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高道键副主任医师 海军军医大学第三附属医院 消化内科 门脉高压是一种通常由肝病引起的疾病。它是一种“高血压”，但与我们所知的高血压有所不同，门脉高压它并没有影响到整个身体，而是主要影响从肠道到肝脏的门静脉。门脉高压征是酒精性肝炎、各种原因所致的肝硬化、门脉海绵样变性、布-加综合症等疾病的重要并发症，可引起腹水和上消化道出血。门脉高压是怎么形成的？流经肝脏的血液有两种来源。新鲜的血液，即动脉血，来自心脏，通过肝动脉流入肝脏，供应肝脏本身的需要，约占肝脏血供的30%。此外，由于肝脏还有具有过滤毒素、解毒、处理营养物质的功能，肠道和消化系统其他脏器的血液通过门静脉流入肝脏，这部分血液约占肝脏血供的70%。门静脉中的血液直接流入肝脏，并能与肝细胞直接作用。最后血液继续通过肝脏，经另一条道路-肝静脉回流到心脏和肺。如果由于某种原因，从肠道流入肝脏的通道被阻塞或减慢，那么门静脉系统的压力就会增加。我们可以将门静脉系统想象成花园里浇水用的软水管，将阻塞想象成软水管中的扭结。如果软水管有多处扭结，那么软水管里的水流压力就会增加。同样的事情也会发生在我们的身体里，与软水管不同的是，我们的静脉系统会在血管压力增大时发生“渗漏”。这种“渗漏”是导致腹水或积液的主要原因。阻塞的原因是什么?肝硬化可引起肝脏广泛的纤维化。纤维化是导致门静脉高压的最常见原因，但也有其他原因(如血吸虫病、结节病)。纤维化导致的瘢痕阻碍血液流入肝脏。打个比方，纤维化是“软水管中的扭结”。肝血管周围的纤维组织可挤压血管，使血液更难流动。当血管中的血液试图通过阻塞的肝脏血管时，门脉系统中的压力不断增加，导致进一步的问题。门静脉高压会引起什么问题?门脉高压引起最常见的问题是腹水(腹腔内积聚过多的液体)和静脉曲张(不能通过肝脏流入下腔静脉的血液可流入食道、胃或肠道的小血管，使血管充血，并渐渐增粗)。静脉曲张直接由门静脉高压引起。当肝脏的血液流动被阻塞时，血液就会回流到门静脉系统(在消化系统和肝脏之间输送血液的静脉系统)和体循环系统(将血液输送到心脏的静脉系统)间的毛细血管网。这两种系统的毛细血管小而脆。随着门静脉系统压力的逐渐升高，这些毛细血管也逐渐变粗变大，并可形成弯曲蛇形的血管。胃镜检查时这种血管可在食道或胃的表面看到。有时肠镜检查时也可在直肠表面看到这种血管，有时也可在腹壁上看到。这些血管很脆弱，当门脉系统压力进一步升高时，这种血管可能无法承受血压升高，从而导致血管破裂出血，或者在外力作用下导致曲张静脉破裂出血，如不小心咽下硬物可导致食管曲张静脉出血。门脉高压危险吗?门脉高压是很危险的，因为门脉高压会导致出血。门脉高压导致的曲张静脉出血通常需急诊处理。曲张静脉出血的死亡率约为70%。食管静脉曲张在肝硬化失代偿期患者中很常见，据估计，每三个食管静脉曲张的患者中就有一个会出血。如何诊断门静脉高压?任何有肝硬化的患者都需密切监测，以及早发现门脉高压，并及时作恰当的处理。当患者出现以下表现时需注意是否已发生门脉高压并需及时到医院做进一步检查：血小板减少、脾肿大、肝昏迷、腹水或呕血黑便。2019年04月18日
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张宾宾主治医师 广州市妇女儿童医疗中心 小儿外科 门脉海绵样变患儿多导致食管胃底静脉曲张，而诱发消化道出血多是由于饮食不当或服用美林等退热药，那么患儿在饮食及用药方面平时要注意些什么呢？ 一、饮食方面1.需要注意饮食的原因：门脉高压导致的食管胃底静脉曲张主要为食管静脉迂曲、扩张、增粗，静脉血管壁变薄（见下图），压力增加时，易破裂，尤其在外力作用下更易破裂。 2.饮食需注意：（1）尽量不吃硬的食物，如花生、坚果等； （2）不能吃带刺的食物，如吃鱼注意鱼刺； （3）不能吃有棱角的食物，如未泡软的方便面； （4）建议少吃不好消化的食物； （5）不能吃太酸、太烫的食物。太酸的食物容易腐蚀曲张的静脉壁，太烫的食物进一步刺激曲张的血管扩张，都增加食道胃底静脉曲张破裂出血的风险。 总之，尽量吃软的、好消化、清淡的食物，这样能尽量避免食道胃底静脉曲张破裂出血。二、用药方面1.需要注意用药的原因：非甾体类抗炎药可通过局部作用和系统作用导致胃黏膜的破坏，发生溃疡。局部作用：非甾体类抗炎药在胃的酸性环境下呈非离子状态，经细胞膜弥散入胃黏膜上皮细胞内，在细胞内产生大量的氢离子，导致细胞损伤。系统作用：非留体类抗炎药主要通过抑制环氧合酶活性而达到其抗炎作用，使胃肠道黏膜中经环氧合酶-1途径产生的具有细胞保护作用的内源性前列腺素合成减少，削弱了胃黏膜的保护作用，导致溃疡的发生。 所以门脉高压导致食管胃底静脉曲张时禁用非甾体类药物。2.非甾体类药物的种类（需看药物成分、而非商品名）（1）水杨酸类:阿司匹林； （2）苯胺类:非那西丁、对乙酰氨基酚(扑热息痛、泰诺林..)； （3）吲哚基和茚基乙酸类：吲哚美辛、舒林酸、依托读酸； （4）芳基烷酸类: ①乙酸类:a.苯乙酸类:双氯芬酸;b. AEI噪乙酸类:叫噪美辛、舒林酸(奇诺力)、阿西美辛、节达明、依托度酸。 ②丙酸类:布洛芬(美林、托恩..)、酮洛芬、洛索洛芬、氟比洛芬、萘普生。 （5）吡唑酮类:保泰松、安乃近。 （6）烷酮类：奈丁美酮，羟基保泰松； （7）烯醇酸类：美洛昔康； （8）二芳基吡唑类：吡罗昔康，塞来昔布； （9）二芳基呋喃酮类：罗非昔布； （10）磺酰苯胺类:尼美舒利。 3.发热时可采取的措施：(1) 物理降温： 方法：①冷湿敷，冷湿敷一般用于发热、体温不是特别高的患者，将毛巾放入普通冷水或冰水中浸湿，拧成半干，敷在患者的前额和腋窝、腹股沟等大血管部位。②冰袋冷敷，将冰袋外面裹一层毛巾，放置在患者的前额。③温水擦浴(最常用)，适合于高热的患者，通过蒸汽和传导作用，促进机体散热，达到降温，一般是34度-36度的温水将毛巾浸湿，脱去患者的衣物，调节室温至21度-24度，然后用浸湿的毛巾按顺序进行全身的擦拭，边擦拭，边按摩，但是出疹子的小儿发热不宜用这种方法。④小儿退热贴，通过凝胶中水份汽化将体内的过多热量挥发出去，从而达到降低体温的效果。⑤冷盐水灌肠，通过灌肠的方式，既可以降温，又有通便的效果，但不适合家庭自行操作。 （2） 多饮水，多饮水在降低体温的同时补充发热时人体蒸发的水分；如在患儿食欲不佳时则可给予适量的静脉补液。 （3） 肌注安痛定，多用于高热时紧急退热，慎用。 （4） 退热中成药：单纯提取物如柴胡注射液、羚羊角口服液/注射液等；复方制剂如麻黄汤、银翘片及清开灵注射液等。 Rex术是门脉海绵样变的根治性术式，若术后复查胃镜食管胃底静脉曲张消失后则可以正常进食食物及药物。2019年04月17日3486
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卢焕元副主任医师 湘雅三医院 普外科 肝硬化门脉高压症患者当合并脾脏明显肿大时，则会导致肺循环系统血流动力学明显异常，肺动脉血流量增加，肺动脉压增高，本人在肝硬化门脉高压患者手术中通过肺动脉内放置漂浮导管测得过肺动脉压和肺动脉血流量是明显增加的，所以这一点已是本人手术中证实过的，当然患者非麻醉状态即所谓的“生理状态”结论也应该是正确的。长期门脉高压症状态或门脉高压末期有可能出现肺部并发症：肝肺综合征和/或门肺高压症。肝肺综合征是指慢性肝病致门脉高压症的基础上，出现肺内血管异常扩张使动脉血氧缺陷、气体交换障碍、低氧血症等一系列病理生理变化和临床表现。肝肺综合征的发生与肺血管的扩张和肺动静脉间分流形成有关。其机制可能与血管活性物质代谢异常和肺动脉高压致血管组织机械作用有关。继发肺泡血气交换障碍出现低氧血症。门肺高压症是在门静脉高压基础上发生的肺动脉高压、肺动脉阻力增加而肺毛细血管楔压正常为特点的疾病。其可能机制：门脉高压症时，肺动脉血流量增加、压力升高，对血管壁的剪切应力增加，使肺血管内皮损伤，可促发一系列瀑布式反应，最终导致肺血管壁的病理损害。表现为肺内广泛微血管血栓形成和动脉蔓状病变。最终导致呼吸功能障碍。这两种门脉高压肺部并发症其实都与肺血流量增加、肺动脉压力升高有关，其主要原因还是与长期门脉高压致脾脏淤血肿大，随之脾脏血流量剧增，导致肝、肾等体循环器官动脉供血减少，而肺循环血流量增加，长此以往就会导致肺部并发症的出现。所以门脉高压症巨脾的切除有助于预防门脉高压肺部并发症的发生和治疗。本文系卢焕元医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。2017年12月22日4191
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王栋主治医师 空军军医大学唐都医院 普通外科 门脉高压症从医时间不长，对门脉高压症的小小理解，在机场待机无聊，写上几笔，若有不妥还望同行批评指正。1、什么是门脉高压？门脉高压症是一种以脾大、门静脉增宽、腹水、胃底食管静脉曲张等一系列表现的综合征。在我国常因为肝炎肝硬化失代偿导致。我国是个肝炎大国，因此由于肝硬化导致的门脉高压症患者数量相对庞大。2、门脉高压症需要外科治疗吗？首先我们先来看看外科治疗门脉高压症的目的是什么？当肝炎肝硬化的患者肝脏功能已经不能满足自身代偿后就出现了门脉高压症的一系列症状，即脾脏开始肿大甚至出现脾脏功能亢进的症状（血常规常提示白细胞、红细胞、血小板这三种血细胞中的一种甚至多种降低），胃镜提示食管胃底静脉曲张（我见过有的患者的曲张静脉直径竟然高达2.5cm）。所以当出现门脉高压症后脾脏已经成为一个病理性脾脏，过度消耗骨髓生成的血细胞。而出现食管胃底静脉曲张后当患者由于饮食生冷刺激或坚硬的食物后容易划伤已经膨大曲张的血管导致上消化道出血的症状（即呕血或排出黑便），出血量较大时可以直接导致死亡。每一次出血都会进一步损害肝脏功能。可以说上消化道出血是肝源性门脉高压症最重要的死亡原因。因此当患者处于这种状态时单纯的内科保守治疗已经捉襟见肘，而外科治疗的目的即是解决病理脾脏及降低上消化道大出血发生率，进而改善肝炎肝硬化门脉高压症患者的生活质量和降低该类患者的死亡率。3、肝硬化门脉高压症的患者都需要外科手术治疗吗？显然不是。什么是外科手术治疗的绝对指征呢？假如肝硬化门脉高压症患者既往出现过上消化道出血（呕血或排出黑便），不管是出血量多还是少，那么此类患者就一定有外科手术治疗的指征。手术的目的就是处理哪些破裂出血的血管，降低门静脉系统压力，降低再出血风险。对于那些没有明显上消化道出血症状的患者是不是就不用外科治疗呢？这也不能一概而论。