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2023年09月26日 752 0 0
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李建辉主任医师 上海计生所医院 男科 拥有健康的前列腺,是男性健康的重要标志之一。而提到慢性前列腺炎,很多男性都会下意识地“虎躯一震”,在不少男性眼中,这种病的可怕程度甚至不亚于恶性肿瘤。前列腺堪称人体的生命腺,足以证明前列腺的重要性,慢性前列腺炎在男性中比较常见,久治不愈是不少患者在治疗中经常会遇到的问题,于是,很多关于慢性前列腺炎的担忧和困惑在广大男性人群中流传。当我们想到细菌时,大多数人会将其想象成单细胞生物体,它们聚集在一起后导致某些疾病或使食物酸败,一旦完成“任务”,细菌就会回到孤立的存在。事实证明,这种细菌形象不仅过于简单,而且可能会产生误导。细菌生物膜作为微生物群落,若在人体组织或无生命物体上形成则可能会导致严重感染等问题。有学者对20例既往有明确细菌学证据、应用抗菌约物效果不佳的慢性细菌性前列腺炎患者进行了前列腺穿刺活检或经尿道前列腺电切活检,在60%患者的前列腺组织中发现了和既往发作同样的细菌,这些细菌以生物膜形式牢固地附着在前列腺导管和腺泡壁上上。近年来,越来越多的证据显示,细菌生物膜在前列腺慢性感染和炎症迁延不愈中起的重发作用。临床研究发现,慢性细菌性前列腺炎分离出的常见致病菌中,有94%的大肠埃氏菌是产生物膜菌株(其中有63%是强产生物膜菌株),分别有75%和15%的革兰氏阴性菌株具有强的和中等的产生物膜能力,革兰氏阳性菌中常见的葡萄球菌分别有46%和36%具有强和中等产生物膜能力。产生物膜菌株感染的患者较非产生物膜细菌感染的前列腺炎患者具有更高的美国国立卫生硏究院慢性前列腙炎症状评分(NationalInstituteofHealthChronieProstatitisSymptomIndex,NIH-CPSD。在接受标准的抗菌药物治疗后的随访中,虽然接近60%的患者细菌学转阴,但NTH-CPS1改善的患者不足10%。前列腺炎患者的细菌生物膜形成黏附于导管系统的上皮细胞或存在于前列腺的钙化灶内,抗菌药物治疗容易清除游离细菌,但对生物膜内的细菌清除能力有限,细菌持续存在唤醒持续的免疫反应刺激和炎症浸润,导致症状迁延不愈或临床细菌检出困难,使抗菌药物的应用失去指导。目前对于这种发况,临床检测能力有限。而在治疗中,在初始标准疗程抗菌药物治疗失败后,有硏究显示使用阿奇霉素和左氧氟沙星或环丙沙星联合用药进行又一个周期的治疗中可以取得很好的效果,其中阿奇霉素不仅可以杀灭细菌,同时具有很好的对抗细菌生物膜的作用。一.细菌生物膜是什么?生物膜(biofilm)是微生物存在的自然状态,J.WilliamCosterton在19世纪70年代首先提出了生物膜概念及理论,作为描述表面上各种各样微生物聚集体的一个简单表达;是依附于某载体表面的由胞外多聚物(EPS)和基质网(matrix)包被的高度组织化、系统化的微生物被膜性聚合物。细菌生物膜是聚集的微生物和它们的细胞外产物在固体表面形成的集落样结构,是细菌为适应恶劣环境而采取的一种生长方式。人体植入物表面生物膜的形成是一种自然现象,是细菌为了适应环境维持生存而发生的形态以及生理功能的改变,以微菌落为基本单位,包裹于多聚糖、蛋白等物质构成的基质中,形如膜状不可逆地附着于物体表面。细菌生物膜形成对于暂时或永久性人体植入物感染(如阴茎假体及人工括约肌)问题有重要的影响。二.细菌生物膜形成它的形成可以用下图所示的事件顺序进行简要描述:可逆附着到表面、不可逆附着、定植、成熟和扩散。区别于浮游细菌状态,由于缺乏氧气和其他营养物质,生物被膜内细菌的生长速度明显低于浮游细菌。生物被膜形成示意图。(i)浮游细菌在表面可逆附着;(ii)表面不可逆附着;(iii)外部基质网形成;(iv)形成三维结构;(v)脱落扩散。1.调节膜形成这一步的形成来自机体对外来异物的宿主反应。以尿路为例:异物进人尿路与尿液接触,尿液中的Tamm-Horsfall糖蛋白、各种离子、多糖及其他成分数分钟内聚集到异物表面,体液中的大分子成分如血清白蛋白、纤维蛋白原、胶原与纤维连接蛋白在细菌微生物到达之前快速在异物表面形成调节膜。调节膜的形成改变了异物的表面特性,使得病原微生物容易在异物表面聚集。2.病原微生物的聚集和黏附这是生物膜形成的第二步。病原微生物黏附于异物表面的能力受到静电力和疏水性的相互作用、离子强度、渗透压和尿pH等的影响。其确切的生物学机制仍在研究中。浮游细菌感受到环境的生存压力,通过释放细胞释放质子和信号分子感知异物平面的存在向异物表面聚集,通过疏水性和静电力的作用黏附于异物表面开始生长繁殖。3.表层生物膜结构的形成此时微生物已经创造了一个躲避抗菌药物和宿主免疫反应的微环境。