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李碧岚副主任医师 上海市第一妇婴保健院 妇科肿瘤科 对于年轻的妇科恶性肿瘤的患者来说，不论是手术、放疗及化疗，都会剥夺一部分作为女人的特权，在孕育新生命的子宫中也会发生肿瘤，这将导致女性无法孕育新生命，一个家庭无法繁衍后代。今天让我们看几个悲伤但有充满希望的故事。真的，我本来以为我只是胖一点哦，都忙了之，做过症后很多年都怀不上，后来我找了们院一个专家，然后好不容易做了MBF，然后都快要移植了，做了宫腔经发性，竟然是另外癌，这想我怎么办啊？现在这种情况，爸妈都要我们离婚了，毕竟我年纪大了，还是想要有一个自己的孩子，活不的生活这本了。 多囊卵巢综合征，一种常见的生殖内分泌代谢性疾病，患者多出现月经异常，脱毛、痤疮、不孕等，于零期妇女最常见的内分泌代谢疾病，主要依靠调整生活方式及口服药物治疗，她引起的持续性无排卵与子宫黏膜癌的发病有关。辅助生殖技术是人类辅助生殖技术的简称，据采用医疗辅助手段是不孕夫妇妊娠的技术，包括人工受精和体外受精胚胎移植及其衍生技术两大类。那你俩呢，稍微放松一点，事情没有你们想的这么严重，那我们根据现在目前的情估来看呢，也是还是属于一个高高分化的内容案，然后呢，我们也能看到自腿的频范，那如果你们两个有生人要求的话，我2021年05月21日
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徐建芳副主任医师 汕头市中心医院 肿瘤内科 癌症与家族遗传有怎样关系？医学研究证明，身高与遗传密切相关，智力与遗传有关，健康状况也是这样，和遗传有着密切的关系，除外伤外几乎所有的疾病都和基因遗传有关系。 人的一生是从受精卵开始的。生殖细胞作为下一代生命的种子，一旦发生基因突变，并发育成胚胎，这些基因突变则会传递给后代，因此生殖细胞突变导致的癌症是会遗传的。医学上将携带生殖细胞突变、引起癌症发生风险增加的基因称为遗传性癌症易感基因。引发癌症的病因有90%是环境因素和生活方式，对于体内有癌症易感基因变异的人来说，在同样外界因素下，患癌可能性更大，更容易发生癌症。当携带有缺陷基因的人群接触到不良环境或长期处于不良生活方式中，他们发生疾病的可能性比不携带缺陷基因的人群要高出上千倍。因此有一部分癌症具有遗传倾向性，又称为“癌症遗传易感性”，比如家族性结肠息肉、遗传性免疫缺陷综合征等癌前病变本身具有遗传性，不一定都发展成为癌症，但是有发展为癌症的风险。 携带某种遗传基因突变的人，他们一生中患某些癌症的风险要高于平均水平，癌症患者的后代患癌的风险显著高于一般人群。 例一、胡先生因骨折到当地医院就诊，在做CT检查时，医生发现他有肝硬化伴肝内多发结节，一问还有20多年的乙肝病史，进一步做肝脏相关检查，确诊肝癌。有家族病史。16年前，他的哥哥死于肝癌；13年前，他的妈妈同样死于肝癌。流行病学研究表明，肝癌的发生有明显的家族聚集现象，像胡先生家这样有乙肝和肝癌家族史的人要特别重视。 例二、有个20多岁的小伙，体检时查出肝功能异常，进一步查是肝癌。住院时比他小两岁的弟弟来探病，顺便查一查，也查出早期肝癌。之后，他们的妈妈和妹妹也陆续做了相关检查，都是乙肝患者。80%左右的肝癌患者由乙肝/丙肝进展而来，作为肝癌的高危人群，建议这对母女生活上远离酒精，尽量避免高糖、高脂等不健康饮食，并定期随访监测，以防肝癌的发生，万一不幸中招则能早发现早治疗。 例三、有3位病人，他们互为亲兄弟，且年龄都在50岁左右，都查出患有中晚期胃癌。