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2012年11月06日 1490 0 0
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王宗华副主任医师 牡丹江市第一人民医院 疼痛科 骨质疏松症(osteoporosis)是一种系统性骨病,其特征是骨量下降和骨的微细结构破坏,表现为骨的脆性增加,因而骨折的危险性大为增加,即使是轻微的创伤或无外伤的情况下也容易发生骨折。骨质疏松症是一种多因素所致的慢性疾病。骨质疏松症是一种以骨量减少,骨组织的微细结构破坏,导致骨骼的强度减低和骨折危险性增加为特征的一种全身代谢性疾病。在骨折发生之前,通常无特殊临床表现。该病女性多于男性,常见于绝经后妇女和老年人。在中国,骨质疏松症或骨密度低患者是一个庞大且迅速增长的群体,然而问题在于大多数人对此缺乏认识。这种疾病的发生年龄比人们想象的更早,甚至从二三十岁就开始了。骨质流失完全是在人们觉察不到的情况下,像沙漏中的沙子一样,静悄悄地发生。疼痛。原发性骨质疏松症最常见的症症,以腰背痛多见,占疼痛患者中的70%-80%。 骨质疏松症片疼痛沿脊柱向两侧扩散,仰卧或坐位时疼痛减轻,直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧,日间疼痛轻,夜间和清晨醒来时加重,弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重。一般骨量丢失12%以上时即可出现骨痛。老年骨质疏松症时,椎体骨小梁萎缩,数量减少,椎体压缩变形,脊柱前屈,腰疹肌为了纠正脊柱前屈,加倍收缩,肌肉疲劳甚至痉挛,产生疼痛。新近胸腰椎压缩性骨折,亦可产生急性疼痛,相应部位的脊柱棘突可有强烈压痛及叩击痛,一般2-3周后可逐渐减轻,部分患者可呈慢性腰痛。若压迫相应的脊神经可产生四肢放射痛、双下肢感觉运动障碍、肋间神经痛、胸骨后疼痛类似心绞痛,也可出现上腹痛类似急腹症。若压迫脊髓、马尾神经影响膀胱、直肠功能。 吸烟导致骨密度减低的原理在于,烟草中的尼古丁可影响钙的吸收,烟碱抑制成骨细胞,刺激破骨细胞的活性等。仅仅是钙摄入不足就会让一部分骨钙释放入血以维持正常的血钙水平。如此,就会使骨密度降低,甚至引发骨质疏松。2012年09月23日 5331 0 0
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马红兵副主任医师 成都市第二人民医院 骨外科 中、老年膝关节疼比较广泛,在其X线片上大多有骨质增生,说明骨头是多了。可是中、老年人绝大多数又有骨质疏松症,也就是说膝关节骨头应该是少了。那么,到底是骨头多了还是少了?怎么解释呢?中、老年腰椎骨质疏松,无论是照片还是骨密度测定都很清楚;可是就是这些人照片却发现腰椎骨质增生。你说说这骨头是多了还是少了,为什么呢? 骨质增生是关节脊柱退化老化的表现,为啥会增生呢?因为骨头疏松了,不给力了。人的身体被迫增大骨头的乘力面积,也就是骨质增生。根就在骨质疏松。 关节炎的症状来的非常缓慢。大多在承重关节,如膝关节、脊柱、髋及脚部的关节等。 疼痛:活动关节时如上下楼梯。僵硬:不再像以前那样灵活自如。肿胀:有时还可以听见肿大的关节内有骨与骨摩擦的声音如果这些症状出现在您的一处关节,并已持续两周以上,您就应当去医院了。 膝关节主要是由大腿方向和小腿上方向的骨头构成支撑结构,在骨的表面有一层软骨附着,起缓冲压力和冲击力的作用。疼痛、肿胀、上下楼梯困难、走不了路等,往往是支撑结构最先出了问题,根源就在骨质疏松。软骨与骨的关系就像地面上铺了一层PVC板,地基牢实,PVC板上跑汽车都没有问题;若地基空陷,放个轮胎就可以把板子压塌,失去减震、光滑性能。没有了软骨板,必然是骨与骨的摩擦。疼痛、骨赘因之而生。2012年08月09日 18842 2 0
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柏林主任医师 苏州大学附属第二医院 风湿免疫科 张阿姨年过半百,刚刚退休,正准备好好享受“夕阳红”的幸福生活。可最近总觉得腰酸背痛,背也没有以前挺拔了。由于要带孙子,又要照顾子女和老伴,张阿姨也没去医院看病。有一天出去买菜时,张阿姨不小心滑了一跤,手掌撑地,胳膊骨折了。去医院打了个石膏,发现没大碍,就回家了。谁料到没过几天张阿姨在卫生间不小心再次滑到,一下子站不起来哉!大夫说是股骨颈骨折,需要手术,还有股骨头坏死的危险,可能留下后遗症……张阿姨百思不得其解:自己怎么“触霉头”短短时间连续两次骨折呢?住院期间医生告诉她:张阿姨不是“触霉头”,而是触到了“骨质疏松症”的危险地带…… 骨骼是保护人体内部器官、支持体重、进行运动和造血的机体重要组成部分。由于骨骼的自然代谢规律,随着年龄的增长,机体骨骼的主要组成分——骨质,会不可避免地发生一定程度和速度的流失,或者是骨质生长周期遭到破坏导致骨质丢失,当丢失骨质多于再生骨质时,就会导致骨质疏松症。