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黄胜春副主任医师 医生集团-广西 线上诊疗科 “医生，我用黄体酮停药10天为何不来月经？”她疑惑的问着我？我说：“你不急，先告诉我你的具体情况”因为我不是她的首诊医生，仔细了解她的情况后得知，她31岁，结婚1年未避孕未孕，既往月经规律，周期28-30天，5天干净，无诱因出现月经推迟15天就诊，抽血HCG0.2 P 0.33ng/ml, 超声提示“子宫附件未见异常，内膜厚17.5px,随后按医嘱口服黄体酮胶囊200mg 每天，共10天，现停药10天，无月经来潮，故来复诊。你的情况我清楚了，其实像你的这种情况在临床上是比较多见的，为何到现在无月经来潮？一般有以下3种原因.第一：你月经推迟15天，医师在抽血排除妊娠，确定无排卵后给你用黄体酮催经，在临床上称为孕激素试验，此试验是临床上评估女性体内内源性雌激素水平简单而快速的方法， 一般停药后需要期待14天，因为有些时候黄体酮会诱发排卵。如果停药14天，有撤退性出血，为孕激素试验阳性，说明体内有生理性雌激素；如果停药14天，没有撤退性出血，再次排除妊娠后，说明体内缺乏生理性雌激素，需要进一步用雌孕激素序贯试验，再具体分析。第二：你之前使用的是口服的黄体酮，口服的药物因为有肝首过效益，所以有个体的差异，吸收不稳定，药物没有达到需要撤血的剂量，比如安宫黄体酮需要80mg，黄体酮胶囊一般需要2000mg,才达到撤血的剂量，对于这样的情况可以通过肌注黄体酮注射液20mg，3-5天来解决；第三：前面说了，用黄体酮的时候，正好有个大卵泡，少量的孕激素协同LH峰，诱发了一次排卵，正好赶上了同房，就怀孕了，所以用黄体酮停药14天后无月经来潮，需要重新抽血验HCG排除妊娠。“哦！原来是这样，我明白了，那医师我先回去观察4天，若月经没来我再回来复诊”她笑着离开诊室了，四天后她回来复诊，无月经来潮，抽血查HCG85 IU/L, 怀孕了！后电话反馈顺娩一活男婴。2016-06-28妇科大夫黄胜春医院咨询：新浪爱问医生， 风信子APP新浪微博：@妇科大夫黄胜春本文系黄胜春医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。2016年06月28日48175
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梅泉副主任医师 宜昌市第二人民医院 妇科 闭经（amenorrhea）是月经的缺失或异常中断，是妇产科疾病中的常见症状。原发性闭经和继发性闭经分别描述的是发生在月经初潮之前和之后的闭经。原发性闭经是指16岁第二性征已发育，无月经来潮或14岁无第二性征发育。继发性闭经则为曾建立正常月经，在正常绝经年龄前的任何时间（除妊娠期或哺乳期）月经停止来潮超过6个月，或按自身原来的月经周期计算停经3个周期以上者。引起闭经的病因很多，且错综复杂。明确诊断闭经的病因是治疗的关键。排除妊娠期、哺乳期和绝经期的生理性闭经，成年女性病理性闭经的发生率约为3%～5%。继发闭经病因包括中枢神经系统异常、下丘脑——垂体——卵巢及靶器官中任何一个环节的功能或器质性病变,按解剖部位分为子宫性、卵巢性、垂体性和下丘脑性闭经。子宫性闭经子宫内膜遭到严重破坏或创伤后再生障碍等原因引起对卵巢激素无反应，无周期性子宫内膜脱落；也可子宫内膜功能正常，对内源性或外源性激素有正常反应，仅因经血排出的通道受阻，使经血不能外流，潴留在子宫腔或阴道内，甚至反流入输卵管或盆腔内，称假性闭经或隐经(cryptomenorrhea)。宫颈粘连、宫腔粘连、子宫内膜炎或结核。子宫内膜骨化(endometrialossification)很罕见，与中孕引产、钳夹术后残留胚胎组织发生营养障碍，钙化和骨化有关，也可继发闭经。卵巢性闭经青少年女性可因卵巢恶性肿瘤，血液、骨肿瘤或其他恶性肿瘤,行手术、放疗、化疗引起卵巢功能衰竭，导致卵巢性闭经。如骨髓移植女性有继发性闭经；骨肉瘤于青春期化疗者，约70%闭经；何杰金病、白血病化疗者也可出现继发闭经。若患有卵巢睾丸母细胞瘤、卵巢门细胞瘤、两性母细胞瘤、颗粒细胞瘤、卵泡膜细胞瘤、无性细胞瘤等肿瘤,因肿瘤组织分泌激素，手术、化疗、放疗等使卵巢结构破坏或加速卵泡闭锁，以及精神因素等均可造成继发闭经。多囊卵巢综合征也可以引起闭经，高促性腺激素性闭经如卵巢储备功能不足或者卵巢早衰。垂体性闭经常见为席汉综合征(Sheehan'ssyndrome）。高催乳激素血症，通常也是源于垂体的病变，具体的性激素特征为泌乳素升高、雌激素和孕激素下降，FSH/LH和睾酮通常结果正常。垂体肿瘤最早出现的临床表现是垂体性闭经。催乳素瘤是常见的垂体肿瘤之一。垂体泌乳素瘤发病年龄2～86岁,临床血催乳素(PRL)不一定升高,仅1/3高泌乳素血症者有闭经症状。促肾上腺皮质激素腺瘤可表现如库欣综合征,也有闭经症状。生长激素肿瘤、促甲状腺素腺瘤、空蝶鞍综合征。下丘脑性闭经精神紧张、环境变化、剧烈运动和下丘脑肿瘤均可造成促性腺激素分泌的抑制，导致不排卵及闭经。功能性下丘脑闭经是一种好发于年轻女性的最常见的低促性腺激素性闭经，以精神性闭经为最常见，另有假孕、神经性厌食和运动性闭经。神经性厌食见于强制性追求身材苗条而过分限制饮食，通常会导致明显消瘦不能耐受寒冷，偶尔导致死亡。闭经是神经性厌食的一个基本特征。过分运动多见于青少年女运动员，如为保持一种重量级、长跑运动员、体操运动员、芭蕾舞演员、摔跤运动员，均因限制热量摄入导致热量和能量缺失，体脂下降，引起下丘脑促性腺激素分泌异常，导致闭经。