后来经过家族调查发现，他们的父亲因食管癌在57岁时去世，而血液检测证实他们三人体内都含有一种可能会导致肿瘤的基因——RAD54B。 例四、2015年7月11日，北大学子弑母案凶犯吴某在其母亲谢某住处，因琐事口角与母亲发生纠纷，随后杀死谢某后脱逃，谢某去世时49岁。吴某父亲家族有着隐形的精神方面疾病史。在吴父亲一辈，他家的四个孩子中，只有吴父亲身心正常，而吴的三个姑姑，则或多或少都存在着神经系统方面的异常。吴的父亲在2010年，40多岁的时候因肝癌去世。 例五、小张在2015年，刚刚20岁出头就罹患局部晚期三阴性乳腺癌（伴腋下、锁骨上淋巴结广泛转移），施行了乳腺癌改良根治术，术后予放化疗。在随后的几年时间里，定期复查未发现复发或转移病灶。2018年底结婚，想要个孩子，但她担心肿瘤可能会遗传给下一代。小张发病时年龄小，肿瘤病理又显示分子分型为三阴性，医学上来说，是属于遗传性乳腺癌的高危人群。做基因检测，经过一系列的遗传性乳腺癌相关基因检测及家系验证后，小张被确诊为携带来自父系的BRCA1杂合变异。携带该基因突变的人群被称为乳腺癌-卵巢癌综合征（HBOC）高危人群，相关恶性肿瘤的终生发病率高于80%，包括乳腺癌、卵巢上皮癌、输卵管癌等。这就意味着，如果是自然妊娠，小张的女性子代有80%的可能性，在人生的某一阶段将罹患上述恶性肿瘤。 目前科学研究已经发现近3000个遗传性易感基因，遗传性癌症易感基因主要存在于遗传性乳腺癌、卵巢癌、胃癌、直肠癌、脑垂体肿瘤、肾癌、视网膜母细胞瘤、胰腺癌、子宫内膜癌、遗传性平滑肌瘤、胆管癌、神经纤维瘤、黑色素瘤、前列腺癌、淋巴癌、多发性内分泌瘤、白血病等疾病。在乳腺癌高发家族中，80%的患者BRCA1和BRCA2基因存在突变，BRCA1突变基因携带者一生患乳腺癌的几率接近90%，BRCA2突变基因携带者一生患乳腺癌的几率为85%。英国癌症研究院的研究结果表明，一种称作PPM1D的基因的罕见突变与乳腺癌和卵巢癌风险增高有关联。携带PPM1D这种基因的妇女每五人中大约就有1人会在她们的一生中形成乳腺癌或卵巢癌，相比普通人群她们的乳腺癌风险提高了2倍，卵巢癌风险超过了10倍。 有缺损基因的人患癌可能性更大，遗传性表现最突出的是视网膜母细胞瘤。此外，在世界上还发现极少数的癌家族，这样的家庭中约三分之一成员先后患癌，而且男女发病率一样，多患同一种癌，这样的癌家族肯定与遗传有关。有一些病不属于癌症，但是可以发生癌变，而且具有遗传性，临床上叫遗传肿瘤综合征。如家族性结肠息肉症，息肉可以恶变为结肠癌，这种患者必须提高警惕，密切观察。总之，癌症的遗传问题十分复杂。 环境因素是导致肿瘤发生的重要因素，但是我们在生活中可以发现，即使暴露于相同的致瘤因素下，不同的个体患癌率也是不一样的。比如吸烟是肺癌发生的重要诱因，但不是每个吸烟者都患肺癌。这提示在肿瘤的发病中不同个体存在着不同的遗传易感性。科学家进一步研究发现，在人群中不同的人芳烃羟化酶活性不同，而该酶的活性与肺癌的遗传易感性相关联。调查显示，酶呈低诱导活性、中等诱导活性和高诱导活性的个体分别占肺癌患者的4％、30％、66.6％，说明此酶活性越高，把烟草中的前致癌物活化为致癌物的可能性越大，肺癌的发病风险也越高。 提到肿瘤的遗传易感性，就不得不提单核苷酸多态性（SNP）。当基因组DNA一个位点上，有两个互相替换的碱基出现的频率＞1/100时，该位点即为SNP位点，约占所有已知可遗传的变异中90%以上，平均每100-2000个碱基对中就有1个。