依菌种不同,微菌落可能由10%~25%细菌和75%~90%胞外多糖(exopolysaccharide,EPS)基质组成。这些微菌落构成了生物膜的基本单元,并进一步发展形成具有异质性粗糙表面的结构。生物膜通过“水通道”运输必要的营养和氧气,同时内部也通过基因表达分泌化学信号调控细菌密度。生物膜调节细菌群体感应(quorumsensing,QS)即细菌细胞之间通过感受自诱导物来调控细菌群体行为的现象,是细菌调控生物膜形成的重要机制之一。通过信号分子调控基因表达,这种交流可使细菌表达不同的生理行为,包括病原微生物的毒性、对抗菌药物耐药的形成、生物膜的形成与生长等。生物膜的形成与微生物代谢、毒力因子表达等密切相关。群体感应现象与生物膜的形成相互依赖,生物膜提供菌体聚集场所,避免群体感应信号分子的扩散,聚集菌体的群体感应现象为生物膜的形成提供基础。群体感应糸统不仅可直接介导细菌生物膜的形成,还可调节胞内第二信使分子水平。细菌在biofilm内生长环境变得极度拥挤,且代谢速率降低,细菌此时会表现出对抗生素明显的耐药性,并逐渐形成蘑菇样或塔状结构的成熟生物膜(maturebiofilm)。4.脱落扩散细菌对biofilm内环境生长不适应,细菌可分泌胞外水解酶水解EPS,细菌脱离biofilm,成为游离状态细菌(planktoncell)。这些从biofilm内释放出的游离菌可继续黏附、生长、定植、分化,附着于其他载体表面,形成新的biofilm。细菌就是以形成游离细菌—细菌生物膜—游离细菌—细菌生物膜这样的生存方式循环往复,不断地释放浮游细菌并引发持续性感染。细菌形成生物膜过程图三.生物膜细菌的抗菌药物耐药机制biofilm耐药机制复杂,是多种因素综合作用的结果,主要包括以下几方面:1.渗透限制学说认为,biofilm内细菌分泌的胞外多聚物EPS结构相对致密形成生理性屏障,使许多水溶性的抗菌药物难以渗入发挥作用,导致biofilm内的细菌对抗菌药物的敏感性降低。此外,由于biofilm中呈负电荷的EPS可与大量抗菌药物结合,使到达细菌部位的药物浓度显著降低;同时EPS中含有许多抗菌药物水解酶,如β-内酰胺酶,可使进入biofilm内的抗菌药物失活。由于以上原因,生物膜内细菌通常可以在抗菌药物浓度比杀死生物膜外同种游离细菌时高1000~1500倍的环境中存活。2.营养限制学说认为,营养物质和氧气等难以到达biofilm深部的细菌,由于受到营养供给的限制,处于缓慢生长或饥饿状态,生长代谢速率明显下降。这种状态的细菌对抗菌药物不敏感,或者使部分以细菌增殖过程为靶点的抗菌药物的疗效急剧下降,这是由于生物膜内细菌启动基因转变改变了细菌外膜、分子靶点(研究显示会出现65~80个蛋白的改变),而表型的改变对细菌耐药起重要作用。3.适应性耐药机制:指细菌生物被膜在存在抗菌药物的情况下对耐药机制的暂时诱导,可以是特异性或非特异性的。特异性耐药机制包括β-内酰胺抗菌药物存在时诱导β-内酰胺酶,或者在黏菌素存在时G-细菌外膜上的脂多糖变化。非特异性耐药机制包括外排泵的上调、野生敏感型细菌转化为耐药突变群或对药物诱导的氧化应激的保护等。乍一看,这些不同的机制涉及到生物被膜对抗菌药物的耐药性似乎是独立的,然而在铜绿假单胞菌生物被膜中有证据表明,调节因子(如转录调节因子brlR)共同参与了对氧化应激的耐药性和外排泵表达的调节。4.表型推断学说认为,biofilm内的细菌和游离状态的细菌在基因表达、生理结构上有显著差异,研究证实biofilm内部的细菌会表达一些专一性的保护因子,例如多药外排泵(multidrugeffluxpumps)和压力响应性调节因子。此外,细菌生物膜还是质粒的重要储备库,可促进细菌耐药基因的获得和传播。四.如何治疗生物膜感染目的是抑制生物膜中的细菌生长,以减少炎症反应。我们重点阐述抗菌药物的合理应用。大多数抗菌药物的药代动力学(PK)和药效动力学(PD)研究都是在浮游细菌上进行的,不宜将其结果外推至生物膜细菌。最小生物被膜抑制浓度(MBIC)和最小生物被膜清除浓度(MBEC)是在生物膜感染治疗中应该参考的界值,可想而知的是杀灭生物被膜细菌所需的抗菌药物浓度比浮游细菌高得多,事实上抗菌药物的MBEC在体内也往往难以达到。因此,仅通过全身使用常规剂量的抗菌药物似乎是不可行的,而通过高剂量,局部治疗以及联合治疗可在生物膜感染部位提供较高药物浓度,是提高抗生物被膜感染疗效的可能手段。PK–PD与生物膜的抗菌效果相关。参数包括最小生物被膜抑制浓度(MBIC)、最小生物被膜清除浓度(MBEC)、亚最小生物被膜抑制浓度(Sub-MBIC)、抗生素后效应(PAE)、峰浓度(Cmax)和抗生素时间-浓度曲线下的总面积(AUC)。PK–PD指数为Cmax/MBIC、AUC/MBIC,以及抗生素浓度保持在MBIC以上的时间(T>MBIC)。当MBEC超过Cmax时,生物被膜很难在体内清除。具体而言,生物被膜的治疗需要有效且渗透性良好的抗生素,以确保在生物被膜感染部位有足够浓度的有效抗生素。一般来说,大环内酯类、林可酰胺类、四环素类、利福霉素、喹诺酮类、夫西地酸、硝基咪唑、磺胺类和恶唑烷酮类比β-内酰胺类、氨基糖苷类、糖肽类和多黏菌素更好地渗透到组织和细胞中,抗菌药物组合例如美罗培南、黏菌素和阿奇霉素等抗菌剂是组合策略的良好候选者,能在生物被膜较深层氧张力降低和代谢活性低的条件下保持其活性。另外,一些广泛使用的抗生素如阿奇霉素、头孢他啶和环丙沙星,除了具有常规抗生素活性外,还具有群体感应抑制(QSI)活性。2023年06月30日 70 0 1