骨质疏松症是一种系统性骨病,特点是骨量下降和骨的微细结构被破坏。骨质疏松症包括原发性骨质疏松症和继发性骨质疏松症。原发性骨质疏松症包括绝经后骨质疏松症和老年性骨质疏松症,主要是随着年龄增长,女性绝经后或老年人性腺及激素等功能障碍,影响骨形成,加速骨量丢失,从而引起骨小梁的结构变化,但确切机制尚不完全明确。继发性骨质疏松症多为药物(尤其是糖皮质激素)等确切病因诱发所致。■骨质疏松:老年人的隐形杀手腰背疼痛、身高变矮、驼背、下肢酸胀麻木、容易骨折等,对于许多上了年纪的人来说,这些问题常会困扰着他们。对此,许多人会认为是年纪大的缘故,属于自然现象,不予重视,其实以上症状往往是骨质疏松症的表现。骨质疏松是一种骨骼疾病,会使骨骼逐渐变得脆弱,很容易就发生骨折,随着年龄的增长,老年人发生骨质疏松症的风险逐渐增加。这种病通常不易发现,只有当骨折发生后才会引起注意。骨质疏松症好发于老年人或停经后女性,女性患骨质疏松的危险比男性大4倍,而且随着雌性荷尔蒙分泌的减少,这种情况将日益严重,年龄越大越危险。对于老年人易发骨质疏松的原因,一般认为与老年人体内性激素水平降低、钙的摄入量减少、维生素D不足、运动量减少等因素有关。随着身体的衰老,人体性腺分泌的性激素降低,使骨形成和骨吸收的动态平衡破坏,骨吸收大于骨形成,造成老年性骨质疏松。而由于老年人饮食结构和习惯的改变,以及胃肠道功能下降等因素,进入体内的钙相应减少,但从身体排出的钙维持不变或略有增加,从而造成体内钙缺乏。老年人运动量减少,运动强度下降,也会使骨骼上承受的压力减少。另外,老年性骨质疏松的发生还与个体的差异、生活习惯、身体状况、疾病,甚至种族、生活地域等因素有关。由于骨质缓慢地流失,使骨的密度减小而易发生骨折,因而老年人往往只要轻轻摔一跤即可发生骨折。■脆性骨折:骨质疏松的最大危害随着年龄增长,身体逐渐老化,骨的新陈代谢功能也会减慢,骨骼组织的钙质会渐渐流失,如果骨质减少的速度过快,骨质密度降低使骨质变得脆弱和容易折断。据董启榕主任介绍,在世界常见病中,骨质疏松症的发病率已位于第6位。我国原发性骨质疏松症人数近1亿,每年用于此病的医疗费用至少200亿元,且每年都有增加趋势。骨质疏松症在平时基本可以不表现出任何症状,较隐蔽,但有骨质疏松的人一旦跌倒很容易发生骨折,有时甚至轻轻一碰、一扭的轻微损伤都会令骨质疏松患者发生骨折。骨折后如果没接受适当治疗,轻的可能常常疼痛,重的会导致严重的功能障碍和并发症甚至危及生命。有数据显示,45岁以上骨折患者中75%的骨折与骨质疏松症有关。骨质疏松性骨折主要发生于胸椎、腰椎、髋部及前臂。50岁以上的人群中,有15%-17%有椎体压缩性骨折,不仅影响身高而且还会腰疼,有的人自己都不知道,以为是人老了就“缩”了,其实并不如此。而髋部骨折是最严重的,因为髋部骨折会引起各种并发症,比如:肺炎、泌尿系统感染等,在发生髋部骨折的患者一年内因并发症致死的有20%,50%发生功能性障碍。■骨密度测定:诊断骨质疏松程度的唯一手段30岁时全身骨质量达到最高值,此后骨钙会逐渐流失。人到中年,尤其妇女绝经后,骨丢失量加速进行。此时期应每年进行一次骨密度检查。骨密度检查(BMD)是确定骨骼健康状况的一种最佳检查方法,是现代医学的一项先进技术。它通过扫描的方式,对受检查者骨矿物含量进行测定,提供有价值的可比性数据,对判断和研究骨骼生理、病理和人的衰老程度,以及诊断全身各种疾病对骨代谢的影响均有很重要的作用。苏大附二院引进了DPX-NT双能X线骨密度检测仪,是目前处于国际先进水平的骨密度检查设备,具有准确度高、敏感性强和扫描快速等优点,在短时间内就能获取身体多部位集成化骨含量的信息资料和检查报告,其测定值是作为诊断骨质疏松症的金标准,是目前落户苏州最先进的专业检查骨密度的仪器。同时,苏大附二院骨科开设骨质疏松专家门诊及普通门诊,为骨质疏松症患者提供专业医疗服务。该门诊的特色主要在于:骨质疏松症的诊断及鉴别诊断;骨质疏松症治疗;脆性骨折治疗。如果你出现了以下症状就应该到医院检查,看是否已患上骨质疏松症:测量身高时发现身材变矮,如比年轻时矮了若干厘米;逐渐出现驼背或胸廓畸形;逐渐出现腰酸背痛或全身骨痛,同时伴有腿抽筋;行走不稳,必须小心翼翼;有时轻微外力甚至咳嗽即可出现骨折;全身乏力,肌力下降;呼吸功能下降,可因胸廓畸形出现胸闷,气短或呼吸困难;X线检查时发现有椎体压缩性骨折等。■药物治疗:亡羊补牢,为时未晚对于骨质疏松症而言,药物治疗的作用犹如“亡羊补牢,为时未晚”。因为即使是很严重的患者,任何时候开始治疗都会有效。积极治疗可以预防和减少再次骨折的发生,不但可以减轻疼痛,改善生活质量,也可以避免患者因为再次骨折而产生的医疗支出,从总体上大大减少医疗费用。常用的抗骨质疏松药物有哪些呢?目前常用的药物包括:① 二膦酸盐;② 降钙素;③ 选择性雌激素受体调节剂;④ 激素替代治疗;⑤ 重组人甲状旁腺激素。钙是骨骼中含量最多的元素,补钙是预防和治疗骨质疏松症的必须措施,但是对骨质疏松症的治疗来说,单纯补钙是绝对不够的。目前公认的骨质疏松症治疗方案是以钙剂和维生素D为基础,再加至少一种抗骨质疏松药物。