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潘峰副主任医师 武汉大学人民医院 骨1科(脊柱外科) 女性骨质疏松症的发生率明显高于男性，发病年龄也早于男性，骨量丟失的程度也重于男性。女性一生中，峰值骨量低于男性，进人绝经前期，骨量开始丢失，进人绝经期后，骨量迅速丢失，尤其是绝经后的3~5年内，以每年超过1%的速度丢失，直到65岁左右，丢失速度变慢，至80岁时，骨量丢失约 50%，骨密度值处于骨折阈值以下。发生这种现象的原因与女性绝经后体内雌激素水平下降有关，雌激素水平下降是妇女绝经后的生理现象，引起一系列代谢与功能改变，对骨代谢的影响导致骨质疏松的发生。雌激素缺乏不是绝经后骨质疏松的唯一发病因素，但却是最主要的因素。雌激素对骨代谢的影响主要是抑制骨吸收，促进骨形成。雌激素缺乏时，骨吸收过程增加，骨吸收大于骨形成，骨量减少，出现骨质疏松。雌激素减少引起骨质疏松的机制包括两方面：第一，由于雌激素减少，对降钙素的促进作用减弱，降钙素分泌下降。由于降钙素的生理作用是抑制破骨细胞的功能，降钙素分泌降少，对破骨细胞的抑制作用削弱，破骨细胞功能活跃，骨溶解和骨吸收增加，骨量滅少。第二，生理情况下，雌激素降低骨对甲状旁腺激素PTH的敏感性，减轻低钙对PTH分泌的刺激作用。绝经后雌激素减少，PTH促进骨吸收的作用增强，骨溶解骨吸收加剧，血钙增高，反馈刺激使PTH生成减少。PTH与肾脏1α经化酶活性有关，PTH是提高肾脏1α羟化酶生理活性的主要物质，PTH减少，肾脏1α羟化酶活性下降，25(OH)D3在肾脏中生成1,25(OH)2D3减少。1,25(OH)2D3减少影响肠钙吸收，造成负钙平衡，骨钙含量下降，骨量减少。总结一下，绝经后雌激素减少，使体内降钙素，1,25(OH)2D3生成下降，骨吸收增强，骨形成不足，导致骨质疏松发生。由于女性绝经后骨质疏松的主要发病因素是雌激素缺乏，对其应用雌激素具备理论可行性。作为一种替代疗法，欧美国家在女性绝经后骨质疏松的治疗中，曾把雌激素作为首选。雌激素的作用表现在三方面：（1）抑制骨吸收，防止骨量进一步丢失，长期应用时，骨量还可能略有增加，降低骨折发生率。早期应用雌激素5年以上者，脊柱骨折与桡骨远端骨折的发生率都明显下降；（2）减轻更年期的一些不适症状；（3）减少绝经后妇女发生心血管病的危险性。一般认为，应用雌激素必须在绝经后尽早开始，甚至在绝经前就开始应用，并持续应用10~15年，直到65岁以后。一旦停用雌激素，骨量的快速丢失再度发生，甚至会达到用药前水平。由于雌激素必须长期应用，它的用药安全性就受到关注。报告指出，应用雌激素造成子宫内膜增生，子宫内膜癌的发生率增高，并且与服药时间、服药剂量有关。可能也增加乳腺癌的发病率。有学者认为，妇女绝经是一种生理现象，雌激素替代疗法是对生理变化的一种人为干预，不符合生理要求。为了消除长期应用雌激素诱发子宫内膜癌的风险，在雌激素替代疗法中加用了孕激素，即雌孕激素联合疔法。当然，对于已切除子宫者，在雌激素替代疗法中不必加用孕激素。但近年来，雌激素替代疗法的潜在风险越来越引起临床医生的重视，包括子宫内膜癌、乳腺癌、中风、深静脉血栓等的发生风险增高，而以往认为的雌激素对心血管系统的保护作用存在争议。所以目前对于雌激素替代疗法的使用趋于谨慎，主张个体化用药，疗程最好不超过5年。而且随着更多、更安全的抗骨质疏松的药物问世，或许为绝经后妇女提供了更优的多元化选择。2023年04月16日