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陈善闻副主任医师 复旦大学附属华山医院 泌尿外科 拥有健康的前列腺,是男性健康的重要标志之一。而提到慢性前列腺炎,很多男性都会下意识地“虎躯一震”,在不少男性眼中,这种病的可怕程度甚至不亚于恶性肿瘤。前列腺堪称人体的生命腺,足以证明前列腺的重要性,慢性前列腺炎在男性中比较常见,久治不愈是不少患者在治疗中经常会遇到的问题,于是,很多关于慢性前列腺炎的担忧和困惑在广大男性人群中流传。当我们想到细菌时,大多数人会将其想象成单细胞生物体,它们聚集在一起后导致某些疾病或使食物酸败,一旦完成“任务”,细菌就会回到孤立的存在。事实证明,这种细菌形象不仅过于简单,而且可能会产生误导。细菌生物膜作为微生物群落,若在人体组织或无生命物体上形成则可能会导致严重感染等问题。 有学者对20例既往有明确细菌学证据、应用抗菌约物效果不佳的慢性细菌性前列腺炎患者进行了前列腺穿刺活检或经尿道前列腺电切活检,在60%患者的前列腺组织中发现了和既往发作同样的细菌,这些细菌以生物膜形式牢固地附着在前列腺导管和腺泡壁上上。近年来,越来越多的证据显示,细菌生物膜在前列腺慢性感染和炎症迁延不愈中起的重发作用。临床研究发现,慢性细菌性前列腺炎分离出的常见致病菌中,有94%的大肠埃氏菌是产生物膜菌株(其中有63%是强产生物膜菌株),分别有75%和15%的革兰氏阴性菌株具有强的和中等的产生物膜能力,革兰氏阳性菌中常见的葡萄球菌分别有46%和36%具有强和中等产生物膜能力。产生物膜菌株感染的患者较非产生物膜细菌感染的前列腺炎患者具有更高的美国国立卫生硏究院慢性前列腙炎症状评分(NationalInstituteofHealthChronieProstatitisSymptomIndex,NIH-CPSD。在接受标准的抗菌药物治疗后的随访中,虽然接近60%的患者细菌学转阴,但NTH-CPS1改善的患者不足10%。前列腺炎患者的细菌生物膜形成黏附于导管系统的上皮细胞或存在于前列腺的钙化灶内,抗菌药物治疗容易清除游离细菌,但对生物膜内的细菌清除能力有限,细菌持续存在唤醒持续的免疫反应刺激和炎症浸润,导致症状迁延不愈或临床细菌检出困难,使抗菌药物的应用失去指导。目前对于这种发况,临床检测能力有限。而在治疗中,在初始标准疗程抗菌药物治疗失败后,有硏究显示使用阿奇霉素和左氧氟沙星或环丙沙星联合用药进行又一个周期的治疗中可以取得很好的效果,其中阿奇霉素不仅可以杀灭细菌,同时具有很好的对抗细菌生物膜的作用。 一.细菌生物膜是什么?生物膜(biofilm)是微生物存在的自然状态,J.WilliamCosterton在19世纪70年代首先提出了生物膜概念及理论,作为描述表面上各种各样微生物聚集体的一个简单表达;是依附于某载体表面的由胞外多聚物(EPS)和基质网(matrix)包被的高度组织化、系统化的微生物被膜性聚合物。 细菌生物膜是聚集的微生物和它们的细胞外产物在固体表面形成的集落样结构,是细菌为适应恶劣环境而采取的一种生长方式。人体植入物表面生物膜的形成是一种自然现象,是细菌为了适应环境维持生存而发生的形态以及生理功能的改变,以微菌落为基本单位,包裹于多聚糖、蛋白等物质构成的基质中,形如膜状不可逆地附着于物体表面。细菌生物膜形成对于暂时或永久性人体植入物感染(如阴茎假体及人工括约肌)问题有重要的影响。 二.细菌生物膜形成它的形成可以用下图所示的事件顺序进行简要描述:可逆附着到表面、不可逆附着、定植、成熟和扩散。区别于浮游细菌状态,由于缺乏氧气和其他营养物质,生物被膜内细菌的生长速度明显低于浮游细菌。 生物被膜形成示意图。(i)浮游细菌在表面可逆附着;(ii)表面不可逆附着;(iii)外部基质网形成;(iv)形成三维结构;(v)脱落扩散。 1.调节膜形成这一步的形成来自机体对外来异物的宿主反应。以尿路为例:异物进人尿路与尿液接触,尿液中的Tamm-Horsfall糖蛋白、各种离子、多糖及其他成分数分钟内聚集到异物表面,体液中的大分子成分如血清白蛋白、纤维蛋白原、胶原与纤维连接蛋白在细菌微生物到达之前快速在异物表面形成调节膜。调节膜的形成改变了异物的表面特性,使得病原微生物容易在异物表面聚集。 