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石进主任医师 空军特色医学中心 神经内科 脑血管病是常见病和多发病,致残率很高,是人类疾病的三大致死原因。脑血管病的预防包括:控制各种危险因素,改变不健康的生活方式;通过治疗病因和预防性治疗,达到降低或推迟疾病的发生。脑血管病的危险因素很多,据不完全统计达250多种,常见的有:1. 高血压:是最重要的危险因素,无论是高压还是低压(收缩压/舒张压)增加,血压的高低与患病时间的长短与脑血管有密切关系。2. 糖尿病:糖尿病是仅次于高血压的危险因素,糖尿病能使脑梗塞发病率提早10~20年,发病率提高2~4倍。3. 高血脂症:增加血粘度,加速脑动脉硬化的进程。高胆固醇和高甘油酸酯、特别是高低密度脂蛋白水平增高与缺血性脑血管病有关。4. 心脏病:冠心病与脑血管病有共同的发病基础,两者常同时存在,同时心瓣膜病、冠心病、心肌梗塞、心功能不全、心律失常等又是造成脑血管病的重要原因。5. 吸烟:得脑血管病的风险性与吸烟的量及时间的长短有关,一般戒烟2年后,该风险才能下降。6. 酗酒:酗酒者得脑血管的机会要增加4~5倍,特别是脑出血。7. 高同型半胱氨酸血症:是脑血管病特别是缺血性脑血管病的危险因素。8. 体力活动少,高盐、高脂肪饮食,肥胖,药物滥用等。另外年龄、性别、种族、气候、家族史也其危险因素。2012年03月11日 2156 0 0
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2012年02月15日 2382 0 0
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杨春杰主任医师 宁津县人民医院 神经内科 DASIL病,又称之为遗传性多发梗死痴呆病,伴有皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传脑动脉病,是近几年来发现的一种特殊类CADASIL病型的脑血管病或血管性痴呆病。一.概要CADASIL 为英文cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy,缩写CADASIL。主要为成年发病的一种遗传性脑血管病,发病平均年龄45岁,临床表现为反复发作的卒中和后期进行性痴呆。1993年Tournier-Lasserve提出了CADASIL病的概念,次年5月在法国巴黎召开了第一届国际CADASIL病会议。从此,CADASIL病得到了广泛承认。CADASIL病的家系已被世界多个国家发现,追踪报道,先后报道了二十余个家系数百名患者。该病可能在世界范围内分布。目前的研究认为,CADASIL由Notch3基因突变引起。该基因定位于染色体19p13,由33个外显子组成,其编码的Notch3受体有2 321个氨基酸残基。70%~80%的Notch3基因突变发生在外显子3和4,以外显子4突变最多见。该基因的突变可引起一系列的生化、病理生理学和血流动力学改变。二.临床表现 本病的首发症状各异,主要包括以下几方面:1. 脑卒中发作(85%):脑缺血发作,如短暂性脑缺血发作(TIA)和缺血性卒中是最常见的表现,见于85%的有症状CADASIL患者。发病年龄30~70岁,平均46岁。缺血发作表现为典型的腔隙性梗死(纯运动性卒中、共济失调性轻偏瘫、构音障碍一手笨拙综合征、纯感觉性卒中或感觉运动性卒中)。反复发生脑缺血发作常导致步态障碍、尿失禁和假性球麻痹。一些无症状的致病基因携带者脑MRI可发现梗死灶。多数学者认为这些病变最终将导致肢体残障和认知功能下降。2. 认知功能障碍(或痴呆):是第二常见的表现,约见于60%(30%~90%,差异与年龄组有关)的患者。表现为发作性记忆力、注意力、执行和视空间功能障碍,常伴有精神运动迟缓和兴趣范围的缩窄。认知功能下降多呈缓慢、阶梯式进展,逐步恶化,65岁前发生痴呆的患者约2/3 。3. 情感障碍:也是最常见的精神症状,约见于20%~30%的CADASIL患者。部分患者可发展为重度抑郁。其他表现包括躁狂抑郁、躁狂、幻觉和妄想等,推测这与尾状核和豆状核的缺血损伤有关。CADASIL患者可出现精神分裂症为罕见情况。4. 先兆型偏头痛:偏头痛发作是本病最早的临床表现之一,约见于30%的患者,平均发生年龄为25岁,但偶有偏头痛发生在20岁以前的。先兆症状常涉及视觉和感觉系统。也有部分患者表现为偏瘫型偏头痛、基底动脉型偏头痛或只有先兆症状,有时很难与缺血发作相鉴别。偏头痛发作可能是反复缺血或者潜在的血管病引起并导致白质病变,也可能与脑的小动脉功能异常和软脑膜及皮质血管受累有关。总之,CADASIL发生有先兆型偏头痛的机制尚未明了。其他表现:约10%的患者出现癫痫发作,偶有发生脊髓梗死和颅内出血的报道。三.辅助检查①CSF检查通常正常;②无脑血管的危险因素,检查必须排除所有已知散发的、脑缺血的遗传性因素:凝血病,MELAS综合征(线粒体肌病、脑病、乳酸酸中毒和卒中样发作),Fabry’s病,异常脂蛋白血症,脑淀粉样血管病和高胱氨酸尿症。在首先报道的家系中有2例存在免疫球蛋白病,但其他的家系中却未发现。③神经影像学:有症状的患者MRI总有异常发现。T2加权像显示均匀分布的点状和结节状高信号,尤其是侧脑室周围和半卵园中心、基底节和脑桥等。病灶的空间分布有助于CADASIL的诊断,颞叶前部和外囊受累对于区分CADASIL和高血压引起的小血管病变有较高的敏感性和特异性。Markus等发现本病89%的患者有中到重度颞叶前部受累,93%有外囊受累。而长期高血压引起的白质缺血改变主要位于侧脑室周围。CT扫描可能发现白质和基底节的病灶。因此,MRI检查对诊断CADASIL病是重要的。脑血管造影一般无异常,偶有严重的小动脉狭窄。④PET检查提示1例严重基底节损伤的躁狂患者皮质代谢降低。四.目前本病尚无特殊治疗五.病程与预后CADASIL的总病程即使在同一家系内差异也很大,部分患者直到70岁才出现症状,另一部分患者在50岁之前已有严重残障。平均发病年龄45岁,无性别差异,发病早的患者不一定进展快,从发病到死亡在3~43年,一般病程为10~30年(平均23年)。2011年12月11日 19008 0 0
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张晓波主任医师 北京协和医院 介入治疗科 定义:硬脑膜动静脉瘘是指发生在硬脑膜及与其相连的大脑镰、小脑幕、静脉窦的动脉和静脉直接交通的一种血管性疾病,该病也被称为硬脑膜动静脉畸形。分类根据瘘口的部位分类(Herber): ①颅后窝硬脑膜动静脉瘘。②颅中窝硬脑膜动静脉瘘。③颅前窝硬脑膜动静脉瘘。④海绵窦旁硬脑膜动静脉瘘。根据引流静脉(D jind jian)分类:①引流到硬脑膜静脉窦或脑膜静脉。②引流到硬脑膜静脉窦,逆行充盈皮质静脉,该型脑白质深部的髓静脉多扩张,长期可引起颅内高压。③直接引流到皮质静脉,是蛛网膜下腔出血的主要原因。④伴有硬脑膜或静脉湖,常出现占位效应。Cognard(1995年)分类:I型,引流到硬脑膜静脉窦,血液为顺流,无明显症状。II型,引流到硬脑膜静脉窦,如血液为逆流,为II a型;血液逆流到皮质静脉,为IIb型;两者同时存在为IIa+ IIb)型。20%颅内高压,lO%颅内出血。Ⅲ型,直接引流到皮质静脉,无静脉扩张。颅内出血发生率为40%。IV型,直接引流到皮质静脉,伴有静脉瘤样扩张,颅内出血发生率为65% V型,引流入脊髓的髓周静脉。50%出现脊髓症状。Bonden (1995年)分级:I级,直接引流入脑膜静脉或静脉窦. II级,工级+皮质静脉引流。Ⅲ级,仅有皮质静脉引流。临床症状: ①搏动性耳鸣及颅内杂音( 67% )。②头痛(50% ),原因为颅内压增高所致;扩张的硬脑膜动静脉对脑膜的刺激;少量的硬膜下或蛛网膜下腔出血;皮层静脉引流。③颅内出血 (20% ),可表现为蛛网膜下腔出血硬膜下出血或脑内出血。与皮层静脉破裂有关。④颅内压增高,原因为静脉窦压力升高,影响颅内静脉和脑脊液的吸收;继发性静脉窦血栓形成;巨大的硬膜下静脉湖占位效应;交通性脑积水。⑤神经功能障碍。⑥癫痫。⑦脊髓功能障碍,⑧颅后窝DAVF向脊髓表面引流。⑧其他:如心脏功能受损等。⑨小儿DAVF临床特点为高流量(交通性脑积水)、静脉湖(非交通性脑积水,D jind jian IV型)。心功能不全、皮质萎缩及预后较差,死亡率为67%。诊断:TCD:可通过对扩张引流静脉直径的测量,血流速度、血流方向及血流波形的观察,了解颅内静脉系统的血流动力学变化,间接提示DAVF发生的可能。CT和(或)CTA:①可发现脑白质水肿、脑积水及异常增粗的血管影。②提示静脉窦的异常扩张。③发现颅内出血。④提示伴发的异常,如骨质异常等。M R I和(或)M RA:显示同CT和(或)CTA,但分辨率高。血管造影:全面脑血管造影(包括颈外动脉造影)为确诊性检查。检查内容包括:①瘘口的位置。②供血动脉,是否颈内、外动脉联合供血;供血来源于双侧还是单侧。危险吻合: a脑膜中动脉与眼动脉在眶上裂吻合; b.颅内动脉通过脑膜中动脉、脑膜副动脉海绵窦分支及圆孔动脉与颈内动脉海绵窦段的吻合; c咽升动脉与椎基底动脉之间的吻合; d.枕动脉与椎动脉相吻合。③.引流静脉及静脉窦的情况,扩张;发育不良;狭窄、闭锁或血栓形成。④整个脑循环时间。⑤有无伴随的异常,如脑动静脉畸形;颌面部动静脉畸形;硬膜内、外动脉瘤;多发动静脉瘘;Rendou-Osler-Weber综合征;颅骨动静脉畸形等。适应症:介入治疗的目的:1、单纯介入治疗可治愈本病。2、缓解症状。3、栓塞与手术和(或)立体定向放射治疗相结合。有以下情况需要积极治疗:1、有脑出血史。2、难以忍受的颅内杂音。3、进行性神经功能障碍。4、有局部压迫症状。5、颅内压增高。6、有潜在颅内出血、神经功能障碍风险。急诊处理适应症:1、有皮层静脉引流伴出血。2、伴有多发静脉窦和静脉血栓形成或明显扩张。3、海绵窦、颅中窝、颅前窝病变,引起视力恶化。4、颅内压增高或渐进性神经功能障碍。禁忌症:1、全身情况不能耐受麻醉。2、目前介入技术不能达到治疗目的。3、患者和家属拒绝介入治疗。栓塞治疗方法:栓塞材料 4-8 F导引导管,血流导向微导管,导丝导引微导管(10, 14,18),微导管0.18一0.3mm(0.007一0.014 inch );液态栓塞剂(NBCA ,IBCA ,Onyx系统),显影剂(超液化碘油、碘苯酯、钽粉);可脱性球囊及输送系统(目前有Magic系列);可控解脱弹簧圈和解脱系统(目前有GDC, Matrix系统、EDC系统、水解弹簧圈系统,水膨胀圈系统等),游离弹簧圈等。微粒(200-700μm),丝线,干燥硬膜等。栓塞途径:经动脉、静脉、动静脉联合栓塞。栓塞要点: ①经动脉途径栓塞,a.微导管尽可能靠近瘘口,栓塞瘘口,达到解剖治愈;姑息治疗,可以闭塞供血动脉。b.颈外动脉的分支容易痉挛,导丝、导管要尽量柔软,操作要轻柔。c、注意危险吻合及血管变异。②静脉途径栓塞,靶区要致密、充分地填塞,防止有残余引流;尽量保持正常引流静脉通畅;经颈静脉途径无法到位者,可以采用切开眼上静脉、钻孔上矢状窦、横窦直接穿刺技术。并发症 ①眼静脉血栓形成及其延续使眼部症状加重,多见于海绵窦区硬脑膜动静脉瘘(DAVF)栓塞后。可给予激素和抗凝治疗。②脑出血,多见于正常的脑静脉回流受阻,或者残余血流向皮质倒灌。应酌情给予药物和手术治疗。③脑缺血,多见于栓塞物通过危险吻合血管进入正常脑血管。④脑神经麻痹,多见于脑神经的营养血管被栓塞;使用颗粒栓塞颈外供血动脉时,颗粒直径必须>100μm。应给予扩张血管治疗。⑤脑肿胀或静脉性脑梗死,多见于正常静脉栓塞。如有正常引流静脉回流的静脉窦不可栓塞。⑥颈外动脉栓塞后局部疼痛,可给予对症治疗。2011年11月01日 10380 0 0