假如该类患者没有上消化道出血，就需要住院安排行部分检查，如胃镜及肝静脉压力梯度测定（hepatic venous pressure gradient, HVPG），假如胃镜提示食管静脉重度曲张或（和）红征阳性，HVPG测量提示大于12mmHg，那么我们说该类患者具有极高的上消化道出血风险，假如患者一般情况允许，我们是建议患者行外科手术干预的。4、有外科治疗指征的患者都能接受外科治疗吗？显然不是，一般来说，我们行手术前都要评估患者的身体状况，特别是肝脏功能情况，假如患者的肝功太差就不能行手术治疗，该类患者可能因不能承受手术导致术后一系列并发症出现，甚至导致死亡。5、外科手术的治疗方式有哪些？想要从根本上解决门脉高压症的唯一治疗方式只有肝移植。但是肝源极其短缺（特别是近几年器官来源完全是靠捐献），肝移植手术风险高及花费巨大，目前国情决定绝大多数人是无法行肝移植治疗的。所以现有手术方式除肝移植外都是对症治疗，手术的目的都是降低门脉系统压力，降低患者上消化道出血或再出血风险。针对门脉高压症手术方式有很多种，各有利弊。基本可分为两大类：分流术和断流术，两个类术式又分不同的小类。分流术就是将门脉系统的部分血液分流到其他系统，从而降低门脉系统压力；断流术即通过截断导致出血血管降低出血风险。两种术式孰优孰劣仍有争论，因为他们都不能从根本上解决问题。但是他们都不同程度的缓解了患者门脉高压的状态，降低了出血风险，就目前文献报道肝硬化导致的门脉高压症患者手术后的十年生存率大概70-75%左右，其死亡的主要原因包括上消化道出血或再次出血导致的死亡，肝脏功能不断恶化导致的死亡、肝脏恶性肿瘤导致的死亡（病毒性肝炎肝硬化导致的肝癌发生率明显高于正常人）及其他疾病引起的死亡，在我看来，经手术后患者的生存率已经是比较乐观的了。6、对于有外科手术指征但肝功差不能承受手术风险的患者就没有其他治疗方式了吗？也不是这样。对于这种患者还是有几种治疗方式可以选择的。一是口服药物，目前来讲，普萘洛尔、卡维地洛是治疗门脉高压症较为公认的药物，其主要作用是通过降低心室率，减少心输出量降低门脉系统血流降低门脉系统压力，从而改善出血风险，但是只有30-50%的患者对此类药物敏感（通过吃药前后评定HVPG值），另外的半数多人群是没有作用的，而且对于肝脏功能极差（特别是腹水严重的患者）可能会加重病情。二是行TIPS治疗（经颈静脉肝内门体分流术）。TIPS实际是微创介入下的分流术，通过微创的方式在肝内建立门静脉和肝静脉的隧道从而将部分门静脉血流直接引入体循环中，从而降低门脉系统血流进而降低门静脉压力，在治疗过程中可以行冠状静脉（引起上消化道出血的重要分流血管）栓塞进一步降低出血风险，但此手术不能解决脾大脾亢问题，对于肝功特别差（如child-pugh评分大于13）也不宜行此类手术治疗，另外对于门静脉系统广泛血栓形成，门静脉分叉裸露于肝外等也不适合此类治疗。三是行胃镜曲张静脉套扎，这种手术方式只是将裸露于食管腔及胃腔内的血管套扎，对血管大小有要求，太大不行太小也不行，且有套扎结脱落引发大出血可能。7、目前我们科对于肝硬化门脉高压症患者的治疗能做些什么？作为第四军医大学附属医院具有优良的技术人才设备不说，单独针对门脉高压症我们有着几十年的治疗经验，在技术的不断发展下，我们可以开展全腹腔镜手术，对于此类手术以往需25-30cm的手术切口，现在只需要在肚皮上打5个孔。有人会问这类病人多具有脾肿大，脾脏怎么取出来？我们一般在腔镜下将脾脏套入标本袋后通过延长左下腹的一个腔镜孔（一般3cm），通过这个局部小切口将脾脏打碎取出。以往患者术后需住院2周，现在若术后恢复顺利一般可4-5天出院，大大降低患者住院时间及花费。本文系王栋医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。2017年01月08日8277
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韦文姜副主任医师 广东省第二人民医院 介入科 Q什么是肝硬化门静脉高压症？ 在中国，肝硬化常见原因有两种原因（1.肝炎后肝硬化，主要为乙肝；2.血吸虫性肝硬化。）。肝硬化使门静脉血流受阻，门静脉压力增高。门脉高压症时，压力大都增至25~50cmH2O（19~33mmHg），并会引起①脾大、脾功能亢进；②食道胃底静脉曲张，直肠上下静脉丛曲张导致继发性痔疮，腹壁脐周静脉曲张（海蛇头征）；③腹水。 文字描述还是不直观，那直接上图Q肝硬化门静脉高压症有哪些症状？ 1.脾大、脾功能亢进：白细胞降至3×10∧9/L，血小板减少至70×10∧9/L以下，逐渐出血贫血； 2.呕血和（或）黑便：食管胃底静脉曲张后，其表面粘膜因静脉曲张而变薄，易被粗糙食物所损伤；又由于胃液反流入食管，腐蚀已变薄的粘膜；当发生恶心、呕吐、咳嗽等使腹腔内压突然升高的情况时，门静脉压力随之突然升高，导致曲张的静脉破裂，发生急性大出血。有半数肝硬化门脉高压症病人有过呕血或黑便，出血量大且急。由于肝功能损害使凝血障碍，加上脾功能亢进使血小板减少，以致出血不易自止。肝硬化病人耐受出血能力差，约25%的病人在第一次大出血时可直接因失血引起严重休克或因肝组织严重缺氧引起肝功能急性衰竭而死亡。在部分病人，出血虽然自止，但常又复发；在第一次出血后1~2年内，约半数病人可再次发生大出血。 3.腹水：约1/3的病人有腹水。呕血后常引起或加剧腹水的形成。Q介入微创如何治疗肝硬化门静脉高压症呕血、腹水？