低钾血症

《低钠血症中国专家共识（2023年版）》发布低钠血症是临床中最常见的电解质紊乱类型。基于上述背景，我国重磅推出《低钠血症的中国专家共识（2023年版）》。此次推出9大要点，一起来看看究竟吧！要点一：低

高血压、低血钾要考虑哪些内分泌疾病？什么是高血压和低钾血症？高血压：在未使用降压药物的情况下，诊室收缩压(SBP)≥140mmHg和(或)舒张压(DBP)≥90mmHg。——《中国高血压防治指南（2018年修订版）》低钾血症：血钾＜3.5mmol/L，患者可表现为肌肉无力、疲劳、抽搐以及多尿、夜尿增加，严重的甚至可能心律失常、横纹肌溶解等。部分患者没有症状。1、高血压、低钾血症——一件事还是两件事？高血压和低钾血症，有可能作为2种疾病独立存在，也有可能是同一种病因的2种不同表现。前者即原发性高血压合并低钾血症，发生低血钾的原因可能包括：摄入不足，呕吐或腹泻等导致钾离子丢失增多，以及服用排钾利尿剂（如呋塞米、布美他尼、氢氯噻嗪等）、甘草制剂、棉籽油等。后者则包括了我们今天谈论的重点——原发性醛固酮增多症（简称“原醛症”）。原醛症是最常见的导致高血压、低钾血症的病因，在高血压人群中的患病率约为5~10%。2、最常见的罪魁祸首——原发性醛固酮增多症原发性醛固酮增多症是由肾上腺皮质腺瘤、肾上腺皮质增生等因素引起醛固酮分泌增多而导致的疾病。醛固酮是一种由肾上腺皮质分泌的激素。在生理情况下，醛固酮受到肾素-血管紧张素系统（RAS）的调节，促进钾离子排出体外的同时减少水分子及钠离子的排出（保钠排钾），维持机体的水电解质平衡。而当原醛症发生时，肾上腺皮质不受RAS系统的调节，自主分泌过多的醛固酮，导致过量的钾离子经过尿液丢失，引起低钾血症；同时，其水钠潴留作用导致血容量增加，出现高血压。此外，醛固酮多过也会增加发生心肌肥厚、心力衰竭和肾功能受损的风险。由此可见，早期筛查、及时诊断并治疗原醛症十分重要。那么，什么患者需要进行原醛症的筛查呢？目前国内共识推荐对以下人群进行原醛症的筛查：①持续性高血压（＞150/100mmHg）者，使用3种常规降压药（包括利尿剂）无法控制血压（＞140/90mmHg）的患者，或使用≥4种降压药才能控制血压（＜140/90mmHg）的患者及新诊断的高血压患者；②高血压合并自发性或利尿剂所致的低钾血症的患者；③高血压合并肾上腺意外瘤的患者；④早发性高血压家族史或早发（＜40岁）脑血管意外家族史的高血压患者；⑤原醛症患者中存在高血压的一级亲属。3、其他导致高血压、低血钾的内分泌疾病除了原发性醛固酮增多症，库欣综合征也可导致高血压合并低血钾。库欣综合征是由多种因素导致糖皮质激素水平升高而引发的临床症候群，糖皮质激素同样具有排钾以及促进水钠潴留的作用，导致高血压和低钾血症。除此之外，库欣综合征还可表现为满月脸、水牛背、向心性肥胖、痤疮等。此外，某些类型的先天性肾上腺皮质增生症、Liddle综合征等遗传疾病也可导致高血压、低血钾。其他少见疾病如分泌肾素的肿瘤、肾动脉狭窄等也可以引起继发性醛固酮增多症导致高血压、低血钾的发生。通过以上的讲解，您是否对高血压合并低血钾有了一些了解呢？来源泌语协行

