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2019年08月19日 1593 4 4
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2019年04月18日 3994 3 7
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张宾宾主治医师 广州市妇女儿童医疗中心 小儿外科 门脉海绵样变患儿多导致食管胃底静脉曲张,而诱发消化道出血多是由于饮食不当或服用美林等退热药,那么患儿在饮食及用药方面平时要注意些什么呢? 一、饮食方面1.需要注意饮食的原因:门脉高压导致的食管胃底静脉曲张主要为食管静脉迂曲、扩张、增粗,静脉血管壁变薄(见下图),压力增加时,易破裂,尤其在外力作用下更易破裂。 2.饮食需注意:(1)尽量不吃硬的食物,如花生、坚果等; (2)不能吃带刺的食物,如吃鱼注意鱼刺; (3)不能吃有棱角的食物,如未泡软的方便面; (4)建议少吃不好消化的食物; (5)不能吃太酸、太烫的食物。太酸的食物容易腐蚀曲张的静脉壁,太烫的食物进一步刺激曲张的血管扩张,都增加食道胃底静脉曲张破裂出血的风险。 总之,尽量吃软的、好消化、清淡的食物,这样能尽量避免食道胃底静脉曲张破裂出血。二、用药方面1.需要注意用药的原因:非甾体类抗炎药可通过局部作用和系统作用导致胃黏膜的破坏,发生溃疡。局部作用:非甾体类抗炎药在胃的酸性环境下呈非离子状态,经细胞膜弥散入胃黏膜上皮细胞内,在细胞内产生大量的氢离子,导致细胞损伤。系统作用:非留体类抗炎药主要通过抑制环氧合酶活性而达到其抗炎作用,使胃肠道黏膜中经环氧合酶-1途径产生的具有细胞保护作用的内源性前列腺素合成减少,削弱了胃黏膜的保护作用,导致溃疡的发生。 所以门脉高压导致食管胃底静脉曲张时禁用非甾体类药物。2.非甾体类药物的种类(需看药物成分、而非商品名)(1)水杨酸类:阿司匹林; (2)苯胺类:非那西丁、对乙酰氨基酚(扑热息痛、泰诺林..); (3)吲哚基和茚基乙酸类:吲哚美辛、舒林酸、依托读酸; (4)芳基烷酸类: ①乙酸类:a.苯乙酸类:双氯芬酸;b. AEI噪乙酸类:叫噪美辛、舒林酸(奇诺力)、阿西美辛、节达明、依托度酸。 ②丙酸类:布洛芬(美林、托恩..)、酮洛芬、洛索洛芬、氟比洛芬、萘普生。 (5)吡唑酮类:保泰松、安乃近。 (6)烷酮类:奈丁美酮,羟基保泰松; (7)烯醇酸类:美洛昔康; (8)二芳基吡唑类:吡罗昔康,塞来昔布; (9)二芳基呋喃酮类:罗非昔布; (10)磺酰苯胺类:尼美舒利。 3.发热时可采取的措施:(1) 物理降温: 方法:①冷湿敷,冷湿敷一般用于发热、体温不是特别高的患者,将毛巾放入普通冷水或冰水中浸湿,拧成半干,敷在患者的前额和腋窝、腹股沟等大血管部位。②冰袋冷敷,将冰袋外面裹一层毛巾,放置在患者的前额。③温水擦浴(最常用),适合于高热的患者,通过蒸汽和传导作用,促进机体散热,达到降温,一般是34度-36度的温水将毛巾浸湿,脱去患者的衣物,调节室温至21度-24度,然后用浸湿的毛巾按顺序进行全身的擦拭,边擦拭,边按摩,但是出疹子的小儿发热不宜用这种方法。④小儿退热贴,通过凝胶中水份汽化将体内的过多热量挥发出去,从而达到降低体温的效果。⑤冷盐水灌肠,通过灌肠的方式,既可以降温,又有通便的效果,但不适合家庭自行操作。 (2) 多饮水,多饮水在降低体温的同时补充发热时人体蒸发的水分;如在患儿食欲不佳时则可给予适量的静脉补液。 (3) 肌注安痛定,多用于高热时紧急退热,慎用。 (4) 退热中成药:单纯提取物如柴胡注射液、羚羊角口服液/注射液等;复方制剂如麻黄汤、银翘片及清开灵注射液等。 Rex术是门脉海绵样变的根治性术式,若术后复查胃镜食管胃底静脉曲张消失后则可以正常进食食物及药物。2019年04月17日 3485 3 5
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2018年05月29日 10259 3 30