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王兴臣主任医师 山东省中西医结合医院 神经内科 山东中医药大学第二附属医院神经内科王兴臣:你好 椎-基底动脉供血不足常见于中老年人。依靠椎-基底动脉的供血范围包括小脑及脑干,当椎-基动脉发生病变时,脑部血流不畅,供血不足,就会出现小脑、脑干部位的症状。 1、前庭系统症状 眩晕为常见症状,多为旋转性眩晕,眩晕发作常于2-5min内达高峰,维持2-15min,常伴有共济失调,但多无耳鸣及听力下降。 2、视觉症状 因脑干及大脑缺血可引起视力模糊、复视、单眼及双眼同侧视野缺损,出现黑蒙,甚至失明。 3、大脑症状 头痛为常见症状,为跳痛,有时呈炸裂痛,多位于枕部,弯腰或憋气时加重,常伴有神智迟钝,昏厥或跌倒,构语障碍,言语含糊不清,记忆力减退等。 4、锥体束症状 面部及四肢麻木,感觉异常等。 由于动脉硬化是主要原因,所以针对不同的病因,采用不同的治疗措施是目前主要的治疗方法。动脉粥样硬化可采用血小板聚集抑制剂(如阿司匹林肠溶剂),血管扩容剂(右旋糖酐),脑血管扩张剂及白蛋白光量子疗法等。颈椎骨质增生者可行颈椎牵引。 具体治疗措施: 1、防止血小板聚集,降低血液粘滞性:应用抗血小板药物,如阿斯匹林75~150mg/日,或抵可力得250mg/日。 2、扩张脑血管,增加脑血流量: 急性发作期,选用血塞通O.4g 5%葡萄糖或0.9%生理盐水250ml 静滴 1次/日; 或奥扎格雷钠氯化钠静脉点滴。 也可选用维脑路通、葛根素、灯盏花素等静滴。 西比灵5mg 1次/日 口服;乐脉颗粒口服治疗等 。 3、改善脑细胞代谢:脑复康 8g 5%葡萄糖250ml 静滴 ,1/日 10次一疗程。 4、眩晕明显可加用—— 培他啶:能增加脑血流量,改善内耳微循环,抑制血小板聚集,对眩晕有较好疗效。4-8毫克,1日3次口服 ;眩晕停:能增加椎基动脉血流量,调节前庭系统,治疗各种原因引起的眩晕;25毫克 1日3次。 一般来说,急性期宜选用西药制剂治疗,恢复期防治可加用中药治疗,如葛根素、灯盏花素、乐脉颗粒等,均为中药制剂。 以上方法可以根据病人的情况选择。2011年10月31日 5244 0 0
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王宇卉主任医师 上海市浦东新区浦南医院 神经内科 什么是脑血管病,都有哪些症状?脑血管病是因颅内血液循环障碍而造成脑组织损害的一组疾病,又称脑卒中,俗称“中风”。一般分为缺血性脑血管病(如脑血栓形成、脑栓塞和短暂脑缺血发作等)和出血性脑血管病(如脑出血、蛛网膜下腔出血等)。哪些人容易患脑血管病?有下列情况者容易患脑血管病:1.有脑血管病家族史;2.高血压;3.糖尿病;4.心脏病;5.短暂性脑缺血发作;6.脑动脉硬化;7.肥胖、高血脂症;8.烟酒过度脾气急躁、先天脑动脉畸形和颈椎病者。哪些因素容易诱发脑血管病?虽然脑血管病的诱因很多,但都与高血压和动脉硬化有关。凡能影响血压急剧波动或脑部血液供应变化的各种原因均可成为脑血管病的诱因。大致归纳可分为过度疲劳,情绪激动,用力过猛,饮食不节、体位改变及其它有关疾病影响等六类。脑血管病发病前最常见的预兆有哪些?脑血管病的预兆征象表现各式各样,大致可归为五类:1.运动神经功能障碍:常见表现为突然嘴歪,流涎,说话困难、吐字不清、失语或词不达意,吞咽困难,肢体痉挛或跳动等。2.头痛头晕:与平日头痛性质不同,程度较重,由间断性头痛变为持续头痛,如头痛固定在某一部位可能是提示脑出血或蛛网膜下腔出血的先兆。3.感觉功能障碍:面麻,舌麻,唇麻以及一侧肢体发麻或异物感,突然性失明,眩晕,肢体自发性疼痛。4.精神意识失常:总想睡觉,整天昏昏沉沉,短暂意识、智力丧失。5.植物神经功能紊乱:由于脑血管病变、血压波动、脑供血的影响而出现一些植物神经功能性紊乱症状,如虚汗、低热、心悸或胸闷不适或呃逆、恶心呕吐等。出现上述症状怎么办? 由于脑血管病发病后,神经功能的损害经历一个过程,因此,脑血管病的治疗贵在早期,所谓“时间就是生命,时间就是功能”。出现上述症状后,要在第一时间内送到医院神经科,在医生经过相应的检查后,对于发病在6小时内的缺血性脑卒中患者,就可以进行溶栓治疗,打通阻塞的脑血管,尽快恢复脑组织的供血,从而挽救尚未死亡的神经元。对于发病后意识丧失的患者,在搬运过程中要小心,减少震动,避免引起脑出血增多。脑血管病对老年人有什么威胁?脑血管病主要是老年人疾病,占老年人死亡原因的第—位。脑血管病从50岁开始随年龄的增长而增多,年龄递增加5岁,脑血管病死亡率约增加一倍。据调查,脑出血病人以50~59岁发病率最高,脑血栓形成病人以60~79岁的年龄最高。脑血管病一旦发作,10人中会有4~5人死亡,轻者也会出现偏瘫、说话困难,智力减退,肌肉萎缩,关节僵硬,肢体感觉丧失,视力模糊和偏盲,痴呆,长期卧床大小便失禁等后遗症,给病人及其家属带来极大不便。脑血管病的后遗症有哪些?如:半身不遂、语言障碍、智力及精神障碍等。怎样预防脑血管病?首先,要控制及治疗脑卒中危险因素,如高血压、糖尿病、高血脂、心脏病等,还需要服用抗血小板药如阿司匹林、氯吡格雷、西洛他唑等,有房颤者可能还需要服用华法林抗凝治疗。要在医生的指导下,系统性正规治疗。此外,脑血管病的发生中除了遗传因素外,还要靠人的主观控制能力:情绪控制、生活规律、饮食的合理以及体育锻炼、避免肥胖、减少摄入盐量、不吸烟、少喝酒、注意休息等全在自己的安排。为什么说脑血管病的复发不容忽视?人们只知道脑血管病的严重性,但对它的复发却常常忽视,甚至毫无所知,所以有的病人在复发后死去,这样的教训是不少的。据调查,约有三分之一的脑血管病人五年内可能复发。因此,脑血管病后预防复发也极为重要,预防方法与预防脑血管病的发生相同。脑血管病人的饮食疗法脑血管病人饮食疗法可以用“饮食清淡、基本吃素、饥饱适度、控制过胖、适量饮茶、戒烟少酒”来概括。饮食清谈:多食含较丰富的维生素和谷固醇的食物如:青菜、水果,豆制品(大豆,豆腐,豆腐花等),防止过胖。少食动物肝,脑,肾,骨髓和肥肉等食物。动物的油、鱼子、蛋黄也应少吃。过咸、过辣、过酸、过冷的食物也不应常吃。适量饮茶:国产的绿茶具有良好的去脂减肥效果,常饮茶能增加血管弹性,心肌的收缩能力和胃肠的消化能力,对全身的健康都有好处。戒烟少酒:吸烟比不吸烟者患脑血管病,高血压,动脉硬化要高出70%。原因是在烟内含有几十种有害成分如尼古丁、一氧化碳、氰氨酸等有加快心跳,升高血压,加速动脉硬化的作用。老年人每天少量饮酒无损于健康,啤酒一天的饮量不超过半瓶,白酒不超过一两。脑血管病人的生活保健体育锻炼:每天坚持慢跑5分钟,或散步20分钟。每天双手按摩肩井穴5分钟,再搓腋下2~3次。做适量家务。脑血管病早发现:如果身体状况一直较好,当出现失眠,头晕,记忆力突然下降,四肢发麻,心悸,耳鸣加剧,睡眠欠佳,应警惕是否出现脑血管病。请到医院作全面检查。加强功能锻炼:脑血管病人出现不同程度的运动、感觉、言语等功能障碍,功能锻炼对于这些功能的恢复非常重要,在发病后早期就应该进行功能锻炼,康复阶段仍要坚持。2011年03月15日 2785 0 0
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张蕴慧主任医师 山东中医药大学附属医院 心血管病科 脑血管病是严重危害人类健康的常见病、多发病,是导致人类死亡的三大疾病之一。随着我国身会经济的发展,加之人口老龄化的明显加速,以老年人为主要对象的脑血管病明显增加。据我国调查研究结果推算,全国脑血管病人约有600万人,每年新发生脑血管病130万人,每年脑血管病的死亡者近100万人,在幸运者中约3/4的人留有偏瘫等后遗症状,部分病人丧失了劳动和生活能力,给社会及家庭带来了极大的经济和精神负担。因此,近年来国内外对脑血管病均列入重点科研项目,进行了深入研究。70年代以来,CT、核磁共振、SPECT、TCBF、电子计算机、血液流变学及微循环的临床应用,不仅使脑血管的病理生理学、发病机制、治疗原理也有了新的认识。但目前脑血管病的发病率、致残率、复发率、死亡率仍较高,对脑血管的进一步研究,积极开展防治和康复工作,仍不失为一项有意义的工作。1、 什么叫脑血管病?脑血管病是指脑部动脉或支配脑的颈部动脉发生病变,从而引起颅内血液循环障碍,脑组织受损的一组疾病。临床上常以猝然昏倒,不省人事,或伴有口眼歪斜、言语不利和偏瘫为主要表现。2、 脑血管病都有哪些名称?脑血管病名称很多。如有一个病人在当地医院诊断为脑血管以外,去省城医院检查,医生说是脑卒中,后又到北京就诊,却又诊断为中风,但是他们开的药却大致相同,病人糊涂了,我究竟患的是什么病呢?其实,他们诊断的都是一个病。那么,脑血管病为什么有这么多名称呢?这是随着传统医学和现代医学的发展而形成的。由于这个病来势较快,病势险恶,并化多端,犹如自然界的风一样“善行多变”,所以,古代医学家把这类病称为“中风”。而目前有些医生称此病为“卒中”。也是说这种病的发生较突然的意思。其中的“卒”即突然的意思,“中”则为得中,脑血管突然得了病,所以有些医生把这类病称为“卒中”。另外,这种病由于它的发生是脑血管意外地出了毛病,因此,又叫脑血管意外。以上几种说法都是一个意思。 应该指出的是,上述一些提法,尽管临床上还都常用,但都是一种过渡时期的提法,不能真正反映疾病的性质。随着CT和磁共振等成像技术的广泛应用,脑血管的性质、部位、大小、 通过影像技术,在短时间内即可较确切的反映出来,相信今后脑血管病的名称也将会趋向合理与确切。3、脑血管病分哪几类? 脑血管病通常分为缺血性脑血管病和出血性脑血管病两大类。 缺血性脑血管病包括:①短暂性脑缺血发作。(简称TIA,又叫小中风或一过性脑缺血发作),其病因与脑动脉硬化有关,是脑组织短暂性,缺血性,局灶性损害所致的功能障碍。②脑血栓形成,多由动脉粥样樱花、各种动脉炎、外伤及其他物理因素、血液病引起脑血管局部病变形成的血凝块堵塞而发病。③脑栓塞,可有多种疾病所产生的栓子进入血液,阻塞脑部血管而诱发。临床上以心脏疾病为最常见的原因;其次是骨折、或外伤后脂肪入血;虫卵或细菌感染;气胸等空气入血,静脉炎形成的栓子等因素,栓塞了脑血管所致。 出血性脑血管病包括:①脑出血,系指脑实质血管破裂出血,不包括外伤性脑出血。多由高血压、脑动脉硬化、肿瘤等引起。②蛛网膜下腔出血,由于脑表面脑底部的血管破裂出血,血液直接流入蛛网膜下腔所致。常见原因有动脉瘤破裂、血管畸形、高血压、动脉硬化、血液病等。4、 医学对脑血管病有何认识? 脑血管病病势急、病候多变、病死率高、后遗症重。为历代医家所重视,且有诸多论述。早在二千多年前春秋战国时期,我国第一部医书《内经》中就载有中风的病名,并有“仆击偏枯”的记载,意思是说突然发生了一侧肢体不能随意运动,<<时病论〉〉中也指出“中风之病,如矢之中人,骤然而至也。”犹如“风性善行而数变”,故名中风,是比喻其发病急,变化快。此外,〈〈内经〉〉还认识到本病的发生与体质、饮食有密切的关系。以后诸多医学名家又就其病因进行了深入的探讨。但在唐宋以前多数医家认为,中风的病因为“外风”所为。如〈〈内经〉〉载:“风为百病之长,善行而数变,以其能统诸风;诸眩晕皆属于风,即无风不作眩”也”。〈〈金匮要略·中风力节病〉〉也述:“邪在于络,肌肤不仁;邪在于经,即重不胜;邪入于腑,即不识人;邪入于脏,舌即难言,口吐涎。 金、元时代,祖国医学得到了很大的发展,关于中风的病因,认为多因阴阳平衡失调,阴虚而致肝阳山亢,火盛化风,气血上逆,痰湿阻窍而成。因此,唐宋以后则产生“内风”之说,并有较多论述,如刘河间主张“心火暴盛”;李东垣认为:“正气自虚”;而朱丹溪则认为“湿痰生热”所致。5、 脑血栓形成和脑栓塞有何区别?脑血栓形成和脑栓塞都是缺血性脑血管病。临床上统称为脑梗塞两者症状相似,常易混淆,但两者病因不同,不可混为一谈。 ① 脑血栓的形成多发生在中年以后,起病缓慢,常于数小时或数日内病情达高峰。一般早发病前有先兆症状。而脑栓塞多见40岁以下的青壮年,起病急骤,数 秒至2—3分钟,症状便全部出现,且多无前躯症状。②脑血栓形成由于脑血管自身的狭窄或闭塞,导致脑组织缺血、软化、坏死而产生偏瘫、失语、感觉障碍等一系列中枢神经症状。而脑栓塞则是由于脑血管被血流中所带来的固体、气体、液体等栓子阻塞而引起,发病在脑内,病根却在脑外。③脑血栓形成常在安静和睡眠状态下发病,醒来后发现自己不能随意活动或失语。