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吴海波副主任医师 三亚市中医院 骨伤科 骨质疏松性骨折诊疗指南(2022年版)给出的骨质疏松性椎体骨折治疗策略Spine脊柱 2022-12-0218:00 发表于北京收录于合集#专家共识27个既往，《中华骨科杂志》于2008年和2017年，先后发布了两版《骨质疏松性骨折诊疗指南》。而 骨质疏松性骨折诊疗指南(2022年版) 由中华医学会骨科学分会制订，在2017年版的基础上对骨质疏松性椎体骨折的治疗策略进行更新，部分内容摘抄如下：一、骨质疏松性椎体骨折治疗策略骨质疏松性椎体骨折应根据骨折的程度、症状、全身情况及患者需求等选择保守治疗、微创或开放手术治疗（推荐强度：专家建议）。骨质疏松性椎体压缩性骨折(OVCF)常用的微创治疗是椎体强化手术，包括椎体成形术(PVP)和椎体后凸成形术(PKP)。目前对微创手术与非手术治疗OVCF的疗效是否存在差异尚无定论。美国临床内分泌医师协会和美国内分泌学会2020版指南建议：考虑到对整体疼痛获益的不确定性和邻近椎体潜在增加的骨折风险，不推荐将PVP和PKP等微创手术作为OVCF的一线治疗。2014年美国介入放射等学会推荐：保守治疗是OVCF传统的一线治疗方式，若PVP应用于骨质疏松相关的椎体骨折，则需用于保守治疗失败或不耐受保守治疗的患者。英国国家健康与临床最优化研究所2003年指南认为：OVCF患者正规保守治疗至少4周后，采用PVP治疗是一种安全、有效的手段。美国骨科医师学会2011年指南认为：不建议无神经损伤的急性椎体压缩骨折行PVP(强推荐)；PKP对无神经损伤的急性椎体压缩骨折是一种选择(弱推荐)。而中国医师协会骨科学分会脊柱创伤专业委员会2019年指南认为，对急性症状性OVCF可行PVP(强推荐)或PKP(弱推荐)。综合分析，本指南强调根据骨质疏松性椎体骨折的程度、症状、全身情况以及患者诉求(如要求更快恢复正常生活状态等)选择合适的干预手段，使患者得到最佳预后。保守治疗适用于影像学检查显示为轻中度椎体压缩骨折，症状和体征较轻，24h镇痛治疗后能恢复活动；或不能耐受手术者。保守治疗包括卧床、支具及药物、早期活动、康复锻炼等方法，但需要定期进行复查评估，了解椎体压缩是否进行性加重。无神经损伤的急性椎体压缩骨折伤后5d内建议开始使用降钙素，治疗时长一般为4周。椎体强化微创手术的适应证包括保守治疗无效，疼痛剧烈仍不能活动的急性期(伤后6周) ；不稳定的椎体压缩性骨折或椎体骨折不愈合；椎体内部囊性变、椎体坏死(无神经损伤的骨质疏松性Kummell病)；不宜长时间卧床；能耐受手术。参考2014年美国介入放射等学会推荐的标准，"非手术治疗失败"定义为：①椎体压缩骨折引起的疼痛导致无运动能力者在24h镇痛治疗后疼痛持续在阻止运动的水平;②椎体压缩骨折引起的疼痛剧烈到物理疗法无法缓解的程度，经24h镇痛治疗后疼痛持续在阻止运动的水平；③椎体压缩骨折引起的疼痛经必要的镇痛治疗将导致无法接受的不良反应，如过度镇静、精神错乱或者便秘等。椎体强化微创手术的禁忌证包括无痛、陈旧性骨质疏松性椎体压缩骨折；不能耐受手术者。高龄患者如选择手术，建议伤后尽早完成(年龄>65岁，6周内；年龄>70岁，3周内)，以缩短卧床时间，减少并发症。术前应结合影像学资料综合考虑选择手术方式，PVP或PKP效果相当，但对椎体压缩骨折较为严重 (椎体压缩超过1/3) 需要恢复伤椎高度、伴后凸畸形者建议选用PKP。术中应避免发生骨水泥渗漏，必要时可选用网袋技术加以预防。另外，术中还可以同时取活检，以便与肿瘤引起的脊柱病理性骨折进行鉴别。开放手术适应证：有神经脊髓压迫症状和体征、严重后凸畸形、需行截骨矫形、不适合行微创手术的不稳定椎体骨折。根据不同并发症情况采取相应的手术方案：对合并神经症状者，采用早期充分减压、钉道强化、联合椎体强化等治疗；合并侧后凸畸形使用截骨矫形术；合并节段间失稳行固定融合、联合椎体强化术。术中可采用在椎弓根螺钉周围局部注射骨水泥、骨水泥螺钉、加长和加粗椎弓根钉、适当延长固定节段、金属骨内支撑材料等，以增强内固定的稳定性。二、骨质疏松性骨折的药物治疗基础措施包括调整生活方式、预防跌倒和使用钙剂、维生素D等骨健康基本补充剂，是抗骨质疏松药物发挥最大效应的基本保障 (推荐强度及证据分级:1A)。抗骨质疏松药物包括骨吸收抑制剂、骨形成促进剂、其他机制类、中药等，需在专科医生指导下个性化治疗 (推荐强度及证据分级:1A)。骨吸收抑制剂: ①双膦酸盐类，包括阿仑膦酸钠、利塞膦酸钠、唑来膦酸、伊班膦酸钠等，可提高腰椎和髋部骨密度，降低椎体及髋部等再骨折发生率。