为了降低门静脉压力，则在门静脉与肝静脉之间用支架搭桥，让门静脉血流直接流入肝静脉，从而降低门静脉压力，并且将出血的食管胃底曲张静脉栓塞，最终使频繁的呕血和（或）黑便消失，大量腹水消失。在门静脉与肝静脉之间用支架搭桥，介入微创手术切口只有米粒大小而已。Q肝硬化门静脉高压症呕血、腹水介入微创治疗后需要注意哪些事项？ 出院后：微创治疗后1个月内忌食用动物蛋白（鸡、鸭、鱼、猪、牛、羊等动物肉类与蛋）防止肝性脑病,1个月后逐渐进食少量动物蛋白；建议服用乳果糖保持大便通畅；氯吡格雷（服用3个月）与阿司匹林（长期）抗血小板治疗。 随访时间：微创治疗后1个月、3个月、12个月。 随访项目：术后第1个月复查肝肾功、超声了解支架通畅状况；术后第3个月复查上腹部增强CT。2016年09月17日8296
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刘源副主任医师 成都中医药大学附属医院 肿瘤微创介入科 一、先从食管静脉曲张出血说起。正常情况下，食管壁只有细小的血管，在异常情况下，这些血管出现压力增高，管腔增粗，血流量急剧增大，导致食管壁的静脉增粗，扩张、迂曲，形成食管静脉曲张。随着疾病的发展，食管静脉曲张逐渐加重，管腔越来越大，静脉壁变薄，突出在食管内表面。静脉曲张严重时，有十余条手指粗的静脉攀在食管壁上，凸向食管腔。这些高度扩张的静脉充满了血液，就像一座蓄水超过警戒线的水库，非常危险，随时有破溃出血的危险。这种病同我们在日常生活中见到的小腿静脉曲张形成的机制是一样的，都是由于静脉压力增高导致，只是出现的部位不一样。静脉压力进一步加大，加上进食时食物的摩擦，就会出现静脉壁破裂出血！轻度患者有黑大便、头晕等症状，重度患者，出血量可达几百至数千毫升，出现吐血、暗红色血便、休克、甚至死亡。 胃镜图像，显示严重突出的食管静脉曲张。二、食管静脉曲张的原因是什么？正常情况下，胃、肠道的静脉血经过门静脉，流向肝脏，经过肝脏过滤处理后，经过肝静脉回到心脏。当患者罹患乙肝、丙肝、酒精性肝病等各种肝脏疾病后，疾病发展可引起肝硬化，导致肝脏缩小、发硬，门静脉流向肝脏阻力加大，压力增高，最终形成门静脉高压！门静脉高压发生后，门静脉内大量的血流就像汹涌的洪水，不能流向肝脏，就在门静脉这个封闭的系统内到处找出路。最常见的出路是经过食管周围的静脉，回到心脏。大量的门静脉血源源不断地经过食管周围的静脉，增大了管腔内压力，撑开静脉管腔，最终导致食管静脉曲张。食管静脉曲张示意图三、如何诊断食管静脉曲张？诊断食管静脉曲张的方法有食管吞钡检查、胃镜、腹部增强CT，可根据患者自身情况进行选择。肝硬化患者，应及早发现食管静脉曲张，合理应对。四、如何应对食管静脉曲张？患者朋友如果发现了食管静脉曲张，也不用惊慌。首先饮食应注意避免进食生、冷、硬的食物，进食松软、温和易于消化的食物，防止损伤食管表面。其次可考虑通过胃镜进行结扎食管表面曲张的静脉。但是，食管静脉曲张的根本原因是门静脉高压，虽然通过胃镜结扎了曲张静脉，高压的门静脉血流仍会在食管壁的其余部位形成静脉曲张，造成静脉曲张复发和再次出血。五、“肝脏里的都江堰水利工程——”TIPS微创手术治疗食管静脉曲张的原理？正常情况下，门静脉血液通过肝脏的毛细血管流向肝脏的肝静脉，再通过肝静脉回到心脏。就像长江和黄河一样，门静脉和肝静脉没有直接的通道相连。医生可以通过特殊的方法，在门静脉和肝静脉之间建立一个通道，将一部分门静脉血流通过这个通道分流到肝静脉，再流回到心脏。这个通道就像都江堰水利工程的外江，将洪水分流走，避免内江洪水泛滥。这样一来，门静脉的压力就会有效降低，曲张的食管静脉内的血流量减少了，压力降低了，出血的风险也就消除了。因此，TIPS微创介入又被誉为“肝脏里的都江堰水利工程”。同时，根据不同情况，医生可以在术中对食管曲张静脉进行栓塞，进一步降低出血风险。就像大禹治水一样，通过“疏”——“外江分流”，“堵”——栓塞食管曲张静脉，将无路可走的门静脉血液，经过分流道疏泄到心脏，最终成功地将洪水（门静脉血液）引到大海（回到心脏）。本文系刘源医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载2014年05月02日5267
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卢焕元副主任医师 湘雅三医院 普外科 肝硬化门静脉高压症患者食管静脉曲张套扎术后复发再出血治疗方法的选择卢焕元 黄飞舟 聂晚频 刘浔阳【摘要】 目的 比较内镜治疗、中心性脾静脉-肾静脉分流术或脾静脉-腔静脉分流术和门静脉-奇静脉断流术3种不同方法治疗肝硬化门脉高压症患者食管静脉曲张套扎术后复发再出血的临床疗效。 方法 2005年3月至2011年3月中南大学湘雅三医院普外科收治的肝硬化门脉高压症食管静脉曲张套扎术后复发再出血190例患者，随机分为内镜治疗组（72例）、中心性脾静脉-肾静脉或脾静脉-腔静脉分流术组（56例）和门静脉-奇静脉断流术组（62例）3组。内镜治疗组患者继续采用以内镜套扎术为主的综合治疗。分流术组患者采用加中心性脾静脉-肾静脉分流术（切除脾，将脾静脉近端与左肾静脉端侧吻合）或脾静脉-腔静脉分流术，血管吻合口直径大小限定为10 mm。断流术组患者采用脾切除加门静脉-奇静脉断流术。