这些药物需在专科医师指导下使用。相关链接:问题一:发现骨质疏松仅靠补钙能治疗吗?应该如何进行药物治疗?不能。目前公认的骨质疏松症治疗方案是以钙剂和维生素D为基础,再加至少一种抗骨质疏松药物。防治骨质疏松,一定要找专业医院专业医生咨询,选择适合的药物,而不是仅仅迷信广告里的补钙保健品。长期大量补钙,副作用不容轻视。原发性骨质疏松症的治疗以药物治疗为主。治疗的目的为抑制骨吸收,促进骨形成。二磷酸盐类和降钙素是骨吸收抑制剂,前者主要用于绝经期后妇女及男性的骨质疏松症,后者对骨质疏松伴有骨痛的患者有较好的疗效,且二者均能降低脆性骨折的发生率。雌激素可用于防止妇女绝经后骨丢失,但应在医生指导下使用,并在用药前和用药期间定期进行妇科和乳腺检查。问题二:预防骨质疏松,平时日常生活中要注意哪些?骨质疏松预防的关键在于获得较高的骨峰值和减慢或减少骨量的丢失。换言之就是在年轻时存储更多骨量,保证在年老时,即便骨量下降也不会一下子跌至最危险的临界点,引发可能出现的麻烦。1. 健康的生活习惯:每天每人喝400毫升牛奶;多食用鱼、虾皮、海带、牛奶、骨头汤、鸡蛋、豆类、芝麻、绿叶蔬菜等;少喝咖啡、浓茶及含碳酸饮料,少吃糖及食盐,动物蛋白也不宜过多;不吸烟、不酗酒都对防治骨质疏松有一定作用。2. 运动:长期锻炼能促进骨质增强。专家建议,每天走20分钟路,尤其是中老年人,每天至少应锻炼30分钟。其中,散步、打太极拳、运动操、游泳等都是不错的选择。但要特别指出,要循序渐进地增加运动量。3. 钙剂和维生素D的摄入:骨骼健康的另一个重要元素是钙。但骨骼对钙元素的利用障碍是骨质疏松症的根本原因,所以仅通过口服单纯补钙药物是无法纠正骨质疏松症,还需要配合其他药物治疗。同时,适当的阳光照射也有利于人体内活性维生素D的生成,从而促进钙的吸收。4. 乐观的情绪:心情舒畅,良好的情绪,能消除精神紧张,放松肌肉,促进饮食的消化和吸收,同时能调节人体内分泌功能,调节激素代谢,有利于骨量的保持,从而可防治骨质疏松症。 5. 定期检测骨密度:骨密度测试是目前唯一的诊断骨质疏松症和评价骨折风险的方法。由于骨质疏松症通常可以无声无息直到发生骨折才被发现,因此早期诊断很重要。骨密度检测可以确定是否需要进行药物治疗。本文系柏林医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载2012年07月19日 2752 0 0
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顾伟副主任医师 上海长海医院 康复医学科 骨质疏松症是一种以低骨量和骨组织微结构破坏为特征,导致骨骼脆性增加和易发生骨折的全身性疾病。本病是老年人的一种常见病,随着人们寿命的延长,社会的老龄化,其发生率逐渐上升。骨质疏松已被世界卫生组织列为与高血脂、高血压处于同等危害性的一个世界性的重要公共卫生问题。但是,由于一些片面的宣传及对骨质疏松症的一知半解,在骨质疏松症防治中出现了不少认识上的误区,以致影响了防治的效果。为此,本文对骨质疏松症防治中的误区做一综述。1)喝骨头汤能防止骨质疏松事实上,一碗牛奶中的钙含量,远远高于一碗骨头汤。对老人而言,骨头汤里溶解了大量骨内的脂肪,经常食用还可能引起高血脂等其他健康问题。2)治疗骨质疏松症等于补钙世界卫生组织指出:钙是预防骨质疏松的基本措施,钙剂是骨质疏松的膳食补充剂,但不能单独作为骨质疏松症治疗药物,只能作为基本的辅助药物,患者应到正规医院进行诊断和治疗。3)补钙就是补钙片一些病人看骨质疏松门诊,常常冲着钙片去。门诊医生经常遇到这样的问题:“吃什么钙片?吃几片?”其实,应尽可能通过膳食来达到补钙,而不是去医院开“钙片”。含钙比较丰富的食物有:奶类、鱼类、肉类、豆类及一些海产品等,但首选是奶制品。一般来说,成年人每天需要补充钙600毫克左右,值得注意的是,吃得太咸也可以造成钙流失。4)钙吃多了会长结石多少年来,医生一直告诫有肾结石的病人要限制钙的摄入,而且对肾结石的分析也发现结石的80%是钙质。近些年来的研究已推翻了这一理论,医生们提出一个正好相反的结论——增加钙的摄入可以减少患肾结石的危险。据一项最新的研究显示:多吃富含钙质食物的妇女比少吃钙质的妇女,比较不容易患上肾结石病。美国国立研究院提出,每天少于2克钙的摄入量是安全的。5)骨质疏松症与年轻人无关骨质疏松症并非是老年人的“专利”,如果年轻时期忽视运动,常常挑食或节食,又不爱户外运动,就会使骨质疏松症有机会侵犯年轻人,尤其是年轻的女性。因此,骨质疏松症的预防要及早开始,使年轻时期获得理想的骨峰值。6)老年人治疗骨质疏松症为时已晚很多老年人认为骨质疏松症无法逆转,到老年期治疗已没有效果,为此放弃治疗,这是十分可惜的。从治疗的角度而言,治疗越早,效果越好。所以,老年人一旦确诊为骨质疏松症,应接受正规治疗,减轻痛苦,提高生活质量。7)靠自我感觉发现骨质疏松症多数骨质疏松症病人在初期都不出现异常感觉或感觉不明显。发现骨质疏松症不能靠自我感觉,不要等到发觉自己腰背痛或骨折时再去诊治。高危人群无论有无症状,应定期去具备双能X线吸收仪的医院进行骨密度检查,有助于了解您的骨密度变化。8)骨质疏松容易发生骨折,宜静不宜动 保持正常的骨密度和骨强度需要不断地运动刺激,缺乏运动就会造成骨量丢失。体育锻炼对于防止骨质疏松具有积极作用。另外,如果不注意锻炼身体,出现骨质疏松,肌力也会减退,对骨骼的刺激进一步减少。这样,不仅会加快骨质疏松的发展,还会影响关节的灵活性,容易跌倒,造成骨折。2012年06月21日 3814 0 0