神经性厌食是以热卡摄取减少、体重降低、体型改变和过度活动为特征的慢性精神疾病，约90%患者为女性。青春期延迟伴有月经稀发或闭经为促性腺激素释放激素(GnRH)分泌缺乏的继发表现。严重和持久的后果是女性骨量减少及骨质疏松。营养不良和慢性病可与青春期延迟或停滞有关,可出现原发或继发闭经,主要是导致GnRH分泌受损,引起下丘脑性性腺功能不足；肾移植后患有慢性肾脏疾病的女童，贫血(镰状贫血和地中海贫血)也与GnRH分泌不足有关。药物性闭经也属下丘脑性闭经，如抗精神病药物，主要是药物中含多巴胺受体阻滞剂,服药后引起血中PRL升高，促使促性腺激素释放激素减少。口服避孕药，长期使用后出现闭经，反映了避孕药对下丘脑-垂体轴抑制过度。利舍平、甲氧氯普胺、吸毒、鸦片、安定等均可引起闭经，但多为可逆性，一般停药后可恢复月经。其他原因除上述四大原因和分类外，一些内分泌腺疾病，如甲状腺、肾上腺及胰腺功能紊乱时，可因影响其他内分泌腺功能，表现为闭经。高催乳激素血症也是妇科常见的闭经原因之一，高催乳素血症女性垂体瘤的发生率可达50%～60%，垂体瘤大小与催乳素水平无关。闭经的诊断思路内分泌检查：首先需要排除怀孕，排除怀孕后建议在月经来潮第二到第五天（月经推迟不来或者闭经等可以随时检查）空腹抽血检查性激素水平：LH（黄体生成素）、FSH（卵泡刺激素）、孕酮（P）、雌二醇（E2）、PRL（催乳激素）、T（睾酮）。其他辅助检查：必要时检查AMH或甲状腺功能或者血糖水平。B超检查，CT检查、MRI检查以及宫腔镜检查、子宫输卵管造影检查等。闭经的治疗思路根据检查结果判断相应的病症，然后对症治疗。本文系梅泉医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。2016年01月16日20589
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胡春秀主任医师 武警特色医学中心 生殖中心 这是从外省过来的患者。以前月经很正常，还顺产过两个孩子。但自从第二个孩子出生后，就再也没有月经，只有周期性下腹痛。 在第二次生孩子时，由于胎盘残留，阴道大出血，两次清宫。此后就只剩每隔一月左右的下腹痛了，多次到当地医院就诊，吃药没有用，一个月还是会疼一次。忍了3年后，实在忍不住了，去当地医院做宫腔镜检查，提示宫腔粘连，放了一个宫内节育器。但没有解决根本问题。最后经过多方打听，来到我的诊室。 实际上，这位患者的诊断不复杂，就是一个宫腔手术后的粘连。由于卵巢功能正常，宫腔还有部分正常子宫内膜，还会有周期性的出血，但是宫腔下段或者宫颈有粘连，月经血排不出来，反流入腹腔，可以引起月经疼痛，也可以引起严重的子宫内膜异位症。子宫内膜异位症会加重每月的疼痛，不及时治疗，患者会非常痛苦。 正如我们所预料的，患者的子宫下段粘连，在宫腔上部也有比较严重的粘连。这些粘连，在严密监护下，我们都经过了充分的分离，恢复了子宫腔的形态。同时为了预防再次宫腔粘连，我们在手术中也做了特殊处理。 在腹腔镜下，患者的病变也不轻。成串的子宫内膜异位病灶围绕在右侧输卵管及卵巢周围，子宫表面布满了水泡样的病灶。腹腔镜下的病变在我们的意料之中，是来源于宫腔里的粘连和经血的逆流。 这样的宫腔粘连，可以更早一些发现，更早一些治疗，也不至于患者每月疼痛一次，连续疼痛四年，而且一年比一年加重。这就是医学的发展，我们对患者能有的帮助。当然，患者后续还需要随访和指导。避免再次粘连，避免腹腔里的子宫内膜异位症复发。 我是胡春秀，来自武警医学院附属医院，这篇科普是我的原创，若需转载请注明出处。用微创理念治疗妇科疾病，微创助孕治疗女性不孕，是我的努力方向。2015年07月18日45833
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谢丹红主任医师 中山大学附属第五医院 内分泌科 在内分泌临床工作中，闭经患者屡见不鲜。闭经与内分泌疾病关系密切。按传统的分类法闭经分原发性及继发性闭经。凡年满18岁女性仍无月经来潮者称原发性闭经，约占5％。目前为国际上广泛接受的原发性闭经定义为：①已达14岁尚无月经来潮，第二性征不发育者；②已达16岁尚无月经来潮，不论其第二性征发育是否正常者。现就闭经的原因及部位分类简介如下：1下丘脑一垂体功能异常低促性腺激素性腺功能减退(hypogonadotropichypogonadism)多因下丘脑分泌促性腺激素释放激素(GnRH)不足或垂体分泌促性腺激素不足而致，主要表现为原发性闭经，第二性征缺如，女性内生殖器分化正常但子宫较正常小，部分患者可能伴随嗅觉减退或丧失。2垂体前叶性闭经2.1垂体腺瘤①垂体催乳素腺瘤：是常见的垂体前叶功能性腺瘤，良性，可分泌催乳激素(PRL)，生长速度缓慢。临床表现为闭经、溢乳、不孕、肿瘤压迫症状、低雌激素症状和高泌乳素血症。②促性腺激素腺瘤：为非功能性垂体腺瘤，可分泌卵泡刺激素(FSH)和黄体生成激素(LH)，激活素、抑制素、卵泡抑素的表达均可作为肿瘤标志物。微腺瘤多无临床症状，巨大腺瘤可导致视野缺损、头痛及垂体功能减退症。③促甲状腺素腺瘤：为嗜碱细胞或嫌色细胞瘤，临床少见。促甲状腺素腺瘤分泌过多促甲状腺激素(TSH)，致垂体性甲状腺功能亢进、闭经。应行CT及MRI检查确认是否有垂体肿瘤及肿瘤大小，一经确诊应手术治疗。④生长激素腺瘤：为垂体前叶嗜酸细胞瘤。瘤细胞分泌过多生长激素，可引发巨人症并伴有性腺发育不全和原发性闭经。2.2原发性垂体功能不足①空蝶鞍综合征：由Bosch于1951年首次描述，先天性的鞍隔缺陷，蝶鞍发育不全或不完整，表现为垂体扁平，垂体窝空虚，可无症状或并发由下丘脑功能失调引起的内分泌紊乱，如闭经、泌乳和不孕；可有一种或多种垂体激素缺乏，如促肾上腺皮质激素(ACTH)和生长激素(GH)不足，PRL增高。