-
付朝杰副主任医师 枣庄市妇幼保健院 新生儿科 爆发性心肌炎，是一种病毒感染引发的极其凶险的心血管危重症，也是心肌炎中最危重的类型，有报道死亡率高达90%。起病隐匿，早期表现可以跟感冒相似，不易引起重视，病情进展呈爆发性，如治疗不及时，短时间内可致死。即便早期治疗，对医疗机构的硬件和软件都有较高的要求，也仍有很高的死亡率。随着病情的进展，可逐渐出现心脏受损的表现，如胸闷、胸痛、气短、呼吸困难、心悸、头晕和极度乏力等。儿科又称“哑科”，这是因为儿童由于表达能力有限，常常不能准确描述不适，这也给诊治造成很大困难。爆发性心肌炎，常有心肌受损，表现为心电图酷似心梗，有ST改变；心肌酶常有升高，包括CKMB、肌钙蛋白等，其中肌钙蛋白特异性较高。2022年07月03日
1065
0
1
-
张宏涛医师 首都儿科研究所附属儿童医院 心脏外科 临床工作中，我们经常在门诊见到很多焦虑的家长带着孩子来看“胸痛”，这其中有学龄前幼儿，也有青春期儿童。家长忧心的是，我的孩子是不是心脏出了问题，而一些家长则是辗转多家医院也未能找出病因。本文即以一个心脏外科医生的角度，来谈谈儿童胸痛这个难题。相较于常见的儿童腹痛，胸痛更能引起家长的重视，这是好事儿，但也首先告诉家长们一个结论：这部分患儿中，大约90%都没有心血管器系统质性疾病。与成人不同，儿童的胸闷胸痛来源于心血管疾患的可能性反而更小，且实际中，患儿的症状多是由家长“代诉”，也难免放大或者掩盖了部分实情。年长患儿的主诉则多倾向于“针扎样难受”、或者“钝痛”，或者难以名状的“不舒服”，发作时间一般短暂，程度中等，跟体育活动关系不大。大部分患儿无胸闷憋气，无心慌，少部分会觉得头晕、发力，伴有长叹气甚至过度通气，晕厥非常少见。虽然概率不到10%，但从心脏外科角度来讲，我们肯定首先需要排除心血管器质性病变导致的胸痛胸闷。主要包括以下两大类。（1）先天性心脏病：包括可引起冠状动脉供血不足的先心病，如主动脉瓣狭窄、冠状动脉起源异常等，可引起缺氧的右向左分流的先天性心脏病，如法洛四联症及瓣膜相关疾病，如马凡综合征。上述各种病变主要通过心脏彩超确定，其中二尖瓣脱垂易伴胸痛，尤在少女，也可伴心律不齐，但罕有危及生命者。这类疾病导致的胸痛，多发生在劳力过程中，伴有心慌、劳力性晕厥或者运动耐量减低。门诊见到的很多患儿主诉往往与此不符。（2）获得性心脏病：如扩张、肥厚及限制型心肌病、川崎病、风湿热、冠状动脉痉挛、心脏肿瘤及心脏手术所致的心脏及血管病变(主要累及瓣膜及冠状动脉)等。其中川崎病在婴幼儿易致冠状动脉瘤或冠状动脉狭窄，由此引起的缺血性心脏疼痛和胸闷等可致猝死，需高度警惕。这类患儿必须完善专门的冠脉超声检查。上述两大类病因中，部分需要外科手术干预，而还有一些心血管疾患，则更偏向于内科。常见的也包括两大类。（1）心肌炎：这也是很多家长非常关注的一个疾病。首先，小儿心肌炎不多见，其次，本病常由病毒感染引起。这类患儿多数有前驱的呼吸道感染症状，比如发热、肌痛，或者其他非特异症状，比如腹痛、呕吐。小儿病毒性心肌炎可无疼痛，合并心包炎时可能引起胸痛。常见症状包括：胸痛、胸闷、长出气及乏力等，可合并呼吸窘迫，严重时心力衰竭、心律失常。爆发性心肌炎则进展迅速，甚至在作出确定诊断前已经危及患儿生命。这类患儿多数存在心电图异常或心肌酶谱升高，心脏彩超可提示心功能受损，应用营养心肌药物治疗后症状可改善。这类患儿在门诊中见得非常少，所以大部分家长担心的问题也不存在。顺便说一句题外话，部分患儿化验会提示心肌酶谱异常，多数只能代表心肌损伤，并不能等同于心肌炎。（2）心律失常：房性早搏、室性扑动、室上性心动过速、室性早搏、室性心动过速均可引起胸痛和胸闷。这类患儿需要完善心电图检查，必要时行24小时动态心电图。而实际中，患儿很多仅仅表现为窦性心律不齐这样的无害性生理现象，部分阵发性室上性心动过速，也可发生在健康的心脏基础上。这类患儿最好前往心血管内科就诊。除了上述问题，儿童胸痛可能与心脏相关的还有以下一些情况：（1）心脏神经官能症：多见于学龄期儿童，也可见于学龄前。患儿多自述心慌、胸闷、心前区不适，气短等，甚至诉头晕，乏力，多汗，四肢麻木。家长可观察到患儿喜欢深吸气，叹息样长出气，但平素患儿活动并不受限，入睡后症状消失。这类患儿其实属于心理障碍范畴，常规检查多数阴性。家长过度的紧张情绪也会直接影响患儿，部分患儿会有抑郁、焦虑、强迫症发作。对于这类患儿，主要依靠压力调整，改善家庭环境，规律作息方式等，必要时精神卫生科就诊。（2）β-受体功能亢进症：临床关注较少，它多见于女性青少年，除胸痛症状外，还有手脚发凉、心慌、发麻、手心多汗、夜眠不安及焦虑等β-肾上腺素能受体反应增高的交感神经功能亢进症状。心电图可见窦性心动过速及ST-T段改变，心肌酶谱及心功能均正常。这类患儿必要时可口服β-受体阻滞剂。以上基本就是从心脏外科角度我们主要考虑的一些胸痛原因，而在完善心肌酶、心脏彩超、心电图等检查未见明显异常后，我们家长还需要考虑下面一些非心因性原因，主要包括几大类。（1）消化系统：胃食管反流病（GERD）、食管炎、食管痉挛、食管憩室、贲门失弛缓、胃炎、胃和十二指肠溃疡、异物食入、膈疝、胆囊炎等均可引起胸痛等症状，其中GERD和食管炎与胸痛关联性最强。儿童上消化道炎性疾病引起反复胸痛/胸闷的原因可能与胃、食管、心脏共用传入性迷走神经这一解剖因素有关。这类患儿的胸痛多与进食有关，可通过幽门螺杆菌检查，24h食道PH监测及钡餐检查进行明确诊断，部分患儿可能需行内镜检查。（2）呼吸系统：这类患儿的胸痛多伴咳嗽、呼吸困难及喘息发作等，病因包括气胸、胸腔积液、肺炎及支气管哮喘等。