脑栓塞发病前常有剧烈运动和情绪激动病史,突然发病。④脑血栓形成多有高血压、动脉硬化、短暂性脑缺血发作、糖尿病等病史。脑栓塞既往病史多种多样,但主要见于心脏病、术后、外伤等。⑤脑血栓形成以半身不遂和语言不利为主要症状,多无意识障碍或头痛、呕吐等。脑栓塞发病后常有头痛、呕吐、意识障碍、失语、偏瘫等临床表现。缺血性脑血管病的可靠诊断方法,是脑血管造影,它可以显示血管狭窄,或闭塞的部位。但脑血管造影有使病情加重的危险,一定要慎重,不可盲目检查。6、 脑出血和脑梗塞如何鉴别? 脑出血和脑梗塞性质不同,治疗方法也不同,因此,需及早明确诊断。在没有条件进行CT或核磁共振检查的情况下,可按以下几条鉴别:①脑出血病人多有高血压和脑动脉硬化病史,而脑梗塞病人多有短暂性脑缺血发作或心脏病史。②脑出血多在情绪激动或用力情况下发病,脑梗塞多在安静休息时发病。③脑出血发病急、进展快,常在数小时内达高峰,发病前多无先兆。而脑梗塞进展缓慢,常在1--2天后逐渐加重,发病前常有短暂性脑缺血发作病史。④脑出血病人发病后常有头痛、呕吐、颈项强直等颅内压增高的症状,血压亦高,意识障碍重。脑梗塞发病时血压多较正常,亦无头痛、呕吐等症状,神志清醒。⑤脑出血病人腰穿脑脊液压力高,多为血性,而脑梗塞病人脑脊液压力不高,清晰无血。⑥脑出血病人中枢性呼吸障碍多见,瞳孔常不对称,或双瞳孔缩小,眼球向偏视、浮动。脑梗塞病人中枢性呼吸障碍少见,瞳孔两侧对称,眼球少见偏视、浮动。7、 何谓腔隙性脑梗塞? 腔隙性脑梗塞是以病理诊断而命名的。系指直径在15—20毫米以下的新鲜或陈旧性脑深部小梗塞的总称。这些小动脉闭塞后,可以引起多个大小不同的脑软化灶,最后形成大大小小的腔隙。因梗塞的血管不同,常表现不同的神经系统症状,临床上最常见的是头痛、头晕、失眠、健忘、肢体麻木、动作失调、发音困难---笨手综合征,严重时可发生痴呆、偏瘫、失语等。 这种病是一种严重危害中老年人身体健康的疾病。过去单纯依靠神经系统检查以及脑电图、脑血管造影和脑脊液检查,临床无法确诊。近年来,随着CT和核磁共振的广泛应用,使腔隙性脑梗塞的诊断率大大提高。 腔隙性脑梗塞是怎样发生的呢?目前,大多认为是由于高血压和脑动脉樱花所致。长期的高血压可引起小动脉樱花和透明性变,从而产生血管闭塞;加之中老年的机体发生变化,如血液粘度增高,血小板聚集增强,红细胞变形能力降低,血脂增高,使血液处于高凝状态,雪流速度缓慢,脑血流量减少,更易导致小动脉闭塞,而发生腔隙性脑梗塞。8、 脑血管病的常见病因是什么? ⑴高血压病和动脉粥样硬化⑵心脏病⑶颅内血管发育异常所致的动脉瘤、动静脉畸形⑷某些炎症可侵犯脑膜、脑血管、或单独侵犯脑血管动脉炎。⑸血液病⑹代谢病⑺各种外伤、中毒、脑瘤、脑肿瘤放射治疗后等,均可造成缺血性或出血性脑血管病。9、哪些药物易引起脑血管病? 脑血管病可有诸多因素引起,最常见的除有高血压、心脏病、动脉硬化及其异常外,目前,还发现一些药物,如降压药、镇静剂、利尿剂等,也是诱发缺血性脑血管病的重要因素。⑴ 降压药⑵镇静药⑶止血药⑷利尿药⑸避孕药⑹抗心律失常药10、哪些中药可以降低血脂? 近年来临床研究表明,许多中药都具有降低血脂的作用,如草决明、泽泻、何首乌、蒲黄、山楂、大黄、红花、银杏叶、虎杖、月见草、茵陈、麦芽等。11、饮茶饮食能预防脑血管病吗?饮茶在我国有着悠久的历史。随着人们生活水平的提高,饮茶者会越来越多。中医认为,茶叶具有清心明目、清热泻火、消食提神之效。近年来国内外科学者研究发现,茶叶中含有丰富的营养成分,其中茶多酚、咖啡碱、茶碱、维生素C,维生素P、维生素B、烟酸等含量较高。茶多酚不仅可收敛、凝固细菌蛋白质,起到杀菌消炎的作用,并可促进维生素C的吸收和提高其利用率,降低血液中胆固醇和甘油三脂的浓度,增强微血管壁的任性,从而减少动脉硬化和高血压的发生。饮茶所引起的兴奋中枢神经、增强大脑皮质,的兴奋过程,从而达到振奋精神、消除疲劳、提高劳动效率的目的。茶叶中所含的茶碱,可以帮助溶解脂肪,有解腻减肥之效,并能扩张血管,促进血液循环和利尿排钾的作用,故可预防高血压和冠心病,换言之,就是预防了脑血管病的易患因素。 值得注意的是,饮茶虽然对身体保健有一定的益处,但一般不宜过多饮浓茶,特别是患有高血压和冠心病的人,更不宜饮浓茶,否则,可能会诱发心跳加快,血压升高,使病情加重。12、怎样预防脑血管病复发? 预防脑血管病复发应注意以下几点: ⑴警惕复发的早期症状,脑血管病症状缓解后,若又出现头痛、头晕、说话不清、手指不灵、半侧肢体麻木等症状,多属复发,应及时到医院检查治疗。 ⑵消除复发的内在病理因素。 ⑶避免复发的诱发因素。 ⑷建立合理的饮食习惯 ⑸坚持药物治疗13、那些常用食品有降脂作用? 血脂过高危险性很大,很容易引起动脉粥样硬化、高血压及心脑血管疾病等,因此,除应给予降脂药物治疗外,家庭膳食治疗也不可忽视。下面介绍几种能够降脂的食品。 ⑴豆制品⑵大蒜⑶洋葱⑷黑木耳⑸海带⑹山楂14、为什么秋冬季更应注意预防脑血管病? 脑血管病多见于高血压和脑动脉硬化的人,过度疲劳和情绪剧烈波动时尤为多见,因此,有效的治疗和控制高血压,避免精神过度紧张与疲动,是预防脑血管病的主要环节。但是气候的变化也是诱发脑血管病不可忽视的因素。这是因为:①低气温可使体表血管的弹性降低,外周阻力增加,血压升高,进而导致脑血管破裂出血。②寒冷的刺激还可使交感神经兴奋,肾上腺皮质激素分泌增多,从而使小动脉痉挛收缩,增加了外周阻力,血压升高。③寒冷还可使血液中的纤维蛋白原含量增加,血液浓度增高,促使血液中栓子的形成而发病。15、中医如何辨证治疗中风后遗症? ⑴气虚血瘀型⑵肝阳上亢型⑶心肾阳虚型16、脑血管病为什么要进行康复训练?急性脑血管病发病后,由于损伤了有关中枢神经,可引起偏瘫、失语,甚至昏迷等一系列症状。经过治疗,一些病人的症状虽然可以逐步好转,但约有2/3的病人却遗留有关节挛缩畸形、肌肉萎缩及智力降低等症状,其主要原因之一,就是没有有效地进行康复治疗。康复训练有助于建立脑的侧支循环和改善脑的血液循环及供氧状态。促进自我调节功能的正常恢复。实践证明,凡能坚持康复训练者不但可以防止肌肉和关节萎缩,还可增强病人对外界的反应能力,对提高病人的生存质量有重要意义。那么,什么时候进行康复训练呢?一般来说多主张早期进行。早期训练不仅可促进运动功能的恢复,缩短恢复的期限,还可避免各种并发症的发生。但早期训练出血必须在病情稳定后进行。缺血性脑血管在发病一周后,出血性脑血管病在发病2—3周后,病情多趋向稳定,就可积极地开始康复训练。有人曾对26例病程在两个月以上,缺乏早期功能康复训练的病人进行追踪观察,结果发现19人扶杖或丧失了步行能力,其中仅由人恢复为正常步态。可见,如不进行早期训练,想完全恢复肢体功能是不容易的。值得注意的是,病情越严重,心理负担越大,恢复的难度就越大,病人和家属更应树立信心,积极地进行早期康复训练。预防性治疗,是指已具有较为明显的脑血管危险因素者,或某一项先兆指标明显异常者,预先采取治疗。实行预防性治疗符合祖国医学中的“治未病”思想,不要等到脑血管病发生后再抢救治疗,而是在发生之前就对可能导致脑血管病的种种因素和信号进行纠正性治疗,这种预防性治疗的效果已得到了公认。例如日本、美国等开展了防治高血压后,其直接效果是脑血管病的发病率趋向减少,特别脑出血明显减少。哪些恼血管病的危险因素和先兆指标需要治疗和纠正呢?首先是高血压,属于最危险的因素,凡血压高于140/90mmHg者都应长期治疗。一过性脑缺血发作过后应预防再发,须应用一些脑血管扩张剂,特别是对冠心病,心绿失常,心脏扩大(包括左心室肥大),心房颤动,以及心力衰竭等,通过治疗可以保持较好心功能,并使脑的供血维持较好的状态。当然,还包括可以减轻动脉硬化的各种治疗在内。糖尿病的控制有助于减缓动脉硬化的进展。颈椎病的治疗可以减少椎—基底动脉供血不足的发生。血液流变学指标多项异常或呈血液高凝状态的病人,血小板聚集能力增高者,都应使用药物治疗,使这些指标控制在正常或安全范围内。其他如颈部血管杂音,心电图指示心肌缺血,眼底视网膜出血,脑血流图明显异常等都应设法治疗,不让其发展或突变。长期预防性治疗实际上是对脑病的有效预防,对脑血管倾向较大的各种因素和疾病的预先治疗,是控制病情的进一步发展和预防脑血管病的积极措施之一。17、怎样对脑血管病人进行心理康复治疗? 有些脑血管病人经过治疗,生命虽然脱离了危险,但却留下了偏瘫、失语等后遗症,心理上也会发生变化。有的害怕病治不好,死神会随时降临;有的悲观失望,认为自己成了残废人,人生的意义也就到此结束了,对生活丧失了信心,甚至会产生轻生的念头;还有的认为自己的衣、食、住、行都不能自理,已成为社会和家庭中多余的人和包袱。凡此心理障碍,不仅会影响药物治疗效果,也不利于健康训练的实施,因此,应积极进行心理健康治疗。 首先,应稳定病人的思想的情绪,建立良好的康复环境。而对病人悲观绝望等心理障碍,家属应表现出极大的热情,经常与他们交谈,主动地帮助他们洗脸、喂饭、洗澡、处理大小便等。事事处处关心他们,不得有任何不耐烦的表现,不要说任何伤感情的话,使他们感到心情舒畅,不孤独,有继续生活的勇气。同时,还应保持家庭安静、整洁、采光照明充足,装修布置合理,营造一个清净舒适的环境,这样可有助于稳定情绪,促进心理康复。 其次,要积极进行心理疏导,注意发挥药物效应。医生和家庭应根据病情的不同阶段,积极进行心理疏导工作。例如脑出血病人神志清醒后,即可给病人讲,你的脑子里出了点血,经过治疗,现在好多了,待出血吸收后,病就会完全好的。这种病多由于高血压和动脉硬化引起,所以,不要急躁,不要坐起来,要安心养病,按时扶服药,不要屏气用力,要好好地配合医生治疗,病就会慢慢好起来的。通过心理疏导,多数病人都会面对现实,看到希望,争取好的结局,大大加速病情恢复。另外,在病程的不同阶段,病人还会出现疼痛及其他不适,适时地给予药物治疗,发挥药物的生物效应,以解除病人的痛苦,也会增加病人战胜疾病的信心。 其三,鼓励病人加强功能锻炼,积极参加社会活动。脑血管病人由于肢体功能和心理功能障碍,其社会适应能力也存在一定程度的障碍。因此,对脑血管病人进行心理康复治疗时,还应帮助病人恢复社会适应能力,鼓励他们下床活动进行锻炼,生活尽量自理。对病人在康复过程中的每一点进步都要给予鼓励。同时还应鼓励他们参加力所能及的学习活动、家务劳动、文娱活动和社会活动,增加其对生活的乐趣,分散他们的不良情绪,为重返工作岗位、重返社会作好准备。2011年01月26日 4863 0 0