口服双膦酸盐类药物禁用于导致食管排空延迟的食管异常(狭窄或迟缓)及不能站立或坐直至少30min的患者。唑来膦酸治疗骨质疏松剂量为5mg/支，而4mg剂量无骨质疏松适应证，仅用于治疗转移性肿瘤。当患者肌酐清除率低于35ml/min时，静脉禁用双膦酸盐类药物，也不推荐使用口服双膦酸盐类药物。②降钙素类，包括鲑鱼降钙素、鳗鱼降钙素等，可抑制破骨细胞生物活性、减少破骨细胞数量，并可减少急性骨丢失及缓解骨痛。③核因子κB受体活化因子配体(RANKL)抑制剂，地舒单抗是RANKL的特异性全人源化单克隆抗体，可减少破骨细胞形成、功能及存活，抑制骨吸收，从而增加骨量、改善皮质骨和松质骨的强度；持续增加绝经后骨质疏松患者的骨密度，并降低椎体、非椎体及髋部骨折风险，特别是降低骨折高风险患者椎体和髋部骨折的发生率。对肾功能损害和老年患者无需调整剂量。④选择性雌激素受体调节剂，如雷洛昔芬，可选择性地作用于雌激素的靶器官，阻止骨丢失，增加骨密度。⑤雌激素，能抑制骨转换、阻止骨量丢失，可提高椎体和髋部骨密度。对围绝经期骨质疏松性骨折患者，更年期症状(血管舒缩症状)明显者可选用雌激素;无明显更年期症状者可选用盐酸雷洛昔芬。骨形成促进剂: 甲状旁腺素类似物，如重组人甲状旁腺激素片段1-34、特立帕肽，具有增加成骨细胞分泌胶原、促进骨基质形成及其矿化、促进骨形成、改善骨重建的作用，可有效增加骨密度，显著降低绝经后妇女椎体和非椎体骨折风险。65岁以上的女性骨质疏松性椎体骨折且骨密度的T值低于-2.5、绝经后女性多次发生骨质疏松性椎体骨折或髋部骨折、使用双膦酸盐后仍发生骨质疏松性骨折的患者，推荐使用促骨形成药物。其他机制类药物：①活性维生素D及其类似物，包括骨化三醇、α-骨化醇等无需肾脏1α羟化酶羟化即有活性，比较适合于老年人、肾功能不全及1α羟化酶缺乏患者，可提高骨密度，减少跌倒，降低骨折风险。不推荐作为日常补充。②维生素K类：四烯甲萘醌可促进骨形成、抑制骨吸收、提高骨量，降低骨质疏松性骨折再骨折发生率。中药：骨质疏松性骨折初期可在常规抗骨质疏松药物基础上酌情使用具有活血化瘀、消肿止痛功效的中药；骨折后期选用强筋健骨、补气养血、益肝脾肾的中药，有利于缓解临床证候。目前单独使用中成药降低骨质疏松性骨折发生率的证据不足。按照“循证为主、共识为辅、经验为鉴”的原则，国家食品药品监督管理局批准具有治疗骨质疏松或骨折、改善本病临床证候、有效成分较明确的中成药主要有人工虎骨粉等；复方中成药主要有仙灵骨葆胶囊、骨疏康等，临床上均可根据中医辨证施治的原则运用。抗骨质疏松药物需长期干预，至少持续1年。双膦酸盐类药物疗程一般为3-5年，使用超过5年可能会增加下颌骨坏死或非典型股骨骨折等罕见不良反应的风险。建议口服双膦酸盐类药物5年或静脉输注双膦酸盐类药物3年后重新评估骨折风险。如骨密度增加或维持不变，且无新发骨折，则可考虑停用双膦酸盐类药物，实施“药物假期”；如骨折风险仍极高，可以继续使用双膦酸盐类药物或转换为其他抗骨质疏松药物。地舒单抗长期治疗可持续提升各部位骨密度，无平台期，不会在骨基质中沉积，无需“药物假期”；但其抑制骨转换具有可逆性，停药后骨密度在1-2年内回落至治疗前水平，使骨折风险升高。若因各种原因需要停用，则建议重新评估骨折风险后再进行药物更换。甲状旁腺素类似物疗程不应超过2年，停药后尽快序贯使用其他治疗骨吸收抑制剂。降钙素类药物建议使用时间不超过3个月。抗骨质疏松药物治疗推荐联合用药，包括同时联合方案和序贯联合方案。抗骨质疏松药物必须联用钙剂和维生素D等基础治疗药物［如碳酸钙D3］，使用前也需纠正低钙血症。不建议相同作用机制药物联合应用。为缓解骨痛或防止快速骨丢失可考虑两种骨吸收抑制剂短期联用，如双膦酸盐与降钙素短期联用。一般不推荐同时联用骨形成促进剂和骨吸收抑制剂，仅用于多次骨折需积极给予强有效治疗时。当某些骨吸收抑制剂治疗失效、疗程过长、存在不良反应或骨形成促进剂停药后应序贯联合治疗。如骨形成促进剂停用后序贯使用骨吸收抑制剂，以维持疗效。