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卢焕元副主任医师 湘雅三医院 普外科 肝硬化门脉高压症患者当合并脾脏明显肿大时,则会导致肺循环系统血流动力学明显异常,肺动脉血流量增加,肺动脉压增高,本人在肝硬化门脉高压患者手术中通过肺动脉内放置漂浮导管测得过肺动脉压和肺动脉血流量是明显增加的,所以这一点已是本人手术中证实过的,当然患者非麻醉状态即所谓的“生理状态”结论也应该是正确的。长期门脉高压症状态或门脉高压末期有可能出现肺部并发症:肝肺综合征和/或门肺高压症。肝肺综合征是指慢性肝病致门脉高压症的基础上,出现肺内血管异常扩张使动脉血氧缺陷、气体交换障碍、低氧血症等一系列病理生理变化和临床表现。肝肺综合征的发生与肺血管的扩张和肺动静脉间分流形成有关。其机制可能与血管活性物质代谢异常和肺动脉高压致血管组织机械作用有关。继发肺泡血气交换障碍出现低氧血症。门肺高压症是在门静脉高压基础上发生的肺动脉高压、肺动脉阻力增加而肺毛细血管楔压正常为特点的疾病。其可能机制:门脉高压症时,肺动脉血流量增加、压力升高,对血管壁的剪切应力增加,使肺血管内皮损伤,可促发一系列瀑布式反应,最终导致肺血管壁的病理损害。表现为肺内广泛微血管血栓形成和动脉蔓状病变。最终导致呼吸功能障碍。这两种门脉高压肺部并发症其实都与肺血流量增加、肺动脉压力升高有关,其主要原因还是与长期门脉高压致脾脏淤血肿大,随之脾脏血流量剧增,导致肝、肾等体循环器官动脉供血减少,而肺循环血流量增加,长此以往就会导致肺部并发症的出现。所以门脉高压症巨脾的切除有助于预防门脉高压肺部并发症的发生和治疗。本文系卢焕元医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。2017年12月22日 4188 0 0
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王栋主治医师 空军军医大学唐都医院 普通外科 门脉高压症从医时间不长,对门脉高压症的小小理解,在机场待机无聊,写上几笔,若有不妥还望同行批评指正。1、什么是门脉高压?门脉高压症是一种以脾大、门静脉增宽、腹水、胃底食管静脉曲张等一系列表现的综合征。在我国常因为肝炎肝硬化失代偿导致。我国是个肝炎大国,因此由于肝硬化导致的门脉高压症患者数量相对庞大。2、门脉高压症需要外科治疗吗?首先我们先来看看外科治疗门脉高压症的目的是什么?当肝炎肝硬化的患者肝脏功能已经不能满足自身代偿后就出现了门脉高压症的一系列症状,即脾脏开始肿大甚至出现脾脏功能亢进的症状(血常规常提示白细胞、红细胞、血小板这三种血细胞中的一种甚至多种降低),胃镜提示食管胃底静脉曲张(我见过有的患者的曲张静脉直径竟然高达2.5cm)。所以当出现门脉高压症后脾脏已经成为一个病理性脾脏,过度消耗骨髓生成的血细胞。而出现食管胃底静脉曲张后当患者由于饮食生冷刺激或坚硬的食物后容易划伤已经膨大曲张的血管导致上消化道出血的症状(即呕血或排出黑便),出血量较大时可以直接导致死亡。每一次出血都会进一步损害肝脏功能。可以说上消化道出血是肝源性门脉高压症最重要的死亡原因。因此当患者处于这种状态时单纯的内科保守治疗已经捉襟见肘,而外科治疗的目的即是解决病理脾脏及降低上消化道大出血发生率,进而改善肝炎肝硬化门脉高压症患者的生活质量和降低该类患者的死亡率。3、肝硬化门脉高压症的患者都需要外科手术治疗吗?显然不是。什么是外科手术治疗的绝对指征呢?假如肝硬化门脉高压症患者既往出现过上消化道出血(呕血或排出黑便),不管是出血量多还是少,那么此类患者就一定有外科手术治疗的指征。手术的目的就是处理哪些破裂出血的血管,降低门静脉系统压力,降低再出血风险。对于那些没有明显上消化道出血症状的患者是不是就不用外科治疗呢?这也不能一概而论。假如该类患者没有上消化道出血,就需要住院安排行部分检查,如胃镜及肝静脉压力梯度测定(hepatic venous pressure gradient, HVPG),假如胃镜提示食管静脉重度曲张或(和)红征阳性,HVPG测量提示大于12mmHg,那么我们说该类患者具有极高的上消化道出血风险,假如患者一般情况允许,我们是建议患者行外科手术干预的。4、有外科治疗指征的患者都能接受外科治疗吗?显然不是,一般来说,我们行手术前都要评估患者的身体状况,特别是肝脏功能情况,假如患者的肝功太差就不能行手术治疗,该类患者可能因不能承受手术导致术后一系列并发症出现,甚至导致死亡。5、外科手术的治疗方式有哪些?