2.病原微生物的聚集和黏附这是生物膜形成的第二步。病原微生物黏附于异物表面的能力受到静电力和疏水性的相互作用、离子强度、渗透压和尿pH等的影响。其确切的生物学机制仍在研究中。 浮游细菌感受到环境的生存压力,通过释放细胞释放质子和信号分子感知异物平面的存在向异物表面聚集,通过疏水性和静电力的作用黏附于异物表面开始生长繁殖。 3.表层生物膜结构的形成此时微生物已经创造了一个躲避抗菌药物和宿主免疫反应的微环境。依菌种不同,微菌落可能由10%~25%细菌和75%~90%胞外多糖(exopolysaccharide,EPS)基质组成。这些微菌落构成了生物膜的基本单元,并进一步发展形成具有异质性粗糙表面的结构。生物膜通过“水通道”运输必要的营养和氧气,同时内部也通过基因表达分泌化学信号调控细菌密度。生物膜调节细菌群体感应 (quorumsensing,QS)即细菌细胞之间通过感受自诱导物来调控细菌群体行为的现象,是细菌调控生物膜形成的重要机制之一。通过信号分子调控基因表达,这种交流可使细菌表达不同的生理行为,包括病原微生物的毒性、对抗菌药物耐药的形成、生物膜的形成与生长等。生物膜的形成与微生物代谢、毒力因子表达等密切相关。群体感应现象与生物膜的形成相互依赖,生物膜提供菌体聚集场所,避免群体感应信号分子的扩散,聚集菌体的群体感应现象为生物膜的形成提供基础。群体感应糸统不仅可直接介导细菌生物膜的形成,还可调节胞内第二信使分子水平。细菌在biofilm内生长环境变得极度拥挤,且代谢速率降低,细菌此时会表现出对抗生素明显的耐药性,并逐渐形成蘑菇样或塔状结构的成熟生物膜(maturebiofilm)。4.脱落扩散 细菌对biofilm内环境生长不适应,细菌可分泌胞外水解酶水解EPS,细菌脱离biofilm,成为游离状态细菌(planktoncell)。 这些从biofilm内释放出的游离菌可继续黏附、生长、定植、分化,附着于其他载体表面,形成新的biofilm。细菌就是以形成游离细菌—细菌生物膜—游离细菌—细菌生物膜这样的生存方式循环往复,不断地释放浮游细菌并引发持续性感染。 三.生物膜细菌的抗菌药物耐药机制biofilm耐药机制复杂,是多种因素综合作用的结果,主要包括以下几方面:1.渗透限制学说认为,biofilm内细菌分泌的胞外多聚物EPS结构相对致密形成生理性屏障,使许多水溶性的抗菌药物难以渗入发挥作用,导致biofilm内的细菌对抗菌药物的敏感性降低。此外,由于biofilm中呈负电荷的EPS可与大量抗菌药物结合,使到达细菌部位的药物浓度显著降低;同时EPS中含有许多抗菌药物水解酶,如β-内酰胺酶,可使进入biofilm内的抗菌药物失活。由于以上原因,生物膜内细菌通常可以在抗菌药物浓度比杀死生物膜外同种游离细菌时高1000~1500倍的环境中存活。· 2.营养限制学说认为,营养物质和氧气等难以到达biofilm深部的细菌,由于受到营养供给的限制,处于缓慢生长或饥饿状态,生长代谢速率明显下降。这种状态的细菌对抗菌药物不敏感,或者使部分以细菌增殖过程为靶点的抗菌药物的疗效急剧下降,这是由于生物膜内细菌启动基因转变改变了细菌外膜、分子靶点(研究显示会出现65~80个蛋白的改变),而表型的改变对细菌耐药起重要作用。· 3.适应性耐药机制:指细菌生物被膜在存在抗菌药物的情况下对耐药机制的暂时诱导,可以是特异性或非特异性的。特异性耐药机制包括β-内酰胺抗菌药物存在时诱导β-内酰胺酶,或者在黏菌素存在时G-细菌外膜上的脂多糖变化。非特异性耐药机制包括外排泵的上调、野生敏感型细菌转化为耐药突变群或对药物诱导的氧化应激的保护等。乍一看,这些不同的机制涉及到生物被膜对抗菌药物的耐药性似乎是独立的,然而在铜绿假单胞菌生物被膜中有证据表明,调节因子(如转录调节因子brlR)共同参与了对氧化应激的耐药性和外排泵表达的调节。 4.表型推断学说认为,biofilm内的细菌和游离状态的细菌在基因表达、生理结构上有显著差异,研究证实biofilm内部的细菌会表达一些专一性的保护因子,例如多药外排泵(multidrugeffluxpumps)和压力响应性调节因子。此外,细菌生物膜还是质粒的重要储备库,可促进细菌耐药基因的获得和传播。· 四.如何治疗生物膜感染 目的是抑制生物膜中的细菌生长,以减少炎症反应。我们重点阐述抗菌药物的合理应用。 大多数抗菌药物的药代动力学(PK)和药效动力学(PD)研究都是在浮游细菌上进行的,不宜将其结果外推至生物膜细菌。最小生物被膜抑制浓度(MBIC)和最小生物被膜清除浓度(MBEC)是在生物膜感染治疗中应该参考的界值,可想而知的是杀灭生物被膜细菌所需的抗菌药物浓度比浮游细菌高得多,事实上抗菌药物的MBEC在体内也往往难以达到。因此,仅通过全身使用常规剂量的抗菌药物似乎是不可行的,而通过高剂量,局部治疗以及联合治疗可在生物膜感染部位提供较高药物浓度,是提高抗生物被膜感染疗效的可能手段。 