罕见如儿童肺栓塞，则多为急性病程，会有严重的呼吸道症状和循环衰竭，这类患儿可合并心脏病。气道异物偶尔也可引起胸痛。慢性咳嗽的患儿也会因肌肉劳损而导致胸痛，极少见重度咳嗽导致肋骨骨折导致的胸痛。（3）骨骼肌肉原因系统疾病：发生率为15％～31％，这类病因可分为创伤性和非创伤性，前者好理解，后者则可能与肋软骨炎，滑动综合征等有关。肋软骨炎表现为沿胸骨缘肋软骨的压痛，部分患儿表现为提举沉重书包以及单肩背书包时出现胸痛。滑动综合征患儿的第8～10肋的肋软骨滑脱，可压迫肋间神经，进而引起胸痛。肋间神经受压也可能与不良姿势，比如驼背用电脑，长时间躺在沙发上玩手机，不良站姿等有关。部分患儿的胸廓畸形，比如漏斗胸、鸡胸也会引发胸痛。漏斗胸更常见，其胸痛可能与结缔组织异常有关。最后，如果全部排除以上病因，那么我们可以把这类患儿归为不明原因。实际中，大概52％的患儿无法找到明确的器质性疾病，这类患儿的胸痛和／或胸闷与自主神经功能紊乱有密切关系，女童自主神经功能紊乱较男童更明显。原因可能与儿童的心理负担加重，长期处于紧张、压抑的环境中，青春期女童因第二性征和月经初潮的出现，更容易出现精神心理不稳定等。归根结底，这类患儿的症状多数为心理因素导致（大概30%）。在排除器质性疾病后，对此类患儿进行精神心理状态评估，并进行心理疏导、放松安静疗法等降低其交感神经张力，可能有助于减轻其主观症状，改善生活质量。最后的最后，总结一下。胸痛是儿童和青少年常见症状，多数为良性胸痛，可随诊观察。部分患儿只是短暂发作，而一些患儿则可能持续数年。在排除各种器质性病变后，我们医生和家长能做的，只能是注重患儿心理呵护，积极协助其改善生活作息方式，而时间，是最好的解药。2022年06月08日744
0
3
-
沈成兴主任医师 上海市第六人民医院 心内科 周一的专家门诊终于结束，年关将近，病人心情总是有点急躁。今天同样有几个有趣的故事，有启发警醒的人物。第一个就是我们的外来务工人员老汪，从我对他的判断来看，应当是心脏的最主要血管前降支近端狭窄在95%左右，但是他还想去，不想住院，我最终说服他一定要住院检查。 终于同意了我的观点，我觉得心情还是比较释然的，订阅，尤其像你这个怀疑心肌梗死的更是刻不容缓。 这有可能是完全会耽误。 时间不是太久，但是这是比较危险的一种典型表现，从你的症状就是你做造影就不这样子严，这这个病首先本身很危险，心肌梗死本身就很危险。第二个感的故事是一个病人看我们一直没有喝水啊，特地送了几个水果，他这个水果我们也没法吃了，这个病人为什么这么客气啊，啊，这个人经过检查是三支病变，我们人大有三个主要血管，老大叫前降支，老二在右部上动脉，老三叫肺血支，他这个老二老三完全闭塞，而老大狭窄了95%，所以非常危险，最佳的选择方式是搭桥，但是他非常抗拒，我们就给他开通了右关啊，一些前降值，当然开通右冠的时候费了一般周折，因为前面的数折已经成了一个假通道，所以我的我的导丝很难过去画了。 大概有三个小时的时间，终于完完整完2022年01月22日1204
3
10
-
2021年05月21日1898
0
3
-
孙普增主任医师 阳谷县人民医院 消化呼吸内科 胸痛分为致命性胸痛和非致命性胸痛。 『致命性心源性胸痛』 01.急性冠状动脉综合征 急性心肌梗死的胸痛强度轻重不一，从无症状或轻微症状到心脏性猝死或严重血流动力学障碍均可出现。 原有心绞痛患者疼痛部位和性质类似心绞痛，但多无明显诱因，程度较重且持续时间长，休息或含服硝酸甘油不能缓解，常伴烦躁不安、出汗、恐惧或有濒死感。 部分患者疼痛位于上腹部被误认为胃穿孔或急性胰腺炎等消化系统急腹症，部分患者疼痛放射至下颌、背部被误认为骨关节痛。NSTE-ACS的心电图表现为至少2个相邻导联ST段压低>0.1mV或者T波改变，并呈动态变化。 STEMI典型心电图表现为相关导联ST段弓背向上抬高，新发的左束支传导阻滞也提示STEMI； cTnI或cTnT峰值超过正常对照值的99百分位可考虑心梗诊断； 肌酸激酶同工酶(CK-MB)对判断心肌坏死也有较好的特异性，可用于判断再发心肌梗死。 具备临床症状（持续性胸痛大于30分钟）、心电图（有ST-T的动态变化）、血清生化标记物测定（心肌酶升高）3个特征中的2个即可诊断急性心肌梗死。 急性心肌梗死一旦确立诊断，应按指南规范及时治疗，早期再灌注治疗是改善预后的关键措施。 02.主动脉夹层 临床表现为突发心前区、背部或腰部剧烈撕刀割样、裂样疼痛是最常见且特征性的症状，性质剧烈难以忍受，可伴烦躁大汗恶心呕吐及濒死感。 疼痛部位多位于胸骨区，可向肩胛区及后背扩展。疼痛持续时间长，阿片类药物效果不佳。可伴有分支动脉急性闭塞表现，脑、心肌、肠、肾脏以及脊髓均可累及。 超声心动图可发现主动脉根部扩张夹层处主动脉壁假腔形成，是否合并主动脉瓣关闭不全和心脏压塞。 主动脉 CTA可显示主动脉腔内膜片、假腔及主动脉内膜和中层之间夹层等征象，明确急性主动脉夹层的分型及受累范围。 『致命性非心源性胸痛』 03.急性肺栓塞 肺栓塞的临床表现多种多样，缺乏特异性，大面积肺栓塞出现胸痛、咯血、呼吸困难、低氧血症，甚至晕厥。 主要体征为肺动脉瓣区第二心音亢进，颈静脉充、盈肝大、下肢水肿等。心电图有 SⅠQⅢTⅢ改变，胸导R波过渡区左移和右胸导联T波倒置。 超声心动图为肺动脉高压、右心扩大和右心负荷过重的表现。肺动脉CTA对较大分支肺动脉栓塞诊断价值较大。 04.气胸 临床表现为突发剧烈的胸痛、呼吸困难，胸痛可放射至同侧肩部、对侧胸廓或腹部，类似急性心肌梗死或急腹症。 左侧气胸会出现心电图异常Q波，酷似急性心肌梗死，但气胸引流后心电图恢复正常。 