想要从根本上解决门脉高压症的唯一治疗方式只有肝移植。但是肝源极其短缺(特别是近几年器官来源完全是靠捐献),肝移植手术风险高及花费巨大,目前国情决定绝大多数人是无法行肝移植治疗的。所以现有手术方式除肝移植外都是对症治疗,手术的目的都是降低门脉系统压力,降低患者上消化道出血或再出血风险。针对门脉高压症手术方式有很多种,各有利弊。基本可分为两大类:分流术和断流术,两个类术式又分不同的小类。分流术就是将门脉系统的部分血液分流到其他系统,从而降低门脉系统压力;断流术即通过截断导致出血血管降低出血风险。两种术式孰优孰劣仍有争论,因为他们都不能从根本上解决问题。但是他们都不同程度的缓解了患者门脉高压的状态,降低了出血风险,就目前文献报道肝硬化导致的门脉高压症患者手术后的十年生存率大概70-75%左右,其死亡的主要原因包括上消化道出血或再次出血导致的死亡,肝脏功能不断恶化导致的死亡、肝脏恶性肿瘤导致的死亡(病毒性肝炎肝硬化导致的肝癌发生率明显高于正常人)及其他疾病引起的死亡,在我看来,经手术后患者的生存率已经是比较乐观的了。6、对于有外科手术指征但肝功差不能承受手术风险的患者就没有其他治疗方式了吗?也不是这样。对于这种患者还是有几种治疗方式可以选择的。一是口服药物,目前来讲,普萘洛尔、卡维地洛是治疗门脉高压症较为公认的药物,其主要作用是通过降低心室率,减少心输出量降低门脉系统血流降低门脉系统压力,从而改善出血风险,但是只有30-50%的患者对此类药物敏感(通过吃药前后评定HVPG值),另外的半数多人群是没有作用的,而且对于肝脏功能极差(特别是腹水严重的患者)可能会加重病情。二是行TIPS治疗(经颈静脉肝内门体分流术)。TIPS实际是微创介入下的分流术,通过微创的方式在肝内建立门静脉和肝静脉的隧道从而将部分门静脉血流直接引入体循环中,从而降低门脉系统血流进而降低门静脉压力,在治疗过程中可以行冠状静脉(引起上消化道出血的重要分流血管)栓塞进一步降低出血风险,但此手术不能解决脾大脾亢问题,对于肝功特别差(如child-pugh评分大于13)也不宜行此类手术治疗,另外对于门静脉系统广泛血栓形成,门静脉分叉裸露于肝外等也不适合此类治疗。三是行胃镜曲张静脉套扎,这种手术方式只是将裸露于食管腔及胃腔内的血管套扎,对血管大小有要求,太大不行太小也不行,且有套扎结脱落引发大出血可能。7、目前我们科对于肝硬化门脉高压症患者的治疗能做些什么?作为第四军医大学附属医院具有优良的技术人才设备不说,单独针对门脉高压症我们有着几十年的治疗经验,在技术的不断发展下,我们可以开展全腹腔镜手术,对于此类手术以往需25-30cm的手术切口,现在只需要在肚皮上打5个孔。有人会问这类病人多具有脾肿大,脾脏怎么取出来?我们一般在腔镜下将脾脏套入标本袋后通过延长左下腹的一个腔镜孔(一般3cm),通过这个局部小切口将脾脏打碎取出。以往患者术后需住院2周,现在若术后恢复顺利一般可4-5天出院,大大降低患者住院时间及花费。本文系王栋医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。2017年01月08日 8277 4 4
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韦文姜副主任医师 广东省第二人民医院 介入科 Q什么是肝硬化门静脉高压症? 在中国,肝硬化常见原因有两种原因(1.肝炎后肝硬化,主要为乙肝;2.血吸虫性肝硬化。)。肝硬化使门静脉血流受阻,门静脉压力增高。门脉高压症时,压力大都增至25~50cmH2O(19~33mmHg),并会引起①脾大、脾功能亢进;②食道胃底静脉曲张,直肠上下静脉丛曲张导致继发性痔疮,腹壁脐周静脉曲张(海蛇头征);③腹水。 文字描述还是不直观,那直接上图Q肝硬化门静脉高压症有哪些症状? 1.脾大、脾功能亢进:白细胞降至3×10∧9/L,血小板减少至70×10∧9/L以下,逐渐出血贫血; 2.呕血和(或)黑便:食管胃底静脉曲张后,其表面粘膜因静脉曲张而变薄,易被粗糙食物所损伤;又由于胃液反流入食管,腐蚀已变薄的粘膜;当发生恶心、呕吐、咳嗽等使腹腔内压突然升高的情况时,门静脉压力随之突然升高,导致曲张的静脉破裂,发生急性大出血。有半数肝硬化门脉高压症病人有过呕血或黑便,出血量大且急。由于肝功能损害使凝血障碍,加上脾功能亢进使血小板减少,以致出血不易自止。