②控制垂体发育基因的突变：垂体前叶激素分泌细胞的发育需要一系列控制垂体发育的基因，PIT一1、PROP一1突变与垂体激素缺乏综合征相关，导致GH、PRL、TSH、FSH及LH的缺乏。2.3单一垂体促性腺激素缺乏①单一生长激素缺乏症：可能为GH基因突变或促性腺激素释放激素(GnRH)受体基因突变致垂体生长激素缺乏。患者青春期后第二性征不发育，出现原发性闭经、骨龄落后。②单一促性腺激素缺乏症：可能由于LH、FSH合成障碍或功能异常，或由于垂体自身GnRH受体基因突变，致下丘脑分泌激素在垂体信号转导障碍，垂体前叶分泌的促性腺激素降低，出现性腺功能减退，无第二性征发育和性幼稚，原发性闭经。3．卵巢性闭经3.1先天性性腺发育不全（Turner综合征）：由一条x染色体缺失或变异所致，染色体核型主要为45，XO。此外可见多种嵌合型，如45，X0／46，XX；46，XX／47，XXX；45，X0／47，XXX；46，XX／47，XX+21等。表现为性腺不发育、第二性征缺失、子宫发育不良；常合并泌尿系统和心血管系统异常。3.2卵巢抵抗综合征即卵巢不敏感综合征，染色体核型为46，XX。可能系卵巢缺乏促性腺激素(Gn)受体或Gn受体变异，或因卵巢局部调节因子异常致卵巢对内、外源性Gn缺乏有效反应。患者表现为原发性闭经，第二性征发育欠佳或不发育，生长发育正常。3.3 酶缺陷①21一羟化酶缺乏：为先天性肾上腺皮质增生症中最常见类型，肾上腺皮质合成类固醇激素过程中缺乏该酶，导致雄激素生成过多。患者外生殖器男性化，卵巢功能受抑制，无第二性征发育，无月经来潮。②17ct一羟化酶缺乏：属常染色体隐性遗传病，170r一羟化酶缺乏致孕烯醇酮转化为170r．羟孕烯醇酮障碍及孕酮转化为170r一羟孕酮障碍，雌、孕激素和皮质醇均不能合成，临床表现为性发育障碍、缺乏第二性征、原发性闭经。3.4雄激素不敏感综合征：占原发性闭经的6％～10％，性腺为睾丸，可能位于腹股沟或腹腔内。染色体核型为46，XY，但雄激素受体基因缺陷导致靶器官对雄激素不反应或反应不足。睾酮水平在男性范围，但不发挥生物学效应，睾酮可通过芳香化酶转化为雌激素，所以表型为女性，阴道为盲端，子宫及输卵管缺如；乳房发育良好，但乳头及乳晕外观常苍白且不成熟。4.子宫性闭经子宫内膜无周期性变化。①苗勒管发育不全综合征(mayer．rokitans—kuster—hauser syndrome，MRKH)：由苗勒管发育停滞于不同时期或发育不同步所致。可表现为先天性无阴道、无子宫、始基子宫或各种类型子宫畸形，常伴泌尿系统发育异常及骨骼畸形等。卵巢功能正常。占原发性闭经的20％。②子宫内膜损伤：子宫内膜损伤可因子官内膜初潮前被破坏而发生子官原发性闭经。多见于结核病变，幼年女性在受到结核杆菌侵袭时，经血运或直接蔓延扩散至盆腔造成盆腔脏器结核；侵及输卵管时，子宫内膜可受到不同程度破坏。5. 下生殖道性异常又称隐性闭经，由于下生殖道异常导致经血无法外流，表现为周期性腹痛。①处女膜闭锁或阴道横隔：胚胎发育过程中泌尿生殖窦上皮增生形成阴道板，妊娠28周后阴道板腔化成孔道与前庭相通；若此段未贯穿则形成处女膜闭锁，仅部分贯通则形成阴道横隔。②先天性无阴道：因苗勒管发育不金或泌尿生殖窦形成阴道板后腔化障碍所致。多伴有先天性无子宫或仅有始基子宫；卵巢功能一般正常。③阴道闭锁：根据解剖学特点，可分I型和Ⅱ型，I型为阴道下段闭锁，阴道上段及官颈、官体发育正常；11型为阴道完全闭锁，多合并官颈或官体发育不良或子宫畸形。④官颈闭锁：由副中肾管尾端发育不全或发育停滞所致。2014年12月06日20284
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秦明春副主任医师 广西中医药大学附属瑞康医院 妇科 闭经的类型及机理： 1.子宫性闭经闭经的原因在子宫。虽卵巢功能正常，但子宫内膜不能产生正常的反应，因而不来月经。引起子宫性闭经常见的疾病有： 1.1先天性子宫发育不全或缺如：胚胎时由于副中肾管发育不全或不发育所致。表现为原发闭经。青春发育后，第二性征如乳房，外生殖器，阴、腋毛等均发育正常。若测基础体温有时可显示有排卵，还可表现有周期性乳房胀痛及小腹不适。染色体及性腺均为正常女性。各种卵巢激素及垂体促性腺激素FSH，LH等均在正常女性水平。盆腔检查及B超证实无子宫。若原发闭经伴周期性腹痛者应考虑是先天性子宫或阴道的畸形，如阴道有隔或处女膜闭锁等。因生殖道不畅，经血不能排出。B超可发现子宫积血和阴道积血。手术将通道打开会恢复正常月经。而先天性子宫发育不全或缺如则永远不会有月经。 1.1子宫内膜损伤或粘连：常发生于人工流产后，产后或流产后刮宫，由于过度搔刮损伤了子宫内膜，或手术后感染造成宫腔粘连，出现闭经。当宫腔部分粘连时，使经血不能流出，表现为闭经同时伴有周期性腹痛及下坠感。将症状与基础体温对照，或B超发现子宫积血，即可明确诊断。 有些感染如结核性子宫内膜炎，流产或产后严重的子宫内膜炎均可使内膜遭破坏而导致闭经，一般为继发闭经。若少女在青春期前感染子宫内膜结核则表现为原发闭经。 1.1子宫治疗：子宫或子宫内膜切除后或宫腔内放射治疗后均可出现子宫性闭经。 1.1对雄激素不敏感综合征：又称睾丸女性化。这是一种特殊形式的子宫性闭经。患者核型为46，XY，性腺为睾丸，由于靶器官缺乏雄激素受体或受体不能发生正常的生物功能，因而未能发育为正常男性。完全型睾丸女性化外表极似女性，有乳房发育，但子宫缺如阴道上段为盲端。