SNP位点能反映个体表型、疾病易感性和对药物、环境因子的反应的差异。随着人类基因组计划的进行，SNP也成为肿瘤研究领域的热点。目前已经发展出多种SNP检测技术，能够高通量、快速、准确的检测大量基因，甚至全基因组的SNP位点。通过分析基因组中不同SNP位点与肿瘤易感性的关系，能够确定患某肿瘤的高危人群，使肿瘤的预防更有针对性，甚至实现肿瘤的个体化预防。 肿瘤的发生是多阶段（不典型增生-早期癌-晚期癌）、多因素（遗传因素-环境因素）、多基因（癌基因-抑癌基因-肿瘤转移相关基因-错配修复基因）参与的，肿瘤的遗传既有单基因遗传，也有多基因参与的遗传易感性。对于大部分肿瘤来说，遗传因素和环境因素缺一不可，目前的医学水平尚不能改变人的基因，但对于某些可控的环境致瘤因素，我们应该尽量避免，减少DNA发生损伤的次数和细胞突变的积累。 研究表明，儿童癌症患者的DNA修复基因上存在有风险的生殖系变异，且接受过化疗或放疗等可能造成DNA损伤的治疗手段，他们二次患癌的风险将会增加，肿瘤患者存在广泛的染色体异常和基因突变，化疗药物可以引起突变，尽管采用辅助生殖技术可以规避一些风险，但是依靠目前的技术没有办法发现所有的风险，高危遗传恶性肿瘤育龄患者，要小心翼翼的保护好自己的基因，保持自己的身体健康，建议肿瘤患者不要生育，不要把坏基因传给下一代。 文章选自《健康长寿不是梦-谈养生保健和预防肿瘤》，徐建芳著，京东网、淘宝网有售。2021年04月20日1543
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赵迎超主任医师 武汉协和医院 肿瘤中心 子宫内膜癌多见于绝经后的老年女性，但是部分年轻女性亦可发生遗传性子宫内膜癌暨林奇综合征相关子宫内膜癌。林奇综合征相关子宫内膜癌患者携带的突变基因遗传给子女以及患多种恶性肿瘤的风险明显高于普通患者。我们对林奇综合征家族需要关注的问题进行以下简要介绍。1.什么是子宫内膜癌子宫内膜癌是发生于子宫内膜的上皮性恶性肿瘤，在发达国家是女性生殖系统最常见的恶性肿瘤，在我国居女性生殖系统恶性肿瘤的第二位，据2015年国家癌症中心统计，我国发病率为63.4/10万，死亡率21.8/10万，近年子宫内膜癌发病率呈现上升趋势。相关危险因素包括高水平的雌激素（可能由肥胖、糖尿病、高脂肪饮食引起）、初潮早、未育、绝经延迟等。主要症状为不规则阴道出血，常为少量至中等量的出血，尤其绝经后阴道持续或间断性出血更应警惕。 2.什么是林奇综合征相关子宫内膜癌林奇综合征（Lynch Syndrome）是属常染色体显性遗传性疾病，由DNA错配修复基因胚系突变（主要包括MLH1、PSM2、MSH2、MSH6等）而引起。表现为家族性癌症综合症，肿瘤发病年龄较早，家族一生中均具有发展成癌的危险性，主要有结直肠癌、子宫内膜癌及其它的癌，包括小肠癌、胃癌、胆管癌、卵巢癌、肾盂/输尿管癌、皮脂腺肿瘤等。 由上述基因突变而罹患子宫内膜癌即称为林奇综合征相关子宫内膜癌，约占子宫内膜癌总数3%。林奇综合征子宫内膜癌临床症状与非遗传性子宫内膜内膜癌相似，但林奇综合征相关子宫内膜癌患者无肥胖、糖尿病、多囊卵巢综合征及雌激素过多等表现。发病年龄较非遗传性子宫内膜癌提早约10年，平均年龄约46.4 岁（普通人群平均年龄56.3岁）。其中hMLH1 和hMSH2 基因突变者39.0-49.5 岁，hMSH6基因突变者50.6-59.5 岁。3.林奇综合征相关子宫内膜癌为什么会遗传？