肝硬化病人耐受出血能力差,约25%的病人在第一次大出血时可直接因失血引起严重休克或因肝组织严重缺氧引起肝功能急性衰竭而死亡。在部分病人,出血虽然自止,但常又复发;在第一次出血后1~2年内,约半数病人可再次发生大出血。 3.腹水:约1/3的病人有腹水。呕血后常引起或加剧腹水的形成。Q介入微创如何治疗肝硬化门静脉高压症呕血、腹水?为了降低门静脉压力,则在门静脉与肝静脉之间用支架搭桥,让门静脉血流直接流入肝静脉,从而降低门静脉压力,并且将出血的食管胃底曲张静脉栓塞,最终使频繁的呕血和(或)黑便消失,大量腹水消失。在门静脉与肝静脉之间用支架搭桥,介入微创手术切口只有米粒大小而已。Q肝硬化门静脉高压症呕血、腹水介入微创治疗后需要注意哪些事项? 出院后:微创治疗后1个月内忌食用动物蛋白(鸡、鸭、鱼、猪、牛、羊等动物肉类与蛋)防止肝性脑病,1个月后逐渐进食少量动物蛋白;建议服用乳果糖保持大便通畅;氯吡格雷(服用3个月)与阿司匹林(长期)抗血小板治疗。 随访时间:微创治疗后1个月、3个月、12个月。 随访项目:术后第1个月复查肝肾功、超声了解支架通畅状况;术后第3个月复查上腹部增强CT。2016年09月17日 8296 0 2
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刘源副主任医师 成都中医药大学附属医院 肿瘤微创介入科 一、先从食管静脉曲张出血说起。正常情况下,食管壁只有细小的血管,在异常情况下,这些血管出现压力增高,管腔增粗,血流量急剧增大,导致食管壁的静脉增粗,扩张、迂曲,形成食管静脉曲张。随着疾病的发展,食管静脉曲张逐渐加重,管腔越来越大,静脉壁变薄,突出在食管内表面。静脉曲张严重时,有十余条手指粗的静脉攀在食管壁上,凸向食管腔。这些高度扩张的静脉充满了血液,就像一座蓄水超过警戒线的水库,非常危险,随时有破溃出血的危险。这种病同我们在日常生活中见到的小腿静脉曲张形成的机制是一样的,都是由于静脉压力增高导致,只是出现的部位不一样。静脉压力进一步加大,加上进食时食物的摩擦,就会出现静脉壁破裂出血!轻度患者有黑大便、头晕等症状,重度患者,出血量可达几百至数千毫升,出现吐血、暗红色血便、休克、甚至死亡。 胃镜图像,显示严重突出的食管静脉曲张。二、食管静脉曲张的原因是什么?正常情况下,胃、肠道的静脉血经过门静脉,流向肝脏,经过肝脏过滤处理后,经过肝静脉回到心脏。当患者罹患乙肝、丙肝、酒精性肝病等各种肝脏疾病后,疾病发展可引起肝硬化,导致肝脏缩小、发硬,门静脉流向肝脏阻力加大,压力增高,最终形成门静脉高压!门静脉高压发生后,门静脉内大量的血流就像汹涌的洪水,不能流向肝脏,就在门静脉这个封闭的系统内到处找出路。最常见的出路是经过食管周围的静脉,回到心脏。大量的门静脉血源源不断地经过食管周围的静脉,增大了管腔内压力,撑开静脉管腔,最终导致食管静脉曲张。食管静脉曲张示意图三、如何诊断食管静脉曲张?诊断食管静脉曲张的方法有食管吞钡检查、胃镜、腹部增强CT,可根据患者自身情况进行选择。肝硬化患者,应及早发现食管静脉曲张,合理应对。四、如何应对食管静脉曲张?患者朋友如果发现了食管静脉曲张,也不用惊慌。首先饮食应注意避免进食生、冷、硬的食物,进食松软、温和易于消化的食物,防止损伤食管表面。其次可考虑通过胃镜进行结扎食管表面曲张的静脉。但是,食管静脉曲张的根本原因是门静脉高压,虽然通过胃镜结扎了曲张静脉,高压的门静脉血流仍会在食管壁的其余部位形成静脉曲张,造成静脉曲张复发和再次出血。五、“肝脏里的都江堰水利工程——”TIPS微创手术治疗食管静脉曲张的原理?正常情况下,门静脉血液通过肝脏的毛细血管流向肝脏的肝静脉,再通过肝静脉回到心脏。就像长江和黄河一样,门静脉和肝静脉没有直接的通道相连。医生可以通过特殊的方法,在门静脉和肝静脉之间建立一个通道,将一部分门静脉血流通过这个通道分流到肝静脉,再流回到心脏。这个通道就像都江堰水利工程的外江,将洪水分流走,避免内江洪水泛滥。这样一来,门静脉的压力就会有效降低,曲张的食管静脉内的血流量减少了,压力降低了,出血的风险也就消除了。因此,TIPS微创介入又被誉为“肝脏里的都江堰水利工程”。同时,根据不同情况,医生可以在术中对食管曲张静脉进行栓塞,进一步降低出血风险。就像大禹治水一样,通过“疏”——“外江分流”,“堵”——栓塞食管曲张静脉,将无路可走的门静脉血液,经过分流道疏泄到心脏,最终成功地将洪水(门静脉血液)引到大海(回到心脏)。本文系刘源医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载2014年05月02日 5267 0 0