查体有气胸侧胸廓运动减弱，纵隔移位，叩诊鼓音，语颤减弱或消失，呼吸音消失。胸部X线示肺外周部分空气，无肺纹理可确诊。 『非致命性心源性胸痛』 05.稳定性心绞痛 符合缺血性心绞痛特点，胸痛常为压迫、发闷或紧缩性，也可有烧灼感，偶伴濒死的恐惧感，主要位于胸骨后，可放射至心前区和左上肢尺侧面，也可放射至颈与下颌部，持续数分钟，往往经休息或舌下含服硝酸甘油后迅速消失。 发作常由体力劳动或情绪激动所激发，饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等也可诱发。 典型的心绞痛常在相似的条件下发生。1-3个月内心绞痛发作的频率、持续时间，诱发胸痛的劳力程度及含服硝酸酯类后症状缓解的时间保持稳定。 心绞痛发作时可出现暂时性ST段移位，常见ST段压低0.1mV以上，发作缓解后恢复，有时出现T波倒置。 静息心电图ST段压低（水平型或下斜型）或T波倒置的患者，发作时可变为无压低或直立的所谓“假性正常化”，也支持心肌缺血的诊断。 06.变异性心绞痛 多在静息时发生，无体力劳动或情绪激动等诱因，集中在午夜至上午8点之间。 发病基础为冠脉痉挛，吸烟是最重要诱发因素。经典发作时心电图表现为ST段抬高，而不是一般心绞痛发作时的ST段压低。非完全闭塞性痉挛表现为ST段压低或T波改变。 动态ECG发现，多为无症状性，严重持续痉挛可导致急性心肌梗死，恶性心律失常甚至猝死。 07.X综合征 患者具有心绞痛或类似心绞痛的胸痛，平板运动时出现ST段下移而冠状动脉造影无异常发现。 目前发病机制尚不清楚可能与微血管灌注功能障碍、交感迷走神经平衡失调以及患者痛阈降低有关。 绝经前期女性多见，心电图可以正常，也可以有非特异性ST-T改变。 08.急性心包炎 胸骨后心前区疼痛为急性心包炎的特征，疼痛性质尖锐与呼吸运动相关，常因深呼吸、咳嗽、变换体位加剧，可放射到颈部、左肩、左臂也可达上腹部。 心包摩擦音在胸骨左缘第三、四肋间、胸骨下部和剑突附近最清楚，持续时间不等。 急性心包炎的心电图除aVR和V1外所有导联ST段呈弓背向下抬高，aVR和V1导联ST段压低。 这些改变可于数小时至数日后恢复正常，随着ST段回到基线，T波逐渐低平倒置，数周至数月后恢复正常，也可长期存在。 09.病毒性心肌炎 发病前1-3周有病毒感染前驱症状，随后可以有心悸、胸痛、呼吸困难、水肿，甚至晕厥、猝死。 检查多有心律失常，心音低钝，第三、第四心音奔马律，心衰患者可有颈静脉怒张、肺部湿罗音、肝大等体征。 心电图变化可有房早室早、传导阻滞及非特异性ST段抬高，T波倒置及QT间期延长等。心肌酶升高持续时间较长，心脏核磁有钆延迟增强心肌片状强化特征性改变。 10.肥厚性梗阻性心肌病 最常见症状是劳力性呼吸困难和乏力，1/3可有劳力性胸痛，似心绞痛，但可不典型。 心室流出道梗阻的患者胸骨左缘下段心尖内侧可听到收缩中期或晚期喷射性杂音，向心尖传播，可伴有收缩期震颤。 心电图变化多变，主要表现为QRS波左室高电压、ST段压低和T波导致、异常Q波，多见于I、aVL、V4-V6导联。 超声心动图检查心室间隔厚度＞15mm或与后壁厚度之比≥1.3需考虑诊断。伴有流出道梗阻的病例可见心脏收缩时二尖瓣前瓣叶向前移位。 11.应激性心肌病 是指由于各种应激因素诱发的左室心尖部呈球形扩张伴室壁运动障碍，表现为左心室功能不全，影像学与心电图呈一过性改变的一组症候群。 临床表现有剧烈胸痛，心电图酷似急性心肌梗死的改变，可伴有心肌生物酶学标志物的升高，但冠状动脉造影多数正常。 12.二尖瓣脱垂 此种胸痛特征是：反复非典型性胸痛伴二尖瓣反流性杂音或喀喇音，常伴有胸前区不适、胸闷、心悸、心电图示特异性T波异常，心脏超声可确诊。 13.主动脉瓣重度狭窄 典型表现三联征：心绞痛、晕厥和心力衰竭。主动脉瓣听诊区递增-递减型收缩期杂音。超声心动图主动脉瓣口面积小于1cm2可以确定诊断。 『非致命性非心源性胸痛』 14.胸膜炎与胸膜痛 年轻人居多，发病急，胸痛多伴有发热或与呼吸相关，胸痛多刺痛，偶可听到胸膜摩擦音，胸片可有少量胸腔积液伴或不伴小片的肺渗出影。 15①肺部炎症 有受凉感染史，胸痛伴发热、寒战、咳嗽、深呼吸时加剧，肺部听诊有支气管呼吸音及罗音，自细胞增多，胸片可见片状致密影，即可确诊。 16.肺 癌 以咳嗽伴有痰中带血或咯血为首发症状，原发灶或肿物侵犯胸壁胸膜时亦可出现胸痛症状，可表现为隐痛、钝痛，随呼吸咳嗽加重，侵犯肋骨、脊柱时疼痛持续而明显，且与呼吸咳嗽无关。 17.纵隔气肿 胸骨后剧烈锐痛，向肩部放射，伴有呼吸困难，发绀，颈、前胸甚至面部皮下气肿，有捻发感，X线检查示纵隔增宽，本病常为食管穿孔所致。 18.消化系统疾病 食管炎症、痉挛、功能失调和胃食管反流胸痛的特征表现为疼痛为烧灼性，常向胸骨放射，平躺加重而坐位缓解，吞咽可诱发，并且常在一次短暂剧痛后可持续几个小时。食管癌为进行性吞咽困难伴有不同程度的咽下疼痛，晚期可发生放射痛或持续性、穿透性胸背部疼痛。急性胆囊炎为发热、黄疸，Murphy征阳性。急性胰腺炎为中上腹剧烈疼痛，淀粉酶显著升高。 19.神经疾病胸痛 见于颈、胸椎骨质增生，椎间盘变性后凸，及胸脊髓外肿瘤压迫神经根．呈烧灼样、闪电样胸痛，放射至肩及手部，活动颈肩部深吸气或打喷嚏及久卧加重，不典型病患者口含硝酸甘油可缓解。 20.带状疱疹 呈浅表性烧灼痛，亦可有深部位剧痛，出疹前难以诊断，但若胸痛局限于单侧，不超过中线，受损皮肤有节段性感觉减退可提示本病。 21.肌肉、骨骼病引起的胸痛 如非化脓性肋软骨炎(Tietze综合征)、肌痉挛及纤维质炎、肋间肌劳损、肋骨骨折等均可引起胸痛，其胸痛特点是局限、持续、部位确切，随呼吸及身体活动加重，局部可有压痛点。 22.精神性胸痛 多有焦虑性、情感性疾病或躯体性精神病，胸痛表现多样，性质易变，短暂或持续，常诉心尖部疼痛，并用手指指示具体部位，自感呼吸困难，呈叹气样，但必须排除器质性疾病后方可确诊。2020年08月05日2205