1、肌肉疲劳和无力感，特别是在运动或长时间站立后。2、心律失常。缺钾常表现为心律失常的症状。因为钾对于人体的心脏是十分重要的，在缺钾的时候，会影响到心脏功能的正常运行，使心脏出现异常的情况。常表现为心悸、心跳不规律等。因此，对于心脏功能较差的人群来说，一定要注意预防缺钾的情况。3、肌肉痉挛和抽搐，特别是在夜间。4、便秘或腹泻等消化问题。5、尿频或尿失禁等泌尿问题。6、感到乏力或疲劳，经常头晕或昏厥。7、肌肉或胃部疼痛等不适感。

1.水果类。许多大家日常喜欢的水果，如香蕉、猕猴桃、柑橘、柿子、橙子等等，都是高钾水果。但是苹果、葡萄、樱桃等水果钾含量相对较低。2.蔬菜类。菠菜、莴苣、洋葱、西红柿等蔬菜都是高钾食物。如果肾病患者需要低钾饮食，可以先把这些蔬菜浸泡在水中一段时间，或者用水煮沸，可以帮助减少其中的钾含量。另外还有一些低钾的蔬菜可以选择，比如黄瓜、冬瓜、白菜等。3.肉类。肉也含有钾，鸡肉、牛肉、鱼肉等都含有一定的钾。肾病患者只是需要控制摄入量，保证膳食平衡。4.全谷类和豆类。包括全麦面包、燕麦、杂粮，以及黄豆、红豆、黑豆等，它们都是钾的重要来源。5.乳制品。牛奶、酸奶是高钾的。对于喜欢喝牛奶的肾病患者，可以试试由米、杏仁或豌豆制成的低钾替代品。

因为轻微的镁缺乏可以没有症状,有症状的人,症状也没有特异性,而且常伴有其他电解质紊乱,所以临床上很难鉴别。其主要临床表现如下。1.症状类似于缺钙,肌肉肌肉软弱,痉挛,肌纤维震颤,眩晕,共济失调,表情冷漠。可能会有叩面征和束臂征阳性的情况。可有眼球震颤、吞咽障碍、浅反射亢进或减弱、惊厥和昏迷。心理方面可表现为抑郁、妄想、不安、焦躁、易激动、幻觉、神志错乱和定向力丧失。2.心脏可有频繁房性或室性期前收缩、多源性房性心动过速、室性心动过速和心室纤颤等心律失常,后者可引起猝死。洋地黄中毒是由于缺镁引起的心衰,使心力衰竭患者用洋地黄治疗时容易发生洋地黄中毒。心电图表现为P-R间期延长、QRS波增宽、Q-T间期延长、ST段下移、T波增宽、低平或倒置、u波增强。3.在代谢方面,镁在代谢过程中的厌氧和有氧代谢中的能量产生很重要,缺镁可导致糖耐量异常,代谢的改变可导致动脉粥样硬化。试验表明,缺镁可导致高三酰甘油和高胆固醇血症。4.持久的骨骼缺镁者可发生骨质疏松和骨质软化。5.镁盐影响中枢神经细胞的能量代谢,患者如有引起镁丢失的基础疾病或诱因,在出现神经精神症状时,要警惕低镁血症的可能性,可急查血清镁。

病史回顾：上周抢救了一名盆底手术的老年女性，原先有室上性早搏，门诊药物控制满意后入院行手术。患者术前经历了约两天的肠道准备（流质+泻药），尽管选择了当日上午手术，还是在术中和术后出现了室上速、阵发性房颤、阵发性房扑甚至室速等严重心律失常，曾经电复律，应用心律平、西地兰、可达龙后恢复窦性心律（仍有阵发性房扑），心率仍持续140bpm左右。经动脉血气电解质检查提示低钾血症，经微泵输注高浓度氯化钾后心率逐渐降至100bpm。分析讨论：钾是人体内重要的阳离子，其中约90%存在于细胞内。尽管只有2%的钾存在于细胞外液中，但它的浓度是由细胞外和细胞内空间（内部钾稳态）之间的钾离子流量精细调节的。老年人随着肌肉萎缩、细胞数量减少而脂肪增多，体内的含钾量明显减少。低钾血症是指血清钾＜3.5mmol/L的一种病理状态。它可以引起全身乏力、腹胀、反应迟钝等不适症状及期前收缩等各种心律失常，严重者可发生呼吸衰竭，甚至猝死可能。因此及时发现、处理低钾血症尤为重要。低钾血症的原因有摄入不足、排出增多和转移性三大类，常由于患者长期进食不足，应用排钾利尿剂，呕吐、持续胃肠减压，肠道准备，钾离子向组织内转移等原因导致。