PK–PD与生物膜的抗菌效果相关。参数包括最小生物被膜抑制浓度(MBIC)、最小生物被膜清除浓度(MBEC)、亚最小生物被膜抑制浓度(Sub-MBIC)、抗生素后效应(PAE)、峰浓度(Cmax)和抗生素时间-浓度曲线下的总面积(AUC)。PK–PD指数为Cmax/MBIC、AUC/MBIC,以及抗生素浓度保持在MBIC以上的时间(T>MBIC)。当MBEC超过Cmax时,生物被膜很难在体内清除。 具体而言,生物被膜的治疗需要有效且渗透性良好的抗生素,以确保在生物被膜感染部位有足够浓度的有效抗生素。一般来说,大环内酯类、林可酰胺类、四环素类、利福霉素、喹诺酮类、夫西地酸、硝基咪唑、磺胺类和恶唑烷酮类比β-内酰胺类、氨基糖苷类、糖肽类和多黏菌素更好地渗透到组织和细胞中,抗菌药物组合例如美罗培南、黏菌素和阿奇霉素等抗菌剂是组合策略的良好候选者,能在生物被膜较深层氧张力降低和代谢活性低的条件下保持其活性。另外,一些广泛使用的抗生素如阿奇霉素、头孢他啶和环丙沙星,除了具有常规抗生素活性外,还具有群体感应抑制(QSI)活性。2023年06月29日 361 0 1
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2023年06月26日 86 0 0
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贾钰华主任医师 南方医科大学南方医院 中医内科 1.前列腺炎简单来说就是前列腺的一种炎症,通常由细菌感染引起,会导致前列腺组织的疼痛和肿胀,影响其正常功能。2.前列腺炎可以分为急性和慢性两种类型。急性前列腺炎的症状通常比较明显,包括发热、腰痛、尿频、尿急、尿痛等。而慢性前列腺炎的症状通常比较轻微,包括下腹部不适、尿道排尿不畅等,容易被人忽视,长此以往还可能引起前列腺石、前列腺增生等并发症。因此,及时发现和治疗前列腺炎非常重要。3.前列腺炎是一种复杂的疾病,可能由多种因素引起,包括感染、免疫反应、神经因素等。这些因素可能相互作用,导致前列腺组织发生炎症和肿胀。具体的作用机制仍需进一步的研究探索,但是有一些假说。4.其中一种假说认为,前列腺炎可能是由于尿道和膀胱中的细菌通过尿道进入前列腺引起的。这些细菌会在前列腺中繁殖并引发炎症和肿胀。另外一种假说认为,前列腺炎可能与免疫系统有关。当前列腺组织受到刺激时,免疫系统会释放炎症介质,从而引起炎症反应和肿胀。5.目前这些假说仅是对前列腺炎发生机制的推测,尚未得到充分证实。治疗时通常需要根据病因进行,包括抗生素治疗、消炎止痛药治疗等等。2023年06月21日 210 0 21
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李建辉主任医师 上海计生所医院 男科 前列腺对于很多的男性朋友来说,真的是既熟悉,又神秘。前列腺对于男性来说有着极其重要的作用,但具体有什么作用,很多男性却一无所知。当我们的前列腺出现问题时,也会表现出来一些明显的症状,若不及时发现的话,会导致疾病的延误。此外,还有些病人抱着“能忍就忍”、“讳疾忌医”的心理,导致自己备受前列腺炎的困扰,生活质量毫无幸福可言,那么,前列腺炎为何反复发作,不断成为“回头客“呢?不少男性患者因此备感困扰。什么是前列腺?在男性体内是干什么的?前列腺是男性的性腺器官。前列腺如栗子,在膀胱下面,泌尿生殖膈上面,前面贴耻骨联合,后面靠直肠。所以做直肠指诊能触及前列腺的背面。前列腺腺体的中间有尿道穿过,所以前列腺疾病排尿首先受影响。前列腺具有内、外双重分泌功能的性分泌腺。作为外分泌腺,前列腺每天分泌约2毫升前列腺液,是构成前列腺主要成分;作为内分泌腺,前列腺分泌的激素称前列腺素。前列腺表面有一层被膜。其内有较多的弹性纤维和平滑肌,这些成分可伸入腺内,组成前列腺的支架。前列腺的实质由30~50个复管泡状腺组成,共有15~30条导管开口于尿道精阜的两侧,按腺体的分布,可分成粘膜腺,粘膜下腺和主腺。前列腺炎为何反复发作?成为“回头客”一、前列腺的解剖位置特殊前列腺与精索、输精管、输尿管、膀胱和直肠毗邻,造成很多的前列腺炎是继发于泌尿生殖系统的炎症感染,常与精索炎一起出现。尿道开口与外界相同,很多细菌容易进入尿道,再逆行至前列腺引发感染。有部分患者不少见:不是很注意生殖器的卫生,不能洁身自好而染上性病。此类人群就算初次治疗前列腺炎效果明显,但因为不良的生活方式持续存在,依然很容易再次感染。二、患者没能得到规范诊治1、过分依赖抗生素:90%左右的前列腺疾病都是无菌性的,乱用抗生素不但起不到杀菌作用,反而会让体内局部菌群失调,增加治疗难度。2、原发病治疗不彻底:患泌尿感染、尿道炎、非淋菌性尿道炎的患者,病菌上行感染了前列腺,引起了前列腺病。这时,要针对前列腺和原发病灶进行全面治疗。