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李红玲主任医师 河北医科大学第二医院 康复医学二科(高压氧科) 1、 什么是脑血管疾病?什么是脑卒中?脑血管疾病是指由于脑血管病变所引起的脑部病变。脑血管疾病包括的范围广泛,除脑卒中外,还有脑血管性痴呆、高血压性脑病、脑供血不足、脑动脉炎、脑动脉硬化、颅内动脉瘤、颅内血管畸形、颅内静脉窦及脑静脉血栓形成等疾病。脑卒中,又称中风、脑血管意外,是指急性起病、迅速出现局限性或弥漫性脑功能缺失征象的脑血管临床事件。通常指包括脑血栓形成、脑栓塞、脑出血、蛛网膜下腔出血在内的一组疾病。2、脑血管病如何预防脑血管病在世界范围内都是使患者致死、致残的主要原因之一,加强对脑血管病的预防研究,充分利用各种形式宣传脑卒中危险因素知识,早期发现,早期治疗,对提高整个人类健康水平有着巨大作用。(1)脑血管病的一级预防:是对未发生过卒中者,对可致脑血管病的危险因素进行普查和积极治疗,以降低脑卒中发病率。医学科学家建议,每个年龄超过35岁的未患脑血管病的人,都应进行预防教育。不同人群一级预防措施不同:①对健康者可劝其停止吸烟及过量饮酒,做好个人保健,改善饮食结构;②积极预防高血压、动脉硬化、糖尿病、心脏病、高血脂症等危险因素,予有针对性的治疗,以消除危险因素;③对高血压患者进行抗高血压治疗,可以降低卒中的危险性。资料表明,舒张压平均降低5~10mmHg,持续5年,则脑卒中的危险性下降42%。;④对高危因素者,尤其房颤、心脏病患者,可口服抗凝药或抗血小板聚集药物预防卒中,如华发林、阿司匹林等,其中华发林对房颤患者进行卒中一级预防,可使危险因素下降60%~70%。(2)脑血管病的二级预防:主要是针对已有过短暂性脑缺血发作、脑梗死、视网膜缺血再发的患者,可用药物进行预防,如口服肠溶阿司匹林75 mg,每日一次,阿司匹林可使短暂性脑缺血发作后卒中发病率减少25%~30%;患者也可服用双嘧达莫(潘生丁)25mg,一天3次,口服;新型抗血小板聚集药噻氯匹啶的作用优于阿司匹林,常用剂量为250mg,一天一次,口服;另外,还有氯吡格雷等药物。患者降血压治疗、戒烟、戒酒、控制血糖与一级预防措施是同等重要的。对有严重动脉硬化、动脉狭窄的患者,可应用动脉内膜剥脱术及血管内支架植入术,远期效果较好。除此之外,应定期进行健康检查,主要查血脂、血糖、血液流变学、血管超声,必要时可行脑血管造影。如若发现致病危险因素,要积极采取措施进行预防,以防脑血管病发生。3、 如何预防高血压患者发生脑梗死? 一般来说,脑梗死的危险人群是指患者年龄在45岁以上,有高血压、高血脂、动脉硬化、冠心病、心脏扩大、心律失常、糖尿病、短暂性脑缺血发作或脑梗死家族史,而其中最重要的危险因素是高血压。因此,对于高血压患者,预防脑梗死,应注意以下几点:(1)积极控制高血压病:血压增高会加速患者动脉硬化的进程,造成动脉狭窄,从而发生脑梗死,还应避免血压波动。(2)重视短暂性缺血性脑缺血发作:高血压患者出现短暂性脑缺血发作,常常是脑梗死的先兆表现,应立即抓紧时间治疗,以避免进展为脑梗死。(3)重视脑梗死的先兆表现:当高血压患者出现头痛、头晕、短暂性神志不清、肢体麻木、视力模糊、言语不清时,应积极治疗,防止发生脑梗死。(4)去除脑梗死的诱发因素:高血压患者发生脑梗死的诱因常见有情绪激动、精神紧张、焦虑不安;过度疲劳、饮食过饱、气候骤变;吸烟、酗酒、睡眠不足等。(5)规律应用降压药:及时调整降压药的用量,避免血压过低。因为过低易导致脑灌注不足,出现供血不足的表现,甚至出现分水岭脑梗死。(6)定期去医院检查身体:包括测量血压,调整药物,查血脂、血糖、血流变,控制高血脂、高血糖和高粘滞血症,降低高纤维蛋白质。(7)其他:控制饮食,坚持锻炼,生活规律。4、 如何预防高血压患者发生脑出血?未得到满意控制的高血压或血压明显波动的高血压,是导致脑出血的主要危险因素,特别是在与动脉硬化、高血脂、糖尿病并存时更容易发生脑出血。 高血压引起的脑出血常见部位70%~80%是在大脑基底节区、丘脑和内囊,即大脑中动脉分布区,出血血肿会压迫脑组织,使脑组织移位、水肿、颅内压增高,从而引起脑疝或继发脑干损伤,这是高血压病患者并发脑出血常见死亡原因。因此,血压越高,脑出血的发病率也越高。资料显示,如果平均舒张压下降5.7 mmHg,则脑出血发病率下降约3.9% 。如果单纯用降低血液凝固的药物,如服用阿司匹林预防脑卒中,而不积极控制血压,只会有害无益。5、脑血管病与糖尿病的关系糖尿病与脑血管病密切相关,2型糖尿病患者发生卒中的危险性比正常人群增加2倍,尤其是和缺血脑血管病密切相关,还可使脑血管病病情加重。脑血管病患者处于急性期时,应积极控制血糖,才能有满意的疗效。脑血管病患者的非急性期,也一定要控制血糖,定期检测血糖水平,患者应控制饮食,合理进行体育锻炼,并且在医师指导下口服降糖药物或使用胰岛素。6、 脑血管病患者如何对待房颤房颤时引发脑栓塞得一个重要原因,若患者有瓣膜性心脏病伴房颤、心悸、胸痛、呼吸困难等症状,待症状控制后,体长使用华法林进行抗凝治疗,从而防止脑卒中的发生。没有瓣膜性心脏病的房颤患者,其患脑卒中的危险性随年龄增长而增长,如果患者还存在动脉粥样硬化或其他危险因素,则卒中的危险性将进一步增加。7、 脑血管病合并高血脂的患者应怎么办? 我们已经知道,高血脂症和脑血管病之间存在相关性。一旦最初的脑血管疾病稳定,就应该积极控制高血脂症。对卒中后的高血脂患者,只要胆固醇 5.0mmol/L ,就应该使用他汀类药物进行治疗。使用他汀类药物不但可以控制高血脂症,而且可以预防脑卒中的发生。除药物治疗外,患者还须做到低脂饮食,定期检查血脂,以监测各种治疗的疗效。8、 脑血管病患者应如何对待肥胖肥胖可引发多种疾病,如高血压、高血脂、糖尿病、冠心病、脑血管病等,所以脑血管病的患者减轻体重是非常有意义的。初始目标为在半年内减轻基础体重的10%,若能达到此目的,再进一步减轻体重。对于无法达到显著性减轻体重的患者,防止体重增加也是很必要的。减轻体重的办法有:(1)饮食控制:患者饮食时应考虑到个体差异,尽量避免高热量、高脂肪食物。(2)体育活动:锻炼应从小量、缓慢开始,强度逐渐增大,循序渐进。开始时,患者可散步30在min,每周3次,逐渐增加强度到45min以上,每周至少5次。另外慢步走,慢频游泳,减少久坐时间也是一种加强活动锻炼的措施。9、 脑血管病患者如何正确对待吸烟、饮酒脑血管病患者应绝对戒烟,进行烟碱替代治疗、安非他酮(丁氨苯丙酮)等戒烟措施,对患者效果较好。患者应禁止过量的酒精摄入,当饮酒超过1天2杯时,卒中的危险性即可增加,但每日1~2小杯的饮酒,可减少患者卒中的发病率。10、怎样预防新卒中的发生有过脑卒中病史的患者有再次卒中的危险,特性别是在疾病发生后的第一年中,老年人群、高血压、高胆固醇、糖尿病、肥胖症、有短暂性脑缺血发作的、心脏病、吸烟、饮酒和吸毒等,都会增加发生再次卒中的危险。其中诸如年龄、性别、家族史、种族等诱发卒中的危险因素是无法改变的,其他一些危险因素则可通过使用药物或者改变生活习惯而降低。患者应增强自我保健能力,生活规律、心情舒畅、合理饮食、加强体育锻炼。 同时患者及家属应对脑血管病健康知识有所了解,一旦患者出现脑血管病特征,应及时将其送往医院。11、遇到家人突发脑卒中时怎么办?当发现家人突发脑卒中时,第一步抢救处理是非常重要的环节,处理是否得当、及时,一些者病人的预后。常见错误处理包括:(1)惊慌失措:平时不注意健康保健、防病治病的实质,缺乏对脑卒中的认识,一遇到紧急情况,或惊叫,或悲哭,茫然不知所措。(2)野蛮搬运:有的病人家属为“抓紧时间”抱起病人或背扛起病人就往医院跑,殊不知这样的运送方式往往会加重病情。(3)错误应对:只顾及喊人回来帮忙,或忙着把病人搬上床,还有的人给病人喂水或饮料。(4)舍近求远:脑卒中病人的早期处理一刻千金,必须争分夺秒,有的家属只顾到有名气的医院而延误抢救时间。掌握正确的应急措施对减少合并症,维持生命体征,防止病情加重,争取时间,进一步救治十分重要。正确的做法是:(1)保持镇静,迅速拨打急救电话120,寻求帮助,必要时不要放下电话,询问并听从医生指导进行处理。(2)将病人抬至床上,注意不要将病人拉起或扶起,以免加重病情;最好2~3人同时搬抬,一人抬肩,一人抬托腰臀部,一人抬腿,头部略抬高。(3)保持病人呼吸道通畅。有呕吐或者昏迷者,将头部偏向一侧,便于口腔粘液或呕吐物流出;将病人的衣领解开,取出假牙,如病人气急,咽喉部有痰液者,可将橡胶管一头插入病人咽喉部,另一头用力吸出阻塞物。(4)病人有抽搐时,可用两根竹筷子缠上软布塞入上下齿之间,防止其舌被咬伤。(5)避光。可将窗帘拉上,避免强光刺激。(6)有条件者可吸氧。(7)转运途中避免头部颤动。病人担架的褥垫以厚软为宜,头部要有专人保护,以减少行车中的摇晃和震动。(8)在没有明确诊断之前,切勿擅自作主给病人服用止血剂、安宫牛黄丸或其他药物。(9)如果病人是清醒的,应注意安慰病人,缓解其紧张情绪,切勿慌乱,不要悲哭或呼喊病人,避免造成病人的心理压力。12、脑卒中早期康复治疗的重要性?脑卒中是神经系统的常见病和多发病,死亡率约占所有疾病的10%,是目前人类疾病三大死亡原因之一。我国的脑卒中发病率约为109~217/10万,死亡率116~141/10万,脑卒中发病率男:女约为1.3~1.7:1。脑卒中发病率、患病率、死亡率随年龄增长而增加,45岁后明显增加,75岁以上发病率是45~54岁组的5~8倍。幸存者中约80%不同程度丧失劳动能力,重度致残者占40%以上,复发率41%,给家庭和社会带来极大负担。研究发现,在脑卒中存活的患者中,进行积极的康复治疗,可使90%的存活患者能重新步行和自理生活,可使30%的患者能恢复一些较轻的工作。相反,不进行康复治疗,上述两方面恢复的百分率相应地只有6%和5%。在死亡率方面康复组比未经康复治疗组也低12%。13、康复训练对脑卒中患者的治疗作用? 大量临床康复实践表明,早期康复有助于改善脑卒中患者受损的功能(如感觉、运动、语言、认知和心理等),减轻残疾的程度,预防脑卒中后可能发生的并发症(如压疮、坠积性或吸入性肺炎、泌尿系感染、深静脉血栓形成等),提高患者的日常生活活动能力和适应社会生活的能力,即提高其生活质量。14、脑卒中康复的时机如何选择?原则上康复时间越早越好,但为避免过早的主动活动使得原发疾患加重,影响受损功能的改善,通常主张在生命体征(血压、脉搏、呼吸、体温等)稳定48小时后,原发神经病学疾患无加重或有改善的情况下开始进行康复治疗,脑出血患者脑水肿程度相对较重,一般主要发病后1~2周,病情稳定后开始康复治疗。脑卒中康复是一个长期的过程,慢性脑卒中患者仍可从康复中受益,但其效果较早期康复者差。对伴有严重的合并症或并发症,如血压过高,严重的精神障碍、重度感染、急性心肌梗死或心功能不全、严重肝肾功能损害或糖尿病酮症酸中毒等,应在治疗原发病的同时,积极治疗合并症或并发症,待患者病情稳定48小时后方可逐步进行康复治疗。15、如何训练偏瘫患者翻身和坐起?定时翻身(每2小时一次)是预防压疮的重要措施,开始以被动为主,待患者掌握翻身动作要领后,由其主动完成。(1)被动翻身训练:①向健侧翻身:先旋转上半部躯干, 康复护理人员一手放在颈部下方,另一手放在患侧肩胛骨周围)把患者头部及上部躯干旋转呈侧卧位,再旋转下部躯干,康复护理人员一手放在患侧骨盆,将其转向前方,另一手放在患侧膝关节后方,将患侧下肢旋转并摆放于自然半屈位。 ② 向患侧翻身:先将患侧上肢放置于外展90度的体位,再采用与翻向健侧一样的方法辅助病人翻身。(2)主动翻身训练:做双手交叉上举时,进行向左右两侧的摆动训练,逐渐加大幅度并伴随躯干的旋转,利用惯性向患侧或健侧翻身。(3)坐起:患者移至床边,翻身,用健侧下肢带动患侧下肢放在床沿下,利用健侧上肢支撑完成坐起。 16、偏瘫患者在早期如何进行正确的体位摆放?(1)为增加患侧的感觉刺激,多主张患侧卧位,此时患侧上肢应呈肩关节前屈90°,伸肘、伸指、掌心向上;患侧下肢呈伸髋、膝稍屈、踝背屈90°,而健侧肢体放在舒适的位置。(2)仰卧位时,患侧肩胛骨和骨盆下应垫薄枕,防止日后的后缩,患侧上肢呈肩关节稍外展、伸肘、伸腕、伸指。掌心向下;患侧下肢呈屈髋、屈膝、足踩在床面上(必要时给予一定的支持或帮助)或伸髋、伸膝、踝背屈90°(足底可放支持物或置丁字鞋,痉挛期除外),健侧肢体可放在舒适的位置。(3)健侧卧时,患侧上肢有支撑(垫枕),肩关节呈前屈90°,伸肘、伸腕、伸指,掌心向下;患侧下肢有支撑(垫枕),呈迈步状(屈髋、屈膝、踝背屈90°)。早期多数脑卒中患侧肢体主动活动不能或很弱,肌张力低。为了保持关节活动度,预防关节肿胀和僵硬,17、偏瘫患者在早期如何进行被动运动?被动运动是指由他人(康复治疗师、陪护家属)活动患者的瘫痪肢体,其目的在于伸展瘫痪的肌肉及关节周围组织,降低肌肉张力,防止关节挛缩,防止失用性肌萎缩,促进患侧肢体主动活动的早日出现。活动顺序为以近端关节到远端关节,一般每日2-3次,每次5min以上,直至患肢主动活动恢复。同时,嘱患者头转向患侧,通过视觉反馈和治疗师言语刺激,有助于患者的主动参与。被动活动宜在无痛或少痛的范围内进行,以免造成软组织损伤。在被动活动肩关节时,患侧肱骨应呈外旋位,即手掌向上(仰卧位),以防肩部软组织损伤产生肩痛。18、偏瘫患者被动活动的方法有哪些? (1) 上肢伸提运动:陪护人员一手握住患者患侧手腕部,一手握住患侧肘部,将患肢伸直向上牵提10~20次,注意动作一定要轻柔缓慢,以呼吸作为评定指标,一呼一吸,一提一放,待活动几次后方可逐渐加大活动量。(2) 上举直伸运动:陪护人员将患臂置于上举外展位,双手握住患臂手指,尽量将患臂伸直,并略向背侧加压,持续一段时间后,再放松手指,可重复数次,其力度及次数因人而异。(3) 下肢屈伸运动:陪护人员一手握住患肢足部,一手握患肢膝部,使患者髋、膝、踝关节屈伸9~12次,内收9~12次,然后放松。(4) 放松运动:陪护人员将患者患臂放置于自然的位置,重新按揉拍打患臂,并轻轻抖动,彻底放松。19、偏瘫患者怎样完成由坐位到站位的转移? 患者取坐位,双侧足底着地,两脚平行,令其双手交叉,重心前移,头部前伸超过足尖,协助患者抬起臀部并确保患侧下肢充分负重,然后伸展躯干及下肢,完成站起动作。20、怎样训练偏瘫患者步行? 先进行平衡杠(两根支撑杠)内步行训练。将平衡杠高度调节在与健侧腕关节同高位置,使健侧上肢获得最大限度支撑而不会产生身体向健侧倾斜。步行模式采用两点支撑步行。患者立于平衡杠内,伸出健手握住平衡杠,向前迈出患足,利用健手、患足两点支撑迈出健足。同时注意逐渐减少手的支撑力量,步幅也应从小到大,健足不应超过患足,逐渐过渡到徒手步行。21、怎样教偏瘫患者独立穿脱衣裤?(1)穿上衣的方法:①先穿患侧;②将上衣拉到肩部,袖口尽量上提;③穿入健手袖口;④用健手整理、系扣。(2)脱上衣方法:①先脱患侧的肩部;②再脱健侧;③最后脱患侧。(3)穿裤子方法:①患者坐位,先穿患腿;②再穿健腿;③从坐位变为仰卧位做桥式运动,或站起成立位;④用健手向上拉;⑤用健手整理。2011年01月08日 4831 0 0