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秦平主治医师 宜昌市中心人民医院 骨外科 一.骨质疏松症的概述:骨质疏松症(Osteoporosis)是一种全身代谢性骨病,其特征是骨量下降和骨的微细结构破坏,表现为骨的脆性增加,因而骨折的危险性大大增加,即使是轻微的创伤或无外伤的情况下也容易发生骨折。骨质疏松性骨折又称脆性骨折,骨折进行手术治疗是一种重要的治疗方法, 老年人骨折是骨科科医生面临的一个棘手问题。老年人手术耐受性差,往往或多或少伴有基础病,术后内置物难以获得可靠的稳定性,容易松动甚或脱落从而可导致固定失败,影响骨折的愈合。骨质疏松症是一种多因素所致的慢性疾病。在骨折发生之前,通常无特殊临床表现。该病女性多于男性(女性约占4/5),常见于绝经后妇女和老年人。随着我国老年人口的增加,骨质疏松症发病率处于上升趋势,因此,预防保健很重要,不可忽视抗骨质疏松的工作,也不可认为年迈来不及了,骨质疏松的防治永不嫌迟。二.骨质疏松的原因:引起骨质疏松的原因很多,最常见的原因归纳起来主要有以下几个方面:1.内分泌因素:目前被认为是最主要的影响因素。包括绝经后女性和老年男性性激素水平的下降,甲状腺细胞分泌降钙素减少等。2.遗传因素:约46%-62%的人有直系亲属相关性。3.营养因素:蛋白质、钙、磷、维生素及微量元素摄入不足,老年人牙齿松动脱落,不易嚼碎的食物摄入减少有相关性。4.废用性疏松:运动量减少,外伤后患肢负重减少,尤其避免长期卧床,卧床超过一周即可出现骨质矿物质流失。5.继发病:风湿类疾病、糖尿病、肝病、肾病、甲状腺疾病、消化系疾病,骨肿瘤及转移骨肿瘤等。三.骨质疏松症的表现:1.疼痛:全身多处骨骼疼痛,腰酸背痛最为常见,久站久立后疼痛加剧,充分活动后缓解。2.身高下降、驼背3.骨折:轻微的外伤即可造成骨折。骨折最好发部位依次为脊椎(脊柱椎体压缩性骨折常见,常常不知不觉,腰椎骨折多于胸椎骨折)-->股骨近端(髋关节附近的股骨,股骨粗隆间骨折、股骨颈骨折常见,常常为摔倒所致)-->桡骨远端(腕关节附近骨折,常常为摔倒保护性撑地所致)-->肱骨近端(摔伤或撞击)-->踝部(扭伤或暴力外伤)。四.检查:1.骨密度测定(BMD),骨量评估:包括单能光子吸收测量法SPA,双能光子吸收测量法DPA,双能X线吸收测量法DEXA,也有借助CT和B超测定骨密度的方法。BMD评估骨质疏松严重程度直观明了,其指标的变化常常需要半年或者以上的时间才能观测到明显变化。2.生化检查:测定血、尿中的矿物质及某些代谢生化指标,快速敏捷,短期内可监测变化。3.X线检查:通过观察骨皮质厚度和骨小梁形态发现疏松,不能确定疏松程度,具有初步诊断价值和普查价值。四.重点人群:根据美国最新的国家骨质疏松症基金会(National Osteoporosis Foundation)制定的治疗指南规定,以下人群需进行骨密度的检测:1.65岁以上的绝经后妇女,尽管采取了各种预防措施,这类人群仍有发生骨质疏松的危险,需重点关注,如有骨质疏松症存在则应该进行相应的治疗。2.存在1个或1个以上危险因素、小于65岁的绝经后妇女:a绝经后有骨折史(除颅骨,颜面骨,踝关节,手指和脚趾外);b消瘦(小于57.7公斤<美国数据仅供参考>或身体质量指数 21 kg/m2 );c无明显外伤原因,拍腰椎片时椎体高度压缩超过了20 %或4mm(可确诊椎体压缩骨折);d父母之一有髋部骨折史;e目前吸烟。3.伴有脆性骨折的绝经后妇女;4.根据BMD测定值诊断为骨质疏松症并决定系统治疗的;5.长期激素代替疗法的妇女;6.轻微创伤后出现骨折的男性;7.X线显示骨质减少的人群以及存在可导致骨质疏松症的其他疾病的患者。预防和治疗:1.均衡营养,适当补钙:注重钙、磷、维生素D、蛋白质、微量元素的摄入。2.定期体育锻炼,负重练习:35岁以后需定制定期锻炼计划,增加骨量储备,避免长期卧床,避免长期不见阳光。3.治疗引起骨质疏松的相关疾病。4.预防骨折:防摔倒滑到,活动场所明亮干燥,扶手杖或拐棍。骨质疏松骨折需及时治疗,避免因功能丧失加剧骨质疏松而形成恶性循环。5.药物治疗分为三大类:除口服钙片外,药物治疗需在医生指导下用药(红色标识为临床常用抗骨质疏松药)a.骨吸收抑制剂,以减少骨量的进一步丢失:雌激素、降钙素、二膦酸盐、异丙氧黄酮都属于这一类;b.骨形成促进剂,以增加骨量:包括氟化物、维生素K、甲状旁腺素、雄激素、生长激素等;c.骨矿化促进剂,促进骨钙沉着,增加骨量,这类药物有维生素D与钙剂。2012年05月24日 2356 0 1