骨质疏松性骨折发生前已使用抗骨质疏松药物者，应重新评估骨质疏松状况，不建议盲目停药；未使用抗骨质疏松药物者，应在骨折处理后，患者全身情况稳定时，尽早使用抗骨质疏松药物治疗。早期评估可观察骨转换指标，如Ⅰ型骨胶原氨基末端肽和Ⅰ型胶原羧基末端肽的改变，抗骨质疏松治疗1年后可比较DXA是否超过最小有意义变化值，以评估疗效。骨质疏松治疗有效是指骨密度稳定或增加，无新发骨折或骨折进展的证据。使用抗骨吸收药物者，如骨转换指标维持或低于绝经前妇女水平；使用促骨形成药物者，如骨形成标志物显著增加，则认为治疗有效。治疗期间如发生再骨折或显著骨量丢失，则需评估原因并考虑药物更换；如果治疗期间发生一次骨折，并不表明药物治疗失败，但提示该患者骨折风险极高。对确定治疗无效者，药物更换的原则：转换为更强效的同一类型抗骨吸收药物；口服剂型药物更换为注射剂型药物；抗骨吸收类药物更换为促骨形成类药物。2023年02月23日84
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王会旺副主任医师 华北医疗邢矿总医院 脊柱骨科 随着我国进入老龄化社会，老年人口不断增加，被称为隐形杀手的骨质疏松症发病率呈现不断上升的趋势，骨质疏松症可以导致疼痛、脆性骨折及畸形等，严重影响老年人的身心健康及生活质量。骨质疏松症导致的健康问题在我国乃至全球都是一个值得关注的问题。骨质疏松症是由于多种原因导致的骨密度和骨质量下降，骨微结构破坏，造成骨脆性增加，从而容易发生骨折的全身性骨病。骨质疏松症分为原发性和继发性二大类。原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症（I型）、老年性骨质疏松症（II型）和特发性骨质疏松（包括青少年型）三种。绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5～10年内；老年性骨质疏松症一般指老人70岁后发生的骨质疏松；而特发性骨质疏松主要发生在青少年，病因尚不明。 骨质疏松症本身包括三大类症状：（1）疼痛；患者可有腰背酸痛或周身酸痛，负荷增加时疼痛加重或活动受限，严重时翻身、起坐及行走有困难。（2）脊柱变形；骨质疏松严重者可有身高缩短和驼背。椎体压缩性骨折会导致胸廓畸形，腹部受压，影响心肺功能等。（3）骨折；非外伤或轻微外伤即可导致骨折。骨质疏松性骨折的常见部位为胸、腰椎、髋部、桡、尺骨远端和肱骨近端。疼痛本身可降低患者的生活质量，脊柱变形、骨折可致残，使患者活动受限、生活不能自理，增加肺部感染、褥疮发生率，不仅患者生命质量和死亡率增加也给个人、家庭和社会带来沉重的经济负担。椎体压缩性骨折是脊柱骨质疏松最常见的并发症，常见于老年人，多发于T11~L2，它可以导致骨折部位疼痛，椎体高度丢失，脊柱不稳，甚至会导致脊柱后凸畸形。随着病情的发展，其症状主要表现为骨折椎体部位的持续疼痛和脊柱活动受限，最终严重损害患者的生活质量，甚至导致死亡。目前椎体压缩性骨折的治疗方法主要有保守治疗和手术治疗两方面。保守治疗主要包括应用止痛药物、抗骨质疏松药物，卧床休息，支具固定和康复治疗等。手术治疗主要为椎体成形术，椎体成形术全称为经皮穿刺椎体成形术(percutaneousvertebroplasty，PVP)，属于微创手术，是通过向病变椎体内注入骨水泥(聚丙烯酸甲酯，polymethylacrylate，PMMA)或人工骨达到强化椎体的技术。1984年由Deramond发明并首次应用，1987年法国医师Galibert首次应用于椎体血管瘤的治疗，1994年美国首次报道将PVP应用于骨质疏松性椎体骨折的治疗。PVP开始于20世纪80年代初，球囊扩张椎体后凸成形术(percutanouskyphoplasty，PKP)开始于90年代末，后者出现晚了10多年，在吸取PVP经验教训的基础上做了改进。PVP：通过在患者背部做一约2mm的切口，用特殊的穿刺针在X线监护下经皮肤穿刺进入椎体，建立工作通道，将骨水泥或人工骨注入椎体内稳定骨折椎体，防止进一步塌陷，明显缓解疼痛。