每个人都有两个林奇综合征基因的拷贝，一个拷贝来自于母亲，另一个来自父亲。因此，父母一方确定有林奇综合征，至少有50%的机会把基因遗传给子女，并且女性和男性的遗传风险一致。林奇综合征家族中的女性成员终生罹患子宫内膜癌的风险为27% -71%，且40%-60%为首发肿瘤；家系成员患结直肠癌的风险约为50%。林奇综合征相关子宫内膜癌发病后，10年内再次患癌的概率为25%，15年内再次患癌率为50%。因此，林奇综合征相关子宫内膜癌也被视为“前哨”肿瘤。4.哪些人群需要进行林奇综合征筛查？中国抗癌协会妇科肿瘤专业委员会建议：对于小于50岁或者有家族史的子宫内膜癌或结肠癌患者建议进行基因检测和遗传咨询。林奇综合征患两种恶性肿瘤如结肠癌或者卵巢癌的可能性增加，这些患者的亲属也是林奇综合征的易感人群，因此建议根据子宫内膜癌患病年龄和家族患癌情况进行遗传咨询。2019年NCCN指南建议以下内膜癌患者或健康个体前往医院进行MMR胚系突变检测，及早发现并密切随访。已知家族有林奇综合征相关基因突变内膜癌患者＜50岁内膜癌患者同时或异时伴有林奇综合征相关癌内膜癌患者有1个一级或二级亲属患林奇综合征相关癌且小于＜50岁内膜癌患者有2个一级或二级亲属患林奇综合征相关癌、不分年龄大小内膜癌个体MMR缺失（MSI/蛋白检测）健康个体家族中1个一级亲属患内膜癌/结直肠癌且＜于50岁健康个体家族中1个一级亲属患内膜癌/结直肠癌伴同时或异时林奇综合征相关癌健康个体家族中2个一级或二级亲属患林奇综合征相关癌、至少1个＜50岁健康个体3个一级或二级亲属患林奇综合征相关癌、不论年龄5.林奇综合征如何监测及预防妇科肿瘤？对于林奇综合征家系的监测根据携带不同的突变基因型而定。MLH1/MSH2基因突变携带者，建议从20-25岁开始每1-2年做1次妇科检查；MSH6/PMS2基因突变携带者，则建议从25-30岁开始每1-2年做1次妇科检查。建议林奇综合征患者密切监测子宫内膜，与患者讨论危险因素，降低患子宫内膜癌风险。可根据患者选择，在生育完成后进行预防性全子宫双附件切除，并建议行肠镜等检查，适当干预以降低结直肠癌的风险。2021年03月21日4088
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汪清主任医师 复旦大学附属妇产科医院 宫颈疾病/宫腔镜诊疗中心 下面和大家科普一下子宫内膜癌的病理类型，子宫内膜癌的病理类型都是为一型的这个激素依赖型的子宫内膜癌，那么二型的非激素依赖这些子宫内膜癌，它愈后就比较差，一型是主要是，呃，雌激素水平过高，缺少孕激素对抗，然后有明显的一个子宫内膜增生症，有个癌前病变到癌的这样一个发展过程，所以它主要是一个子宫内膜腺癌，肿瘤多位是低级别，也就是说。 恶性程度比较低的病理层高分化和中分化，那么少数为高级别，也就是说病理成低分化的两型子宫内膜，哎，它是一个非激素依赖性的，也就是说基因突变的这样一个子宫内膜癌，它就是愈合比较差的，在年龄较大的妇女。 我们对于子宫内膜癌，异型的子宫内膜癌，它要占到75%以上，那么主要是子宫内膜样腺癌和阴一阳腺癌。 二型的子宫内膜癌呢，有三种，有交易性腺癌，透明细胞腺癌和癌肉瘤，那么这三种。 癌的一个病理类型，都是属于我们两性子宫内膜癌是属于我们年纪比较大的女性，所以如如果年纪大的女性如有不适或者有阴道流血，尽快去医院就诊，防止病情加重。 那么还有一种比较恶性的，就是混合性腺癌，一种就是癌组织里面有多种腺癌的成分，那么还有一种就神经内分泌癌，还有一种区分化癌和微分2021年02月17日2475