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2012年05月21日 1765 0 0
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兰青主任医师 哈尔滨市第五医院 脊柱外科 患者:病情描述(发病时间、主要症状、就诊医院等): 患者女,57岁,在2010年3月因走路造成腰椎第五节压缩性骨折,治疗措施就是贴各种膏药,开始六个月后恢复能行走,但后来又反复五次发作导致卧床,该人有反酸水、打嗝嗳气、饱胀等胃病,故没有用口服药。经哈医大专家检查确诊患者以前由于常吃治胃病的药和营养不良导致骨质疏松。 能否治愈该腰椎病,达到可以生活自理的效果。哈尔滨市第五医院骨科兰青:陈旧性压缩性骨折,原因可能与骨质疏松有关。目前主要针对骨质疏松治疗,最好、最有效的方法是应用密盖息注射剂,具体用法:第一个月密盖息每日一支肌注,第二个月隔日一支肌注,第三个月每周两只肌注,疗程三个月。用药期间坚持补钙,可服钙尔奇D、罗盖全,用药前和用药每个月测血钙、磷,如异常停药。单纯补钙没用。2012年02月11日 4155 0 0
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李春明主任医师 吉林市中心医院 骨关节科 骨质疏松是一种常见病,中国有近1亿人患骨质疏松症,尤其易发生于绝经后妇女和老年男性。骨质疏松的症状是疼痛,最常见的部位是腰背部、腿部、关节,严重时可引起全身骨骼疼痛。而骨质疏松最直接、最严重的后果是骨折。骨质疏松引发的骨折在全身各个部位均可发生,但最常见的部位为髋部、脊柱、腕部和肋骨。发生在脊柱时可引起身高变矮、驼背,胸廓畸形,甚至影响呼吸功能。老年人骨质疏松引起的骨折不易愈合,导致长期卧床、生活不能自理,精神抑郁,不但严重影响老年人的身心健康和生活质量,而且其合并的呼吸及循环系统疾病会危及生命,大大增加了患者的死亡率。因此,人们把骨质疏松引发的骨折形象地喻为老年人“ 无形的杀手”。 骨质疏松女性更多见,因此病造成妇女在一生中发生髋骨骨折的危险性高于其患乳腺癌、宫颈癌、子宫癌和卵巢癌危险的总和。综上所述,老年人、尤其是绝经后妇女更应关注骨质疏松症。2012年02月11日 9475 0 0
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刘爱峰主任医师 天津中医药大学第一附属医院 骨伤科 一、概述骨质疏松症是一种以骨量降低、骨微结构破坏、骨脆性增加、骨强度下降、骨折风险性增大为特征的全身性、代谢性骨骼系统疾病,可分为原发性骨质疏松症和继发性骨质疏松症。本指南所称的骨质疏松骨折(脆性骨折)指原发性骨质疏松症导致骨密度和骨质量下降,骨强度减低,在日常活动中受到轻微暴力即可发生的骨折,是骨质疏松症最严重的后果。常见的骨折部位是脊柱、髋部、桡骨远端和肱骨近端。骨质疏松骨折的特点及治疗难点:(1) 骨质疏松骨折患者卧床制动后,将发生快速骨丢失,会加重骨质疏松症;(2) 骨折部位骨量低,骨质量差,且多为粉碎性骨折,复位困难,不易达到满意效果;(3) 内固定治疗稳定性差,内固定物及植入物易松动、脱出,植骨易被吸收;(4) 骨折愈合过程缓慢,恢复时间长,易发生骨折延迟愈合甚至不愈合;(5) 同一部位及其他部位发生再骨折的风险明显增大;(6) 多见于老年人群,常合并其他器官或系统的疾病,全身状况差,治疗时易发生并发症,增加治疗的复杂性与风险性;(7) 致残率、致死率较高,严重威胁老年人的身心健康、生活质量和寿命。因此,骨质疏松骨折的治疗有别于一般的创伤性骨折,既要重视骨折本身的治疗,也要积极治疗骨质疏松症。二、诊断与鉴别诊断骨质疏松骨折多见于老年、女性人群,多有轻微外伤(指平地或身体重心高度跌倒所引起的损伤)或没有明显外伤史,甚至在日常活动中也可发生。(一) 临床表现1.骨折的一般表现:可出现疼痛、压痛、肿胀和功能障碍。但骨质疏松骨折患者也可没有疼痛或仅有轻微疼痛,或表现为原有疼痛加重。功能障碍也可很轻微,甚至患肢仍可活动。2.骨折的特有表现:可出现畸形、骨擦感(音)、反常活动。但临床上也有患者发生骨质疏松骨折后缺乏上述典型表现。3.骨质疏松症的表现:可出现身高变矮、脊柱侧凸或驼背畸形等。(二) 影像学检查X线检查可确定骨折的部位、类型、移位方向和程度,对诊断和治疗具有重要价值。X线片除有骨折的特殊表现外,还有骨质疏松的表现,如骨密度降低、骨小梁稀疏、骨皮质变薄、骨髓腔扩大等。摄片范围应包括损伤部位的上、下邻近关节,髋部骨折应包括双侧髋关节,脊柱骨折应结合查体确定投照部位及范围,避免漏诊。合理应用CT和 MRI检查,CT能够准确显示骨折的粉碎程度及椎管内的压迫情况,CT三维成像技术能清晰显示关节内或关节周围骨折,MRI对发现隐匿性骨折以及鉴别新鲜或陈旧性骨折具有重要意义。(三) 骨密度检查拟诊为骨质疏松骨折的患者有条件可行骨密度检查。