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卢焕元副主任医师 湘雅三医院 普外科 肝硬化门静脉高压症患者食管静脉曲张套扎术后复发再出血治疗方法的选择卢焕元 黄飞舟 聂晚频 刘浔阳【摘要】 目的 比较内镜治疗、中心性脾静脉-肾静脉分流术或脾静脉-腔静脉分流术和门静脉-奇静脉断流术3种不同方法治疗肝硬化门脉高压症患者食管静脉曲张套扎术后复发再出血的临床疗效。 方法 2005年3月至2011年3月中南大学湘雅三医院普外科收治的肝硬化门脉高压症食管静脉曲张套扎术后复发再出血190例患者,随机分为内镜治疗组(72例)、中心性脾静脉-肾静脉或脾静脉-腔静脉分流术组(56例)和门静脉-奇静脉断流术组(62例)3组。内镜治疗组患者继续采用以内镜套扎术为主的综合治疗。分流术组患者采用加中心性脾静脉-肾静脉分流术(切除脾,将脾静脉近端与左肾静脉端侧吻合)或脾静脉-腔静脉分流术,血管吻合口直径大小限定为10 mm。断流术组患者采用脾切除加门静脉-奇静脉断流术。观察术后3组患者的近期疗效和并发症,并进行术后定期复查、随访。随访统计指标包括:复发出血、静脉曲张复发、肝性脑病、门静脉高压性胃病、死亡的例数以及分析死因。分别比较分流术组与内镜治疗组、分流术组与断流术组的各项随访指标,统计采用 检验。结果 3组患者经治疗后均成功止血,内镜治疗组有1例(1%)患者套扎后6 d大出血,经三腔二囊管压迫及药物治疗后缓解。断流术组和分流术组治疗后的门静脉压力均较治疗前明显降低(41±6 vs 25±4mmHg;38±5 vs 16±4 mmHg ,t=17.47,25.71,均为P<0.05);与断流术组比较,分流术组治疗后的门静脉压力更低(25±4 vs 16±4 mmHg ,t=12.20,P<0.05)。断流术组围手术期门静脉血栓形成率明显高于分流术组(Χ2=4.62, P<0.05)。分流术组的复发出血率、食管静脉曲张复发率、门脉高压性胃病发生率、肝性脑病发生率均低于内镜治疗组和断流术组,且总住院时间和总住院费用亦低于内镜治疗组和断流术组(分流术组与内镜治疗组的总住院时间、费用比较,t=116.79,19.58,均为P<0.05;分流术组与断流术组的总住院时间、费用比较,t=31.96,12.84,均为P<0.05)。 结论 对肝硬化食管静脉曲张内镜套扎术后复发再出血患者,中心性脾静脉-肾静脉分流术或脾静脉-腔静脉分流术的临床效果优于门静脉-奇静脉断流术和内镜治疗。Treatment selection for hepatocirrhosis portal hypertension patients with recurrent hemorrhage after endoscopic variceal ligation LU Huan-yuan, HUANG Fei-zhou, NIE Wan-pin, LIU Xun-yang. Department of General Surgery, The Third Xiangya Hospital of Central South University,Changsha 410007,ChinaCorresponding author: LIU Xun-yang, Email: xy3wk@yahoo.com.cn【Abstract】 Objective To compare the effects of endoscopic variceal ligation(EVL),central splenorenal or splenocaval shunt and port-azygos devascularization in treating the recurrent hemorrhage after EVL for hepatocirrhosis portal hypertension with esophageal