PKP：经过球囊扩张后再分次注入骨水泥，一方面球囊扩张后留下的空腔周围的松质骨得到压实，人为制造了一个阻止骨水泥渗漏的屏障;另一方面使用推杆分次注入骨水泥较传统的压力泵持续注入大大降低了骨水泥注入时的压力，因此骨水泥的渗漏大大减少。优点：1.止痛，无论球囊扩张PKP还是传统的PVP，都具有确实可靠以及高效的止痛作用，文献报道疼痛的缓解率为70%~95%。还可以防止骨折椎体的进一步压缩、塌陷。对骨折复位和纠正脊柱后凸畸形，球囊扩张PKP优于传统的PVP。有学者报道PVP即刻止痛有效率可以达到97%，疼痛评分从剧痛下降到轻度疼痛，患者总体满意率在80%以上。临床经验也同样证实PVP有相当惊人的早期止痛作用，可以说目前任何一种药物治疗都不能获得如此有效的止痛效果。2.减少并发症，PVP手术时间约30分钟，术后24小时患者即可在外固定保护下离床恢复正常生活，减少了骨折卧床相关并发症的发生率。由于患者早期活动，避免了长期卧床带来的诸如肺炎、压疮、尿路感染等并发症和护理上的不便，避免了长期卧床导致骨量丢失从而出现的骨质疏松恶性循环。后期还可以预防椎体压缩和后凸畸形引起的背部疼痛、胃胀不适甚至直立困难等症状。骨质疏松症的基础治疗往往容易被忽视，很多老年人在发生骨折后才开始治疗。骨质疏松症的基础治疗可以有效提高骨密度，降低骨质疏松性骨折的几率。（1）运动绝经期妇女每周坚持3小时的运动，总体钙增加。运动还能提高灵敏度以及平衡能力，鼓励骨质疏松症患者尽可能的多活动。（2）营养良好的营养对于预防骨质疏松症具有重要意义，包括足量的钙、维生素D、维生素C以及蛋白质。从儿童时期起，日常饮食应有足够的钙摄入，钙影响骨峰值的获得。欧美学者们主张钙摄入量成人为800～1，000mg，绝经后妇女每天 1，000～1，500mg，65岁以后男性以及其他具有骨质疏松症危险因素的患者，推荐钙的摄入量为1500mg/天。维生素D的摄入量为400～800U/天。 （3）预防摔跤应尽量减少骨质疏松症患者摔倒几率，以减少髋骨骨折以及腕部骨折。（4）药物治疗有效的药物治疗能阻止和治疗骨质疏松症，钙和维生素D是基础，在此基础上其他用于治疗和阻止骨质疏松症发展的药物分为两大类，第一类为抑制骨吸收药，包括活性维生素D、降钙素、二磷酸盐、雌激素以及异黄酮；第二类为促进骨性成药，包括甲状旁腺激素类似物（特立帕肽）。抗骨质疏松药物的应用需要严格在医师指导下规范应用。2023年01月29日99
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孙垂国主任医师 北医三院 骨科 我需要持续卧床静养吗？确实，在某些情况下需要卧床休养，像急性的腰扭伤、急性的骨质疏松性骨折，是需要适度卧床休息的。适当的卧床休息可以让肌肉得到休息，也可以让椎间盘得到休息，让急性骨折避免移位，帮助缓解腰痛腿痛的症状。但是，长期卧床就会带来诸多弊端，一个是废用性肌萎缩，一个是骨量丢失。对于骨质疏松患者而言，绝对的、长期的卧床，会进一步加剧骨质疏松。凡事皆有度，卧床休息也是一样，适量的卧床是为了急性期缓解症状，但是在病情已经得到缓解可以下地活动的时候，就该进行适量的活动。下面我用两盘牛肉来展示肌肉的萎缩现象：左边的核磁是一个健康的腰椎磁共振影像，脊柱两旁的肌肉（黑色部分）看起来很实成，就像下面这盘牛肉，是一盘纯瘦的、很健康的肌肉，而右边的核磁显示肌肉里边掺杂着的一些白色的信号（脂肪）。肌肉萎缩后会有两种表现：一个表现是肌肉的容积变小，会塌下去，另外一个表现是肌肉内部的脂肪含量会增加，就像一盘雪花牛肉那样。长期的卧床就有可能把一块健康的肌肉“养”成萎缩的、脂肪化的肌肉。除了长期卧床之外还有一个常见的误区，就是滥用腰围和腰胸支具。这些都是我们在临床工作中所必备的工具，但是要用到合适的病情，使用合适的疗程，绝对不是戴的越长越好。在佩戴支具的时候，腰椎的活动会明显受限，关节的灵活性会变差，同时肌肉总是处于半休息的状态，时间久了慢慢会发生废用性肌萎缩。患者去除支具后常常会觉得腰非常沉，支不住自己的身体，就是肌萎缩的直观表现。所以，该不该戴、需要戴多久，都要遵医嘱。2023年01月10日592