0
3
-
2020年02月24日2018
0
5
-
刘晓利副主任医师 上海市浦东新区浦南医院 心血管科 暴发性心肌炎（fulminant myocarditis，FM）是一种少见的综合征，特点是突然、严重的弥漫心脏炎症，常因心源性休克、室性心律失常或多器官系统衰竭而导致死亡。开始，FM几乎均通过尸检诊断。从定义来说，所有FM患者均需要某种正性肌力药或机械循环支持来维持终末器官灌注，直至心脏移植或者恢复。对于特殊的FM亚型除了指南的治疗方案以外可能免疫调节治疗有效。尽管循环支持、原位心脏移植和疾病特异治疗在发展，但是由于诊断和启动循环支持的延误以及缺乏受训练的专家，所以FM患者的并发症率和死亡率仍然非常高。对于最可能首诊FM的一线工作者的教育对于患者能及时进入有合理资源的医疗机构、预防多器官系统衰竭以及尽快应用疾病特异的治疗来说至关重要。 “暴发”提示FM发病突然而且严重，由于心源性休克、致命性室性心律失常或缓慢性心律失常而导致死亡风险很高。然而，这种历史上几乎无一幸存的疾病在今天能够充分支持患者循环（和氧合/通气），早期识别FM和实施循环支持并维持终末器官功能（特别是神经系统缺氧受损）预后明显改善。对于某些亚型来说，适当的免疫抑制治疗可以缓解疾病。对于其他患者，如果循环得到支持，不需要针对炎症治疗疾病也可能自愈。FM的工作定义是突然、严重后果的心肌炎症导致心肌细胞坏死、水肿和心源性休克。区分FM和其他类型的急性循环衰竭很重要，其中最常见的是急性冠脉综合征（ACS）。起病表现（症状和体征） 临床表现多样，可伴有或不伴有感染或炎症性疾病的全身表现。多数表现为呼吸困难、胸痛、心律失常（心房颤动、室性心律失常或心脏阻滞）。可以表现为猝死，尤其对于竞技运动员猝死是重要的诊断考虑。常在就诊后迅速出现心源性休克或者心源性和分布性的混合型休克。如果患者能够在急性血流动力学崩溃中幸存下来，患者反而可以完全恢复。暴发表现可能标志着免疫/炎症反应更强从而更有效清除病毒导致心肌完全恢复，至少对于感染性心肌炎应该如此。儿童和女性更多见。可合并狼疮和乳糜泻等，这些疾病本身或者和病毒感染一起导致心肌炎症。心肌炎的实验室检查 FM的心电图可表现为QRS波低电压，原因是心肌水肿；偶尔也有左室肥厚表现。心电图出现相邻导联ST段抬高的节段性损伤性电流表现不少见，心电图可类似冠脉阻塞表现。常见非血管分布的ST段抬高表现，但不应该推迟血管造影评估冠脉解剖。可合并心包炎的PR段压低表现。频发早搏、室性心律失常和传导异常常见。 绝大多数患者肌钙蛋白升高，但仍应该检查冠脉造影，因为生物标志物升高最常见的原因是ACS。肌钙蛋白正常并不能排除心肌炎。心脏生物标志物升高幅度可以与心肌梗死无差异。巨细胞心肌炎肌钙蛋白升高水平差别很大，而且与预后无关。利钠肽水平常升高，可能与预后有关。欧洲心脏病学会建议检查血清肌钙蛋白、血沉和C反应蛋白辅助心肌炎诊断。但是血沉和C反应蛋白正常并不能排除心肌炎。不推荐常规检查病毒血清学，因为与活检的心内膜心肌组织检查的病毒PCR相比缺乏敏感性和特异性。门急诊的评估和早期处理 诊断：年轻人出现明显的心血管疾病；没有典型心血管危险因素而有近期病毒性上呼吸道感染或肠道病毒感染的年轻人出现心血管症状；病人出现休克、电不稳定或快速进展的传导异常（QRS波增宽或PR间期延长）；警惕典型右心衰的症状体征，如右上腹痛、肝酶异常、黄疸、颈静脉压力升高、外周水肿、肝大，与原发性肝胆疾病（如胆管炎）鉴别。 转运：早期识别循环衰竭，如脉压减小、窦性心动过速、肢体冰冷或呈花斑状、乳酸升高。患者可能由于严重的炎症而出现发热。尽管这些情况更常见于感染和感染性休克，但是也可能是严重的心肌炎。早期鉴别可能会很困难。 初始治疗：避免应用减慢心率的药物（特别是负性肌力作用的，如美托洛尔、地尔硫卓或维拉帕米）治疗窦性心动过速。对于收缩功能不全的患者，急性受累的心脏没有扩大，搏出量增加有限，此时心排血量可能严重依赖代偿性心率增加。避免应用NSAIDs，因为它们可增加Na潴留，导致心肌损害以及加重肾脏低灌注。FM住院期间的诊断问题超声心动图 超声心动图由于快速便携，是多数FM病例的首选检查。可以早期协助诊断及判断心血管衰竭的严重程度。心脏磁共振（CMR） 钆对比剂增强的CMR除了形态和功能特点（如左心室和右心室的大小和功能，心包积液）外，还可以观察心肌炎组织水平的病理学特点，如心肌水肿和纤维化。Lake Louise标准：三条CMR组织特点至少两条考虑心肌炎（诊断准确性79%）：（1）水肿，（2）疤痕或急性炎症，（3）心肌充血证据。临床表现越严重，诊断敏感性越高。 小型研究提示晚期钆增强（LGE）的部位可提示特异病毒（侧壁LGE提示微小病毒B19，间隔LGE提示人疱疹病毒-6）。不同区域心肌更广泛的LGE提示巨细胞心肌炎可能，但缺乏特异性。一般情况下由于病人不稳定，早期一般不考虑CMR检查。心脏CT 对比剂增强的心脏CT常用于评估冠心病。有些研究显示延迟CT成像可类似CMR。辐射是重要的限制（尤其对于近期冠脉造影患者）。核医学显像心内膜心肌活检，冠脉造影和有创血流动力学 对于心源性休克，右心导管和冠脉造影来指导治疗是基本手段。是否在检查右心或左心导管时行心内膜心肌活检（EMB）取决于临床怀疑心肌炎的可能性、操作者经验以及是否用过抗凝、抗血小板和溶栓治疗。