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武国德主任医师 兰州大学第二医院 神经内科 一、缺血性脑血管病概念 缺血性脑血管病(Ischemic cerebrovascular disease,ICVD),是指在供应脑的血管血管壁病变或血流动力学障碍的基础上发生脑部血液供应障碍,导致相应供血区脑组织由于缺血、缺氧而出现脑组织坏死或软化,并引起短暂或持久的局部或弥漫闹损害,造成一系列神经功能缺损症候群。缺血性脑血管病是导致人类死亡的三大主要疾病之一,仅次于心脏病及癌症,具有高发病率,高致残率,高死亡率的特点。临床上大多数脑梗死是由于脑动脉血栓形成所致,一旦脑动脉阻塞,缺血、缺氧区域的脑组织细胞即刻发生一系列的“缺血瀑布样反应”,最后导致细胞死亡。传统的缺血性脑血管病包括短暂性脑缺血发作(Transient ischemic attack,TIA)、脑梗塞(Cerebral infarction,CT),脑梗塞又称缺血性卒中(Ischemic stroke),临床上最常见的类型有脑血栓形成、腔隙性脑梗塞和脑栓塞。二、脑血栓形成 脑血栓形成是脑梗塞最常见的类型,是脑动脉由于粥样硬化或血栓形成导致血管壁增厚、管腔狭窄或闭塞,引起脑局部血流减少或供血中断,脑组织缺血缺氧软化坏死,出现局灶性神经功能缺损的症状和体征。脑血栓形成约占全部卒中的的70%。【病因及发病机制】1.病因⑴ 基本病因:①血管管壁病变:大量临床及基础研究发现脑血管壁病变是脑血管病发生的基础,而脑血管壁病变主要由高血压和动脉粥样硬化引起,因此脑血管病的主要病因是高血压和动脉粥样硬化。其他原因有先天性血管发育异常,血管炎,血管淀粉样变,内科系统疾病引起的血管管壁病变。②心脏病:风湿性心脏瓣膜病、细菌性心内膜炎、心房纤颤等产生的心内栓子脱落是脑栓塞的主要病因。③侧枝循环功能不全是缺血性脑血管病发生发展的主要因素。④其他病因包括栓子(空气、脂肪、癌细胞和寄生虫等)、脑血管痉挛、外伤、夹层动脉瘤、Moyamoya病等。⑤部分脑梗塞原因不明,可能与抗磷脂抗体、蛋白C和蛋白S等有关。⑵ 促发因素:①血流动力学障碍:血压异常,高血压或低血压;心功能不全或心律失常;血容量不足等。②血液成份异常:各种来源的拴子,主要是心源性和动脉管壁脱落的栓子;血液高粘度;血小板减少或功能异常;凝血系统或纤溶系统功能异常。2. 发病机制 脑血管由于血栓形成或栓子脱落造成狭窄或闭塞,该血管供血区脑组织血供不足或无血供,导致脑组织缺血缺氧或坏死而出现一系列临床表现。其中血栓形成大致需经过如下过程:血管内皮损伤,血小板粘附,血小板聚集释放,凝血与血栓形成。栓塞是心脏或大动脉管壁脱落的斑块随血流进入脑循环时滞留在管径与栓子直径相当的脑血管内,阻断血流。血流动力学障碍时脑灌注不足,尤其是所谓的“分水岭”区,首当其冲最先受累,形成分水岭梗塞。脑动脉闭塞6小时以内脑组织改变不明显,8-48小时缺血最重的中心部位发生软化,周围形成半暗带。大面积脑梗塞时,脑组织肿胀、变软,灰白质界限不清,严重时可形成脑疝。在这里需要明白几个概念:缺血时间窗,缺血的血流量阈值,半暗带(电衰竭,膜衰竭),再灌注损伤。脑梗塞损伤的机理:兴奋性氨基酸学说、氧自由基学说、钙超载学说、酸中毒学说、NO学说、内皮素学说、基因学说等。【临床类型】1. 根据症状体征演变过程分为:⑴ 完全性卒中(complete stroke):卒中发生后临床表现比较严重进展较快,常于数小时内(〈6h)达到高峰。⑵ 进展性卒中(progressive stroke):卒中发生后临床症状较轻微,但呈进行性加重,在48小时内仍持续进展,直至出现较严重的神经功能缺损。⑶ 可逆性缺血性神经功能缺失(reversible ischemic neurological defict, RIND):卒中发生后临床症状较轻微,但可持续存在,可在3周内恢复。2. 根据临床表现结合影像学证据分为:⑴ 大面积脑梗塞:通常是颈内动脉主干及其分支主干、椎-基底动脉主干的完全性卒中,临床症状重,进行性加重,容易出现脑水肿和高颅压征象,可以发展为脑疝。⑵ 分水岭脑梗塞:相邻血管供血区分界处或分水岭区局部缺血,也称边缘带脑梗塞,多是血流动力学障碍所致,可分为皮质型和皮质下型。症状轻,恢复快。⑶ 出血性脑梗塞:脑梗塞后病变血管远端血管结构功能障碍,使血液漏出或继发出血,多见于大面积脑梗塞,血管再通时更容易出现,可以此来判断有否再通。⑷ 多发性脑梗塞:由不同供血系统血管病变引起的脑梗塞,多是反复发作所致。3. 根据不同供血系统分为:⑴ 颈内动脉系统血栓形成。⑵ 椎-基底动脉系统血栓形成。【临床表现】 本病多见于中老年人,动脉炎、脑血管发育异常多见于青年人。常在安静或睡眠中呈急性或亚急性发病,有些患者病前可有一次或多次短暂缺血发作。症状多在1~3天内逐渐达到高峰,一般意识清楚,不出现颅内压增高。约有10%-30%的患者起病缓慢或无临床症状。脑血栓形成的临床症状取决于梗塞部位、体积大小和侧枝循环代偿的程度。1.颈内动脉系统(1)颈内动脉血栓形成:占缺血性脑卒中的20%,病变最常见的部位是颈内动脉起始部和虹吸部。临床表现差异较大,取决于有无良好的侧枝循环,如有可无任何症状,如无则可出现临床症状。大脑中动脉供血区最易出现,以偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲三偏征多见,主侧半球还可有不同程度的失语、失用和失算等障碍。还可出现病变侧视力丧失,Horner征,动眼神经麻痹,和视网膜动脉压下降等。如颅外段动脉闭塞时,颈动脉可有触痛,呈条索状,搏动减退或消失,颈部可听到异常血管杂音。少数侧枝循环缺乏的患者,颈内动脉闭塞或严重狭窄可导致半球缺血水肿,脑疝形成,可在短时间内死亡。(2)大脑中动脉血栓形成:最为常见。主干闭塞时有三偏综合征,主侧半球受累时尚有失语、失算、失读、失写等。中动脉皮层支闭塞时偏瘫和偏身感觉障碍以头面上肢为重,主侧受累时可有失语、失读、失写等;不同的皮层支闭塞临床表现各不相同:①顶后动脉:顶上小叶和缘上回受累,出现失用、皮层感觉障碍、定向障碍或偏盲。②中央动脉:闭塞时可出现对侧上肢单瘫或不完全性偏瘫和轻度感觉障碍。③角回动脉:可出现命名性失语、失读、失认,即古茨曼综合症(Gersmann syndrome),非优势半球可出现体象障碍和感觉忽略征。④颞后动脉:颞上、中、下回后部受累后出现感觉性失语或同向偏盲。(3)大脑前动脉血栓形成:比较少见。由于前交通动脉提供侧支循环,近端闭塞时可无症状;前交通动脉缺如,主干闭塞时,感觉障碍以皮层、深感觉为主、瘫痪以下肢为重,可伴共济失调、排尿障碍及精神异常等,优势半球可有运动性失语。皮层支闭塞常侵犯额叶内侧面,因范围而异。深穿支闭塞,影响内囊前支或膝部,常出现对侧中枢性面舌瘫及上肢轻瘫,近端重,可有共济失调和不自主运动。2.椎-基底动脉系统(1)椎动脉血栓形成:椎动脉及其分支血栓形成可有以下表现,① Wallenberg综合征:小脑后下动脉血栓形成,脑干梗塞的常见类型,引起延髓背外侧部、小脑梗塞,出现眩晕、呕吐、眼球震颤,交叉性感觉障碍,病灶侧舌咽、迷走神经麻痹,小脑性共济失调及Hroner征,一般无锥体束受损症状。② 延髓内侧综合症:椎动脉、脊前动脉、基底动脉下部分支血栓形成,累及锥体束、内侧丘系及舌下神经,出现病变对侧瘫痪,上半身触觉、振动觉、位置觉障碍,同测周围性舌下神经麻痹。③ 延髓半侧综合征:由椎动脉闭塞引起,表现为上述两种综合征的部分或全部症状。(2)基底动脉血栓形成:临床表现复杂。双侧椎动脉或基底动脉主干闭塞是危及生命的脑血管事件,深昏迷、四肢瘫、针尖样瞳孔、中枢性高热、中枢性呼吸困难、延髓麻痹,多数不久死亡。基底动脉分支血栓形成导致脑干梗塞,出现多种综合征:① 中脑支闭塞:Weber综合征,动眼神经交叉瘫;Benedit综合征,同侧动眼神经瘫,对侧不自主运动。② 脑桥支闭塞:Millard-Gubler综合征,外展及面神经交叉性瘫;Fovill综合征,同侧凝视麻痹和周围性面瘫,对侧偏瘫。桥脑被盖综合征(Raymond-Cestan综合征),病灶侧有不自主运动及小脑体征,对侧肢体及轻瘫及感觉障碍,眼球向病灶侧凝视不能。③ 小脑上动脉、小脑后下或小脑前下动脉闭塞:主要是小脑梗塞会出现眩晕、共济失调、眼球震颤、两眼球向病灶对侧凝视,病灶侧耳鸣、耳聋,Horner征及小脑性共济失调,病灶侧面部和对侧肢体感觉减退或消失,肌张力降低等,严重的可出现脑疝。比较严重时会出现眩晕、四肢软瘫及延髓麻痹、共济失调、昏迷、高热等,中脑受累瞳孔成大固定,脑桥病变呈针尖样瞳孔,部分患者表现为闭锁综合征。(3)大脑后动脉血栓形成:比较少见,占全部脑梗塞的3%左右。深穿支闭塞表现为以下综合征:① 丘脑综合症:丘脑膝状体动脉受累,表现为丘脑自发性疼痛,对侧深浅感觉障碍,轻偏瘫,对侧共济失调,舞蹈样或手足徐动征。②双侧丘脑旁正中综合征:前丘脑下丘脑旁正中动脉闭塞,该动脉起源于大脑后动脉和后交通动脉之间,表现为急性起病,短暂昏迷,继而嗜睡,反应迟钝,对环境感知障碍,Korsakoff遗忘综合征和垂直注视麻痹。③ Weber综合征。④ Claud综合征:表现为同测动眼神经麻痹,对侧小脑性共济失调。⑤ Parinaud综合征:双眼上视不能,会聚不能,瞳孔散大对光反应消失。皮层支闭塞:急性发作的记忆缺失和视野缺损。颞叶内侧海马梗塞可出现精神错乱,近期记忆缺失,远期保留。枕叶梗塞可出现视野缺损,引起对侧同向偏盲,黄斑回避。皮层盲系双侧大脑后动脉闭塞,视力丧失,瞳孔对光反应保存,可出现Anton综合征。枕顶叶综合征,以偏盲和一过性视力障碍如黑朦等多见,此外还可有体象障碍、失认、失用等。【辅助检查】1. 实验室检查:血、尿、粪常规,血沉,血糖、血脂、肝肾功能,血流变学,凝血纤溶系统检查,心电图,部分患者必要时可以检查C反应蛋白、抗磷脂抗体、钩端螺旋体凝溶试验等,对病因的诊断有一定帮助。2. 脑脊液检查:脑梗塞脑脊液检查多正常,这对于脑出血的鉴别很重要,但对出血性梗塞无鉴别意义。脑脊液变化一般出现在发病24小时后。大范围梗塞时压力可增高,细胞数和蛋白在发病数天后可高于正常。3. 神经影像学检查:(1)头颅CT扫描应为常规检查,比MRI更普及,更经济,扫描时间短,对早期除外脑出血的诊断有重要意义。多数患者发病24小时内可以是正常的,24小时之后逐渐显示出低密度梗塞灶,于2-14天演变为均匀片状或楔形的明显低密度灶。大面积脑梗塞24小时内即可见到间接征象如脑沟或侧裂变小或消失,皮质、髓质界限不清,24小时之后脑水肿和占位效应趋于明显。出血性梗塞可出现混杂密度灶,低密度灶内有点片状高密度影。脑梗塞吸收期由于病灶水肿吸收和炎性细胞侵润,CT难以分辨,称为“模糊效应”,增强扫描有鉴别意义。慢性期CT显示梗塞病灶边缘清晰锐利,可形成大小不等的囊腔,可伴有局灶性脑萎缩,无强化效应。CT不足之处是对脑干和小脑的小梗塞病灶不易显示,1cm以下的病灶常有遗漏。