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陈晓军主任医师 上海市第十人民医院 妇产科 最近到红房子医院接受诊治的子宫内膜癌患者，无论手术的还是保留生育功能治疗的，医生都会建议对内膜癌组织进行分子分型检测。奇怪，明明已经诊断了内膜癌了，该干嘛干嘛不就成了，还做分子分型干嘛？分子分型是个啥？医生你究竟是为那般？好吧，故事还得从头说起。我们来讲讲子宫内膜癌分子分型的来龙去脉。什么是子宫内膜癌分子分型呢？子宫内膜癌分子分型是通过对内膜癌组织分子特征的分析，在完全不依赖病理形态学诊断的情况下，根据癌组织的关键分子特征，将子宫内膜癌分为临床和预后特征完全不同的四种类型：PLOE超突变，错配修复系统缺陷（dMMR）,p53野生型（p53wt）和p53突变型（p53mut）四种类型。分子分型是目前国际上对内膜癌诊断的最新突破性进展，自2013年提出以来，已经被广泛接受，并被列入各种重要的国际指南。简单描述一下这四种分子分型内膜癌的特点：1. POLE超突变，在所有内膜癌中占7%左右。这类肿瘤细胞复制过程中负责校对DNA复制是否正确的核酸外切酶POLE发生突变，功能缺失，导致肿瘤突变负荷增加。这类肿瘤属于被上帝眷顾的类型。虽然病理形态上看上去非常糟糕，还可能会有淋巴结转移，但是预后特别好，治疗后5年10年都不见复发转移的。2. 错配修复系统缺陷（dMMR），在内膜癌中占30%左右。细胞复制过程中负责校对DNA复制是否正确的另一套系统----错配修复系统功能异常，使肿瘤突变负荷相对较高。这类肿瘤预后不好不差，但对免疫治疗特别敏感，现在最火的免疫治疗药物PD-1/PD-L1 抑制剂就是这类患者虽大的福音。3. p53野生型（p53wt）,最最常见的内膜癌，占40%左右，没啥典型特征，预后也不好不差。但有个好处，对孕激素治疗比较敏感，如果是保留生育功能治疗的话，最好是这种类型。4.p53突变（p53mut），占内膜癌25%左右，以p53基因突变为主要表现，预后最差，对化疗比较敏感。为什么要做子宫内膜癌分子分型？形象地讲，传统病理诊断主要通过看穿着打扮评估一个人好坏，分子分型则是通过对本质的评估衡量人的好坏。首先普及一个概念，子宫内膜癌是一类肿瘤，而不是一个肿瘤。形象地讲，内膜癌是一个大篮子，所有起源于子宫内膜的恶性上皮性肿瘤都被放在了子宫内膜癌这个大篮子里。但是，篮子里的这些肿瘤从外观到恶性程度各不相同。还不明白？再打个比方，有个放水果的大篮子，只要是水果，香蕉、榴莲、西瓜、桃子。。。都能往里放，但篮子里的水果跟水果差了海了去了。因此，准确判断子宫内膜癌这个大篮子里的各种内膜癌到底是什么性质的对于患者的治疗和预后至关重要。比如肿瘤更偏向良性多一点还是恶性程度更高，是不是更容易转移或复发，有没有有效的靶向药物等等，都是影响医生诊疗决策和预后判断关键因素。那么，怎样来判断篮子里的各种肿瘤的性质呢？自从19世纪病理学这个概念出现以来，病理诊断一直是判断肿瘤性质的关键手段。病理科医生主要通过显微镜下肿瘤组织的形态学观察，结合这些肿瘤是否表达或不表达特征性的分子标志物等的综合评估，做出病理诊断，从而指导临床医生制定治疗和随访方案。但是，随着医生们对内膜癌的认识越来越深入，问题也出来了。明明病理科医生下的是同样的诊断，采用的一样的治疗方案，但有的病人预后特别好，既不复发，也不转移，天天跟没事人一样。而有的病人却在短期内复发转移，让医生束手无策。为什么呢？引用中国的一句古话，画皮画骨难画虎，知人知面不知心。