骨密度的检查方法较多(如DXA、pDXA、QCT、pQCT等),其中双能X线吸收法(DXA)是目前国际公认的骨密度检查方法。参照WHO推荐的诊断标准,DXA测定骨密度值低于同性别、同种族健康成人的骨峰值不足 1 个标准差属正常(T值≥-1.0 SD);降低1~ 2.5个标准差为骨量低下或骨量减少(-2.5 SD<T值<-1.0 SD);降低程度等于或大于 2.5 个标准差为骨质疏松(T值 ≤ -2.5SD);降低程度符合骨质疏松诊断标准,同时伴有一处或多处骨折为严重骨质疏松。临床上常用的测量部位是L1~L4腰椎及髋部。(四) 实验室检查1.根据需要可选择检测血、尿常规,肝、肾功能,血糖、钙、磷、碱性磷酸酶、性激素、25(OH)VitD 和甲状旁腺激素等。2.根据病情监测、药物选择、疗效观察和鉴别诊断的需要,有条件者可检测骨代谢和骨转换指标(包括骨形成和骨吸收指标),以便进行骨转换分型,评估骨丢失速率、病情进展及再骨折风险,选择干预措施。骨形成指标包括血清碱性磷酸酶、骨钙素、骨源性碱性磷酸酶、I型前胶原C端肽和N端肽。骨吸收指标包括空腹尿钙/肌酐比值、血浆抗酒石酸酸性磷酸酶及I型胶原C端肽、尿吡啶啉和脱氧吡啶啉、尿 I 型胶原 C 端肽和 N 端肽等。低骨密度而高骨转换率提示骨折风险明显增加。3.联合生化指标检测与评估优于单一骨密度或骨生化指标检测。(五) 鉴别诊断注意与骨转移瘤、多发性骨髓瘤等骨肿瘤以及甲状旁腺功能亢进等其他代谢性骨病导致的继发性骨质疏松骨折进行鉴别。(六) 诊断原则骨质疏松骨折的诊断应结合患者的年龄、性别、绝经史、脆性骨折史及临床表现等因素以及影像学检查和(或)骨密度检查等结果进行综合分析,作出诊断。三、治疗概述复位、固定、功能锻炼和抗骨质疏松治疗是治疗骨质疏松骨折的基本原则,理想的治疗是上述四者有机结合。在尽可能不加重局部血运障碍的前提下将骨折复位,在骨折牢固固定的前提下尽可能早期进行功能锻炼,使骨折愈合和功能恢复均达到比较理想的结果。同时合理选择和使用抗骨质疏松药物,避免骨质疏松加重或发生再骨折。骨质疏松骨折的治疗应强调个体化,可采用非手术或手术治疗。具体方法应根据骨折部位、骨折类型、骨质疏松程度和患者全身状况而定,权衡非手术与手术治疗的利弊,作出合理选择。骨质疏松骨折多见于老年人,整复和固定应以方法简便、安全有效为原则,以尽早恢复伤前生活质量为目的。应尽量选择创伤小、对关节功能影响少的方法,不应强求骨折的解剖复位,而应着重于组织修复和功能恢复。对于确需手术治疗者,要充分考虑骨质疏松骨折骨质量差、愈合缓慢等不同于一般创伤性骨折的特点,可酌情采取以下措施:(1)使用特殊内固定器材,如锁定加压钢板、粗螺纹螺钉、具有特殊涂层材料的内固定器材等;(2)使用应力遮挡较少的内固定器材,减少骨量的进一步丢失;(3)采用特殊的内固定技术,如螺钉固定时穿过双侧骨皮质,增加把持力;(4)采用内固定强化技术,如螺钉周围使用骨水泥、膨胀器及生物材料强化;(5)骨缺损严重者,可考虑采用自体或异体骨移植以及生物材料(骨水泥、硫酸钙等)充填;(6)视骨折固定的牢固程度,骨折部位及患者的全身情况,酌情选用外固定。外固定应可靠,保持足够的时间,并尽可能减少对骨折邻近关节的固定。骨质疏松骨折患者的康复治疗既要遵循一般骨折术后的康复规律,又要考虑到患者骨质量差、内固定不牢固及骨折愈合缓慢的特点。强调早期进行肌肉、关节的被动和主动锻炼,尽早活动未固定的关节,尽量减少卧床时间。对骨质疏松骨折患者除防治骨折引起的局部并发症外,还应重视全身状况的改善,积极防治下肢深静脉血栓、坠积性肺炎、泌尿系感染和褥疮等并发症,降低致残率及病死率。四、常见骨折部位、特点及外科治疗(一) 脊柱骨折脊柱是骨质疏松骨折最常见的部位,其中约85%有疼痛症状,其余15%可无症状。脊柱胸腰段的骨质疏松骨折约占整个脊柱骨折的90%。脊柱骨质疏松骨折主要包括椎体压缩骨折和椎体爆裂骨折,往往外伤较轻,或无明显外伤史,易漏诊或误诊。诊断主要依靠患者的年龄、病史和影像学检查,其中外伤后胸背部疼痛、身高降低、脊柱侧凸或脊柱后凸、X线片显示骨小梁稀疏、骨皮质变薄、椎体楔形变或双凹变形等是诊断的主要依据。骨密度测定通常采用 DXA 法,可以确定骨质疏松的程度。CT 扫描可以确定骨折类型、椎体破坏程度以及椎管内压迫情况。MRI 可以显示脊髓、神经受压迫状况,并有助于新鲜骨折和陈旧骨折的鉴别。对椎体压缩程度较轻(高度丢失小于 1/3)、疼痛不剧烈者,可采取非手术治疗;对椎体压缩程度明显(高度丢失大于1/3)、椎体后壁尚完整、疼痛明显、经保守治疗效果不明显者,可考虑微创手术治疗。经皮椎体成形术和后凸成形术是目前建议采用的微创手术治疗措施,可达到减轻疼痛、稳定脊椎、恢复脊柱生理曲度和早期活动等目的。手术应在影像学(X线、CT和导航等)辅助下进行,手术医生必须经过正规培训,手术技术应规范,避免发生骨水泥渗漏等并发症。椎体爆裂性骨折多为垂直压缩或垂直屈曲压缩暴力所致,椎体前、中柱崩裂,以椎体后壁骨折为特征,常破坏脊柱稳定性。目前,积极的手术治疗成为主要趋势,手术治疗目的是获得和维持脊柱力学的稳定及最大限度地恢复和维持神经功能。