CTA可三维重建颅内动脉,对血管病变的诊断有意义。(2)头颅MRI:对脑梗塞的检出率达95%,优于CT扫描。常规MRI包括T1加权成像,T2加权成像,质子加权成像。对于急性脑梗塞,其优势在于T2加权成像最早在缺血5-6小时可发现异常表现:T1低信号,T2高信号,但通常在18-24小时显示较好,对在时间窗内的诊疗意义不大,但对排除肿瘤、炎症等有较大价值。功能性MRI弥散加权成像(DWI)可早期诊断缺血性卒中,发病2小时内即可显示缺血病灶,对早期诊疗意义重大。MRA可以显示颅内、外血管病变,如狭窄、血栓等。优点:分辨率高,可以发现小于1cm的病灶;对幕下的梗塞病灶的诊断比CT更敏感可靠。缺点:成像时间长;患者体内不能有铁性置入体、心脏起搏器等;MRI对超早期的脑出血和脑梗塞不易鉴别;价格相对较贵。4. 血管超声检查:颅外血管可用双功超声或彩色超声成像系统检查,可以发现血管病变如狭窄、闭塞等,并确定程度及部位。颅内血管可用经颅超声多普乐,通过对血流速度、频谱、阻抗等的检查,判断颅内血管病变的部位及性质。5. 脑血管造影(DSA):为侵入性血管造影,是诊断脑血管病变的金标准,通过造影可以发现血管病变的部位、性质、侧枝循环情况,随着介入诊疗技术的普及,该方法已广泛的用于脑血管病的诊疗,但由于是侵入性检查,具有一定的风险,需慎重选择。6. ECT、EEG:对部分脑梗塞有一定的意义。ECT可以显示脑组织缺血的部位及范围;EEG在大面积脑梗塞时可能出现异常,低波幅,慢节律,无特异性,多用于鉴别诊断,现已不常用。7. 正点子发射断层扫描(PET):由于技术复杂,设备昂贵,需要放射性同位素,检查费用贵,主要用于脑血管病的临床与基础研究。PET是目前唯一能直接提供有关脑血流和脑代谢的主要生理参数的定量技术。PET不仅能测定脑血流量,还能测定脑局部葡萄糖代谢及氧代谢,若减低或停止、提示存在梗塞,目前用于预测脑梗塞的发生与大小,再灌注损伤与半暗带的研究,探讨脑梗塞的分子机制。【诊断与鉴别诊断】1. 诊断:有高血压、动脉粥样硬化的老年患者,在睡眠或安静状态下发病,部分病人病前可有TIA,症状在几小时或更长时间内逐渐加重,大多意识清楚但神经系统局灶体征明显,并可用颅内某动脉闭塞综合征解释,临床可考虑急性脑血栓形成,结合头颅 CT出现低密度灶,MRI显示病灶为T1低信号,T2高信号,诊断不难。对于年轻患者要考虑有无动脉炎、血管发育异常等,需要进一步明确诊断。2. 鉴别诊断(1)脑出血:脑梗塞有时与小量脑出血丛临床上不易鉴别,CT检查可以确诊,鉴别如下。表1 脑梗塞与脑出血的鉴别要点脑梗塞脑出血发病年龄多为60岁以上多为60岁以下起病状态安静或睡眠中活动中或激动时起病速度10余小时或1-2天症状达高峰数分钟至数小时症状达高峰头痛无多见高血压病史多无多有全脑症状轻或无头痛、呕吐、嗜睡等高颅压症状意识障碍通常轻或无较重神经体征多为非均等偏瘫(主干或分支)多为均等性偏瘫(基底节区)CT检查脑实质内低密度病灶脑实质内高密度病灶脑脊液无色透明血性(2)脑栓塞:起病急骤,临床症状多于数秒或数分钟内达到高峰,可有头痛、恶心、呕吐等高颅压表现,常有心脏病史如心房纤颤、细菌性心内膜炎、心肌梗塞等,一部分患者栓子来源于大动脉管壁。(3)蛛网膜下腔出血:各年龄段均有发病,多在活动中急性起病,剧烈头痛、呕吐,多无局灶性定位体征,如偏瘫,颈部抵抗明显,有颅内血管异常病史,CSF呈血性,压力高,头颅CT显示蛛网膜下腔高密度影。(4)颅内占位性病变:颅内肿瘤、硬膜下血肿、脑脓肿等,起病比较缓慢,有的可呈卒中样发作,出现偏瘫、颅内压增高征易与脑梗塞混淆,头颅CT、MRI显示病灶周围水肿明显,有占位效应,可以鉴别。(5)昏迷者须与其他全身性或颅内疾病鉴别:肝昏迷:无偏瘫,肝功能异常,血氨高,肝脏硬化,腹腔积液,浮肿等可鉴别。肺性脑病:有肺部疾病史,无偏瘫,发绀明显,血氧饱和度降低,吸氧等治疗后可清醒。颅内感染、脑积水、脱髓鞘病变等:病史、临床表现、影像学检查及脑脊液化验可以鉴别。(6)其他疾病:部分病人需与脊髓病变、肿瘤、肌病、内分泌疾病等鉴别。【治疗】 对于脑血栓形成的治疗可以分为三个阶段:超早期(发病1-6小时内)、急性期(发病24小时内)、恢复期。治疗原则:①重视超早期、急性期的治疗,治疗的综合性、针对性与个体化相结合;②采取各种治疗方案尽快恢复缺血区的血供,改善微循环,阻断脑梗塞的病理过程;③重视缺血细胞的神经保护治疗;④加强监测、护理,防治并发症及脑水肿等;⑤早期系统化、个体化康复治疗;⑥针对病因及危险因素的治疗,预防复发。国内外对缺血型脑血管病治疗的研究认为,缺血性脑血管病最终将于基因治疗及细胞治疗上取得突破性进展并成为脑血管病治疗最有效的方法。(1) 一般治疗:卧床休息,整体护理,患肢功能位,防脱位,保持呼吸道通畅,预防褥疮、静脉血栓形成;合理使用降压药,稳定血压;保持营养和水电解质平衡;控制血糖;防治感染;控制发热等。(2)急性期治疗治疗原则:调整血压,扩容,改善微循环;防止血栓进展及减少梗塞范围;大面积脑梗塞应控制脑水肿和颅内压升高(ICP),防止脑疝发生;防治并发症;处理脑梗塞出血转化。(3)脑梗塞的特殊治疗① 抗凝治疗:缺血性脑卒中的抗凝治疗由来已久,但对疗效评价不一。目前临床使用的抗凝药物为肝素钠和肝素钙、华法令、双香豆素等,肝素钠和肝素钙为天然酸性黏多糖,具有抗凝、抗血栓形成,调整血脂、抗动脉硬化及降低血黏度的作用,最为常用。有人认为TIA,进展性卒中,椎-基底动脉供血不足和血栓形成,反复发作的脑栓塞为抗凝治疗的适应症。对于有消化性溃疡,出血倾向,严重肝肾疾病,严重高血压,不排除出血可能的应禁止使用。治疗脑梗塞一般可进行短期应用,静脉滴注或皮下注射,剂量5000U-10000U,疗程为7-14天,但必须监测凝血酶原时间,将凝血酶原控制在安全水平(不超过正常值的1.5倍)。一些系统研究的评价结果建议对急性缺血性脑卒中患者不提倡常规应用任何类型(肝素、低分子肝素或类肝素药物)的抗凝剂,但可给予长期卧床、无禁忌症的缺血性脑卒中患者肝素、低分子量肝素或类肝素药物以预防深静脉血栓及肺栓塞;对于血压稳定、CT除外出血和大面积梗死的急性缺血性脑卒中患者,如果其发生静脉血栓或卒中复发的风险远远大于抗凝治疗增加的出血风险,可以考虑抗凝治疗。我们的治疗经验认为对于房颤患者出现脑栓塞,不管梗塞面积大小,均可短期内使用低分子肝素治疗,对于患者的预后和防止复发有益;对于进展性卒中和溶栓治疗后的患者选择性应用肝素利大于弊。② 抗血小板聚集治疗:抗血小板药物主要包括阿司匹林(Aspirin),噻氯匹啶(ticlopidine),氯吡格雷(clopidogrel)等,其中阿司匹林用于临床治疗急性缺血性脑卒中的疗效研究较多。通常选择在疑为动脉粥样硬化血栓所致的TIA患者卒中的预防和治疗,研究表明数种不同的抗血小板药可有效预防和治疗脑血管病患者的卒中和其他血管意外,常用抗血小板药物有阿司匹林和噻氯匹定,两药合用有显著地相加抑制聚集的效果。最近的一项研究报告把19436例发病48 h以内的脑梗死患者随机分成两组,一组给予阿司匹林300 mg,另一组则不给阿司匹林,2周后结果为:给予阿司匹林组比末给予阿司匹林组的缺血性脑卒中再发者显著减少,差异有统计学意义。半年后,阿司匹林组较未给予阿司匹林组恢复好,显示阿司匹林可改善预后。国内也对21106例急性脑梗死进行了阿司匹林治疗效果的研究,显示阿司匹林可明显减少卒中的再发率,且不增加出血性卒中。多个研究结果推荐:非出血性梗塞且未进行溶栓和抗凝治疗的急性缺血性脑卒中,应在发病48小时内尽早使用阿司匹林抗血小板治疗,其推荐剂量为:100一325mg/d。腺苷受体拮抗剂噻氯匹啶主要抑制二磷酸腺昔(ADP)诱导的血小板聚集,在增高PC12水平的同时可降低TXA2的水平,比阿司匹林的抗血小板作用更强。因此,这类药物在缺血性卒中预防中的应用已受到广泛重视。氯毗格雷与噻氯匹啶化学结构类似,能抑制ADP诱导的血小板聚集。研究结果显示,氯毗格雷在降低缺血性卒中血管病变方面,略优于阿司匹林,使发生缺血性血管病变的相对危险度降低8.7%,不良反应比阿司匹林更少,可用于对阿司匹林无效或不能耐受的患者。与阿司匹林不同,奥扎格雷只阻碍TXA2的合成,而有利于PC12在内皮中的合成。日本曾对598例脑梗死急性期的患者分别使用奥扎格雷和尿激酶,结果表明奥扎格雷较尿激酶更安全有效。目前正在开发更为有效的抗血小板药物,其中最具希望的是血小板糖蛋白受体拮抗药。临床应用的有3类:单克隆抗体、肤类和小分子物质。近年欧美对74例24h内发病的急性缺血性脑卒中进行了血小板糖蛋白受体的单克隆抗体阿昔单抗的Ⅱ期临床试验。结果显示3个月后遗留轻度后遗症或完全恢复的病例给药组占35%,安慰剂组为20%,日常生活能力改善者给药组为50%、安慰剂组为40%,疗效有显著差异且未见严重的出血性并发症,作为一种安全、治疗时间窗宽的药物是比较理想的,目前已开始Ⅲ期临床试验。有研究表明阿昔单抗与溶栓药或抗凝药联用可增强抗血栓疗效。③ 溶栓治疗:目前认为溶栓治疗适用于发病6h以内的超早期患者,经CT证实无低密度灶也无出血,无出血倾向、抗凝治疗、手术、妊娍、凝血异常等。几种常用的溶栓药物:链激酶、尿激酶、组织型纤维蛋白酶原激活剂(rt-PA)。rt-PA能选择性地与血栓表面的纤维蛋白结合,有效地使纤溶酶原转化为纤溶酶,因此不会产生全身性纤溶状态,这一优点是本品与UK和SK的根本区别。目前只有静脉应用t-PA得到美国和加拿大批准。有研究表明,发病90min内应用rt-PA比发病90-180min内应用效果更加明显。溶栓原理:溶栓是溶解血栓内的纤维蛋白,纤维蛋白的降解依赖纤溶酶,纤溶酶由纤维蛋白原激活而成,而促进这一过程的纤溶酶激活剂可作为溶栓药物,如链激酶、尿激酶通过降解多种血浆蛋白,包括凝血因子Ⅴ、Ⅷ、Ⅶ,有效地将血栓分解为可溶性的纤维蛋白降解产物,从而达到溶解血栓的目的。溶栓时机及患者的选择:影响溶栓适应证选择的主要因素是治疗时间窗过于狭窄。脑梗死患者局部血流中断后,梗死区中心的脑组织几分钟内发生了不可逆转坏死,而周围的缺血半暗带虽然出现电衰竭,但在一定时间内仍保持正常的离子平衡和机构上的完整,此时如能及时恢复血供,就能挽救缺血半暗带,恢复其功能。由于急性缺血半暗带仅存在30min,而患者进入临床治疗阶段往往在数小时之后,此时脑组织尚未能形成缺血性软化灶,若此时能迅速恢复血供,就能挽救整个缺血区,因此,溶栓治疗越早对患者越有利。但一些学者认为不同患者缺血程度不同,治疗时间窗应有所差别,因此建议将发病后3一6h定为可溶栓治疗时间。溶栓患者的选择也很重要,轻度卒中患者自行恢复的可能性很高,重度卒中患者总体预后较差,致命的大脑中动脉(MCA)闭塞综合征,伴有早期意识丧失,呼吸功能不全,发病第2-5日出现脑疝体征,这些患者的病死率超过80%。这种综合征发生于年轻患者,最常见的原因为心源性梗死和动脉夹层分离。有研究认为中度到重度脑梗塞患者应是评价急性卒中治疗最重要的患者,且溶栓治疗窗3-6h,并强调查找血管闭塞的重要性。微血管病变的患者在CT出现广泛损伤时出血的危险性较高,应慎重选择。其他影响溶栓患者选择的因素有高血压、高血糖和糖尿病等。④ 降纤治疗:常用药物是蛇毒制剂,有东菱克栓酶(巴曲酶)、降纤酶、安克洛酶等,主要是通过将纤维蛋白原转化为可溶性的纤维蛋白,降低纤维蛋白原的血浆浓度,减少形成血栓的底物,使血液的粘滞度下降,改善血液的易凝状态,加速血流速度,以达到防止血栓形成及溶解血栓的目的。对于降纤治疗,2000年以前的建议是:对于发病3h内的缺血性脑卒中患者,使用蛇毒制剂(安克洛酶)降纤可改善患者的预后。巴曲酶目前最为常用,用法为:方案1:成人首次剂量为10u,以后隔天一次,5u,共用3次;方案2:首次10u, 隔天10u, 共用3次;方案3:10u,连续用3次。(4)神经保护治疗:多种神经保护剂建议在脑梗塞治疗中使用。脑缺血早期,缺血缺氧造成能量代谢障碍,出现兴奋性氨基酸释放,钙超载,自由基产生,是缺血性脑损害的中心环节,神经保护剂的作用就是阻止半暗带内神经元受到毒性产物或介质的进一步损伤。在缺血瀑布启动前用药,可以干预缺血引发的缺血性脑损伤。