varice. Methods Clinical data were collected from 190 patients with recurrence of bleeding after EVL for hepatocirrhosis portal hypertension with esophageal varice from March 2005 to March 2011. All patients were randomly assigned to three treatment groups: endoscopic treatment group (n=72),splenorenal/splenocaval shunt group(n=56) and devascularization group (n=62).Patients in the endoscopic treatment group continued to received EVL treatment. In the shunt group, the patients underwent spleen resection plus splenorenal/splenocaval shunt, in which anastomosis of near-end of splenic vein to end-to-side of left renal or splenocaval shunt wasperformed with the diameter of stoma less than 10 mm. Spleen resection plus port-azygos devascularization were applied in the devascularization group. Perioperative assessment and postoperative follow-up examinations were performed in all patients. Results All patients in the three groups stopped bleeding after treatment. One patient in the endoscopic treatment group developed massive hemorrhage after 6 days later after EVL and the hemorrhage was relieved after inserting sengstaken-blakemore tube and medicine treatment. The portal pressure in the splenorenal/splenocaval shunt group and devascularization group were reduced obviously (41±6 vs 25±4mmHg;38±5 vs 16±4 mmHg ,t=17.47,25.71,P<0.05); The portal pressure in the splenorenal/splenocaval shunt group was lower than that in devascularization group(25±4 vs 16±4 mmHg ,t=12.20,P<0.05). The incidence of perioperative portal vein thrombosis was higher in deavascularization group compared with splenorenal/splenocaval shunt group(Χ2=4.032,P<0.05).The rates of rebleeding, recurrance of esophageal varice, portal hypertensive gastropathy (PHG) and hepatic encephalopathy in splenorenal/splenocaval shunt group were lower compared