3、自行购药治疗:常见病不等于简单病。治疗前列腺,诊断比治疗更重要,未经诊断就自行购药是盲目而错误的。4、轻信“一次性根治”:一些非正规机构利用患者治病心切的心理,不切实际地希望“速战速决”,结果却常常适得其反,造成了腺体损伤,给后期治疗增加了难度。5、治疗不分型、不系统、不足疗程:病因不明确,治疗盲目。间歇性治疗,症状稍一减轻就停止,没有持续性,造成炎症反复发作。男人远离前列腺炎,从改正这些不良生活习惯开始生活中有很多不良的习惯,日积月累很容易诱发前列腺炎,所以明确生活中的哪些常见的不良习惯,对预防前列腺炎是很有帮助。1、久坐:久坐易影响身体下部,特别是会阴部血液循环的畅通度,易使前列腺慢性充血从而加重前列腺自身负担,致使前列腺腺管的排泄被动变得不通畅或不太通畅,影响或阻碍代谢物的流通排出,造成腺液分泌不畅,容易导致前列腺炎;2、憋尿:男性泌尿生理结构决定了,经常性憋尿会使膀胱充盈压迫前列腺,影响血流畅通,经常性憋尿也会使膀胱壁变薄,造成尿液中有害物质与细菌的诱发感染,从而导致前列腺炎;3、不健康的性生活:过频繁的性生活、手淫等,频繁使前列腺充血,也易导致前列腺炎;4、过度劳累焦虑抑郁:不良的内在焦虑抑郁,以及过度劳累等内在因素也是造成前列腺炎的一个原因;5、长期饮食辛辣:长期饮食过于辛辣会引起血管扩张,从而经常导致前列腺充血也是造成前列腺炎的一个重要原因;6、饮水过少:平常生活中饮水过少导致排尿了过少,长期如此不利于将体内有害代谢物排出体外;7、酗酒:适度饮酒会使身体毛细血管充血,长期如此也对前列腺炎造成很大压力;8、不注意个人卫生:个人卫生不好,长期不洗澡不换内衣裤易使细菌病毒滋生,从而造成前列腺炎等相关疾病;9、不注意保暖:若身体受凉易引起交感神经兴奋,导致肾上腺收缩因而增强了尿道内压力,从而使顺利排尿受到影响,将会对前列腺的产生不良影响;10、局部不通风:紧身衣裤或是不透风材料,易使局部空气流通不畅造成局部过热,排汗不畅导致细菌滋生进而引起感染,从而引发前列腺炎。2023年06月19日 399 1 0
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陈望强主任医师 杭州市红十字会医院 男科 今天,我们要谈谈饮酒与前列腺炎之间的关系。许多人可能会好奇,喝酒真的会导致前列腺炎吗?下面我们来一探究竟!首先,让我们了解一下前列腺炎的基本知识。前列腺炎是男性生殖系统中一种常见的炎症性疾病。它可能导致盆腔疼痛、排尿困难、尿频等症状。前列腺炎的主要原因包括细菌感染、免疫系统失调、激素水平失衡等。研究发现,过量饮酒可能会增加患前列腺炎的风险。以下是一些可能的原因:损害免疫系统:酒精可能会损害我们的免疫系统,使我们更容易感染细菌、病毒等病原体。因此,喝酒可能增加前列腺感染的风险,导致前列腺炎。激素水平失衡:酒精可能影响激素水平,包括睾丸激素和雌激素。激素水平失衡可能导致前列腺炎的发生。血管收缩:酒精可能导致血管收缩,减少前列腺的血流。缺血可能加重前列腺炎的症状。刺激前列腺:酒精可能直接刺激前列腺,导致前列腺炎症状加重。加重生活压力:过量饮酒可能导致工作、家庭和社交压力增加,从而诱发或加重前列腺炎。当然,并非所有喝酒的人都会患上前列腺炎。适量饮酒对大多数人来说是安全的。然而,如果你已经患有前列腺炎,喝酒可能会加重你的症状。因此,在这种情况下,最好遵循医生的建议,适当限制酒精摄入。以下是一些建议:适量饮酒:红酒中含有一种名为白藜芦醇的抗氧化物质,它有助于降低炎症。研究表明,适量饮用红酒可能对前列腺炎患者有一定益处。不过,请注意,适量饮酒至关重要。选择低度酒:尽量选择低度酒,酒精度越低越好,避免高度酒,如白酒和伏特加。保持健康生活方式:保持良好的生活习惯,如定期锻炼、保持健康饮食和良好的睡眠,有助于减轻酒精对前列腺的不良影响。定期体检:定期进行体检,关注前列腺健康状况。如果出现前列腺炎症状,及时就医,以便早期诊断和治疗。了解个人风险:了解你的家族史和遗传背景,评估前列腺炎的风险。如果你处于高风险人群,可能需要更加小心控制酒精摄入。总之,适量饮酒和保持健康的生活方式是降低前列腺炎风险的关键。如果你已经患有前列腺炎,最好在医生指导下限制酒精摄入,以免加重症状。2023年04月23日 385 0 1