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郭强主任医师 上海交通大学医学院附属仁济医院（东院） 风湿病科 骨质疏松症是最常见的骨骼疾病，是一种以骨量减低、骨组织微结构损坏、骨脆性增加，从而易发生骨折为特征的全身性骨病。骨质疏松症的主要治疗目标是为了降低骨质疏松性骨折发生的风险。目前已批准的治疗骨质疏松症的药物可分为骨吸收抑制剂、骨形成促进剂、其他药物及传统中药。尽管目前在预防和治疗骨质疏松症药物的研发方面取得了显著的进展，但在临床实践中，面对诸多的抗骨质疏松症类药物，常常会出现药物选择的误区和盲区。如何避免因药物治疗的误区和盲区可能导致的严重后果，如何根据患者的情况和药物的特点制定个体精准化的治疗策略是目前需要关注的问题。本文归纳总结了抗骨质疏松药物的适应人群、治疗时机、初始选择、疗程、序贯方案以及疗效监测和评估等，以促进骨质疏松症治疗药物的临床合理应用。骨质疏松症的严重后果是骨折及反复骨折导致的生活质量差、高致残率和致死率，因此抗骨质疏松症药物治疗的主要目标是为了降低骨质疏松性骨折风险，预防首次和再次骨折的发生，尤其是椎体和髋部的骨折风险。值得注意的是，骨质疏松症在任何骨折发生前都可以进行预防、诊断和治疗，甚至发生过1次骨折后，仍可通过有效的治疗措施降低未来骨质疏松性骨折的风险。临床上可通过消除或减少骨质疏松症的危险因素、调整异常的骨转换水平、提升骨密度（BMD）和改善骨质量的方式以达到降低骨折风险的目标。选择有循证医学证据支持可降低骨折风险的药物至关重要。同时要明确抗骨质疏松症治疗药物的目标人群，包括：（1）有椎体或髋部脆性骨折史；（2）双能X线吸收测定法（DXA）测量的中轴骨BMD或桡骨远端1/3BMD的T值≤-2.5；（3）符合低骨量且FRAX计算为高骨折风险人群（未来10年主要部位骨折风险≥20%，髋部骨折风险≥3%）。脆性骨折是骨质疏松症最常见也是最严重的并发症，常见的骨折好发部位为椎体、髋部、前臂远端以及肱骨近端。骨折后的临床结局不外乎是痊愈、慢性疼痛、残疾或死亡，而在达到这些结局的过程中，患者的痛苦、家庭的付出、社会的经济负担等都是值得关注的问题。其中髋部骨折后1年内的死亡率高达20%，远远超过许多慢性疾病。胸椎骨折后所致的驼背、肺功能受限，腰椎骨折后导致的腹腔容量变化、腹胀、纳差、饱胀感、便秘等症状，以及上述骨折发生后生活质量及心理改变，都使得骨质疏松症及其相关骨折的预防变得尤为重要。因此临床上应尽早识别骨折高风险人群，尽早明确骨质疏松症诊断，尽早启动药物治疗以减少骨质疏松性骨折的发生。围手术期也应尽早启动抗骨质疏松症药物治疗以降低再发骨折的风险。部分骨质疏松症患者由于早期常无明显的临床症状，在骨折后才意识到骨质疏松症的严重危害。骨质疏松性骨折发生后再发骨折的风险显著增加，可达正常人的5倍以上，尤其是在骨折后的1~2年，通常被称为“迫在眉睫的骨折风险”。多项研究表明现有的抗骨质疏松症药物对骨折修复和骨折愈合无不良影响，并且骨吸收抑制剂可减少假体周围骨量丢失、降低假体松动，骨形成促进剂能够促进骨痂的成熟、提高椎体骨质量、增加“骨-螺钉”界面把持力，减少术后螺钉松动、翻修及再发骨折的风险。围手术期应积极且尽早开始规范合理的抗骨质疏松症治疗，防止骨质疏松症进一步发展，避免再发骨折的发生。值得注意的是，如果骨折发生前已经接受抗骨质疏松症药物治疗，围手术期不建议停药。在诸多抗骨质疏松症药物中如何精准地制定长期个体化防治策略，首要的难点是初始治疗的药物选择。然而在临床实践中依然存在着许多误区，例如仅仅依据患者症状或者骨转换标志物（BTMs）的水平选择药物，从而导致患者依从性和疗效欠佳。目前应根据骨折风险分层合理地选择初始治疗药物。对于极高骨折风险患者应立即给予强有效的抗骨质疏松症药物，预防再次骨折的发生。