脊柱骨质疏松骨折的发生,预示着全身骨强度明显降低,新的脊柱骨折或非脊柱骨折的危险性明显增加,是强化骨质疏松治疗和预防跌倒的重要时期。(二) 髋部骨折髋部骨质疏松骨折主要包括股骨颈骨折和股骨转子间骨折,其特点是致畸致残率高、康复缓慢、病死率高。股骨颈骨折根据患者具体情况可采取非手术或手术治疗。若骨折移位不明显或为嵌插骨折,或一般情况较差而无法耐受手术者,可采取非手术治疗。非手术治疗包括卧床、牵引(骨牵引或皮牵引)、支具固定、营养支持等治疗措施。有移位的股骨颈骨折常需手术治疗,包括外固定架、内固定、人工关节置换(人工股骨头置换、人工全髋关节置换)等。选择人工股骨头置换还是人工全髋关节置换,主要根据患者的年龄、全身状况、预期寿命、髋臼有无破坏而定。对高龄、全身情况较差、预期寿命不长、髋臼基本完整者,可考虑行人工股骨头置换,以缩短手术时间,减少术中出血。且高龄患者术后活动较少,人工股骨头置换基本能满足日常生活的要求,否则可行人工全髋关节置换。股骨转子间骨折有移位者可切开复位内固定,内固定包括髓内固定和髓外固定。髓内固定系统包括 Gamma钉、股骨近端髓内钉、股骨重建钉等;髓外固定系统包括动力髋螺钉、锁定加压钢板、髋部解剖钢板等。可根据患者具体情况及术者经验合理选择髓内或髓外固定。(三) 桡骨远端骨折桡骨远端骨质疏松骨折多为粉碎性骨折,且常累及关节面,骨折愈合后易残留畸形和疼痛,造成腕关节和手部功能障碍。治疗多采用手法闭合复位,石膏或小夹板外固定。手法复位宜尽量恢复关节面的平整及正常的掌倾角和尺偏角。对累及关节面的桡骨远端粉碎性骨折、不稳定的桡骨远端骨折、手法复位不满意者可采用手术治疗。可根据骨折的具体情况选用外固定支架、切开复位内固定等术式。(四)肱骨近端骨折无移位的肱骨近端骨折可采用非手术治疗,方法为颈腕吊带悬吊、贴胸位绷带固定或肩部支具固定等。有移位的肱骨近端骨折多需手术治疗,可根据患者具体情况采用闭合或切开复位内固定或人工肱骨头置换等。切开复位内固定可采用肱骨近端解剖型钢板或锁定加压钢板等,其松动概率小,对周围软组织干扰少,尤其适合于骨质疏松骨折的治疗。克氏针、螺钉、张力带钢丝操作简便,对组织损伤小,在保证肱骨头颈固定牢靠的前提下可以用来固定肱骨大结节,但对于严重的粉碎性骨折不适用。对高龄肱骨近端三部分或以上的严重粉碎性骨折患者,可考虑行人工肱骨头置换术。五、抗骨质疏松症治疗骨质疏松骨折在进行外科治疗的同时,特别强调积极治疗骨质疏松症。(一)基础措施坚持健康的生活方式,摄入富含维生素D、钙、低盐和适量蛋白质的均衡膳食,避免嗜烟、酗酒,慎用影响骨代谢的药物,进行适度的肌力锻炼和康复治疗。摄入适量钙剂可减缓骨量丢失,改善骨矿化。用于治疗骨质疏松症时,钙剂应与其他药物联合使用。维生素D缺乏可导致继发性甲状旁腺功能亢进,骨吸收加剧,从而引起或加重骨质疏松。摄入适量维生素D有利于增进钙在胃肠道的吸收,促进骨基质矿化,减少尿钙排出,增强肌肉力量,改善神经肌肉协调及平衡能力。(二) 药物治疗骨质疏松骨折源于骨质疏松症,因此采用有效药物治疗骨质疏松症是骨质疏松骨折的必要治疗基础。药物治疗的目的是抑制快速骨丢失,改善骨质量,提高骨强度,减轻疼痛症状,在不妨碍骨折愈合的前提下治疗骨质疏松症,减少再骨折的发生率(骨质疏松症的具体药物治疗参见《原发性骨质疏松症诊治指南》)。根据患者具体情况,可考虑选用下列药物(按英文字母顺序排列)。双膦酸盐(Bisphosphonates)能抑制破骨细胞介导的骨吸收作用, 降低骨转换,有较强的抑制骨吸收及增加骨量的作用。循证医学研究表明,双膦酸盐可提高腰椎和髋部骨密度,降低椎体及髋部等部位骨折发生的风险。降钙素(Calcitonin)能适度抑制破骨细胞的生物活性和减少破骨细胞的数量。循证医学证据表明,降钙素可抑制骨吸收,提高腰椎和髋部骨密度,降低椎体骨折的风险,且具有较好的中枢镇痛作用。雌激素(Estrogen)治疗骨质疏松症的机制包括对钙调激素的影响、对破骨细胞刺激因子的抑制及对骨组织的作用,仅适用于绝经后女性患者。甲状旁腺激素(PTH1-34)具有促进骨形成、增加成骨细胞分泌胶原、促进基质形成及基质矿化等作用。选择性雌激素受体调节剂(SERMs) 在骨骼及心脏中有雌激素样作用,但在乳房及子宫中起阻断雌激素的作用。SERMs 对骨的作用在于针对雌激素受体发挥类似雌激素样作用,抑制破骨细胞的活性。该药仅限用于绝经后女性患者。锶盐类(Strontium)在抗骨吸收的同时也有促进成骨的作用,有助于恢复骨转换的动态平衡,可改善骨质量,提高骨强度,降低椎体及髋部骨折的风险。仅适用于绝经后女性患者。对临床应用表明能够改善患者的相关症状、增加骨矿密度、减少骨丢失、降低脆性骨折发生率的中草药制剂可以酌情选用。(三)骨折后抗骨质疏松用药建议1.合理使用钙剂。钙吸收主要在肠道,故钙剂补充以口服疗效最佳。适量补钙,钙需要量为 800~1200 mg/d,如饮食中钙供给不足可选择适量口服补钙,最好分次补充。应充分考虑骨质疏松骨折患者的快速骨丢失,故此阶段补钙剂量应酌情加大。钙剂选择要考虑其安全性和有效性,避免过量摄入后发生肾结石或心血管疾病。