传统的病理诊断主要依赖于对肿瘤形态的判断，但是穿着光鲜并不代表心地善良，破衣烂衫也不一定道德沦丧。分子分型的方法其实就是给了病理科医生一副穿透现象看穿本质的透视眼镜，穿过病理形态诊断的局限，利用肿瘤的分子特征评估其本质。有了分子分型就不需要传统病理了吗？当然不是。传统病理诊断和分子分型相辅相成，结合使用能够给临床以最佳的指导。传统病理诊断经过大量的病例积累和验证，能够准确判断绝大部分内膜癌的性质和预后，再加上分子分型诊断，能够更准确地判断肿瘤性质，起到精准化评估肿瘤性质，个体化指导临床诊疗和判断预后的作用。 总而言之，基于国际对子宫内膜癌最先进的认识，我们建议对子宫内膜癌在进行常规病理诊断的同时，进行分子分型诊断。这不仅有利于对当前所患疾病的全面评估和个体化治疗方案的制定，也有利于更为准确的预后判断，为今后可能发生的复发转移事先备好后手。2021年02月08日21493
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孔为民主任医师 北京妇产医院 妇科肿瘤科 由于子宫内膜癌在35岁以下年轻妇女中并不常见，因此在生育期诊断时应谨慎，1级子宫内膜癌可能与重度不典型增生混淆。保留生育功能只适用于子宫内膜样腺癌。子宫内膜浆液性癌、透明细胞癌、癌肉瘤和子宫肉瘤不能保留生育功能。符合下列所有条件才能保留生育功能：1）分段诊刮标本经病理专家核实，病理类型为子宫内膜样腺癌，G1级。2）MRI检查（首选）或经阴道超声检查发现病灶局限于子宫内膜。3）影像学检查未发现可疑的转移病灶。4）无药物治疗或妊娠的禁忌证。5）经充分解释，患者了解保留生育功能并非子宫内膜癌的标准治疗方式并在治疗前咨询生殖专家。6）对合适的患者进行遗传咨询或基因检测。7）可选择甲地孕酮、醋酸甲羟孕酮和左炔诺孕酮宫内缓释系统治疗。治疗期间每3~6个月分段诊刮或取子宫内膜活检，若子宫内膜癌持续存在6~12个月，则行全子宫+双附件切除+手术分期，术前可考虑行MRI检查；若6个月后病变完全缓解，鼓励患者受孕，孕前持续每3~6个月进行内膜取样检查；若患者暂无剩余计划，予孕激素维持治疗及定期检测。完成生育后或内膜取样发现疾病进展，即行全子宫+双附件切除+手术分期应考虑与雌激素相关的潜在情况，如颗粒细胞瘤、多囊卵巢或肥胖。仅建议在不侵犯子宫肌层的1级子宫内膜样癌中保留生育力(MRI确定)。这种情况下，可以使用孕激素如醋酸甲地孕酮(160-320mg/d)或醋酸甲羟孕酮(400-600mg/d)。对于1级子宫内膜腺癌和不典型增生，这种方法的安全性已经在一些研究中得到报道。很少有研究报告2级子宫内膜癌保留生育管理的安全性。然而，最近的一项大型回顾性分析报告了二级和三级子宫内膜腺癌患者与子宫保存相关的风险增加，并建议这种处理应该在时间上有限。诊断不清的标本要由病理专家会诊。对此，治疗有效的患者必须尽快怀孕，并推荐生殖中心。尽管文献报告了成功的结果，但子宫内膜癌在保守治疗后的复发仍是致命的，因此，必须向患者说明子宫内膜癌保守治疗非标准治疗。一旦分娩完成，应立即行子宫切除术。（罗丹孔为民）2021年12月27日1661