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蒋毅主任医师 攀钢总医院 男科 一、病名的认知是应该称之为慢性前列腺炎(chronicprostatitis,CP)还是应该严肃地称之为慢性前列腺炎综合征(Chronicprostatitissyndrome,CPS)?慢性前列腺炎是指非常狭隘的仅限于前列腺炎的、但又非常容易被混淆的病名,而使用“慢性前列腺炎综合征”这一病名则概念范围极其广,后者所产生的、引申的治疗手段与方案已经大大超过了前者。慢性前列腺炎综合征,不仅仅包括前列腺炎与之相关的下尿路症状与慢性盆底疼痛,也包括类前列腺炎综合征,也包括会阴肛门之类前列腺炎症状。慢性前列腺炎的症状极其复杂,且其他盆底泌尿系的疾病也会出现类似的疼痛、排尿异常症状非常容易混淆不清。既往美国国立卫生研究院(NIH)有关慢性前列腺炎综合征的分类[Ⅰ型(急性细菌性前列腺炎,ABP)、Ⅱ型(慢性细菌性前列腺炎,CBP)、Ⅲ型(慢性前列腺炎/慢性盆腔疼痛综合征,CP/CPPS)、Ⅳ型前列腺炎(无症状白细胞增多症)]已经远远不能满足当代对前列腺炎/前列腺病/类前列腺炎症状的诊疗研究需要。涉及到的临床科室包括泌尿外科,男科,传统医学科(中医学与针灸康复医学科)、精神心理科、疼痛科、盆底与骨关节科、感染科与性传播疾病科(部分皮肤科医生也不自觉参与了性病后慢性前列腺炎的诊疗)、生殖医学科(慢性前列腺炎与精子质量)[《指南》部分原文:慢性前列腺炎(chronicprostatitis,CP)是泌尿男科常见疾病,国内报道发病率为6.0%-32.9%。CP包括Ⅱ型慢性细菌性前列腺炎(chronicbacterialprostatitis,CBP)和Ⅲ型慢性前列腺炎/慢性盆腔疼痛综合征(chronicprostatitis/chronicpelvicpainsyndrome,CP/CPPS)。本病属于中医“精浊”、“白浊”等范畴。由于CP临床表现复杂、病情缠绵难愈,临床诊治中涉及泌尿外科、男科、心理科、感染科、疼痛科、盆底外科、针灸科等,多学科(multipledisciplinaryteams,MDT)共同诊疗具有一定优势,可为本病的临床诊治提供一个新思路和新途径.]二、病因的认知指南认为感染、精神心理因素、免疫功能异常、盆底肌肉失调与CP(CPS)发病和过程中有一定的作用。但是该指南忽略了:1、男性性问题是CP(CPS)发生发展至关重要的密不可分的问题:纵欲与禁欲是今天这个时代的通病,前列腺及其邻近组织器官本身就是内在的性器官,参与射精过程与射精动作的完成。慢性前列腺炎综合征的因(发病原因)与果(症状特点)离不开形式种种的性活动与性问题。性问题(种种性行为性传播疾病与特异性感染与不明原因感染、精淤症、纵欲与禁欲、多从性伴侣感染、性伴侣阴道疾病)是慢性前列腺炎综合征(感染性前列腺炎、无菌性前列腺炎、前列腺痛、慢性盆底疼痛、射精疼痛、慢性前列腺炎并反复发作尿道刺激症状、慢性前列腺炎并不明原因阴茎阴囊疼痛症)发病机理与症状产生中极其重要的、不可或缺的发病机理之一,它是灵魂,是纲要、是解决问题的根本措施之一。2、感染:长久以来解脲、人形、沙眼三者是否引起感染性前列腺炎存在巨大的争议,因为据此治疗往往不能获得全效,解脲、人形、沙眼三者引起的(类)前列腺炎症状与尿道刺激症状不仅仅是三者感染本身可能造成的症状,更有可能是隐藏在上述感染背后的种种不明原因感染与难以快速治愈的炎症后果,即存在非淋菌性微生物概念范围认知的不全性片面性。当然就更不要提生殖支原体感染(与感染后种种难治性慢性前列腺炎复杂难治性症状),中西部地区,甚至沿海发达地区的三甲医院视而不见听而不闻。一般细菌感染的认知与其致病的真实性(根据药敏用药的真实有效性,多因素致病,导致抗生素治疗的有效性大打折扣)。令人遗憾的是,《指南》对与非淋密切有关的复合性感染只字未提,可能对CP(CPS)当代感染的流行病学的复杂性缺乏深刻的认知。作者需要指出的是(1)《指南》所参考的国外(Hochreiter、Nickel,etal)文献的感染学流行病学文献与中国当前的流行病学特点不相符合。(2)国内有关CP(CPS)微生物学研究调查结论与临床实际需要脱节,即,如对凝固酶阴性葡萄球菌属,临床认知认可(肠杆菌)与文献报道(革兰氏阳性菌凝固酶阴性葡萄球菌)的天壤之别之差距,许多国内研究文献对于研究结论中的革兰氏阳性菌属(定植污染)的报道不做结合实际的分析,或盲目建议用药。特别指出的是即使是《指南》中提到的棒状杆菌也有可能是定植污染。当代,慢性前列腺炎综合征的感染学的焦点应该是不明原因感染(的认知与经验性治疗)、常规一般细菌培养与临床实际应用效果的背离(当然多因素的存在是治疗困难性的重要原因)、普遍存在抗生素过度应用与常规抗生素应用太多(滥用)、认知范围的狭隘性、(患者对)某些特异性感染后果的过度评估与(临床医师)认知不足。3、精神心理:慢性前列腺炎CP(CPS)的精神心理产生之源在于(1)网络对感染微生物(支衣淋、多重耐药微生物)的过度渲染(如前列腺下尿路感染造成所谓的上尿路如肾脏的感染)造成的恐惧、焦虑、强迫症性精神心理状况、幻想一针、一盒、一片神药“消除症状,彻底解脱”;甚至产生了与抗生素应用密切相关的感应性“症状”(如扎针输液、口服抗生素的行为动作就会症状立即缓解)。(2)患者自身、以及网络、线下医师强烈过度渲染CP(CPS)对男性生殖生理、性功能影响而产生恐惧焦虑担忧不良之精神心理内环境。