患者往往于青春期后原发闭经来就诊。 2 卵巢性闭经指原发于卵巢本身的疾患或功能异常所致的闭经。可为先天的，亦可是后天的。卵巢性闭经诊断的2个主要内分泌指标是雌激素水平低落和促性腺激素水平升高。 2.1 先天性卵巢发育不全：又称Turner综合征。是少女原发闭经中最多见的一种。这是一种性染色体异常的疾病，多数是X染色体数目异常，基本核型是45，X，也可为性染色体结构异常，如X染色体等臂，长臂或短臂的缺失，环状X染色体等。还有些是多种核型的嵌合体。本病患者除原发闭经和第二性征不发育外，多有一组躯体异常表现，如身材矮小、颈状蹼、多面痣、桶状胸，肘外翻及其他畸形。少数与46，XX嵌合的病例可能表现为继发闭经或偶有正常月经。 2.2单纯性腺发育不全：包括46，XX单纯性腺发育不全和46，XY单纯性腺发育不全。二者除核型不同外，临床表现相似。均表现为原发闭经，第二性征不发育。个高，四肢长，体形为阉割型。性腺多呈条索状。核型为XY的性腺易发生肿瘤。北京协和医院曾报道过5例XY单纯性腺发育不全，均切除性腺，病理证实4例已发生肿瘤，其中性腺母细胞瘤2例，性索瘤与支持细胞瘤各1例。所以XY单纯性腺发育不全者均应尽早手术切除性腺。 2.3 卵巢早衰：又称早绝经，即绝经发生在40岁以前。偶见于20岁以下青年女性。多数为继发闭经，极少为原发闭经。卵巢萎缩，雌激素水平低落，FSH升高达绝经水平。卵巢早衰的真正机制尚不十分清楚。有人观察到卵巢早衰与自身免疫系统有关，因发现卵巢早衰常与多种自家免疫病相伴随，如Addison病，甲状腺炎，甲状旁腺功能低下，重症肌无力，糖尿病等，能测出抗卵巢组织的抗体，已观察到卵巢上有抗促性腺激素受体抗体，阻碍FSH与细胞膜上的受体结合。亦有报道发现卵巢早衰有家族因素，患者母亲或姐妹中有早绝经的情况。 2.4 卵巢不敏感综合征：临床表现同卵巢早衰，可为原发闭经或早绝经。与卵巢早衰不同的是此类患者卵巢中有为数不少的正常卵泡，但处于休止状态，不能发育成熟和排卵。卵巢不敏感综合征的发病机制亦不十分清楚。较多的解释是卵巢存在抗促性腺激素受体抗体或受体后生物功能障碍。该病的生殖激素变化与卵巢早衰相同，若B超或腹腔镜见到卵巢不萎缩且有小卵泡存在，则可以与卵巢早衰进行鉴别。 2.5 去卵巢综合征：卵巢切除或组织被破坏。多由于手术切除双侧卵巢或双侧卵巢经放射治疗后，卵巢组织被破坏以致功能丧失，表现为原发或继发闭经。严重卵巢炎症也可破坏卵巢组织而致闭经。 3 垂体性闭经垂体的病变所致促性腺激素的合成及分泌障碍，从而影响卵巢功能而导致闭经。 3.1 原发性垂体促性腺功能低下：是一种少见的遗传病，表现为孤立性促性腺激素缺乏， 患者常常原发闭经，性征不发育，有些还伴有嗅觉障碍。垂体促性腺激素FSH与LH以及卵巢性激素均为低水平。 3.2 继发性垂体前叶功能低下：由于垂体损伤、出血、炎症、放射及手术等破坏了垂体前叶功能，造成促性腺激素及垂体前叶其他激素，如促甲状腺激素及促肾上腺皮质激素等的缺乏。故除有性腺功能低下外，有时还会有甲状腺功能低下和肾上腺皮质功能低下，表现出闭经、消瘦、乏力、怕冷，低血糖，低血压、低基础代谢及性欲减退等。由于产后大出血、休克引起垂体前叶组织缺血坏死而发生的席汉综合征是继发性垂体前叶功能低下的典型情况。 3.3 垂体肿瘤：亦是垂体性闭经较常见的病因，可通过直接破坏垂体前叶功能或因破坏了下丘脑与垂体间调节通道，干扰了生殖激素的分泌与调节，导致闭经。垂体肿瘤的种类很多，如生长激素瘤、泌乳素瘤、促甲状腺激素腺瘤、促肾上腺皮质激素腺瘤、促性腺激素腺瘤的混合瘤以及无功能垂体腺瘤等。与闭经有关的最常见的垂体瘤是泌乳素瘤。 4 下丘脑性闭经指障碍在下丘脑或下丘脑以上。由于下丘脑促性腺激素释放激素(GnRH)缺乏或分泌形式失调而导致闭经。包括下丘脑-垂体单位功能异常，中枢神经系统-下丘脑功能异常，以及其他内分泌异常引起的下丘脑不适当的反馈调节所致的闭经。 4.1 下丘脑-垂体单位功能异常：可为先天性下丘脑-垂体功能缺陷，亦可为继发于损伤后，肿瘤、炎症及放射等所致的下丘脑激素GnRH合成和分泌障碍。临床上最常见的下丘脑-垂体单位功能异常所致的闭经是高泌乳素血症。这是由于下丘脑泌乳素抑制因子(主要是多巴胺)缺乏，使垂体分泌过多的泌乳素。此外，任何其他原因妨碍了多巴胺对泌乳素分泌的抑制，都可发生高泌乳素血症。如肿瘤压迫垂体柄会阻断多巴胺对泌乳素分泌的抑制；某些药物因能消耗多巴胺的贮备或阻断多巴胺受体作用而使泌乳素分泌增加，如甲氧氯普胺(灭吐灵)，氯丙嗪(冬眠灵)等药物。其他垂体腺瘤、甲状腺功能低下、吸吮乳头和胸部刺激等亦可引起泌乳素分泌增加。升高的泌乳素水平还可作用于下丘脑，抑制GnRH的合成与释放；作用于垂体，降低垂体对GnRH的敏感性；作用于卵巢，干扰卵巢甾体激素的合成。除闭经外，泌乳也常常是高泌乳素血症的重要表现之一。然而许多患者自己不能发现泌乳，约半数以上是因闭经或月经不调就诊时体检发现的。实验室检查会发现血泌乳素水平升高，>30ng/ml，促卵泡激素(FSH)，促黄体生成激素(LH)相当或低于正常早卵泡期水平，雌激素水平低落。为除外垂体瘤，应做鞍区影像学检查。必要时还应当检查视野，以警惕肿瘤压迫视神经所致的视野缺损。 4.2 中枢-下丘脑功能异常：精神因素，外界或体内环境的改变可以通过中枢神经系统经大脑皮质，丘脑及下丘脑的神经内分泌途径，或经大脑边缘系统影响下丘脑功能而导致闭经。在青年女子中，较常见的典型情况如受精神刺激，情绪紧张或更换环境后可突然闭经。FSH，LH和雌二醇(E2)水平可在正常范围，由于GnRH脉冲分泌的节律受到干扰导致无排卵从而出现闭经。