初始治疗药物可选择阿巴洛肽、地舒单抗、罗莫索珠单抗（Romosozumab）、特立帕肽或唑来膦酸（目前阿巴洛肽和Romosozumab国内未上市）。对于椎体骨折的极高风险患者，推荐使用特立帕肽治疗，而对于髋部骨折极高风险的患者，建议使用唑来膦酸或地舒单抗治疗。确诊为骨质疏松症、非极高骨折风险的患者为高骨折风险，初始治疗可选择阿仑膦酸钠、地舒单抗、利塞膦酸钠或唑来膦酸，仅腰椎BMD降低的患者初始可选择伊班膦酸钠或雷洛昔芬治疗。骨质疏松症是一种需要长期管理的慢性全身代谢性骨病，多种抗骨质疏松症药物虽然能够有效地增加BMD、降低骨折风险，但因药物自身特点同时兼顾达到最佳疗效时间而不良反应最小或最少时间，则需要考虑药物的疗程限制。由于双膦酸盐（BPs）长期治疗有增加非典型股骨骨折（AFF）及下颌骨坏死（ONJ）的潜在风险，且可能存在BMD平台期，因此推荐BPs常规疗程为3~5年，美国内分泌医师协会（AACE）和美国内分泌协会（ACE）指南建议，对于极高骨折风险人群，口服BPs的疗程可延至10年，唑来膦酸治疗疗程可延至6年。特立帕肽或阿巴洛肽因潜在骨肉瘤风险建议疗程不应超过2年，Romosozumab因潜在心血管风险建议疗程不超过1年。目前骨质疏松症治疗的药物假期通常是指BPs的药物假期，非BPs的骨吸收抑制剂并无药物假期。近年来药物假期被盲目地扩展到所有的抗骨质疏松症药物，错误地理解为所有骨质疏松症治疗药物均有药物假期。BPs治疗3~5年后应重新评估骨折风险，如为高骨折风险应继续使用BPs或换用其他抗骨质疏松症药物，如为低骨折风险则可以考虑实施药物假期。药物假期时间应注意个体化，它受多种因素的影响，如年龄、BPs种类和持续使用时间、BTMs基线水平和变化趋势等。需要强调的是，药物假期是治疗疗效达标后，药物的个体化选择性暂停使用，而非永久性停用，药物假期有助于减少或避免长期用药所致的可能发生的不良反应，同时药物假期期间应定期复查BTMs和BMD的变化，一旦病情变化且用药指征出现，应立刻恢复抗骨质疏松症药物的应用。不同抗骨质疏松症药物的作用机制不同，理论上骨吸收抑制剂和骨形成促进剂的药物联合抗骨质疏松症治疗应该更为有效，但目前尚无研究支持两种或两种以上抗骨质疏松症药物联合治疗在降低骨折风险方面比单一药物治疗效果更好，还可能增加潜在不良反应的发生率，且从成本-获益的角度亦不推荐联合用药方案。但钙剂和维生素D作为抗骨质疏松症治疗的基础措施，可以与骨吸收抑制剂或骨形成促进剂联合使用。特殊情况为防止快速骨丢失，可考虑两种骨吸收抑制剂短期联合使用，如绝经后妇女短期使用小剂量雌、孕激素替代与雷洛昔芬，降钙素和BPs的短期联合使用。抗骨质疏松症药物治疗存在一定的疗程限制，基于药物治疗效果及安全性的临床研究也表明，一种抗骨质疏松症药物治疗并非能够贯穿整个疾病始终。除BPs外，其他抗骨质疏松症药物一旦停止使用，可能引起BTMs升高、BMD下降以及骨折风险增加。为避免停药导致的中断效应以及单一药物疗程的限制，长程序贯治疗是抗骨质疏松症药物治疗的必然策略。不同作用机制的药物进行序贯治疗可进一步改善或维持骨量并发挥持续的抗骨折的疗效。根据不同患者的疾病特点选择个体化的序贯治疗方案，能够使疗效持续获益。对于有极高骨折风险的患者而言，促骨形成药物（如特立帕肽、阿巴洛肽、Romosozumab）治疗后常规序贯骨吸收抑制剂BPs或地舒单抗是最佳选择，以预防BMD降低和抗骨折疗效丢失。其次，初始药物BPs达到BMD平台期并且重新评估为高骨折风险时，可序贯特立帕肽或地舒单抗。初始药物为地舒单抗时需注意不应随意停药，一旦停用地舒单抗，BMD会迅速下降，骨折风险尤其是椎体骨折风险显著增加，必须使用BPs或特立帕肽序贯治疗。钙剂和维生素D是防治骨质疏松症的重要基础措施，钙剂联合维生素D对骨质疏松症的治疗以及骨质疏松性骨折的愈合十分重要。钙是人体最常见且最重要的微量元素，钙盐是构成骨骼的主要无机盐，钙剂可改善骨矿化、减缓骨量流失。维生素D可以促进肠道的钙吸收，有利于骨矿化和骨形成、抑制骨吸收，增强肌力、改善平衡，减少再骨折的发生。