根据2007年AHA、ACC和ESC的联合声明，有两种情况应该行EMB（I类推荐）。第一个是不能解释的新发心衰，病程<2周，伴血流动力学障碍，第二个是不能解释的新发心衰，病程在2周-3个月之间，伴有左心室扩张和新发心律失常（Mobitz II或完全性心脏阻滞）、新发实性心律失常或诊断1-2周内标准治疗无效。 2013年ESC心肌和心包疾病工作组推荐所有临床怀疑心肌炎患者应检查冠脉造影和EMB。2016年AHA科学声明扩展了2007年的联合声明，称如果心衰快速进展高度怀疑病因可通过心肌组织学确诊时可以考虑行EMB。而且，对于其诊断存在有效的治疗方法。EMB受取样误差所限，可以通过影像学指导活检部位。有的医生推荐筛查CMR看有无心肌水肿、浸润或疤痕证据，仅在MRI异常时进行EMB。如果无法进行MRI（如休克或体内有金属装置）可以考虑直接行EMB。多数FM患者有EMB指征。当组织学不能明确诊断时，可以应用病毒基因组分析、免疫组化或转录组学生物标志物等进一步分析。FM患者的早期初始治疗和稳定 FH患者开始常表现为心源性休克。怀疑心肌炎者18%伴有心律失常，包括房性和室性心律失常、缓慢性心律失常。缓慢性心律失常较快速性心律失常少见，除非为结节病、Chagas病或系统性自身免疫病所致的心肌炎。运动可以诱发心律失常；因此推荐急性心肌炎患者在炎症持续期禁止参加竞技运动。心律失常可能是因为水肿或疤痕，研究提示LGE患者更可能出现室性心律失常。 患者常临床情况不稳定，由急救人员送来或其他医疗机构转运来。对于心脏骤停或无脉性心律失常患者，根据AHA高级生命支持指南，首先关注循环、气道和呼吸（CAB）。近来的指南着重于高质量心脏按压。对于无能力处置重症心衰和心肌炎治疗专家的机构，尽快转运至三级医院。开始的稳定手段包括血流动力学支持（还可能需要呼吸支持）来维持足够的组织灌注和终末器官氧输送。这可能需要机械循环支持或体外生命支持。开始的辅助检查包括心电图，胸片，血常规包括分类，基本代谢指标，CPK、CK-MB、cTn，利钠肽，ABG或VBG、乳酸，肝功能，血培养（发热时）。 急诊医生应了解医院资源，如果存在循环衰竭的早期征象要考虑转至能够高级循环支持（和心脏移植）的三级医院。在有多学科休克治疗组的医疗机构，应在多系统器官衰竭出现或加重前启动小组来确定最佳支持措施并尽快实施。 对于循环和氧合/通气不稳定的病人，体外生命支持常是最快的完全支持方法。根据定义，几乎所有FM患者都需要血管活性药物支持或临时性机械循环支持直至自身循环恢复或者以更持久的支持终末器官功能的方案取代。很多中心可在床边经皮置入体外生命支持导管并立即启动支持。目前越来越多应用经皮双心室辅助装置而不需要体外氧合，减少了一些体外生命支持的风险。而且这些经皮双心室辅助装置降低双心室负荷，从而降低了心肌壁应力并降低了发炎的心脏进一步受损的可能性。暴发性淋巴细胞性心肌炎，随着时间心脏常可自愈，而其他免疫介导的FM亚型，予以合适的免疫调节治疗心脏可以恢复。如果不恢复，临时性机械循环支持可以带来短期稳定，可以支持患者其他器官等待心脏移植。 一旦稳定，无论发病机理，所有FM且收缩功能不全的患者会在神经激素拮抗剂治疗中获益。神经激素拮抗剂和利尿剂使心力衰竭治疗的基础。可能导致FM的特异疾病淋巴细胞性心肌炎 淋巴细胞性心肌炎指存在单个核细胞浸润和左心室功能不全。需要与其他细胞（如嗜酸性粒细胞、中性粒细胞和巨噬细胞）浸润导致的心脏炎症性疾病鉴别。临床可表现为亚临床、亚急性、急性和暴发性。早期诊断对于治疗非常关键，其预后和恢复可能性优于非特异组织发现或巨细胞心肌炎。 临床表现多样，可从非特异症状（如气短）到猝死。 治疗主要针对心肌的炎症损伤。很多报道在机械循环支持后左心室功能不全自愈。 临床常应用皮质激素，很大程度上是医生的想法和经验。然而在仅有的两项随机前瞻性对照临床研究中，并没有见到临床获益。 儿科淋巴细胞性心肌炎常应用静脉丙种球蛋白（0.5 g/kg），但成人经验有限。静脉丙种球蛋白联合免疫吸附可以改善左心室射血分数而单用则无改善。他汀治疗可能有获益。一项小型的阿托伐他汀研究中，经6个月治疗患者的左心室射血分数和纽约心脏联合会心功能分级优于安慰剂。近来的系统回顾和荟萃分析免疫治疗对于活检证实的心肌炎且LVEF <45%的患者没有带来LVEF的获益。巨细胞性心肌炎 巨细胞性心肌炎（GCM）是一种少见的致死性FM，主要累及年轻人和中年人。最常见的表现是急性心衰伴室性心律失常和进行性血流动力学恶化。高达25%的GCM患者有其他自身免疫病病史。在实验模型和临床研究中，GCM对环孢菌素为基础的免疫抑制治疗有效，提示大多数病例是自身免疫而非急性感染所致。如果不进行免疫抑制治疗和指南指导的药物治疗，最常见的预后是一年内死亡或心脏移植。移植后，20%-25%会复发。 诊断延迟是影响治疗的主要问题。对于提示GCM典型表现的患者，例如，暴发性心衰伴室性心律失常应用指南指导的药物治疗无效，应行心内膜心肌活检。GCM患者的病情一般不允许检查CMR。组织学诊断不确定是影响治疗的第二大问题。因为特征性的巨细胞出现于1-2周之后，发病前几天取材的活检标本可能表现为坏死性嗜酸粒细胞性心肌炎，没有巨细胞。GCM可能类似于心脏结节病但没有非干酪样肉芽肿或明显纤维化。嗜酸性粒细胞浸润程度不一，但一般比心脏结节病明显。 GCM的病理学诊断标准是弥漫性或多灶性炎症浸润包含淋巴细胞和多核巨细胞伴心肌细胞坏死。巨细胞通常在炎症病变的边缘，常伴有完整和脱颗粒的嗜酸粒细胞。 偶尔，GCM表现为特发性完全性心脏阻滞。