但许多脑保护剂在动物实验有效,临床疗效不佳或无效,尽管如此,临床仍在大量应用。常用药物有钙拮抗剂、胞二磷胆碱、纳洛酮、VitE、硫酸镁等。①钙通道阻滞剂:有尼莫地平、尼卡地平、氟桂嗦等,作用于脑血管,解除痉挛,增加缺血区脑血流量,提高脑组织抗缺氧的能力。但有人认为尼莫地平仅对蛛网膜下腔出血继发血管痉挛导致的脑缺血有一定疗效,而对急性脑梗死的治疗意义不大。②兴奋性氨基酸拮抗剂:NMDA受体拮抗剂,如MK-801等,基础实验有效,但由于有很多副作用,临床研究尚未有进入Ⅲ临床试验的。磷酸本妥英、拉莫三嗓有神经保护作用,本妥英目前进入Ⅲ临床研究。其他有前景的药物如纳络酮可以通过阻断阿片受体来减少谷氨酸释放。③NO相关毒性调节剂:一氧化氮减毒剂苯噻唑类的新化合物芦贝鲁唑临床试验表明,症状出现后6h内的急性脑卒中232例患者随机分为静脉滴注安慰剂和芦贝鲁唑,首剂滴注7.5mg(1 h以上),随后继续滴注I0mg,共5d,结果显示10mg/d的剂量是安全的,且与安慰剂相比能显著降低死亡率。④抗氧化剂和自由基清除剂:胞二磷胆碱是磷脂腺胆碱的前体,研究发现具有稳定细胞膜作用和抗氧化作用,对神经机能缺损有效,临床试验证明能改善神经功能预后。有人认为其作用促进神经恢复胜于神经保护。自由基清除剂目前应用的有超氧化物歧化酶,巴比妥盐,维生素C、E,甘露醇,谷胱甘肽等;新型自由基清除剂依达拉奉具有很好的疗效,临床广泛用于脑卒中的治疗,建议早期、足量、全程治疗疗效更好。⑤神经营养药物:神经节苷酯、脑蛋白水解产物、神经生长因子、小牛血去蛋白等一度受到人们的关注,但其确切疗效还有待于深人研究。脑缺血后可诱导许多神经保护因子的表达,包括神经营养因子、神经生长因子、脑源性神经营养因子、碱性成纤维细胞生长因子、胰岛素样生长因子、转化生长因子。外源性神经营养因子类药物在细胞培养中虽效果明显,但在动物模型和临床上效果不佳,可能与局部药物浓度及其他因素有关。近年来动物模型证实抗细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的抗体能减轻脑缺血再灌注的神经元损伤,目前正在临床试验。(5)中药制剂:传统医药治疗脑梗塞在昔日曾挽救了不少患者的生命,随着西方医学的发展,尽管传统医药倍受冷遇,但一些单方和提纯制剂目前仍广泛应用于临床,如丹参、银杏、川芎、葛根、灯盏花等中药制剂。中华医学会神经病学分会于1998年建议活血化淤的中药可用于急性缺血性脑卒中的治疗,但需要更多高质量的证据应证。目前国外指南中尚无有关中医中药治疗缺血性脑卒中的建议。(6)脑梗塞的辅助治疗:血液稀释疗法:血液稀释疗法是根据血液流变学原理,采用降低红细胞比容(Hct)来降低血液的黏稠度,从而改善血流速度,增加脑血流量和组织供氧,治疗缺血性脑卒中。自体血紫外线照射充氧回输疗法:是紫外线照射自身血液并充氧回输的一种方法,紫外线能降低红细胞的聚集性,提高红细胞的变形和携氧能力,并能提高免疫机能、降低内皮素等,因此具有相应的治疗作用。高压氧仓疗法:能提高氧分压、血氧张力、血氧张力及组织氧储备,增加组织内毛细血管氧的弥散率和弥散半径,改善微循环,提高缺血脑组织的氧供,减轻脑水肿、再灌注损伤、挽救缺血半暗带等作用。亚低温治疗:亚低温治疗的概念指采用物理方法使体温降致33-35℃左右,近年来的研究证明,亚低温能逆转脑卒中后神经细胞损伤,促进神经功能恢复能,增加抗炎、抗氧自由基以及兴奋性氨基酸拮抗剂的作用。其他的治疗方法有生物电刺激疗法等。(7)脑梗塞的手术治疗:随着显微外科技术和介入神经放射学的发展,手术治疗缺血性脑血管病越来越被采用,并取得了一定的疗效。但由于有效性和安全性的证据不足,故不推荐用于急性缺血性脑卒中的治疗。目前手术治疗缺血性脑血管病的方法有去骨瓣减压;脑室引流;坏死脑组织清除术;颈动脉内膜切除术(CEA);颅内外动脉搭桥术;血管移植术;大网膜贴覆术;椎动脉减压术;神经介入治疗等。其中颈动脉内膜切除术、神经介入治疗最为常用。CEA已有半个世纪的历史,临床实践证明可有效改善脑血供,并能消除栓子来源,可以防止脑缺血的复发和症状恶化,但对急性脑梗塞患者的疗效尚无定论。神经介入治疗包括动脉溶栓术、球囊扩张血管成型术和支架辅助血管成型术,这些治疗方法日臻完善。接触性溶栓治疗可以深入到脑动脉的3-4级分支;血管成型术可以从颅外的颈动脉(CAS)、椎动脉到颅内的颈内动脉、大脑中动脉、椎动脉-基底动脉。对于半球梗塞,去骨瓣减压对挽救部分病人生命是有效的。幕下梗塞并发脑积水时脑室引流可以防止脑疝的发生。(8)基因治疗和细胞治疗 目前基因治疗研究发展很快,基因治疗的概念是从基因水平上进行操作并达到治疗疾病的目的的一种方法。脑在缺血后可通过基因的诱导和蛋白质的合成来阻止引起细胞死亡的病理生理变化,故寻找有治疗价值的目的基因是发挥基因治疗作用的关键,构建高效特异性靶向的载体和探索简便易行的基因转移途径是基因治疗的重要环节。基因治疗根据靶细胞的类型分为生殖细胞和体细胞基因治疗。其中体细胞基因治疗是目前在理论和应用上最多的一种。基因治疗遵循的原则是:基因要特异、稳定、高效、安全和可调控性,因此基因的选择,受体细胞的选择, 基因载体的选择是很关键的。基因治疗的具体方法分为两大类:①基因转移的病毒方法,是目前应用较多者,其基本原理是选择某些对人体无害的病毒,这种病毒保留了原来病毒的某些特点,只是失去了复制的能力,构建成载体,将外源性特定的基因插入后导入受体脑细胞。基因转移的病毒方法优点是导入基因的效率高,降解少。②基因转移的非病毒方法,这种方法可以转移仅由DNA组成的载体,并依赖不同机制将大分子物质摄入细胞内。基因转移非病毒方法的特点是外源基因表达是暂时的,但比较安全。缺血性脑血管病的基因治疗目前多用基因转移的病毒方法。缺血性脑血管病的基因治疗研究还处于实验阶段,尚无将遗传物质载入血管、脑组织、脑室内治疗人类脑血管病的报道,一些实验室的基因治疗研究不仅在导入基因方面有较多的研究,而且在机制方面也进行了探讨,如测定经延髓池内导入的基因载体在脑内许多部位均有表达,特别在缺血区及其周围区表达更为明显,从而证明治疗缺血性脑血管病的有效性。脑细胞治疗或脑的细胞移植治疗虽在理论上、方法上与基因治疗有不同之处,但从治疗结果看有相似之处。脑细胞治疗就是用自体、同种或异种活细胞经过加工处理后制成的脑细胞悬液注射到脑的预定部位,以提供神经细胞所需的营养物质或生长因子、神经递质和酶,使受损脑组织存活时间延长,通过调整神经细胞功能,改善症状。随着技术的发展与完善,人类缺血性脑血管病的基因和细胞治疗将会成为现实。(9)脑梗塞恢复期的治疗即康复治疗:包括运动功能、言语障碍、吞咽功能膀胱功能等的康复。内容包括诊断治疗和预防并发症,最大独立性训练,心理应对和适应,社会的再适应,防止继发残疾,利用残留的功能提高生活质量,防止再发。康复治疗的方法包括功能训练、辅助药物治疗、理疗、针灸及点兴奋治疗、手术治疗。【预后】 急性期病死率为5-15%;意识障碍、脑水肿、脑干损伤及严重并发症者预后较差;1/3的患者可部分或完全恢复工作。大部分患者遗留有一定程度的残障。【预防】 有明确缺血性卒中危险因素的,如高血压、糖尿病、心房纤颤及颈动脉狭窄人群应尽早预防性治疗。控制血压、血糖。抗血小板药,对缺血性脑卒中二级预防有肯定效果,推荐使用,长期用药要有间断期,出血倾向者慎用。其他可用中药制剂如银杏等。2009年06月15日 25215 0 1
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周中和副主任医师 北部战区总医院 神经内科 一、脑血管病的病因:脑血管病的病因是指直接影响脑血液循环导致脑组织血供障碍、脑功能受损的原因。脑血管病的病因很多,大体有以下几个方面:1.血管壁病变 这是最多见的病因。最常见的是动脉硬化,包括动脉粥样硬化和高血压动脉硬化。另外还有动脉炎(风湿、结核、结缔组织病、寄生虫感染及梅毒)、发育异常(动脉瘤、血管畸形)、血管损伤(颅脑外伤、手术、插入导管、颅内穿刺等)、肿瘤等。2.心脏及血液动力学改变 如高血压、低血压、由心脏疾患导致的心功能障碍(心衰、心房纤颤、传导阻滞)等。3.血液流变学异常 ①血粘度增高:高血糖、高血脂、高蛋白血症以及血液成分异常增多(红细胞增多症、白血病、血小板增多症)、血液成分浓缩如脱水等都能导致血液粘稠度增高;②凝血机制异常:血小板减少性紫癜、血友病、弥散性血管内凝血以及抗凝剂的使用等;③其他:恶性肿瘤、妊娠、产后、术后以及长期应用避孕药都可造成血液高凝状态。4.其他①血管外因素的影响:颈椎病、肿瘤压迫血管导致脑供血不足;②颅外形成的各种栓子随血流进入脑血管,阻断脑血液供应。二、脑血管病的发病机理脑血管病轻者致残,重则危及生命,这与脑的生理功能、脑的血液循环、脑代谢的特点是分不开的。脑神经元代谢对氧和葡萄糖等的需求远较其他组织高,能量消耗也很高,但能量贮存极为有限,必须依靠不间断的血液循环适时供应,一旦血液供应不足或供应停止超过一定时间,脑神经元就会发生功能异常甚至死亡。脑血管病发生的最终原因是神经元的代谢需求与局部循环所能提供的氧及葡萄糖骤然供不应求所致。局部血液循环紊乱就是上述血管因素、血流动力学因素及血液流变学因素改变的结果。脑血管疾病的发病机制比较复杂,不同类型的脑血管病发病机理不尽相同。下面按脑血管病的性质作一些简单的介绍。1. 短暂性脑缺血发作(TIA):短暂性脑缺血发作可分为颈动脉系统TIA和椎-基底动脉系统TIA两型,二者缺血发生的部位不同,但发病机理相似。①微小栓子阻塞血管:这种小栓子主要来自颈内动脉起始部的动脉粥样硬化斑块及其发生溃疡时脱落的碎屑。由于栓子极小,又易破裂,或因栓塞远端血管扩张而使栓子向更远端移动,以致很快恢复血流,症状消失;②血流动力学改变:患者原有某一动脉严重狭窄或闭塞,平时靠侧支循环尚能维持该处血液供应。一旦血压降低,脑血流量减少,侧支循环供血不足即发生缺血症状,血压很快恢复而使症状消失;③颈部动脉受压:多发生于椎-基底动脉硬化的基础上,因动脉硬化或颈椎骨质增生压迫椎动脉,当头颈过度后仰或突然向一侧转动时出现症状,并随动脉受压的缓解而缓解;④盗血综合征、脑血管痉挛等也可以引起短暂性脑缺血发作。2. 脑血栓形成:最常见的原因为脑动脉粥样硬化,其次为脑动脉炎症。由于动脉粥样硬化多发生于大血管的分叉及弯曲处,故脑血栓的好发部位为大脑中动脉、颈内动脉起始部、椎动脉及椎-基底动脉的中下段。血管内膜炎症或动脉粥样硬化形成溃疡后,血管内壁不光滑,并失去正常血管内皮细胞的抗凝血能力,血小板、纤维素等血中有形成分在血管壁粘附、聚集,形成血栓。另外,血压下降、血流缓慢、过度脱水后血液粘度增加都可促进血栓形成。脑分水岭梗塞:是脑梗塞的特殊类型。脑分水岭梗塞与上述几种梗塞的机理不同,指脑内相邻的较大血管供血区之间的区域即边缘带局部缺血。它不是某一支主要血管支配区缺血,而是几支较大血管供血区域的交界地带缺血(人们形象地称之为“三不管”地带)。由于该区离心脏最远,易受体循环血压及有效循环血容量的影响,尤其是有动脉硬化的中老年人,一旦出现各种原因的全身低血压或心输出量减低,该区就发生梗塞。如能及时纠正病因,恢复血容量及血压,一般预后较好。3. 脑栓塞:脑栓塞的发病机理相对简单,主要是不同来源的栓子突然阻塞脑血管,但后果往往严重。栓子的来源可分为心源性、非心源性及来源不明性三类。以心源性脑栓塞最为多见:风心病合并心房纤颤、心肌梗塞等易发生附壁血栓,血流不规则时易使栓子脱落而出现脑栓塞;亚急性细菌性心内膜炎瓣膜上的炎性赘生物脱落致脑栓塞;少见的原因还有心脏粘液瘤、二尖瓣脱垂等。此外,风心病、室间隔缺损可将来自静脉的栓子压入左心产生反常脑栓塞。非心源性脑栓塞有:主动脉弓及其发出的大血管动脉粥样硬化斑块脱落;败血症引起的感染性脓栓,长骨骨折的脂肪栓,癌细胞栓、产后羊水栓、各种原因的空气栓塞等。栓子突然阻塞动脉,一方面引起供血区的急性缺血,另一方面反射性引起脑血管痉挛使缺血范围扩大。年轻患者血管痉挛更易发生,有时一个小栓子即可引起严重痉挛而出现较大范围的梗塞。4. 脑出血:脑出血与高血压关系密切,在血管病变的基础上,血压急剧波动可导致脑血管破裂。一般认为长期高血压,使脑血管形成250μm以下的粟粒状微动脉瘤。