清醒患者出现低钾血症最早的临床表现是肌无力，一旦出现呼吸肌受累，可致呼吸困难或窒息。严重低钾血症的定义为血清钾离子浓度低于2.5mmol/L，如不及时有效救治可引起严重的心律失常和呼吸肌麻痹而危及患者生命。全身麻醉的患者可仅表现为心律失常，典型的心电图表现为T波低平或倒置，随后出现ST段降低、QT间期延长和U波。 小结：术前应充分评估患者内环境，除了必须的血常规、凝血、肝肾功能血糖、心电图、胸部CT外，还必须完善血电解质检查，尤其是老年人或者本身合并心律失常以及因高血压或者心衰肾功能异常长期服用利尿剂者，术前检查更应囊括血电解质项目，甚至在术中和术后观察期也要监测随访其水平变化。需要注意的是，术中血钾浓度为血气分析仪测量动脉血的结果，与静脉血钾水平或实验室检验结果可能也存在差异。动、静脉血的电解质水平是否一致仍然存有争议，以往研究结果显示，动、静脉血的电解质水平存在差异，静脉血钾离子浓度稍高于动脉血钾离子浓度，差异值为0.1~0.5mmol/L。采血过程中使用肝素钠抗凝处理也可造成血钾浓度显著下降。此外，动脉血气分析本身在测量方面也存在误差，根据美国《临床实验室改进修正案》（Clinical LaboratoryImprovementAmendments,CLIA）的建议：钾离子浓度偏差在0.5mmol/L范围内是可以接受的。Zhang等发现动脉血气中测得的钾离子结果较实验室检测低约0.43mmol/L（95%CI：0.38~0.48），未超过CLIA给出的可接受偏差范围。总体来说，动脉血气分析测定的钾离子浓度与静脉血或实验室检验结果存在差异，临床上在进行快速静脉补钾或降低血钾水平时应考虑到这种误差。延申：常见引起低钾血症的药物及补钾的方法一、常见引起低钾血症的药物种类（见下图）：二、 此外很多复方制剂的降压药也含排钾利尿剂，很容易被疏忽。比如：吲达帕胺。吲达帕胺（商品名：寿比山）是一种噻嗪样磺胺类利尿剂，生物半衰期长，兼有扩血管和钙拮抗作用，在降压的同时能够抑制肾远曲小管对钠、钾的重吸收，可致低钾血症和低钠血症。国内外曾报道过多例因长期服用吲达帕胺导致的低钾血症及低钠血症，如Lu等报道了1例吲达帕胺引起的低钠、低钾血症合并心律失常的病例，认为此药物的不良反应是可逆的，不会危及生命，但服药期间应进行仔细评估和持续监测。Ohashi等报道了1例84岁高龄患者长期服用吲达帕胺，因合并厌食症导致低钾血症和心室颤动，复苏后经过静脉补钾得以好转，认为在应用吲达帕胺时应检测血钾浓度，尤其是老年患者且合并营养不良等症状。Chapman等对比了吲达帕胺、氢氯噻嗪和阿米洛利三种利尿药物，结论得出吲达帕胺导致的低钾血症明显高于其他两种药物，而且这三种药物中，至少80%的低钠血症发生在≥65岁的人群中，电解质紊乱最常见于老年妇女。因此，对于长期服用吲达帕胺的老年患者，应定期监测电解质水平，尤其是血钾及血钠水平，避免严重的低钾血症或低钠血症引发的各种心律失常。吲达帕胺导致的严重低钾血症的发生率较低，一项多中心研究显示，311例轻中度高血压患者每天服用2.5mg吲达帕胺并长达40周是安全有效的，平均血钾浓度在12周后下降0.5mEq/L，但此后保持稳定。此外，利尿剂引起低钾血症风险增加的患者包括饮食钾摄入量低的老年人，钾浓度降低的患者（例如充血性心力衰竭、肝硬化或肾病综合征患者）。 