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孔为民主任医师 北京妇产医院 妇科肿瘤科 子宫内膜癌的原因迄今尚不明确，根据2014年WHO对女性生殖器官肿瘤分类：I型，为雌激素依赖型，典型组织学类型有子宫内膜样腺癌和少量黏液腺癌。子宫内膜样癌是子宫内膜癌的最常见组织学类型，占80%左右，可能与无孕激素拮抗的雌激素刺激有关，绝经前及围绝经期妇女多见。合并肥胖、高血糖、高血脂等代谢疾病，多伴有内膜不典型增生，高/中分化、分期早，进展慢，对孕激素治疗有反应，预后较好。II型，为非激素依赖性，典型组织学类型有浆液性癌、透明细胞癌、神经内分泌癌、未分化癌、去分化癌和癌肉瘤等少见特殊组织学类型。多发生在绝经后妇女，与高雌激素无关，癌前病变不明，无内分泌代谢紊乱。近年来发现在P53基因突变基础上由萎缩的或静止期子宫内膜发生的子宫内膜腺体异型增生（EmGD），可能是浆液性癌的癌前病变。II型子宫内膜癌分化较差、侵袭性强，对孕激素治疗通常无反应，预后不良。（罗丹孔为民）2021年12月27日4380
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孔为民主任医师 北京妇产医院 妇科肿瘤科 子宫内膜癌病理类型根据2014年WHO对女性生殖器官肿瘤分类分为：1）子宫内膜样癌：包括鳞状分化、绒毛腺型、分泌型。子宫内膜样癌的癌前病变为子宫内膜不典型增生/子宫内膜上皮内瘤变，可与子宫内膜样癌同时并存。子宫内膜样癌完全由腺体细胞组成，通常表现为腺样或绒毛样腺管状结构伴有拥挤复杂的分支结构。子宫内膜样癌组织学分级沿用FIGO分级标准，当腺上皮细胞呈现明显异型时，其分级可提高I级。子宫内膜样癌分级是影响预后的主要因素。子宫内膜样癌可伴有鳞状细胞分化或分泌性变化。子宫内膜样癌总体预后良好。2）浆液性癌：包括浆液性子宫内膜上皮内癌、浆液性乳头状癌。表现为复杂的乳头和/或腺体样结构，伴有弥漫而明显的核多形性。浆液性癌多有P53突变，Ki67指数较高。子宫浆液性癌可与子宫内膜样癌混合存在。浆液性癌分化程度不再区分，其生物学和临床行为与高级别卵巢浆液性癌相似，常常沿输卵管转移至腹膜。浆液性癌预后不良，是子宫内膜癌相关死亡的主要组织学类型。3）透明细胞癌：呈现特征性的细胞质透明的多角形或鞋钉样细胞，恶性程度很高，多见于老年女性，多为晚期病变，5年生存率不足50%。4）癌肉瘤：也称恶性苗勒管混合瘤，表现为多形性上皮细胞与间叶分化区域混杂。这种混合性肿瘤实际上是由上皮来源单细胞克隆发展而来，属于上皮性癌，现归为II型子宫内膜癌。预后很差，总体5年生存率在25%左右。5）神经内分泌肿瘤：是一组具有神经内分泌形态的肿瘤，分为高低两种级别，低级别神经内分泌肿瘤类似胃肠道的类癌；高级别神经内分泌癌又分为小细胞和大细胞两种类型，均预后不良。6）子宫内膜未分化癌和去分化癌：子宫内膜未分化癌是一种没有分化的上皮恶性肿瘤，细胞大小一致，成片排列，无巢状或腺样结构，核分裂像多见。子宫内膜去分化癌由处于内膜表层分化较好的子宫内膜样腺癌和其下方的未分化癌组成，此类癌预后极差。（罗丹孔为民）2021年12月27日6359
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子宫内膜癌相关科普号
刘玉环医生的科普号
刘玉环 主任医师
清华大学玉泉医院
妇科
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王银华医生的科普号
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芜湖市第二人民医院
肿瘤放疗科
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