观察术后3组患者的近期疗效和并发症，并进行术后定期复查、随访。随访统计指标包括：复发出血、静脉曲张复发、肝性脑病、门静脉高压性胃病、死亡的例数以及分析死因。分别比较分流术组与内镜治疗组、分流术组与断流术组的各项随访指标，统计采用 检验。结果 3组患者经治疗后均成功止血，内镜治疗组有1例（1%）患者套扎后6 d大出血，经三腔二囊管压迫及药物治疗后缓解。断流术组和分流术组治疗后的门静脉压力均较治疗前明显降低（41±6 vs 25±4mmHg；38±5 vs 16±4 mmHg ，t=17.47,25.71，均为P<0.05）；与断流术组比较，分流术组治疗后的门静脉压力更低（25±4 vs 16±4 mmHg ，t=12.20，P<0.05）。断流术组围手术期门静脉血栓形成率明显高于分流术组（Χ2=4.62， P<0.05）。分流术组的复发出血率、食管静脉曲张复发率、门脉高压性胃病发生率、肝性脑病发生率均低于内镜治疗组和断流术组，且总住院时间和总住院费用亦低于内镜治疗组和断流术组（分流术组与内镜治疗组的总住院时间、费用比较，t=116.79，19.58，均为P<0.05；分流术组与断流术组的总住院时间、费用比较，t=31.96，12.84，均为P<0.05）。 结论 对肝硬化食管静脉曲张内镜套扎术后复发再出血患者，中心性脾静脉-肾静脉分流术或脾静脉-腔静脉分流术的临床效果优于门静脉-奇静脉断流术和内镜治疗。Treatment selection for hepatocirrhosis portal hypertension patients with recurrent hemorrhage after endoscopic variceal ligation LU Huan-yuan, HUANG Fei-zhou, NIE Wan-pin, LIU Xun-yang. Department of General Surgery, The Third Xiangya Hospital of Central South University，Changsha 410007,ChinaCorresponding author: LIU Xun-yang, Email: xy3wk@yahoo.com.cn【Abstract】 Objective To compare the effects of endoscopic variceal ligation(EVL),central splenorenal or splenocaval shunt and port-azygos devascularization in treating the recurrent hemorrhage after EVL for hepatocirrhosis portal hypertension with esophageal varice. Methods Clinical data were collected from 190 patients with recurrence of bleeding after EVL for hepatocirrhosis portal hypertension with esophageal varice from March 2005 to March 2011. All patients were randomly assigned to three treatment groups: endoscopic treatment group (n=72),splenorenal/splenocaval shunt group(n=56) and devascularization group (n=62).Patients in the endoscopic treatment group continued to received EVL treatment. In the shunt group, the patients underwent spleen resection plus splenorenal/splenocaval shunt, in which anastomosis of near-end of splenic vein to end-to-side of left renal or splenocaval shunt wasperformed with the diameter of stoma less than 10 mm. Spleen resection plus port-azygos devascularization were applied in the devascularization group. Perioperative assessment and postoperative follow-up examinations were performed in all patients. Results All patients in the three groups stopped bleeding after treatment. One patient in the endoscopic treatment group developed massive