一项芬兰的研究显示，<55岁临床表现为特发性心脏阻滞的患者中25%心脏活检显示为GCM或心脏结节病。GCM还可以表现为一段时间的稳定期，持续可达1年或更长，之后临床进展。而对于孤立性心房GCM表现为房性心律失常而非室性心律失常且不伴有心衰预后良好。 除了指南推荐的药物治疗，免疫抑制方案对于活检确诊的急性GCM若在症状发作后的12周内应用可以改善生存率。 GCM应使用机械循环支持直至心脏移植或病情缓解。可使用短期机械循环支持设备桥接至缓解或者更持久的机械循环支持设备。GCM行心脏移植后排异率高，但是移植后存活率和其他心肌病患者相似。 GCM的治疗取决于进展的分期，可能需要快速启动双心室机械循环支持来稳定患者的终末器官功能和维持血流动力学稳定。如果在心内膜心肌活检时刺激心室导致持续性室性心律失常或室颤，机械循环支持还可以起到额外获益。在进行心脏导管、冠脉造影和活检时，如果血流动力学指标提示严重双心室衰竭，应高度考虑植入双心室机械支持。早期双心室支持的其他指征有持续不稳定的室性心律失常或高度结下阻滞。体外生命支持是另一种效果明确的治疗选择，因为对于训练有素的外科医生或者介入心脏病专家在手术室，在心脏导管室或床边可迅速置入。GCM与暴发性淋巴细胞性心肌炎不同，它很少能在一段时间的机械循环支持后自行缓解。这强调了组织学诊断的重要性；这两种FM表现类似但预后差别很大。 如果高度可以免疫介导的FM，常在活检或其他诊断性检查前紧急应用琥珀酸甲泼尼龙1 g。如果诊断为GCM，需要加其他免疫抑制剂以增加疗效。激素对于暴发性淋巴细胞性心肌炎（或急性淋巴细胞性心肌炎）的疗效不明确。2016年AHA科学声明不推荐经验性应用免疫调节剂。 如上所述，GCM缺乏有效的药物治疗手段，在机械循环支持手段出现和原位心脏移植技术提高前GCM难以生存。随着对于GCM基础病生理和自然史的了解，药物治疗主要针对抑制免疫系统。 早期的免疫抑制治疗，特别是激素和其他药物（如环孢菌素、硫唑嘌呤或muromonab-CD3）的联合方案将生存期从3.0个月延长至12.4个月。muromonab-CD3的不良反应（如细胞因子释放综合征）限制了其应用，目前更常用的方案是皮质激素、环孢菌素（目标血药浓度150-300 ng/mL）和硫唑嘌呤或吗替麦考酚酯的三联免疫抑制方案。 GCM长期维持缓解的免疫抑制剂剂量和疗程缺乏资料。有报道应用甲泼尼龙1 g冲击治疗至少3天，继之以口服泼尼松60 mg/d，每周减量10 mg，直至5-7.5 mg/d的维持剂量，但减量方案不一。也有报道激素缓慢减量的（同时维持小剂量calcineurin抑制剂和吗替麦考酚酯或硫唑嘌呤）。有些病人应用小剂量calcineuron抑制剂作为长期维持方案。行原位心脏移植的GCM患者由于复发率高，一般终生维持小剂量皮质激素。看起来需要长期维持小剂量免疫抑制剂，可能要终生。也有中心报道了缓慢减量至无激素方案。完全停用免疫抑制剂可以导致GCM复发，甚至可以在8年后。 必须牢记GCM的一个鉴别诊断是罕见的暴发表现的心脏结节病。心脏结节病一般是慢性病。然而，它很罕见地可表现为类似GCM的临床、影像和病理表现。尽管心脏结节病是FM的少见原因，当患者表现为新发心衰伴传导异常、室性心律失常和血流动力学障碍时应作为鉴别诊断。心脏结节病患者和GCM患者一样可以从激素冲击治疗和第二种免疫抑制剂（如甲氨蝶呤或肿瘤坏死因子alpha）治疗中获益。急性坏死性嗜酸粒细胞性心肌炎 急性坏死性嗜酸粒细胞性心肌炎（necrotizing eosinophilic myocarditis, NEM）是一种罕见类型的嗜酸粒细胞性心肌炎，主要累及成人和16岁以上青少年。临床表现是暴发性心力衰竭或心源性猝死，死亡或移植率达50%，平均症状持续4天。心室血栓形成和动脉栓塞常见，提示可能需要预防性抗凝。 最常见的综合征表现是新发双心室心衰，快速血流动力学恶化，需要使用正性肌力药或机械性循环支持。有报道表现为ST段抬高的心肌梗死样综合征伴快速恶化的临床病程。少数病例，皮疹提示存在药物相关皮肤反应。与某一种新加药物的密切关联可能提示过敏反应。这些药物包括adalimumab、阿莫西林、卡马西平、garcinia cambogia、别嘌醇、clozipine、硫唑嘌呤、ibrutinib、异烟肼、氢氯噻嗪、螺内酯、acetazolamide、四环素、磺胺类、硫脲类、吲哚美辛、两性霉素B。急性嗜酸性炎症后的纤维化常导致充盈压的慢性升高和限制性生理改变。 急性NEM最常见的原因是药物过敏。很多病例与高嗜酸粒细胞综合征、肉芽肿病伴多血管炎以及其他系统性嗜酸粒细胞增多症的病因有关。嗜酸粒细胞颗粒含有蛋白，在脱颗粒后沉积于心肌组织，存进炎症、心肌坏死和微血管血栓。 心肌病伴发的高嗜酸粒细胞综合征的临床表现往往不显著，心律失常少。高嗜酸粒细胞综合征典型表现为几周内进展，出现胸痛、呼吸困难和心功能恶化表现。荟萃分析显示嗜酸粒细胞心肌炎患者的平均年龄41岁（10%小于16岁），男女发病率相当，发病时中位LVEF 35%。17%需要正性肌力药支持，住院死亡率22%。 心肌损伤和室壁应力增加的生物标志物常升高。外周血嗜酸粒细胞增多是重要的实验室检查，但是也可以不升高。开始超声心动图可能显示限制性生理表现，室壁增厚水肿收缩活动减弱。如果嗜酸粒细胞炎症累及心内膜可出现附壁血栓。这种情况下应将Loeffler心内膜病作为鉴别诊断。NEM循环衰竭的机械原因包括乳头肌坏死和游离壁破裂。 活检是诊断的金标准，表现为嗜酸粒细胞在血管周围间质炎性浸润，以及明显的弥漫的心肌细胞坏死。小血管的坏死性血管炎是特征性病理表现，而心外膜下动脉不受累。