因刻意减肥，追求苗条身材所致的神经性厌食在青少年女孩中屡见不鲜。她们从节食到厌食或形成怪癖的饮食习惯，严重消瘦，闭经，以致发生甲状腺、肾上腺，性腺及胰腺等多器官的功能低下，甚至发生水及电解质紊乱和极度营养不良危及生命，此类患者多数可追问出与精神心理因素有关的病史。一般FSH，LH和E2水平均低下。此外，假孕也是一种精神心理因素导致的中枢下丘脑功能异常。常发生于盼子心切的不育妇女。 4.3 其他内分泌异常引起不适当的反馈调节： ①雄激素过多：过多的雄激素可来自卵巢及(或)肾上腺。临床上在青少年女子中最常见的是多囊性卵巢综合征。其主要的病理生理特点是雄激素过多及持续无排卵，表现为闭经或月经失调，多毛和肥胖，以及卵巢多囊性增大等一系列症状与体征。过多的雄激素主要来源于卵巢，部分来自肾上腺。增加的雄激素在周围组织内转化为雌激素。这种持续的无周期性的雌激素转化使垂体对Gn-RH的敏感性增强，导致LH分泌增多，并失去周期性，而FSH相对不足。多囊性卵巢综合征患者血循环中的雄激素水平约比正常女性高50%～100%。若雄激素异常升高，应注意与其他情况进行鉴别，如卵巢或肾上腺分泌雄激素肿瘤，酶缺陷所致的先天性肾上腺皮质增生及其他性发育异常。 先天性肾上腺皮质增生是女孩中另一种较常见的雄激素过多情况。是由于肾上腺皮质在合成类固醇激素过程中缺乏某种酶而生成过多的雄激素，使下丘脑-垂体-性腺轴功能受干扰而出现月经不调或闭经。除此之外，患者常有不同程度的男性化甚至生殖器畸形。 ②甲状腺激素异常：甲状腺激素参与体内各种物质的新陈代谢。因此，甲状腺激素过多或过少都可直接影响生殖激素及生殖功能，如有些甲亢患者可表现有月经过少或闭经。 ③分泌性激素肿瘤：以卵巢和肾上腺肿瘤多见。肿瘤分泌过多的性激素可通过反馈机制抑制下丘脑及垂体的分泌调节功能，破坏其周期性，导致无排卵或闭经。根据血中雌激素或雄激素水平异常增高的特点，可判断肿瘤分泌激素的性质。仔细的盆腔检查，相应部位的影像学检查，如盆腔及肾上腺B超、CT扫描、MRI等有助于肿瘤的确诊。 ④运动与闭经：运动员、芭蕾舞演员等因从事大运动量活动，身体中脂肪过少，会出现运动性闭经。能量的消耗以及训练和比赛的精神压力均可影响神经内分泌代谢功能，使下丘脑GnRH分泌异常，导致闭经。 ⑤药物性闭经：有些药物能影响下丘脑功能而引起闭经，特别是噻嗪类镇静药，大剂量应用常能引起闭经泌乳，停药后月经能恢复。少数妇女注射长效避孕针或长期口服大剂量避孕药后导致继发闭经，是药物对下丘脑-垂体轴持续性的抑制所致。 ⑥肥胖：肥胖有时伴其他内分泌异常。这里指单纯肥胖。体重与下丘脑-垂体-性腺轴关系密切。脂肪组织是雌激素蓄积场所，又是雄激素腺外转化为雌激素的主要部位。过多的脂肪组织导致雌激素的增加。这种无周期性生成的雌激素通过反馈机制，对下丘脑-垂体产生持续的抑制，导致无排卵或闭经。2012年02月10日16795
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金美媛主任医师 浙江省立同德医院 产科 原发性闭经是指女性年满16岁虽有第二性征发育,但无月经;或年满14岁无月经且无第二性征发育。原发性闭经发病率远低于继发性闭经,约占闭经的5%,以下生殖道发育异常为多见。1 分类1·1 按闭经病变部位分类1·1·1 下生殖道及子宫的病变 下生殖道发育异常,先天性无子宫或子宫内膜功能缺失导致的闭经。1·1·2 卵巢病变 卵巢无功能或功能低下而导致的闭经。1·1·3 垂体前叶病变 垂体病变使促性腺激素(Gn)分泌异常引起的闭经。1·1·4 中枢神经系统(下丘脑)病变 中枢神经系统和下丘脑功能障碍影响垂体-卵巢轴功能,或先天性疾病或脑发育畸形及肿瘤引起的下丘脑促性腺激素释放激素(GnRH)分泌缺陷所致的闭经。另外,甲状腺、肾上腺及胰腺功能异常也可导致闭经。1·2 按第二性征发育状况分类1·2·1 第二性征存在的原发性闭经 卵巢发育及功能正常,故有第二性征发育。如米勒管发育不全综合征、生殖道闭锁、卵巢不敏感综合征、真两性畸形等。1·2·2 第二性征缺乏的原发性闭经 最常见于原发性性腺功能低下,卵巢分泌雌激素功能缺陷。如Turner综合征、单纯性性腺发育不全及罕见的卵巢与肾上腺特异性17α羟化酶缺陷等。此外,嗅觉缺失综合征和体质性青春期发育延迟也表现为第二性征缺失。2 病因2·1 下生殖道与子宫性闭经2·1·1 处女膜闭锁(imperforatehymen) 又称无孔处女膜,较常见。系因阴道末端的泌尿生殖窦组织在发育过程中未腔化所致,苗勒管发育正常。因经血不能外流,而逐渐形成阴道、宫腔及输卵管积血,最终可导致盆腔积血。2·1·2 先天性无阴道(congenitalabsenceofvagina) 因苗勒管不发育或发育不良,或阴道腔化障碍所致。多伴有子宫发育不良或无子宫或仅有始基子宫。卵巢功能一般正常,常合并有泌尿道和脊柱异常。2·1·3 阴道横隔(trausverseseptaeofvagina) 主要是阴道板未腔化而致,可位于阴道任何部位。阴道上段的横隔常为不全性横隔,阴道下段横隔常为完全性横隔。完全性横隔因月经血排出障碍,临床表现类似无孔处女膜。2·1·4 阴道闭锁(atresiaofvagina) 苗勒管发育正常,系由于泌尿生殖窦未能参与形成阴道下段所致,常合并外生殖器发育不良。2·1·5 宫颈闭锁(atresiaofcervix) 先天发育异常所致,极罕见。若患者无子宫内膜,仅表现为原发闭经;若有子宫内膜,临床表现类似于先天性无阴道。2·1·6 先天性无子宫(congenitalabsenceofuterus) 苗勒管未发育或在其发育早期停止,形成先天性无子宫。