三、 补钾方法：1）常规情况下补钾方法：能口服尽量口服补钾，不能口服补钾或紧急情况时才考虑静脉补钾。口服时，氯化钾口服液或者注射液的吸收效果要好于片剂，服用时，应该溶于果汁或者牛奶内，减少对胃肠的刺激。很多时候，由于补液速度和心衰等原因，口服补钾的效果比静脉还要明显。静脉补钾浓度不能太高，<0.3%为安全。也就是众所周知的500mL盐水加入1.5gKCl。其实，在微量泵广泛使用的前提下，考虑到很多心衰患者需要限制液体量，实际上已经不再是作为第一推荐。因为做完这一步，下面很可能就要准备抢救心衰。如果患者血钾很低，很多时候这一做法也是杯水车薪。因此，患者如果能口服或者胃管肠内补钾，还请尽量选择口服和肠内。见尿补钾。钾是通过尿排泄的，补进去，出不来怎么办？所以一般要求尿量>500mL/24h或30-40mL/h。问题是，有的患者发生了休克，肾脏没有足够灌注，没有纠正休克，就很难等到排尿，怎么办？请检查患者肾功能。肾功能正常，请毫不犹豫的补；单纯尿素氮升高，肌酐没问题，补；两个都高，根据两者比值，综合分析，尽量补。即使没有检查患者肾功能，如果其就诊前6小时内，可以正常排尿，也可正常补，随后肾功能观察即可。注意监测血钾浓度，防止出现高血钾。静脉补钾浓度和速度不应超过40mmol/L[0.3%（质量分数）]或20mmol/h（1.5g/h），每小时补钾应<1.0-1.5g，每日3-6g，并且严禁直接静脉注射钾。2）严重低钾血症需快速纠正的情况：低钾血症时输入血液的钾只需2-5min即可进入组织间液，但钾进入细胞内则需要较长时间，心律失常等临床症状主要取决于血液中的钾离子浓度，因此对于严重低钾血症的患者，首要目的就是尽快使血钾浓度上升，避免对心脏及其他重要器官造成严重危害。传统的补钾方式速度慢、时间长，对于严重低钾血症的患者，不能满足临床实际情况。Kruse等研究了重症监护室内495例低钾血症的患者，认为在ICU通过中心或周围静脉用高浓度氯化钾[1.5%（质量分数）]，以20mmol/h（1.5g/h）的速度输注，纠正低钾血症是相对安全的，每输注氯化钾20mmol，平均增加血钾浓度0.25mmol/L，未发现威胁生命的心律失常。 近年来，采用中心静脉持续泵注快速输入高浓度钾在迅速纠正严重低钾血症中得到了广泛的应用，何清等在心电监护下用微量泵通过中心静脉对低钾血症治疗组和对照组分别输注9.0%（质量分数）和1.5%（质量分数）的氯化钾，当血钾超过或等于3.5mmol/L时停止输钾，结论认为抢救严重低钾血症患者用微泵高浓度氯化钾溶液静脉注射是安全有效的，对于轻度肾功能不全但在严密监测下少尿或无尿的患者，也可以遵循这一策略。 值得注意的是，美国心脏协会（AmericanHeartAssociation，AHA）建议对严重低钾血症的患者在第一个1min内静脉注射2mEq的钾，在低钾血症导致恶性室性心律失常的情况下静脉输注10mEq的钾超过5~10min。一些病例报告和随机临床试验表明，这一新的建议是成功的。近期一项动物实验发现，与常规补钾相比，定制快速补钾（静脉注射3%氯化钾，直至血清钾浓度增加到3.5mmol/L）的心律失常时间明显缩短，生存率较高。 上述研究表明，个体化快速补钾策略能缩短纠正低钾血症的时间，是逆转严重低钾血症所致危及生命的心律失常的较好选择，抢救成功率高。然而，目前所有使用高浓度的快速静脉补钾方案，在实际运用中也存在着潜在的危险。