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潘峰副主任医师 武汉大学人民医院 骨1科(脊柱外科) 在上一期的科普中,我们说到了发生于女性的绝经后骨质疏松(为什么骨质疏松好发于女性?采用雌激素替代疗法有何利弊?),与我们今天要谈到的老年性骨质疏松都属于原发性骨质疏松。在分型上,绝经后骨质疏松为I型,老年性骨质疏松为II型。老年性骨质疏松多见于男性,当然,高龄女性也会发生。老年性骨质疏松的发生机制与绝经后骨质疏松不同,绝经后骨质疏松主要是由于内分泌的变化,特别是雌激素的变化;而老年性骨质琉松则主要是起因于细胞、组织、器官的老化与功能衰退,特别是肾脏的功能衰退所致。第一,肾脏功能衰退导致肾脏中1α羟化酶活性下降,影响肾脏中1,25(OH)2D3的生成,影响肠钙吸收;第二,肠道本身的吸收功能衰退,进一步影响肠钙吸收,形成负钙平衡,血钙下降,刺激甲状旁腺激素PTH分泌,骨吸收增加;第三,成骨细胞功能衰退,骨形成减少,骨吸收大于骨形成,因而发生骨质疏松。这是老年性骨质疏松的主要发病环节。另外,①老年人皮肤中维生素D原减少,皮肤中维生素D原转变为维生素D的能力下降;②老年人日晒不足,使内生性维生素D 减少;③老年人食欲下降,钙摄取不足;④以及运动减少等因素都影响钙平衡。这是发生老年性骨质疏松的次要因素。两者的区别在于:绝经后骨质疏松,主要发生于绝经后妇女,发病年龄一般在51~75岁。发生原因与体内雌激素水平下降有关,体内 PTH减少,继发1,25(OH)2D3生成减少,钙吸收减少,骨吸收与骨形成都有增强,骨转换率增高,骨丢失速率加快,以小梁骨丟失为主,临床上的骨折部位多见于椎体和桡骨远端。老年性骨质疏松,主要发生于老年男性,发病年龄在70岁以上。发生原因与细胞、组织、器官的老化与功能衰退有关,体内PTH增加,1,25(OH)2D3原发性减少,钙吸收减少,骨吸收与骨形成均减弱,骨转换率低下,骨丢失速率慢,皮质骨与小梁骨均丟失,临床上骨折部位多见于椎体和髋部。绝经后骨质疏松与老年性骨质疏松的不同点可以见下面的表格。2023年04月22日 73 0 0
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