常合并无阴道,卵巢发育正常,第二性征存在。2·1·7 始基子宫(primordialuterus) 两侧苗勒管早期发育正常,中期会合后不久即停止发育,仅留下一个由纤维和肌肉组织形成的细窄条索状结构,多无管腔,常合并先天性无阴道,卵巢发育正常。2·1·8 苗勒管发育不全综合征(mullerianagenesissyn-drome) 亦称M-R-K-H综合征,由苗勒管发育停滞于不同的时期或发育不同步所致。常伴有其他中胚层器官的发育缺陷。可表现为先天性无阴道、无子宫、始基子宫及各种类型的子宫畸形,并常伴泌尿系统发育异常、骨骼畸形等。卵巢发育正常。2·2 卵巢性闭经2·2·1 Turner综合征 由于一条X染色体缺失或变异所致,染色体核型为45,X0。表现为卵巢不发育、第二性征缺失、子宫发育不良。患者具有特征性面貌体态。常合并泌尿系统和心血管系统异常[1]。2·2·2 单纯性性腺发育不全 先天性卵巢发育不全,染色体核型为46,XX或46,XY(即Swyer’s综合征)。可能原因是早期妊娠病毒感染和代谢性影响,使其生殖腺遭到破坏而无法进一步发育所致,或因决定性腺发育的基因失活,导致性腺发育不全。2·2·3 卵巢抵抗综合征(resistantovarysyndrome) 即卵巢不敏感综合征,罕见。可能系由于卵巢缺乏Gn受体或Gn受体变异,或因卵巢局部调节因子异常,卵巢对内、外源性Gn缺乏有效反应。患者表现为原发性闭经,而生长发育正常。染色体核型为46,XX。2·2·4 雄激素不敏感综合征(androgeninsensitivitysyn-drome) 实为男性假两性畸形。染色体为46,XY,性腺为睾丸,分泌睾酮,但因靶组织睾酮受体缺陷,不发挥生物学效应,故睾酮通过芳香化为雌激素而表型为女性。2·2·5 卵巢酶缺乏 如17α羟化酶缺乏综合征,17、20碳链裂解酶缺乏综合征。17α羟化酶,17、20碳链裂解酶在雄激素合成途径中发挥着关键性的作用,若先天性缺乏,则卵巢雌、雄激素合成受阻,卵泡发育障碍,导致原发性闭经。常伴有高血压、高血钾和高孕激素血症,无第二性征发育。2·3 垂体性闭经2·3·1 垂体单一性Gn缺乏症 垂体除分泌Gn缺乏外,其他功能均正常,可能是Gn亚单位或受体异常所致。血卵泡刺激素(FSH)、黄体生成激素(LH)和雌激素水平均低下。主要表现为原发闭经、性腺、性器官和第二性征不发育。2·3·2 垂体生长激素缺乏症 垂体前叶生长激素(GH)分泌不足所致。患者体型、面貌酷似儿童,身材矮小,但体态匀称,智力正常。青春期后,内外生殖器及第二性征均不发育,表现为原发闭经。2·3·3 催乳素瘤 是常见的垂体前叶功能性腺瘤,可分泌催乳激素(PRL),生长速度缓慢。临床症状为闭经、泌乳。2·3·4 生长激素肿瘤 是脑垂体前叶嗜酸细胞瘤,可分泌大量生长激素(GH)。如在未成年前发病时,常表现为巨人症,伴有性腺发育不全和原发闭经。2·3·5 空泡蝶鞍综合征(empty-sellasyndrome) 患者蝶鞍异常而非肿瘤所致,则为空泡蝶鞍综合征。是一种先天性的鞍隔缺陷,使蛛网膜下腔陷入垂体窝内,导致腺垂体被挤压并与下丘脑分离,表现为闭经,泌乳。也可继发于手术、放疗或垂体肿瘤梗死后。2·4 下丘脑性闭经 是低Gn分泌性闭经中常见的原因,一般需排除垂体病变而确立诊断。常由于中枢神经系统器质性或功能性疾病导致下丘脑的GnRH脉冲分泌异常所致。临床特点为:低或正常的Gn、PRL正常、蝶鞍正常。2·4·1 神经性厌食症 是一种很严重的甚至可以致死的进食行为障碍。病因不清,目前被认为是由于生物、社会、精神等因素所致。2·4·2 运动性闭经 常见于竞技、长跑运动员和舞蹈演员,多见于继发性闭经。2·4·3 Kallmarm综合征 由GnRH分泌缺乏而导致的性腺发育及功能减退,并伴有嗅觉丧失或减退的一种疾病。表现为原发性闭经、第二性征不发育或发育差、Gn水平低、E2水平极低。正常女性染色体核型,自幼丧失嗅觉或嗅觉减退,特别不能辩别香味和咖啡。2·4·4 颅咽管瘤 好发部位是蝶鞍之上垂体柄漏斗部前方,是常见的下丘脑肿瘤。肿瘤常因压迫垂体柄而引起颅内高压、视力障碍、下丘脑和垂体功能异常。发病在青春期前表现为原发闭经、性幼稚、生长障碍,可引起肥胖生殖无能综合征。2·4·5 Laurence-Moon-Biedl综合征 又称Biedl-Bardet症候群,是一种常染色体隐性遗传病。临床表现为肥胖,性腺发育不全,视网膜色素变性,多伴有多指。以近亲结婚的后代多见。2·5 其他2·5·1 甲状腺功能低下 幼时发病者称为呆小病,具有典型的相貌特征。血清T3、T4低下,促甲状腺激素(TSH)明显升高。临床表现多为原发性闭经。甲状腺功能亢进极少导致原发性闭经。2·5·2 先天性肾上腺皮质增生症 常见的原因为一种或多种激素合成酶缺乏,导致肾上腺皮质和卵巢激素的合成障碍。最常见的为2l羟化酶缺乏。2·5·3 1型糖尿病 即胰岛索依赖型糖尿病。原发性闭经发生率较非糖尿病患者高4~6倍,10岁前发病者,初潮较正常女童延迟1~3年。2型糖尿病很少引起原发性闭经。3 处理3·1 下生殖道与子宫性闭经 首先应行妇科检查确诊是否存在苗勒管阶段性发育异常,如无孔处女膜、无阴道、阴道横隔及宫颈或子宫缺如等畸形。除罕见的子宫畸形(有子宫无宫腔;有宫腔无内膜)外,该类闭经常因阴道、宫腔和腹腔积血引起腹痛而就诊。应尽早于苗勒管梗阻的最低点切开引流,重建生殖道的通畅性。女性生殖道远端梗阻,若延误治疗可引起子宫内膜异位症和盆腔炎症,最终导致不孕症,故一经确诊应尽快手术[2]。