由于脑血管本身薄弱,加上高血压引起脑动脉硬化,血管壁弹性下降,当血压骤然升高时,微动脉瘤易破裂出血。所以脑出血多在情绪激动或剧烈运动时发生。另外,恶性肿瘤破坏脑血管、凝血机制障碍也可引起脑出血。5. 蛛网膜下腔出血:人脑和脊髓外表有三层膜覆盖。外层是硬膜,中层就是蛛网膜,内层为软膜。软膜与脑表面紧密粘附,软膜与蛛网膜之间的腔隙即为蛛网膜下腔。正常情况下该腔充满无色透明的脑脊液。软膜上的血管破裂,血液流入蛛网膜下腔,使脑脊液染红,这就是蛛网膜下腔出血。蛛网膜下腔出血的原因30岁以前多为动静脉畸形,40岁左右常为先天性动脉瘤破裂,而50岁以后多为高血压、脑动脉硬化性梭形动脉瘤破裂。动脉瘤和血管畸形为先天性病变,但在青壮年以后才发展,故婴幼儿一般不发病。蛛网膜下腔出血多由高度精神紧张、情绪激动、过度劳累而诱发。尽管出血不在脑实质,但后果非常严重。一方面大量血液进入脑室影响脑脊液循环,病人产生严重的脑积水,高颅压;另一方面,血液直接刺激血管以及血细胞破坏产生多种缩血管物质,刺激血管产生广泛的痉挛。蛛网膜下腔出血易复发,一般认为四周内最易复发;死亡率高,初次出血死亡率30%左右,再次出血死亡率为60%~70%,再次复发死亡率95%以上。按正规治疗可减少死亡率,并可能根除病因,幸存者可完全康复。7. 高血压脑病:也属脑血管病的范畴。高血压脑病是指血压突然升高引起的急性脑功能障碍。它的发病取决于血压升高的程度与速度。以往血压正常者,血压突升至24/16kPa(180/120mmHg)时即可发病;慢性高血压患者,可能血压在30.6~33.3/16.0~20.0kPa (230~250/120~150mmHg)以上才会发病。其发病机制有以下几种学说:① 自动调节崩溃学说:正常条件下,血压波动时,可通过小动脉的自动调节维持衡定的脑血流量。但这种效应仅限于一定的血压范围内,若平均动脉压迅速增高到21.3kPa以上,即可引起自动调节机制破坏,使血管由收缩变为被动扩张,脑血流量增加,造成过度灌注,血管内液体外渗,迅速出现脑水肿,颅内压增高,毛细血管壁变性坏死,出现点状出血和微梗塞。② 自动调节过度学说:血压迅速升高,小血管过度收缩,血流量减少 ,血管壁缺血变性,通透性增加,血管内液体外渗引起水肿,点状出血和微梗塞。③ 也有人认为高血压脑病是急性过度升高的血压迫使血管过度扩张,通过小动脉壁过度牵伸破坏血脑屏障,继发血管源性脑水肿所致。对高血压脑病,如能及时紧急治疗,预后良好;否则,可因脑疝、颅内出血或持续抽搐而死亡。三、脑血管病引起脑功能受损的机理脑血管病发生以后,脑功能是如何受损的呢?目前认为主要有以下几个方面:1 能量衰竭:脑血栓或脑栓塞阻断了病变远端血管的血流供应,病变血管所支配区域的神经元因血供减少,养分和能量供应不足,神经元本身所储存的极有限的能量很快消耗殆尽,神经元不能完成正常的生理功能,发生急性变性坏死。脑出血时,破裂血管远端的血流减少或完全停止,导致该血管支配区的脑组织能量缺乏。2 缺血后继发性损伤:缺血神经元不能维持正常的代谢功能,具有神经毒性的兴奋性氨基酸大量释放到细胞外,钙离子大量内流,氧自由基生成,进一步损伤脑细胞,加重缺血区神经元的坏死并诱发缺血周边区域神经元凋亡。3.脑水肿:脑水肿是指脑组织含水量过高。根据成因不同,脑水肿可分为三种类型。第一种是细胞毒性脑水肿,它是由于脑细胞(包括神经元和胶质细胞)缺血后能量代谢障碍,不能维持细胞内外的离子平衡,细胞外的钠离子和水大量进入细胞内,脑细胞肿胀而产生脑水肿。第二种是血管源性脑水肿,它是由于脑缺血后,脑血管自身能量供应不足,血管内皮细胞肿胀、受损,血管通透性增高,血脑屏障破坏,血浆中的成分渗入脑组织而产生脑水肿。第三种是间质性脑水肿,由蛛网膜下腔出血、脑出血、大面积脑梗塞等造成脑脊液压力升高,脑脊液渗入脑组织间隙而导致脑水肿。脑水肿一方面影响脑细胞与外界的物质和能量交换,另一方面压迫血管导致血流进一步减少。更严重的是,局部脑水肿可使脑组织移位(医学上称之为脑疝)而危及生命。这就是急性脑血管病为什么需要脱水治疗的原因。4.占位效应:脑出血形成的血肿以及严重的局部脑水肿压迫病灶周围脑组织,产生占位效应。突然发生的占位效应可使周围脑组织血供减少,神经纤维受压甚至断裂,正常的神经传导功能破坏。占位效应的另一种严重后果是脑疝,威胁患者的生命。发生于小脑的占位效应易压迫脑干中的生命中枢。所以,即使不太大的小脑出血,也可导致患者“闪电式”死亡。5.脑血管痉挛:多发生于蛛网膜下腔出血。由于整个脑组织浸泡在血性脑脊液中,红细胞及其分解后产生的大量缩血管物质刺激脑表面血管,引起广泛且持续的脑血管痉挛,脑组织广泛缺血,严重者可继发脑梗塞。所以蛛网膜下腔出血一般需抗血管痉挛治疗。此外,脑栓塞也可引起临近脑血管的反射性痉挛,加重缺血性损害。年轻患者的血管反应性较高,脑血管痉挛往往更严重。四、什么是脑血管病的危险因素近代流行病学研究表明,一些因素与脑血管的发病密切相关,称为危险因素。其中包括:①年龄:55~75岁年龄段,脑血管病发病率呈直线上升;②遗传:研究资料显示,父母患卒中的人群脑血管病发率比对照组高4倍;③高血压或低血压;④心脏病;⑤糖尿病;⑥高胆固醇等高脂血症;⑦吸烟及酗酒;⑧肥胖;⑨饮食因素:主要是过多食用盐、肉类和含饱和脂肪酸的动物油等;⑩其他:长期口服避孕药,A型性格等。此外,头颈部外伤可促发颈内动脉血栓形成。这些危险因素中,有些是无法干预的,如年龄、遗传等。有些则是可以干预的,如高血压、糖尿病、心脏病、饮食习惯等。积极进行干预可减少脑卒中的发生。五、卒中危险因素是如何促发脑血管病的。1.高血压与脑血管病有什么关系高血压被认为是脑卒中最主要的危险因素,无论是收缩压或舒张压高,发生脑血管病的危险性都非常大。长期的高血压负荷可使全身小动脉痉挛,血管壁发生玻璃样变性和纤维化(即通常说的脑血管硬化),管腔狭窄呈不可逆性病变。脑部小动脉也可发生从痉挛到硬化的一系列改变。但脑血管壁本身薄弱,发生硬化后更脆弱,加之长期高血压导致小血管微动脉瘤形成。在情绪激动或紧张时,血管腔内压力突然波动,微动脉瘤或脆弱的血管壁破裂出血。高血压促进大中动脉粥样硬化及小动脉硬化,小动脉硬化有利于血栓形成,颅内外动脉粥样硬化斑块脱落可造成脑栓塞。而梗塞后脑组织软化又可破坏病灶周围血管继发梗塞后出血。2.糖尿病为什么会促进脑血管病发生糖尿病是一组常见的代谢内分泌病,可导致多个系统、器官发生病变。威胁糖尿病病人生命最严重的病理改变为心脑血管病变,约70%以上病人死于心脑血管病及相关并发症。糖尿病易致脑血管病的原因主要在于糖尿病所引起的血管病变。糖尿病引起管径较大的脑血管发生粥样动脉硬化,管腔变窄,易形成血栓,粥样斑块的破溃脱落可造成脑栓塞。另外,斑块破溃后动脉壁变薄,弹性下降。在血压突然升高时破裂,导致脑出血。糖尿病还可引起微血管基膜增厚,主要是某些特殊糖类的凝积所致。微血管病变多导致血栓形成,这也是为什么糖尿病病人较多发生脑血栓而较少发生脑出血的原因。糖尿病的有害性还在于:① 糖尿病可引起脂肪代谢障碍,促进胆固醇合成,从而加速和加重动脉粥样硬化。② 糖尿病患者血浆纤维蛋白高于正常,血液粘度高,凝固性强,血小板易粘着于血管壁,血小板相互间凝集性强。③ 糖尿病患者的胆固醇脂蛋白和中性脂肪高于正常人。这些血液成份的变化,也是导致脑卒中的重要原因。3.冠心病是如何影响脑血管病发生的冠心病是心脏冠状动脉粥样硬化导致心肌供血不足的一组疾病。高血压、高血脂及吸烟被公认为冠心病的主要危险因素。冠心病引起脑血管病发生的原因是:由于心肌缺血,心脏泵血功能下降,心输出量和循环血量减少,脑部的血液供应相对减少,造成脑供血不足,脑缺氧。同时冠心病患者多数同时有脑动脉硬化,脑血管病发生的危险性大大增加。另外,脑血管病发作可加重冠状动脉供血不足,进一步加重脑缺血。4. 为什么吸烟是脑血管病的危险因素之一大多数资料肯定吸烟是脑卒中危险因素之一。美国及日本前瞻性研究证明年龄55~64岁的脑血管病中,吸烟者的死亡率为非吸烟者的1.4倍。吸烟量大者(40支/天)卒中的危险性是吸烟少者(10支/天)的2倍。Kobota等提出吸烟可使高密度脂蛋白胆固醇的比值降低和血清总胆固醇升高,加重动脉粥样硬化和减少脑血流量。男性吸烟者较非吸烟者血流量减少12.5%,年龄越大脑血流流量减少越明显,这可能是吸烟加重了动脉粥样硬化,血管狭窄及阻力增高的缘故。近年研究认为吸烟增加脑血管病危险性的原因为:①吸烟者体内一氧化碳浓度高,可引起血管壁通透性增强,易使血浆中脂蛋白沉积于血管壁而发生动脉硬化。②长期吸烟可造成血管壁细胞前列腺素类物质(可扩张血管)减少,血管收缩,血小板聚集,凝血机制障碍。长期吸烟(大于10年者,20支/日),可促发闭塞性脑血管病。③.烟草中含有尼古丁类物质,可使血浆中肾上腺素含量增多,引起心跳加快,血压升高。吸烟者如同时患有高血压,其脑血管病发生的机率是不吸烟者的20倍。5. 饮酒也会损害脑血管吗一般认为少量非长期的饮酒(小于60克/天)不会构成脑血管病的危险,甚至对改善心脑血液循环有益。但是急性酗酒或慢性酒精中毒(长期饮酒并对酒精形成依赖),都是脑血管病的重要危险因素。我国东北地区居民嗜酒,脑血管病的发病率、死亡率居全国之首。酗酒导致脑血管病的原因为:①长期酗酒会降低脑血流量,引起慢性酒精中毒性脑病。②使血中凝血因子活性增高,导致血小板功能异常,血管张力和通透性异常,增加脑内出血的危险。③使心率加快,心肌收缩力增加,促使血压升高,醉酒者往往“脸红脖子粗”就是这个原因。④诱发心律不齐或心脏内壁运动异常,如果患者原有心脏附壁血栓,则常引起脑栓塞。由于少量长期饮酒仍可能产生肝硬化和诱发恶性肿瘤,故不提倡用饮酒来预防脑血管病。6. 肥胖与高脂血症对卒中的影响一般认为体重超过标准体重20%者为肥胖。肥胖与卒中关系并不确切。但肥胖者患高血压、糖尿病、冠心病的危险性明显增大,故肥胖可能间接影响卒中的发生。人们通常认为只有肥胖者血脂才会高,实际上高脂血症主要是由于血脂代谢异常所致。不胖的人血脂也可能会高,但肥胖者发生高脂血症的机率更大。血脂与卒中的关系仍不十分肯定。但目前公认高脂血症能促进动脉粥样硬化,为脑血管疾病的危险因素之一。其中中性脂肪也称低密度脂蛋白,是进攻性的脂质,能促进动脉粥样硬化,而高密度脂蛋白能防止动脉粥样硬化,低密度脂蛋白增高和高密度脂蛋白下降会加大脑卒中发生的危险。所以,体重明显超标者控制体重、血脂是必要的。7. 多吃盐也会引起脑血管病吗对正常人而言,理想的食盐摄入量为5克/天左右(心肾疾病有其他的标准)。我国南方居民以糖食为主,食盐摄入量为6~7克/天,而北京和东北地区居民食盐摄入量高达14~17克/天。这与北京及东北地区脑血管病发病率高相一致。流行病学及实验室研究显示:食盐摄入量与血压水平呈平行关系,高食盐摄入会致高血压病,间接促进脑卒中;食盐摄入过多,还对血管壁有损害作用,直接促进脑血管病的发生。8. 性格和情绪是如何影响脑血管病的随着社会竞争的加剧,人们生活的压力越来越大,性格和情绪对脑血管病发生的影响日益突出。流行病学调查发现,A型性格及情绪经常处于紧张状态的人脑血管发病率是B型性格者的4倍(注:A型性格并非A型血)。心理学家将人类性格大体分为A、B、X三型。A型性格的人以急燥、生活节奏快、具有强烈的时间紧迫感、富于进攻性和敌意为特征,而B型性格的人则相对耐心、不易紧张、不喜欢争强好胜,这两种性格类型的人对相同的外界环境刺激会作出不同反应。A型性格者具有强烈的成功欲望,争分夺秒,高效率工作,对现代社会有良好的促进作用。但面对竞争,他们易发火、易激动,易紧张和急躁。这些反应构成了对健康的不利成分。长期的高度紧张和心理压力,势必造成心理上的变化,引起植物神经功能紊乱,内分泌机能失调,交感神经兴奋性增高,体内儿茶酚胺及肾上腺素类物质分泌增多,这些物质可使血压升高,血糖升高,造成血液内各类物质比例异常,如血小板粘附聚集到血管壁上,很容易形成动脉粥样硬化。长时间的血管痉挛,最终导致脑血管病的发生。性格形成与先天和后天双重因素有关,改变暴躁的脾气和消除紧张情绪是完全可能的。2008年11月13日 10007 1 1
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