hemorrhage after 6 days later after EVL and the hemorrhage was relieved after inserting sengstaken-blakemore tube and medicine treatment. The portal pressure in the splenorenal/splenocaval shunt group and devascularization group were reduced obviously (41±6 vs 25±4mmHg;38±5 vs 16±4 mmHg ,t=17.47,25.71,P<0.05); The portal pressure in the splenorenal/splenocaval shunt group was lower than that in devascularization group(25±4 vs 16±4 mmHg ,t=12.20,P<0.05). The incidence of perioperative portal vein thrombosis was higher in deavascularization group compared with splenorenal/splenocaval shunt group(Χ2=4.032，P<0.05).The rates of rebleeding, recurrance of esophageal varice, portal hypertensive gastropathy (PHG) and hepatic encephalopathy in splenorenal/splenocaval shunt group were lower compared with the endoscopic treatment and devascularization group. The total hospitalization time and costs in splenorenal /splenocaval shunt group were also less than those in endoscopic treatment and devascularization groups(P<0.05). Conclusion Compared with endoscopic treatment and port-azygos devascularization, splenorenal or splenocaval shunt demonstrated better effect in treating hepatocirrhosis portal hypertension with esophageal varice rebleeding after endoscopic variceal ligation.2012年12月04日3883
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李隽副主任医师 天津市第三中心医院 肝内消化科 1．食管胃静脉曲张分级（型）： 日本、欧美及我国有关食管静脉曲张的分级标准不同，本共识推荐我国的分型方法。 按食管静脉曲张形态及出血危险程度分轻、中、重3级（Ⅱa，C）[2]。轻度（G1）：食管静脉曲张呈直线形或略有迂曲，无红色征。中度（G2）：食管静脉曲张呈直线形或略有迂曲，有红色征或食管静脉曲张呈蛇形迂曲隆起但无红色征。重度（G3）：食管静脉曲张呈蛇形迂曲隆起且有红色征或食管静脉曲张呈串珠状、结节状或瘤状（不论是否有红色征）。 胃静脉曲张的分类主要根据其与食管静脉曲张的关系以及在胃内的定位。 食管胃静脉曲张（gastroesophageal varices，GOV）是食管静脉曲张的延伸，可分为3型。最常见的为1型（GOV1）静脉曲张，显示为连续的食管胃静脉曲张，沿胃小弯延伸至胃食管交界处以下2~5 cm，这种静脉曲张较直，被认为是食管静脉的延伸，其处置方法与食管静脉曲张类似。2型（GOV2）静脉曲张沿胃底大弯延伸，超过胃食管结合部，通常更长、更迂曲或呈贲门部结节样隆起。3型 （GOV3）静脉曲张既向小弯侧延伸，又向胃底延伸[3]。 孤立的胃静脉曲张（IGV）不伴食管静脉曲张，分为2型。1型（IGV1）位于胃底，迂曲交织，呈串珠样、瘤样、结节样等。2型（IGV2）位于胃体、胃窦或幽门周围，此型十分罕见。出现IGV1型胃底静脉曲张时，需除外腹腔、脾静脉栓塞（IIa，C）。2.食管胃静脉曲张的自然史 食管胃静脉曲张及出血主要原因是门静脉高压。国外研究显示，肝脏功能储备及肝静脉压力梯度(HVPG)是决定食管胃静脉曲张出血的重要因素。HVPG正常值为3~5 mmHg。若HVPG＜10 mmHg，肝硬化患者通常不发生静脉曲张。肝硬化伴食管胃静脉曲张患者的HVPG至少为10~12 mmHg。若HVPG<12 mm Hg，则可控制门静脉高压相关的并发症。因此，理论上长期用药持续降低门静脉压力，可降低门静脉高压相关并发症的发生率，但目前仍无理想的预防与治疗方法。 食管胃静脉曲张可见于约50％的肝硬化患者，与肝病严重程度密切相关，Child-PughA级患者发生率约40％，而Child-Pugh C级患者发生率升至85％。原发性胆汁性肝硬化（PBC）患者可在病程早期即发生静脉曲张及出血，甚至在没有明显肝硬化形成前即可发生。 静脉曲张出血的年发生率为5%~15％，较为重要的预测因子为曲张静脉的直径，肝功能Child-Pugh分级和红色征。 单次出血发作6周内的病死率可达20％~40%左右。若出血24 h内HVPG＞20 mmHg，入院1周内早期再出血的高风险率或止血失败率为83％，1年病死率为64％。压力低于此数值者，相应事件的发生率仅为29％和20％。未治疗的患者后期再出血率约为60％，大部分发生在首次出血后的1~2年内。2012年11月03日11594