而所有手术中以阴道成形术较为复杂和困难,目前常用的方法有腹膜、乙状结肠、大腿皮瓣、外阴皮瓣及羊膜代阴道等。近年来有学者主张采用进行性扩张术(顶压术)代替阴道成形术成为一线治疗方案,因其具有无创、成功率高的特点,但前提是患者阴道凹陷足够深(2~4cm)[3]。无子宫及始基子宫者尚无有效的治疗手段,子宫移植仅在理论上有可能,患者无生育功能,最好在结婚前择期行人工阴道成形术,主要解决性生活问题;如为结核所致,则应抗结核治疗。如系始基子宫或宫颈管闭锁并有周期性腹痛或宫腔积血者,应切除子宫。3·2 卵巢性闭经 发病机制不明,故主要是对症治疗。Turner综合征患者给予促生长治疗,生长激素可早至5~6岁时使用,同时应使用激素补充治疗(HRT)。带Y染色体的性腺应手术切除,以防肿瘤和雄性化的发生。如XY单纯性腺发育不全患者,其发育不良或位置异常的睾丸最易发生肿瘤,故应手术切除;而XX单纯性腺发育不全患者一般不易发生肿瘤,不需手术。各种先天性卵巢发育不全症、17α羟化酶缺乏症患者应长期使用HRT。以促使女性第二性征发育、诱导人工月经来潮,预防骨质疏松和保护心血管系统,并可采取供卵体外受精胚胎移植获得妊娠。3·3 垂体性闭经3·3·1 单一性Gn缺乏症 无生育要求者采用HRT。有生育要求者可用外源性Gn促排卵治疗。3·3·2 生长激素缺乏症 应用生长激素,开始治疗越早,效果越好。3·3·3 泌乳素瘤 药物治疗:首选溴隐亭,初始量为每日1·25mg口服,连服3d如无不适,可逐步加量,常用量每日5·0~7·5mg。若口服反应较重者可阴道用药,常用量每日2·5~5·0mg。手术治疗:适用于有明显压迫症状且药物治疗无效者;药物治疗不能耐受或无效者;侵袭性垂体腺瘤伴有脑脊液鼻漏者;无功能性的肿瘤;复发的垂体肿瘤等。一般采用经碟窦入路手术。放射治疗:用于药物和手术治疗无效或不能耐受药物副反应的患者;侵袭性肿瘤;术后残留或复发者;手术禁忌或拒绝手术者。3·3·4 生长激素肿瘤 生长激素抑制素类似物(SSTa),被广泛用于垂体GH腺瘤的治疗[4]。亦可行手术或放射治疗。3·3·5 垂体破坏 无生育要求者采用HRT,有生育要求者可用外源性Gn促排卵治疗。3·4 下丘脑性闭经3·4·1 功能性下丘脑闭经 给予精神安慰、疏导;神经性厌食者循序渐进鼓励进食;运动性闭经者应减少运动量,补充营养。可用雌孕激素序贯人工周期,激发下丘脑-垂体-卵巢轴恢复正常功能。3·4·2 Kallmann综合征 由于性腺对Gn仍有反应,所以应用外源性Gn可诱发排卵,但对氯米芬无效。该患者应终身采用雌孕激素补充治疗。嗅觉减退目前尚无有效治疗方法。3·4·3 颅咽管瘤 一经确诊,马上行手术或放射治疗。3·5 其他内分泌疾病 主要以治疗原发病为主。参考文献[1] 曹泽毅主编.中华妇产科学[M].北京:人民卫生出版社,2002:2135·[2] SperoffL,GlassRH,KaseNG,主编.临床妇科内分泌学与不孕[M].李继俊,主译.6版.济南:山东科学技术出版社,2003:331·[3] MorcelK,CamborieuxL.Mayer-Rokitansky-Kuster-Hauser(MRKH)syndrome[J].OrphanelJRareDis,2007,2:13.[4] MaizaJC,VezzosiD,MattaM,eta.lLong-term(upto18years)effectsonGH/IGF-Ihypersecretionandtumoursizeofprimarysomatostatinanalogue(SSTa)therapyinpatientswithGH-secre-tingpituitaryadenomaresponsivetoSSTa[J].ClinEndocrinol(Oxf),2007,67:282-289.2011年10月17日19285
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雷磊主任医师 湖南中医药大学第一附属医院 妇产科 （1）疾病。主要包括消耗性疾病，如重度肺结核、严重贫血、营养不良等，特有的内分泌疾病，如"肥胖生殖无能性营养不良病"等；体内一些内分泌系乱的影响，如肾上腺、甲关腺、胰腺等功能紊乱。这些原因的影响，都可能不来月经。但是这几种情况引起的闭经，只要疾病治好了，月经也就自然来潮。 （2）生殖道下段闭锁。如子宫颈、阴道、处女膜、阴唇等处，有一部分先天性闭锁，或后天损伤造成粘连性闭锁，虽然有月经，但经血不能外流。这种情况称为隐性或假性闭经。生殖道下段闭锁，经过医生治疗，是完全可以治愈的。 （3）生殖器官不健全或发育不良。有的人先天性无卵巢，或卵巢以育不良，或卵巢颀坏，不能产生雌激素和孕激素，因此子宫内膜不能发生周期性的变化，也就不会出现子宫内膜脱落，所以也就没有月经来潮。也有的先天性无子宫，或子宫内膜发育不良，或子宫内膜损伤，即使卵巢功能健全，雌激素和孕激素的分泌正常，也不会来月经。 （4）结核性子宫内膜炎。这是由于结核菌侵入子宫内膜，使子宫内膜发炎，并受到不同程度的破坏，最后出现瘢痕组织，而造成闭经。因此，得了结核性子宫内膜炎，应该及时治疗，不可延误。 （5）脑垂体或下丘脑功能不正常。脑垂体能分泌促性腺激素。促性腺激素有调节卵巢功能和维持月经的作用。如果脑垂体的功能失调，就会影响促性腺激素的分泌，进面影响卵巢的功能，卵巢功能不正常就会引起闭经。另外，下丘脑功能不正常也会引起闭经。引起下丘脑功能失调的原因很多，如精神刺激、悲伤忧虑、恐惧不安、紧张劳累，以及环境改变、寒冷刺激等。由下丘脑引起的闭经比较多见。 