(3)过度应用抗生素如喹诺酮类抗生素滥用出现的肌肉不自主跳、关节功能异常(关节响,常常与反应性关节炎混为一谈);持续用药抗生素所产生的躯体神经感觉异常。(4)种种精神科药物滥用以及停药以后的药物戒断症状也是精神神经症状产生的重要原因。(5)患者患CP(CPS)之前本身就存在遗传性或非遗传性、或环境造成的精神心理内环境不健康的缺陷,加之以上述因素而加重原有精神心理内环境状态的恶化。(6)患者缺乏人文教育与人格修养,而出现种种医患冲突医患矛盾。(7)在上述因素的驱使下,在不良医师的种种介入性操作下,产生了种种患者巨大的精神心理创伤,甚至出现反社会的人格障碍。4、神经因素:指南夸口不提此问题,忽视了CP(CPS)发病中至关重要的、极大程度造成CP(CPS)症状的极度复杂性与难治性。与CP(CPS)有关的关键词包括:大量炎症因子刺激局部神经产生神经源性炎症与神经源性疼痛、内脏神经牵涉疼痛、CP(CPS)的盆底与下肢放射性疼痛、骶髓前角胶质细胞的持续过度激活。精神心理内环境恶化与躯体神经感觉阈值下调而产生感觉异常。非神经源性神经性膀胱(NNNB)。5、盆底整体功能失于协调与盆底静脉淤血并盆底肌群疲劳性损伤、痉挛密切相关:盆底作为整体,盆底肌肉疲劳性、应激性损伤往往导致协调失职(膀胱气化功能失司)而出现下尿路症状,某种意义上下尿路功能异常可能是盆底整体功能失调的终极表现。其原因之一包括是深层与浅层骨骼肌的“风箱式”与“钳夹式”的运动失于协同。盆底疼痛也包括肌腱、筋膜、肛门肌肉(疼痛触发点)、骨关节(髋关节病变)、反应性关节炎的疼痛。盆底肌问题包括1、膀胱逼尿肌、膀胱颈括约肌、后尿道内外括约肌、前列腺与邻近组织器官收缩平滑肌;2支撑盆底整体功能,完成射精、排尿、排便功能的盆底深浅两层肌肉。两方面功能失于协调都会产生下尿路功能异常,与种种类型的盆底疼痛症状。《指南》只谈到膀胱逼尿肌与尿道括约肌协同失调(DSD)。事实上盆底疼痛与下尿路功能异常紧密相关,往往疼痛---精神神经紧张---盆底肌群痉挛---排尿功能异常。慢性前列腺炎患者往往由于炎症刺激造成患者在尿流动力学改变中表现出尿道敏感性和紧张性增高的情况,排尿时会出现假性失调。由于前列腺炎后尿道炎症放射性刺激在储尿过程中,膀胱逼尿肌不稳定收缩,从而导致尿频、尿急及尿失禁;尿道外括约肌张力过强,对抗逼尿肌正常收缩,从而影响排尿,使残余尿增多,但是单纯的慢性前列腺炎出现甚至尿潴留的可能性几乎为零。毋庸讳言当代种种不良生活方式与工作方式是盆底静脉淤血不可避免发生的重要因素。盆底静脉淤血与盆底肌群痉挛、应激性、疲劳性损伤密不可分。盆底静脉淤血涉及到1、会阴部直肠肛周静脉淤血;2、前列腺与邻近组织器官的慢性充血;3、盆底肌肉痉挛与疲劳损伤之伴随的静脉充血。6、免疫:感染与免疫、应激性免疫与免疫应激、自身免疫(性激素失衡与免疫功能异常、自身抗原刺激与慢性前列腺炎)、肠道菌群失调与免疫功能、精神神经与免疫功能---精神神经免疫内分泌一体化理论(慢性前列腺炎特有的精神神经功能异常、精神神经症状与机体免疫内分泌异常之关系)、持续性炎症状态与免疫调节因子由此而产生的持续存在的神经源性炎症、持续炎症状态与过氧化应激反应与免疫功能异常等等。2023年01月10日 462 1 2
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胡月鹏副主任医师 沧州市人民医院 泌尿男科 情况的一个详细的治疗。 溶血葡萄球菌前列腺会为啥会感染?和生活习惯有关? 这个为啥会感染,这个肯定是,嗯,这个葡萄球菌呢,肯定是通过尿道啊,尿道生殖道感染进去的,但是你从哪接触的这个细菌,这个就不好说了,是吧,这个就没办法确定了是吧,另外呢,就是你现在不是说我记得你已经做了培养,已经做了培养说这个细菌已经没有了吗?然后但是你还有尿频尿急这些症状是吧,应该是那个病人吧,哎,为什么你现在没有这种细菌了,但是你还有这种症状,尿频尿急的前列腺炎的症状,这说明你的前列腺炎还没有完全治愈啊,仍然虽然是无菌性的了,但是还没有完全治愈,需要继续用药啊,另外呢,就是你必须得把生活习惯得改变啊,就刚才说的不能吃辣的啊,不能喝酒啊,不能***,不能久坐等等啊,不能骑车子行,这些情况一定要注意,如果你稍微不注意的话,本身你就感染过前列腺炎,再加上有稍微不注意,可能前。 胰腺炎很快就会跟你以前的症状一样,就复发了啊,所以说这个因为前列腺这个器官我们每天都在用啊叭,如说你正常每天都在排尿啊,你排尿的话,男人啊,都会用到前列腺啊,因为前列腺组成尿道的一部分啊,每天都在排尿啊,但是呃,性前列腺有三大功能,2022年11月12日 42 0 0
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2022年10月28日 37 0 0
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