with the endoscopic treatment and devascularization group. The total hospitalization time and costs in splenorenal /splenocaval shunt group were also less than those in endoscopic treatment and devascularization groups(P<0.05). Conclusion Compared with endoscopic treatment and port-azygos devascularization, splenorenal or splenocaval shunt demonstrated better effect in treating hepatocirrhosis portal hypertension with esophageal varice rebleeding after endoscopic variceal ligation.2012年12月04日 3883 0 0
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李隽副主任医师 天津市第三中心医院 肝内消化科 1.食管胃静脉曲张分级(型): 日本、欧美及我国有关食管静脉曲张的分级标准不同,本共识推荐我国的分型方法。 按食管静脉曲张形态及出血危险程度分轻、中、重3级(Ⅱa,C)[2]。轻度(G1):食管静脉曲张呈直线形或略有迂曲,无红色征。中度(G2):食管静脉曲张呈直线形或略有迂曲,有红色征或食管静脉曲张呈蛇形迂曲隆起但无红色征。重度(G3):食管静脉曲张呈蛇形迂曲隆起且有红色征或食管静脉曲张呈串珠状、结节状或瘤状(不论是否有红色征)。 胃静脉曲张的分类主要根据其与食管静脉曲张的关系以及在胃内的定位。 食管胃静脉曲张(gastroesophageal varices,GOV)是食管静脉曲张的延伸,可分为3型。最常见的为1型(GOV1)静脉曲张,显示为连续的食管胃静脉曲张,沿胃小弯延伸至胃食管交界处以下2~5 cm,这种静脉曲张较直,被认为是食管静脉的延伸,其处置方法与食管静脉曲张类似。2型(GOV2)静脉曲张沿胃底大弯延伸,超过胃食管结合部,通常更长、更迂曲或呈贲门部结节样隆起。3型 (GOV3)静脉曲张既向小弯侧延伸,又向胃底延伸[3]。 孤立的胃静脉曲张(IGV)不伴食管静脉曲张,分为2型。1型(IGV1)位于胃底,迂曲交织,呈串珠样、瘤样、结节样等。2型(IGV2)位于胃体、胃窦或幽门周围,此型十分罕见。出现IGV1型胃底静脉曲张时,需除外腹腔、脾静脉栓塞(IIa,C)。2.食管胃静脉曲张的自然史 食管胃静脉曲张及出血主要原因是门静脉高压。国外研究显示,肝脏功能储备及肝静脉压力梯度(HVPG)是决定食管胃静脉曲张出血的重要因素。HVPG正常值为3~5 mmHg。若HVPG<10 mmHg,肝硬化患者通常不发生静脉曲张。肝硬化伴食管胃静脉曲张患者的HVPG至少为10~12 mmHg。若HVPG<12 mm Hg,则可控制门静脉高压相关的并发症。因此,理论上长期用药持续降低门静脉压力,可降低门静脉高压相关并发症的发生率,但目前仍无理想的预防与治疗方法。 食管胃静脉曲张可见于约50%的肝硬化患者,与肝病严重程度密切相关,Child-PughA级患者发生率约40%,而Child-Pugh C级患者发生率升至85%。原发性胆汁性肝硬化(PBC)患者可在病程早期即发生静脉曲张及出血,甚至在没有明显肝硬化形成前即可发生。 静脉曲张出血的年发生率为5%~15%,较为重要的预测因子为曲张静脉的直径,肝功能Child-Pugh分级和红色征。 单次出血发作6周内的病死率可达20%~40%左右。若出血24 h内HVPG>20 mmHg,入院1周内早期再出血的高风险率或止血失败率为83%,1年病死率为64%。压力低于此数值者,相应事件的发生率仅为29%和20%。未治疗的患者后期再出血率约为60%,大部分发生在首次出血后的1~2年内。2012年11月03日 11592 3 0
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