较大，其根据有：①听神经纤维不均匀脱髓鞘可以解释ABR引不出，及言语测听不成比例地低于纯音测听；②患者伴有外周神经病表现，且都以脱髓鞘为病变基础；③某些以脱髓鞘为主要病理表现的外周神经病累及听神经可出现听神经病的表现；④某些中枢性原发性脱髓鞘疾病如多发性硬化累及听觉通路可出现类似听神经病的表现。成人病例中，部分在听力损伤若干年后出现了不同程度的外周神经受累的表现，其中部分是Charcot-Marie-Tooth综合征，部分仅有外周神经传导速度和腱反射异常。Charcot-Marie-Tooth综合征的病理变化以神经脱髓鞘为主要表现，神经传导速度下降及腱反射减弱也是神经脱髓鞘的表现。但脱髓鞘性和轴索性外周神经病患者ABR的研究，其中部分出现异常，主要表现为Ⅰ波潜伏期延长，Ⅰ-Ⅲ间期延长，少数为Ⅲ-Ⅴ间期延长，未发现引不出反应的现象。如果听神经病仅仅是听神经纤维脱髓鞘的表现，那么这与脱髓鞘性外周神经病累及听神经的病变有何不同？为什么有不同的ABR表现？听神经纤维脱髓鞘到何种程度方引不出ABR，到何种程度只引起ABR波潜伏期的延长？听神经脱髓鞘是由于雪旺细胞内髓鞘成分降解，还是由于雪旺细胞死亡所致，或着两者兼有？由于雪旺细胞属于稳定细胞，可以通过增生修复损伤，如果脱髓鞘是雪旺细胞死亡所致，不可逆性听神经病中是否存在某种机制抑制了雪旺细胞的再生？治 疗目前对听神经病尚缺乏十分有效的药物治疗，对于是否适合佩带助听器和人工耳蜗植入尚存有争议。佩带助听器对改善听神经病患者的听力无益，在某些情况下甚至产生负面效果。在部分佩带助听器的患儿中半数在使用1年后无改善，另半数患儿的言语识别和一般听觉反应都有明显的改善，这至少表明听神经病患儿存在通过佩带助听器改善言语识别技巧的可能。因此也推荐所有行为听阈异常的外周神经病患儿都应该佩带助听器，但这是否适用于成年人，尚待证实。人工耳蜗植入可以明显改善重度感音神经性聋患者的言语识别能力，但听神经病大多数只表现为轻或中度感音神经性聋，其预后较难预料。在听神经纤维脱髓鞘的情况下人工耳蜗植入的效果如何？Shepherd等报道电刺激有髓鞘缺失的听神经，产生了可传导的动作电位；电刺激有髓鞘缺失的听神经纤维也可引出ABR，但髓鞘缺失与不均匀脱髓鞘是不同的。听神经病患儿人工耳蜗植入1年后，其言语识别能力没有任何提高。该患儿未引出电刺激诱导的ABR，提示听觉脑干水平存在病变，但这种情况可能并不出现于每位听神经病患者，所以目前还不能说听神经病是人工耳蜗植入的禁忌证。值得注意的问题听神经病的出现提示对于一些听觉检查结果矛盾的感音神经性聋患者及在高危新生儿听力筛选中，有必要同时进行ABR、TEOAE和DPOAE（和/或耳蜗微音电位）检查，以免漏诊。听神经病的表现具有明显的个体差异，这种个体差异的产生是由于病变不同还是由于同一病变而程度不同，目前还无法确定。但这提醒我们在临床中对于不同的听神经病患者应根据其各自独特的表现综合分析，并采取不同的处理。听神经病的命名是否恰当，其病因、病变部位、治疗及预防等都是尚待解决的问题。2013年04月02日13782
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