老年人因体液减少，脏器功能减退，对电解质、酸碱的缓冲能力减弱，故在补入高浓度钾时，必须严密监测血钾和心电图的变化，谨防高钾血症的发生。 四、麻醉前评估（当患者有利尿剂应用时）吲达帕胺等利尿剂所导致的水电解质紊乱大大增加了患者在麻醉手术期间的风险，仅轻度低钾血症就可能增加普通人群的中风和死亡风险。老年患者行择期手术时，药物服用史是麻醉前评估的重要一环，尤其是合并高血压并且长期服用利尿剂降压的患者应着重了解服用利尿剂的种类及持续时间。国外相关研究认为，利尿剂可在围术期继续使用，但如果有理由怀疑患者血容量减少或低钾血症，则可停止使用，国内相关指南主张择期手术前2-3d停用利尿药。在实际临床工作中，我们更倾向于请内科医师进行会诊评估并调整降压药物的使用，术前全面检测各项电解质浓度并充分评估患者全身容量状态，对于合并有低钾血症、低钠血症或低血容量状态的患者应及时纠正，调整患者术前营养状态，尽量缩短术前禁食水时间。对于既往出现过类似低钾血症的患者，手术当日术前应再次复查血电解质浓度等指标，因为这可以帮助发现潜在的严重电解质紊乱。对于麻醉后发现的严重低钾血症的患者，开放中心静脉通路进行个体化快速补钾，是逆转严重低钾血症引起的危及生命的心律失常、保证患者生命安全的有效措施。

（1）钾离子作用：人体最重要的阳离子，维持细胞内外渗透压，调节酸碱度电解质平衡、维持细胞新陈代谢（如参与蛋白及糖原合成）、动作电位形成及维持心电系统稳定；（2）钾离子来源与去路：来源主要经过胃肠道消化吸收，去路主要有消化道分泌及排泄、汗液分泌及尿液排泄；（3）钾离子的分布：细胞内主要阳离子，98%在细胞内，仅2%在细胞外（与钠相反）；（4）血钾正常浓度：3.5-5.5mmol/L；（5）钾离子平衡：“多吃多排，少吃少排，不吃也排”，成人即使缺钾每日照常从尿中排出约2g钾；如果每日摄入量不足3-4g在2-3周以上就可引起缺钾；（6）钾离子细胞内外平衡：泵-漏机制，即依靠细胞内外Na-K-ATP泵及动作电位形成时，细胞内钾离子通过钾通道流出。这种调节受受体激动、酸碱度、激素、葡萄糖转运及蛋白质合成等影响。这种调节通常比较慢，需要15小时左右；（7）钾离子的激素调节，最重要的激素是：醛固酮！因此，需要掌握肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的调节机制！（8）低钾血症指血清钾离子低于3.5mmol/L；其中3.0-3.5mmol/L为轻度低钾血症；2.5-3.0mmol/L为中度低钾血症；低于2.5mmol/L为重度低钾血症；（9）低钾血症病因繁多，可归纳为3种情况，即摄入不足、分布异常及排出过多；（10）低钾血症的临床表现多样性，表现为全身乏力、肌肉酸痛、呼吸肌麻痹及心律失常甚至死亡等不良后果。

低钾血症在临床上也挺常见的，低钾血症时，患者可出现精神异常、心率增快、心里衰竭、心脏停博于收缩期。低钾血症出现的原因主要是摄入不足、丢失过多、钾由细胞外进入细胞内。其中能将钾赶进细胞内的物质有葡萄糖和胰岛素，当输入过多葡萄糖，并加用胰岛素时，胰岛素促进葡萄糖进入细胞合成糖原的同时，也将钾一并带进去。同样有这种能力的是OH-，因为碱中毒时需要H+ 来中和，所以重复上述步骤将H+ 泵出细胞、将K+ 泵回细胞。碱中毒伴随低血钾，低血钾也可导致代谢碱中毒和反常性酸性尿。