2.活性维生素 D3不仅能够增进肠钙吸收,促进骨形成和骨矿化,而且有助于增强肌力,提高神经肌肉协调性,防止跌倒倾向。建议老年骨质疏松骨折患者补充活性维生素D3,一般成年人剂量为0.25~0.5μg /d。临床应用时应注意个体差异和安全性,定期监测血钙或尿钙。3.降钙素能够提高骨密度、改善骨质量、增强骨的生物力学性能,对降低椎体骨质疏松骨折的发生率有明显作用。骨质疏松骨折患者早期应用降钙素治疗既可止痛,又能改善或防止快速骨丢失。常规剂量对骨质疏松骨折的修复与重建未见不良影响。一般剂量为鲑鱼降钙素皮下或肌肉注射50IU/d,鼻喷剂200IU/d。应用降钙素后,少数患者可有面部潮红、恶心等不良反应,其中多数患者症状可在数小时内自行缓解,有明显药物过敏史者禁用。4.双膦酸盐可提高腰椎和髋部骨密度,降低骨折风险及再骨折发生率。推荐使用的双膦酸盐包括阿仑膦酸钠、利塞膦酸钠、唑来膦酸钠等。目前阿仑膦酸钠有口服70mg(片)/w和10mg(片)/d两种用法,应在当日首次就餐前30min以一杯清水(不少于250ml)送服。为减低药物对胃与食管的刺激,患者服药后至少30min内避免躺卧。对卧床患者应慎重考虑使用该类药物的依从性。双膦酸盐类药物主要不良反应是胃肠道反应,如恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。5.SERMs在提高骨密度、降低绝经后骨质疏松骨折发生率方面有良好疗效。一般剂量为雷洛昔芬 60 mg(片)/d,服药时间不受饮食影响。少数患者服药期间会出现潮热和下肢痉挛症状,潮热症状严重的围绝经期妇女不宜使用,有静脉栓塞病史及血栓倾向者(如长期卧床、久坐)禁用。6.锶盐具有双重作用机制,可提高骨强度、降低椎体及髋部骨折的风险。一般剂量为雷奈酸锶2g(袋) /d,睡前服用。常见不良反应为头痛、恶心、腹泻、稀便、皮炎、湿疹等。有静脉栓塞病史者慎用。7.中草药可能对缓解疼痛、减轻肿胀、提高骨密度等有效,可酌情选用。8.骨质疏松症属慢性骨代谢疾病,骨质疏松骨折患者应在医生的指导下坚持长期药物治疗,以治疗骨质疏松症及防止发生再骨折。继发性骨质疏松症患者应进行病因治疗。六、预防(一) 危险因素1.主要危险因素:跌倒,低骨密度,脆性骨折史,年龄>65岁,有骨折家族病史。2.次要危险因素:嗜烟,酗酒,低体重指数(Kg/m2),性腺机能减退,早期绝经(<45岁),长期营养不良,影响骨代谢药物使用史(糖皮质激素、肝素等),类风湿性关节炎、甲状腺功能亢进、甲状旁腺功能亢进患者。(二) 预防措施1.戒烟限酒,均衡膳食;2.保持适度体重;3.坚持日常适度肌力锻炼及全身平衡性与协调性锻炼;4.适当户外活动,增加日照;5.采取防止跌倒的各种措施;6.预防性正确用药。参 考 文 献1 Cummings SR, Kelsey JL Nevitt MC,et al.Epidemiology of osteoporosis and osteoporotic fractures.Epidemiol Rev,1985,7:178-208.2 Swiff CG.Care of older people:falls in late life and their conse-quences implementing effective services.BMJ,2001,322:855-857.3 Hoesel LM,Pausch M,Schnettler R,et al.The impact of osteoporosis on the classification of hip and wrist fractures.Med Sci Monit,2008,14:1-8.4 Tuck SP,Datta HK.Osteoporosis in the aging male:treatment options.Clin Interv Aging,2007,2:521-536.5 Sambrook P,Birmingham J,Kelly P,et al.Prevention of corticosteroid osteoporosis.a comparison of calcium,calcitriol,and calcitonin.N Engl J Med,1993,328:1747-1752.6 Brown JP,Josse RG.2002 clinical practice guidelines for the diagnosis and management of osteoporosis in Canada.CMAJ,2002,167(10 Suppl):1-34.7 Chesnut CH 3rd,Silverman S,Andriano K,et al.A randomized trial of nasal spray salmon calcitonin in 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