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余海波主任医师 河南省人民医院 肝胆胰腺外科 门静脉的血液必须要在一定的压力驱动下才能持续流向肝脏，正常的门静脉压力为13～24cmH2O，平均是18cmH2O。各种原因如果使门静脉血流受阻、血液瘀滞时，门静脉系统的压力就会超出正常值，并出现一系列的症状，表现为脾肿大和脾功能亢进、食管胃底静脉曲张和呕血、腹水等，这就是所谓的门静脉高压症。疾病介绍成人的门静脉是由脾静脉和肠系膜上静脉在胰腺后方汇合而成的一条重要血管，腹腔脏器如胃、小肠、脾脏、胰腺和结直肠的血液都要通过门静脉才能流向肝脏，消化道吸收的营养成分因此能在肝脏被合成人类生存所必须的各种物质，人体产生的很多毒素和废物也得以在肝脏被代谢和解毒。门静脉的血液必须要在一定的压力驱动下才能持续流向肝脏，正常的门静脉压力为13～24cmH2O，平均是18cmH2O。各种原因如果使门静脉血流受阻、血液瘀滞时，门静脉系统的压力就会超出正常值，并出现一系列的症状，表现为脾肿大和脾功能亢进、食管胃底静脉曲张和呕血、腹水等，这就是所谓的门静脉高压症。发病原因门静脉高压症的病因可分为肝前、肝内型和肝后型三种。我国病人主要以肝内型最常见，约占90%左右。肝前型：门静脉本身出了问题，比如门静脉长了血栓、先天的畸形和外在压迫等使门静脉血流不畅，压力自然会升高。这类病人的肝脏没有问题，所以肝功能正常或只有轻度损坏，治疗效果最好。肝内型：肝脏出了问题，比如各种原因的肝硬化（肝炎后、酒精性、自身免疫性、胆汁淤积性），导致门静脉的血要克服很大的阻力才能流进肝脏，因此门静脉的压力就变得越来越高。肝后型：比如Budd-Chiari综合征或缩窄性心包炎等，肝脏也没有问题，但肝脏后面的血管系统出了问题，因此肝脏里的血排不出去，继而影响到门静脉的血也流不进来，使得门静脉的压力不断升高。临床表现绝大多数门静脉高压症由肝硬化引起，很多病人都有虚弱乏力，食欲减退等症状，但最典型的临床症状有以下三点(一)脾肿大：由于门静脉收集了脾脏来的血液，门静脉血流不畅后脾脏就会淤血肿大，并因此导致脾脏功能亢进，即破坏了过多的血细胞引起病人贫血、白细胞及血小板减少。(二)上消化道出血：同样，门静脉压力增高血流不畅后，腹腔内各器官的血液会绕开门静脉和肝脏，从胃底和食管的静脉流走，因此食管下端静脉曲张是门静脉高压症的重要表现。这些曲张的静脉非常薄弱，常因溃疡或食物的刺伤而破裂引起消化道大出血。(三)腹水：肝硬化的病人往往营养不良，血清中的白蛋白含量低于正常引起全身水肿和腹水。门静脉血流不畅导致胃肠道淤血也加重了腹水的程度。晚期的患者腹腔内可以存在上万毫升的腹水，严重影响呼吸功能，并诱发肝肾综合征，出现少尿甚至无尿。诊断鉴别辅助检查1.大多数病人都有肝炎病史、酗酒史或血吸虫病史，少数患者是不明原因的黄疸病史，平时可能容易流鼻血或牙龈易出血、慢性腹泻、腹胀、下肢浮肿等异常表现。2.如果到医院做体检，可能会发现有黄疸、手掌发红（肝掌）、胸前有蜘蛛痣及腹壁静脉曲张，脾脏肿大以及腹水等。3.为了做出初步判断，医生首先是开出常规的无创检查，比如检验血尿便常规、凝血功能、肝功能（主要看胆红素、白蛋白、转氨酶）、甲胎蛋白（肝癌的筛查），检查有无乙肝或丙肝的感染，怀疑血吸虫病则作粪孵化试验或血清环卵试验。4.彩超也很常用，可以大致了解肝、脾大小和有无肝硬化、腹水及其严重程度，并扫描门静脉系统有无血栓形成，门静脉通畅性、血流量及血流方向等。5.腹部增强CT扫描是对门静脉高压症有确诊价值的检查，可以清晰的观察到门静脉的直径、有无血栓、是否存在大量的曲张血管、肝脏病变程度及有无肝癌，脾脏的情况，腹水的量。CT是关键检查，对下一步的治疗具有指导作用。6.如果希望了解患者的食道和胃底是否有曲张静脉及其程度，简单的方法是X线钡餐检查，准确性高的是做纤维胃镜，能够同时判断有无将要出血的风险并做治疗。7．测量门静脉压力是诊断门静脉高压症的直接证据，有创测量目前很少用到，一般都做核素心肝血流比（H/L）来间接推测门静脉压力鉴别诊断1．患者出血呕血或者黑便，可能是门静脉高压引起的食管曲张静脉破裂出血，但也要意识到胃或十二指肠溃疡、糜烂性胃炎，胃癌等疾病也会引起消化道的出血。通过详细回顾分析病情、全面完善查体和上述的化验检查都有助于这几种疾病的鉴别。2.患者出血贫血、白细胞和血小板低，主要是和各种血液系统方面的疾病鉴别，比如骨髓纤维化或增生异常、血小板减少性紫癜等，通常做骨髓穿刺或活检及进行血液科特殊的化验检查可以明确诊断。3.