在骨质疏松症的防治中，钙剂和维生素D应作为基础用药全程贯穿使用，但同时需注意监测血钙浓度和尿钙水平，且不推荐使用活性维生素D或一次大剂量口服普通维生素D纠正维生素D的缺乏。传统的中药治疗原则以补肾益精、健脾益气、活血化瘀为基本方法治疗骨质疏松症，有效成分包括骨碎补总黄酮、淫羊藿苷、人工虎骨粉等。现代药理研究表明淫羊藿、熟地等补肾中药中含有黄酮类物质，具有植物雌激素的作用特点。具有代表性的中成药有强骨胶囊、骨疏康胶囊、仙灵骨葆胶囊、金天格胶囊，短期内合理地搭配使用能够有效地改善腰腿酸软、潮热盗汗、四肢乏力的症状。中药在治疗骨质疏松症的过程中不但可促进骨骼修复、提高骨含量和骨骼生物力学性能，缓解和消除症状，并且能够调节内分泌、免疫等多个系统的功能状态。目前抗骨质疏松症治疗常用的疗效监测指标包括新发骨折评估、BMD、BTMs、依从性等。治疗后BTMs的变化与骨折风险的降低有关，而且这种变化发生得更快，程度也比BMD的变化大，因此可用于早期疗效评估。BTMs应在开始治疗前检测基线值，应用骨形成促进剂治疗后3个月、应用骨吸收抑制剂治疗后3~6个月观察BTMs的变化。BMD检测是目前应用最广泛的疗效监测和评估方法，可在一定程度上反映治疗后骨折风险降低情况。抗骨质疏松症开始治疗后可每年检测BMD，在BMD达到稳定后可适当延长间隔，例如2年监测1次。对于特殊病例，如糖皮质激素引起的骨质疏松症等可6个月监测1次。在整个抗骨质疏松症治疗过程中，应密切监测骨折的发生，有新发疼痛或者身高变化时，需通过影像学检查判定。治疗后BTMs有预期变化（骨吸收抑制剂出现BTMs下降，骨形成促进剂出现BTMs上升），BMD上升或稳定，同时治疗期间无骨折发生，可认为治疗反应良好。而在抗骨质疏松症治疗期间出现以下情况时提示患者治疗反应差：（1）2次或以上的脆性骨折；（2）1次脆性骨折合并BMD明显下降或BTMs未达标；（3）无新发骨折发生，但BMD明显下降以及BTMs未达标。值得注意的是1次骨折并不代表治疗失败，应首先评估药物依从性、继发性骨丢失因素以及其他药物或疾病的影响，排除其他因素后才考虑调整治疗方案。总之，随着抗骨质疏松症药物的不断研发，临床医生及患者在治疗上的选择增多，但应熟练掌握各类抗骨质疏松症药物的药理作用机制、适应证、禁忌证、药物之间的相互影响及不良反应等，结合患者的实际情况，根据个体化骨折风险分层进行初始药物的选择，科学合理序贯治疗，同时加强围手术期的管理，及早进行健康宣教，提高依从性以及术后抗骨质疏松症治疗，能够改善患者的骨质疏松症进程，降低再发骨折的风险。文章来源：积水潭骨松防治共识文章作者：唐清华，曾玉红2022年11月25日85
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叶华主任医师 北京大学人民医院 风湿免疫科 关于这个问题，诊断了骨质疏松啊，钙和维生素D都是要补充的，同时还需要补充抗骨质疏松药啊，那他的问题呢，是说补充骨化三醇还是维生素D啊？嗯，那目前呢，如果说你不是吃激素的病人，如果只是一般的，呃，这个人群呢，没有别的病的话，吃维生素D或者骨化三醇都是可以的啊，那么维生素D呢，就是，嗯，打个比方啊，有人打个比方就是维生素D呢，就是补充以后呢，它就是进入体内仓库里，维生素D的仓库里头，那么它慢慢的释放出来，然后经过肝肾代谢，就呃，能够，呃，变成骨化三醇起作用啊，那么如果吃骨化三醇呢，就比较直接啊，它能够直接就让你呢，就肠道吸收钙呀，啊，增加骨密度啊，智能比较直接啊，如果是吃激素的病人，一般我们就直。 直接补化，补充骨化三醇了啊，如果是一般的老年人群，你可以就吃维生素D就可以啊，好吧，吃维生素D呢，就是。 根据咱们前面幻灯里说的这个剂量啊，确实也不能吃太多了啊，不能吃太多了，同时呢，可以隔一段时间呢，查一个血钙啊，血钙看一下好吧。2022年11月23日109
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