偶尔可见巨细胞，但是不同与GCM。CMR有助于诊断和监测治疗反应。 与GCM相比，NEM常大剂量皮质激素有效。有时，需要在指南指导的药物治疗基础上加用第二种药物，如吗替麦考酚酯或硫唑嘌呤。 可能需要正性肌力药无或者机械循环支持。恢复后的持久性有疑问，因为有报道复发，表现为cTn升高，心功能受损。激素治疗的理想疗程、复发风险和抗凝策略均不明。新型抗肿瘤药物导致的心肌炎 近20年出现了有效抗肿瘤药物的井喷，导致某些肿瘤劶的改善。然而，传统和新型肿瘤治疗药物都有心血管毒性，包括心肌炎。实际上，早期观察到的蒽环类心脏毒性包括心肌炎-心包炎综合征。然而，近来随着肿瘤免疫治疗的出现，心肌炎已经成为心脏肿瘤学的一个重要考虑。免疫检查点抑制剂（immune checkpoint inhibitors, ICIs）导致某些癌症类型明显和持久的缓解。ICI是以激活免疫系统的免疫检查点为靶点的抗体。2019年初，至少7中ICI被批准，还有更多的在做试验或在研发。然而，ICIs也可以导致免疫相关的不良反应，包括结肠炎、皮炎、肺炎、内分泌病和其他免疫相关的不良反应。 2016年，《新英格兰医学杂志》报道了2例ICI治疗后的暴发性和致死性心肌炎。2例患者表现为难治性电生理紊乱和肌炎，病理证实心肌中T细胞和巨噬细胞浸润。此后，开始报道其他心肌炎病例，估计发病率0.3%->1%。最大的一组报道有101例ICI相关性心肌炎；这些患者早期发作症状（平均在应用ICI 27天后），死亡率高（46%），2017年病例报道急剧增加。病例报道的增加可能是因为对于这种新的临床综合征的认识增加以及ICI的应用越来越多。早期资料显示ICI相关性心肌炎有类效应，并不局限于某一治疗；然而，当ICIs联用时，风险增加。 近来认识到ICIs还导致其他心血管并发症，包括心肌炎、心包炎、血管炎和心律失常。诊断需要联合生物标志物（特别是cTn），心脏影像学和活检。早期资料提示很多ICI相关性心肌病患者超声心动图检查射血分数正常。诊断可能需要其他心脏影像学计数（如CMR）和心内膜心肌活检。另外由于ICI相关性心肌炎患者常合并肌炎，可疑患者应行肌炎的检查，包括肌酸激酶和骨骼肌活检。 对于ICI相关性心肌炎的治疗仍然是经验性的，缺乏前瞻性研究。应停用ICI。治疗策略参考ICIs通过免疫抑制导致的其他免疫相关不良事件的处理。早期静脉应用皮质激素降低进展为暴发性的风险。有报道应用了甲泼尼龙1000 mg/d至少3天，但治疗的理想剂量不详。近来美国临床肿瘤学会指南建议应用大剂量皮质激素（1-2 mg/kg/d）。尽管对于其他免疫相关的不良反应infliximab可以作为辅助治疗，但是它可导致心衰所以要避免应用。对于皮质激素无效的不稳定患者，可以考虑抗胸腺细胞球蛋白或静脉丙种球蛋白。对于皮质激素无效的稳定患者，可以考虑加用他克莫司或吗替麦考酚酯进一步免疫抑制（根据它们治疗心脏移植排异的效果）。免疫抑制治疗作用的持久性不详，持续至症状缓解、LVEF恢复或传导异常恢复是合理的。由于ICI相关心肌炎的心律失常（包括传导病）风险，应考虑起搏器支持治疗。结论和未来研究方向 FM是一种多种原因导致的综合征，临床诊断不足，发病机理特异的免疫调节治疗可能有效。由于炎症导致的室性心律失常风险，恢复的患者禁止竞技性运动至少3-6个月。目前ESC的科学声明推荐症状出现后至少6个月才能恢复运动。AHA科学声明推荐3-6个月后运动耐力检查正常、超声心动图正常、Holter正常可以恢复竞技运动。主要表现是快速进展的心衰和心源性休克以及电不稳定，包括猝死。早期检查和处理对于鉴别FM和其他类型的急性循环衰竭（包括缺血性心脏病、压力诱发的心肌病、急性心包填塞、妊娠心肌病等）很重要。根据心内膜心肌活检的个体化治疗会带来最大的恢复机会。 然而，诊断要快速，才能尽快实施充分的循环支持以防止多器官系统衰竭。FM患者并不像门急诊常见的危重病人。他们常更年轻更健康（因此有更强的免疫系统），常心肌缺血和器官系统衰竭表现不典型，并且常因为他们健康状况较好而就诊晚或发现晚（直至他们用尽了集体储备）。最大的机会在于：早期诊断，及时右心导管或心内膜心肌活检，及时转运至恰当的休克中心，一线医生对于血流动力学障碍或循环衰竭早期表现的识别能力。 目前正在进行以心电图和实时CMR指导心内膜心肌活检的临床试验，观察是否可以降低取材误差。欧洲越来越广泛应用病毒基因组学分析和免疫组化标志物来指导FM治疗。目前提倡进行特异抗病毒药物和免疫表型标定的免疫调节治疗（对于病毒基因阴性的患者）的临床试验。心内膜心肌活检取材更小以增加安全性。这些临床试验和技术进展肯定会影响FM的治疗，希望能够改善病人的预后。 尽管很幸运FM很罕见，但是其罕见性也导致难以进行标准的随机前瞻安慰剂对照临床试验。大多数治疗证据来源于注册研究、病例系列和病例报道，基于对于其免疫学和病理学的基础科学水平的理解。FM逐渐根据HE染色的光镜和电镜组织学表现分型。暴发性淋巴细胞性心肌炎 HE表现：广泛密集的淋巴细胞浸润伴肌坏死。偶有孤立的多核巨细胞或嗜酸性粒细胞。 临床表现：急性心衰快速进展为心源性休克、传导异常或室性心律失常/心源性猝死。胸痛。 治疗：主要是支持治疗；按需循环支持以预防MOSF。有些证据表明在PCR病毒基因阴性时，激素可能有效。GCM HE表现：广泛的混合炎性浸润，特征是存在一些多核巨细胞（常在1-2周后出现），嗜酸性粒细胞，单核细胞和巨噬细胞，没有非干酪样肉芽肿。常有水肿广泛肌坏死。 临床表现：收缩功能不全，心肌受限，或两者共同导致急性心衰。