如果发现闭经，应该及时去医院，查明病因，对症治疗，一般都会得到满意效果。不可讳疾忌医。否则，闭经时间越久，子宫就会萎缩得越厉害，治疗效果也就越差。青春期女性闭经能否治愈的问题，取决于闭经的原因。例如，青春期继发性闭经，多数是由环境改烃、情绪波动和体重变化引起，除去这些病因之后，月经都能逐渐恢复。少数因病引起的闭经，如多囊卵巢综合征、甲状腺功能异常、结核病菌等，经过治疗后，月经也能恢复。但是有些闭经不能治愈，例如生来没有子宫、子宫太小或子宫内膜已经因病变受到破坏等原因引起的闭经，是不能治愈的。不管哪种情况的闭经，都要检查清楚。即便对于不能治愈的闭经，也要检查清楚确定对将近来的影响如何。 一般地讲，闭经不能治愈的女性，将来都能结婚，只是不能生育，在找对象的时候应向对方说清楚，在充分了解与信任的基础上结婚，即使没有孩子，也会是美满的。2010年04月28日44683
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雷磊主任医师 湖南中医药大学第一附属医院 妇产科 1．排卵障碍正常排卵周期的建立需下丘脑—垂体—卵巢轴功能正常。其中任何一个部位功能障碍都可能导致不排卵，因而引起无月经、月经稀发、功血等不孕。无排卵症的原因：（1）下丘脑障碍 分功能性及器质性两类。前者包括特发性间脑性无月经，心因性无月经，功能性高催乳素血症，神经性厌食症；后者包括间脑部肿瘤，脑炎后，头部外伤后。（2）垂体功能障碍 垂体腺瘤，席汉综合征，结核或梅毒肉芽肿。（3）卵巢功能障碍 包括卵巢原发性闭经和继发性闭经。前者包括特纳症候群（Turner syndrome）等。后者包括卵巢早衰，卵巢的器质性损害，如放射线照射后功能丧失，肿瘤、炎症所致之破坏。2．闭经引起闭经的原因很多。但从不孕的角度看最重要的是确定其闭经的程度，以便诱发排卵，使其妊娠。其分为两种：（1）第一度闭经无月经的患者初诊时首先要进行孕激素试验以区别其闭经的程度。黄体酮20mg肌注连续5~7d或安宫黄体酮10mg连服5~7d。观察有无撤退性出血，有撤退性出血说明子宫内膜呈增生期改变，体内有一定水平的雌激素，有某种程度发育的卵泡存在，脑垂体具有分泌FSH机能，提示闭经可能是由于下丘脑机能障碍。（2）第二度闭经闭经患者给予孕激素以后无撤退性出血，再给予雌、孕激素联合序贯疗法才有撤退性出血者称为二度闭经。此时体内雌激素水平很低，子宫内膜无增殖性变化，卵泡基本不发育。3．多囊卵巢综合征临床症状：欧美（白种人）与日本（黄种人）的临床症状出现频率有显著性差异。日本人PCOS患者99%不孕。而与男性激素水平过高有关的症状则远较欧美为低，多毛仅为欧美人的1/3，肥胖为欧美人的1/2，男性化仅为欧美人的1/10。故多毛、肥胖、男性化症状对黄种人来说诊断意义较小。4．高催乳素血症高催乳素血症是指血中催乳激素（PRL）高于正常值。目前多认为它包括显性高促乳素和潜在性高催乳素血症。前者是指24h血中PRL持续升高，潜在性是指夜间睡眠时PRL值超过生理范围或周期的某一时期一过性升高。临床症状：乳汁分泌；月经异常；不孕；其它障碍。5．卵巢早衰卵巢早衰是指不满40岁（或35岁），因卵巢机能障碍而导致的闭经。具体包括初潮正常，40岁以内的闭经，高促性腺激素、低雌激素，卵巢活检无卵泡存在。6．功能失调性子宫出血排除器质性病变和血液异常等病因，由于神经内分泌系调节紊乱引起的异常子宫出血称为功能失调性子宫出血。 病理生理：由于下丘脑—垂体—卵巢性腺轴功能紊乱，使子宫内膜反应异常，其组织学变化失去规律性，可以是从增殖期到分泌期的任何一个阶段的改变。功能失调性子宫出血者大部分为无排卵性出血，卵泡有某种程度的发育并持续存在，但不能排卵也无黄体形成，长期受雌激素作用的子宫内膜以破绽出血或消退出血的形式出血，量的多少，持续时间长短都不确定。症状：排卵期出血：排卵前由于雌激素水平的低落，在排卵期可见少量阴道出血。月经前出血：是由于黄体功能不全，雌、孕激素分泌不足引起的。月经后出血：由于黄体退行缓慢、孕激素持续分泌造成的。子宫内膜增殖症所引起的出血：由于卵泡持续存在并分泌一定量的雌激素致使子宫内膜异常增殖，子宫内膜多呈腺囊性增生过长。子宫内膜成熟不全所致的出血：由于雌、孕激素分泌失衡所引起的。7． 黄体化非破裂卵泡黄体化非破裂卵泡（LUF）是指内分泌学上显示黄体化现象，但因卵泡不破裂，卵子不能排出的一种无排卵现象。其中与两种因素有关：中枢性因素；局部性因素。8．黄体机能不全黄体机能不全是指黄体分泌的雌、孕激素不足，子宫内膜的分泌性变化不充分。黄体机能不全常导致黄体期出血、妊卵着床障碍、不妊、习惯流产。 病因：正常黄体机能的维持有赖于下丘脑-垂体-卵巢性腺轴功能的完善，不仅黄体期，卵泡期出现异常也可致黄体功能障碍。目前一般认为黄体功能不全与下列因素有关：（1）卵泡期FSH分泌不足，卵泡液中FSH和雌二醇低值。（2）排卵期LH峰不充分。（3）黄体期LH分泌不足或其脉冲式分泌不充分。（4）子宫内膜细胞甾体激素受体异常，对黄体分泌的激素反应性低下，即使黄体功能正常，内膜发育不良。9．高睾酮血症正常月经周期的卵泡期，血清睾酮浓度平均为0.43ng/ml，高限为0.68ng/ml，如超过0.72.44nmol/L，即称为高睾酮血症，或高雄激素血症。病因：来源于多囊卵巢综合征者约占34%，其次为肾上腺皮质功能亢进，占29%，少数见于卵泡膜增生和肾上腺皮质增生；约28%来源不明。近有报道高胰岛素血症能刺激卵巢分泌大量的雄激素而成高睾酮血症。2010年04月28日18851
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