患者出现大量腹水的原因其实是很多的，包括腹膜结核、心功能不全、少数免疫系统和肾脏的疾病、腹腔或卵巢的肿瘤等等，有些病例往往需要多学科的会诊才能确诊。疾病治疗门静脉高压症的治疗从病因下手才是最根本的治疗，比如所有肝内型的病例最好的治疗手段就是肝移植，肝脏的问题解决了，门静脉自然畅通了，门静脉压力也就下来了。没有条件肝移植的病人则已控制肝脏病变进展为主要目的，移植肝炎病毒，减轻肝脏纤维化程度等。而肝后型则要从如何打通肝脏血液流出道方面考虑，如果是布加综合征可以考虑用介入的方法或做布加综合征根治术，缩窄性心包炎部分情况也是能够做手术解决的。肝前型的治疗手段比较少，门静脉本身的病变很难通过手术治好，往往只能对症治疗。内科治疗1.一般治疗和饮食治疗门静脉高压病人病情稳定而无明显其他并发症时可根据以下原则综合治疗以针对病因或相关因素治疗为主(1)休息：门静脉高压病人在肝功能代偿期一般不强调卧床休息，病情轻微者可适当参加一般工作但应适当减少劳动时间及劳动强度，注意劳逸结合，以不感觉疲劳为宜。病情较重或近期曾有消化道大出血等并发症者应停止工作以保证有足够的卧床休息及睡眠时间，防止疲劳，休息可利于肝脏微循环的改善促进肝细胞再生修复减轻肝损害(2)饮食：由于病人整个胃肠道功能受到影响，因此应给予高热量易消化的软食，对于慢性肝病病人通过合适的饮食可以补充营养、改善肝脏代谢、增强机体抵抗力、促进肝细胞再生修复，并能防止各种并发症的发生。原则上宜给予热量充足、富含各种维生素的食物，食物中除含有高糖、高蛋白质(有肝性脑病者应限制蛋白质摄入)、适当脂肪、维生素外还应含有各种无机盐及微量元素。食物以软食为主，应避免坚硬粗糙食物对食管胃黏膜造成机械损伤引起出血的风险，尽量控制辛辣刺激性食物，严禁饮酒。(3)腹水的治疗：腹水的出现是肝脏功能受损达一定程度的表现，肝功能愈差腹水愈难消除，所以腹水的治疗重在纠正和恢复肝脏功能。如病人腹水较多则需要给予补充白蛋白配以利尿药增加水纳的排出、顽固性腹水有时只能腹腔穿刺放液来减轻患者的不适症状。2.降低门静脉压的药物治疗用于降低门静脉压力的药物主要有三大类：(1)血管收缩药物：可以直接或间接地引起内脏血管收缩减少从而减少门静脉血流，以达到降低门静脉压力及减少侧支血流的作用。常用药物有垂体后叶素、醋酸特利加压素、思他宁、善宁、心得安、氨酰心安等(2)血管扩张药物：通过松弛血管、扩张门静脉血管来降低门静脉压力或通过扩张外周血管、降低内脏动脉血流从而降低门静脉压力。常用药物有哌唑嗪、酚苄明、酚妥拉明、可乐定、以及硝酸甘油、消心痛、心痛定、异搏定等(3)其他：比如速尿、螺内酯等利尿药可通过降低血容量并减低心排血量、减少内脏血流量而降低门静脉压，丹参、当归、川芎、赤芍等中药均可改善肝脏微循环，扩张门静脉降低门静脉压力。消化道出血的治疗实际上消化道大出血是门静脉高压症最危险的并发症，由于患者食管和胃底有很多曲张的静脉血管，静脉壁很薄弱压力又高，一旦破裂短时间内病人可以呕出大量鲜血，甚至来不及就医即可能死亡，所以如何治疗和预防消化道出血时门静脉高压症治疗中的重要环节。治疗上首先是抢救生命，包括快速补液、输血和血浆、使用降低门静脉压力的药物和止血药，同时争取进行下列治疗1.内镜治疗： 随着胃镜的广泛开展特别是急诊内镜的临床应用，已经在紧急救治出血的病例中取得了显著疗效，而且由于内镜治疗技术的不断发展，可有效的预防出血。几种常用的方法如下：(1)硬化疗法：通过在曲张静脉旁黏膜下注射硬化剂使黏膜下静脉周围纤维化，压迫静脉阻断血流。或在曲张静脉内注射硬化剂使静脉血管内形成血栓、静脉管壁增厚闭塞而达到止血目的。(2)套扎疗法：在直视下应用特制的弹性橡皮圈结扎食管曲张静脉，使黏膜及黏膜下层局部缺血性坏死、静脉闭塞止血。(3)金属夹止血疗法：在内镜直视下将特制的金属夹钳夹曲张静脉，可迅速消除曲张静脉控制出血。2.三腔二囊管压迫止血法：是传统的治疗食管胃底静脉曲张破裂出血的压迫止血法，紧急应用局部压迫可起到较好的暂时疗效，但解除压迫后容易再次出血，复发率可达50%～60%，但可为内镜、介入或外科手术治疗创造条件3.介入治疗：最常用的是经颈静脉肝内门体静脉支架分流术(TIPSS)，这种治疗作用显著，但硬件和技术条件要求较高，操作上有难度，而且长期的效果不甚理想。4.手术治疗非手术治疗效果不好、或反复出血，如果患者的肝功能和身体条件还能够承受的话应该果断采取手术治疗。主要术式有：（1）分流手术：是采用门静脉系统主干及其主要分支与腔静脉及其主要分支血管吻合，使较高压力的门静脉血液分流入腔静脉中去，由于能有效的降低门静脉压力，是防治大出血的较为理想的方法，包括近端脾肾分流术、远端脾肾分流术、胃冠状静脉-下腔静脉分流术、肠系膜上静脉-下腔静脉分流术、脾腔、门腔静脉分流术等。（2）断流术：一般包括腔内食管胃底静脉结扎术、贲门周围血管离断术、冠状静脉结扎术。急诊手术一般可选择断流术，如贲门周围血管离断术、胃底横断术或食管下端、贲门、胃底切除术等，条件较好的患者，也可行急诊分流术。对重度脾功能亢进而静脉曲张较轻的患者，可考虑行单纯脾切除术及大网膜脾窝填塞术。目前的观点是已尽量小的手术创伤达到快速止血的目的，因此脾脏尽量保留，还可以避免术后门静脉血栓，为以后的肝移植创造条件。2012年09月22日4797
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