传导异常（包括完全性房室传导阻滞和电机械分离），室性心律失常（包括VT/VF）和心源性猝死。可合并其他自身免疫病。 治疗：治疗需要组织学诊断明确。通常联合应用大剂量激素、calcineurin抑制剂（如环孢菌素）和一种抗代谢药物（如硫唑嘌呤）。有报道抗细胞治疗（抗人胸腺细胞的纯化兔多克隆IgG）用于治疗危及生命的GCM。急性NEM HE表现：心肌广泛的单个核细胞和嗜酸性粒细胞的广泛炎症性浸润。伴肌坏死或纤维化。电镜可能见到嗜酸性粒细胞脱颗粒和蛋白沉积。 临床表现：急性心衰/心源性休克。可表现为限制性心肌病。心内易栓状态。伴或不伴外周血嗜酸粒细胞增多。近期病毒感染或者新加药物。 治疗：识别可能的诱因，特别是如果存在药物过敏。大剂量激素。抗凝。常存在ST段抬高和胸痛而类似于ST段抬高心肌梗死。快速行冠脉造影，心内膜心肌活检，循环支持，应用大剂量静脉皮质激素可能挽救生命。ICI心肌炎 HE表现：加用新型化学治疗药物后新发的淋巴细胞性心肌炎，释放了受抑制的抗肿瘤T细胞，浸润和攻击心肌。组织学符合淋巴细胞浸润和心肌坏死。 临床表现：启动ICI治疗后急性心衰，心源性休克和心房颤动，一般ICI联合治疗时更严重。典型发生于治疗早期，暴发起病。 治疗：包括立刻停止ICI治疗，大剂量皮质激素（琥珀酸甲泼尼龙1 g/d静脉3天，然后2mg/kg/d泼尼松，然后缓慢减量）并应用血管紧张素受体阻断剂或沙库巴曲/缬沙坦。可能开始需要机械循环支持。2020年02月12日4118
0
1
-
周大亮主任医师 哈尔滨市第一医院 心内科 最近，科里收治了一些胸痛、心悸患者，入院后发现，大家都有共同的特点就是入院前几天“感冒了”，在家里吃了一些感冒药，不但不好转，且逐渐出现胸闷、心悸症状。在这些患者中，有一个王姓43岁患者较为严重，入院前2周出现发热、流鼻涕，自认为是感冒，在家里服用感冒药物1周，不缓解，后逐渐出现呼吸困难入院。入院后经检查，心肌损伤标记物明显增高，心功能严重减退，出现了心衰，最终被确诊为“心肌炎”。经积极抢救、治疗，患者逐渐脱离危险，康复出院。这位患者并不是简单的感冒，而是由于病毒感染后，又感染了心肌，得了心肌炎。这到底是怎么一回事？小小的感冒也会得心脏病？一、给大家科普一下什么是普通感冒，什么是流行性感冒。普通感冒：症状比较轻，多数患者仅出现咳嗽、咽喉痛、流鼻水等上呼吸道症状，发高烧的人却不多，大约3-5天内即可恢复。流感：除上呼吸道症状，同时还会伴随高烧、头痛、明显肌肉关节酸痛，会感到全身没有力气，流感患者至少要1周以上才会恢复。如果您得了流感，那您就要注意了，特别是心脏病朋友，有诱发心脏病复发，或者出现心肌炎的可能，应到医院及时就诊、治疗。二、感冒与心脏疾病发表在《柳叶刀：传染病》网络版上的一篇论文显示，流感和心脏病之间存在密切的联系。该研究发现，超过一半的流感意外死亡病例都是由心脏病发作引起。心脏病人在流感面前是非常脆弱，流感可引起支气管炎、肺炎会加重心脏负担，心脏病人得了流感后，就可能表现出呼吸困难、胸闷、活动能力下降等心功能不全的表现。流感病毒还可能侵犯到心肌，导致一种非常危险的心脏病就是病毒性心肌炎，每次流感过后约有4%的几率会感染到心脏，平素健康的人也可能会患病。有人表现比较轻微，有些人表现就比较重，比如出现早搏和心跳过速，严重的就可能导致心衰和猝死。三、感冒后出现这些症状要警惕心肌炎心肌炎一般发生在患者感冒后的3周内，症状有轻有重。早期症状：缺乏特异性，可能有心悸、乏力。中晚期症状：当病毒侵入了心肌，心肌局部会出现炎症反应，开始出现心肌水肿，心功能减退，就会出现胸闷、胸痛、头晕、呼吸困难、水肿等症状。四、如何预防1、尽量少去人口密集的地方。2、常通风、开窗，即便在北方，如果有好天气也需要每天通风20-30分钟。3、多喝水、少熬夜、天冷时注意保暖。4、戴口罩：流感病毒多为飞沫传播，在人口密集地方更应戴好口罩。5、感冒后要多休息，避免劳累，减少诱发心肌炎的可能。6、多吃蔬菜水果，平素积极参加体育锻炼周医生提醒大家：心脏病患者如果出现了感冒症状，不能轻视，不要“挺一挺”就过去了，如果出现体温升高、肌肉酸痛、气喘、恶心、呕吐等症状，应及时就医，避免心脏病加重，出现不良后果。2020年01月05日2980
0
2
-
程海副主任医师 徐州医科大学附属医院 血液科 1. 疑似心肌炎临床表现： ①急性胸痛，假性缺血。 ②新发生的心衰或心衰恶化。 ③心悸及不能解释的症状性心律失常、晕厥或心源性猝死。 ④心源性休克。 2. 实验室诊断标准： ①12导联心电图/Holter/负荷试验出现新的异常改变。 ②心肌细胞溶解标志物cTnT/TnI升高。 ③心脏影像学（超声心动图/CMR/造影）显示心脏结构和功能异常。 ④CMR典型的心肌炎组织特征：心肌水肿和钆延迟增强（LGE）。 疑似心肌炎的诊断标准：如果有≥1个临床表现以及符合≥1个实验室诊断标准，冠状动脉造影无冠心病、无基础心脏病和可解释症状的心外疾病，即应怀疑心肌炎。 符合诊断标准的条件越多，可能性越大。无症状的患者怀疑心肌炎需符合≥2个实验室诊断标准。临床疑似心肌炎的患者住院进一步观察检查，在冠状动脉造影排除冠心病后应行EMB确定诊断。2019年12月09日2511
0
1
-
2019年12月09日1905
0
0
心肌炎相关科普号
卢彪医生的科普号
卢彪 主治医师
中国人民解放军联勤保障部队第九八三医院
老年病科
81粉丝21.1万阅读
黎功医生的科普号
黎功 主任医师
北京清华长庚医院
放射治疗科
7074粉丝167.9万阅读
宋乐医生的科普号
宋乐 副主任医师
北京大学第三医院
核医学科(核素治疗门诊)
1009粉丝28.1万阅读