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2023年04月26日
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张勇主任医师 广东省第二人民医院 神经外科 脑水肿是指脑组织内水分增多，脑体积增大，这多种疾病伴发的一种病理状态，其本质不是—种独立的疾病。临床症状主要包括两大类，即颅内压增高的症状（如头疼）和局部神经功能障碍（如失语）。01疾病类型根据脑水肿的发生机制可分为三型：血管源性脑水肿（VCE）、细胞毒性脑水肿和间质性脑水肿。血管源性脑水肿血管源性脑水肿（vasogenicbrainedema）最为常见的类型，多见于脑外伤、肿瘤、出血、梗塞、化脓性脑膜炎．铅中毒等。血管源性脑水肿的主要发病机制是血脑屏障毛细血管通透性增高，造成毛细血管内血浆蛋白与水分渗出，导致细胞间隙有大量液体积聚，形成脑水肿。细胞毒性脑水肿各种原因引起的急性缺氧，如心脏停跳、窒息、脑循环中断（缺血）等，均可引起细胞毒性脑水肿(cytotoxicbrainedema)，也称细胞性脑水肿。某些内源性中毒（尿毒症、糖尿病）、急性低钠血症（水中毒）、化脓性脑膜炎等也可引起这种类型的脑水肿。本类脑水肿的主要特点是水肿液主要分布于细胞内，细胞外间隙不但不扩大反而缩小。间质性脑水肿间质性脑水肿（interstitialbrainedema）主要发生于阻塞性脑室积水时，当肿瘤、炎症或胶质增生，堵塞了导水管或脑室孔道时，便可引起脑积水和相应脑室周围白质的间质性水肿。02症状脑水肿的临床表现视发展速度和严重程度而异。轻者无明显症状和体征，重者引起—系列功能紊乱。典型症状颅内压增高症状脑水肿常会引发颅内压增高，典型表现为头痛、头晕、喷射性呕吐、躁动不安、嗜睡甚至昏迷，眼底检查可见视盘水肿。早期可出现脉搏、呼吸频率减慢及血压升高等代偿性表现，脑水肿及颅内压增高持续进展、恶化，则可诱发意识障碍及脑疝。脑神经功能缺失的症状局限性脑水肿多表现为脑神经功能缺失的症状，多发生于局部脑挫裂伤病灶或血肿周围，症状常表现为癫痫及瘫痪。脑水肿范围扩大并波及语言中枢时可引起失语症，累及运动中枢时则可引起肢体活动障碍。伴随症状患者还会伴发原发疾病的症状，如颅内感染的患者可能合并发热;颅内肿瘤等占位性病变，可能引起视野缺损、视力障碍等;脑出血患者还可能伴有长期血压波动引起的头晕等。03相关检查医生查体查体重点内容主要包括颅内压增高体征的检查（如视乳头水肿），以及神经功能的检查如语言、肢体活动、肌肉力量、感觉等等。此外，当合并颅内感染的患者，还需要检查是否合并脑膜刺激征，如颈项强直等。影像学检查CT主要表现为脑回变粗、脑沟变浅、脑实质密度降低，伴有出血者的脑实质密度可出现不同程度增高，脑水肿严重并导致脑室受压时，CT可见脑疝形成。可用于诊断脑水肿，同时对原发疾病的诊断也有很大价值。磁共振检查（MRI）脑水肿细胞内或细胞外水分增加，可表现为T2WI呈高信号、T1WI呈低信号，其中前者表现较为突出。伴有出血者，会随时间推移，MRI表现出混杂信号。MR不但可以用于诊断脑水肿，还可同时观察引起脑水肿的原因。04鉴别诊断脑水肿的鉴别诊断，重点在于引起脑水肿的原发疾病诊断。几乎所有的颅脑疾病都会引起一定程度的脑水肿。总体上颅脑疾病的诊断主要依靠CT、MRI等影像学检查，部分还需结合血液化验指标综合诊断。05治疗急性期治疗及时应用脱水药物，降低颅内压。一般治疗●患者应卧床，避免头颈部过度扭曲；●避免引起颅内压增高的其他因素，如激动、用力、发热、癫痫、呼吸道不通畅、咳嗽、便秘等；●有条件情况下给予亚低温治疗。药物治疗由于个体差异大，用药不存在绝对的最好、最快、最有效，除常用非处方药外，应在医生指导下充分结合个人情况选择最合适的药物。目前，临床上常用的脑出血后脑水肿治疗药物，包括脱水剂和β-七叶皂苷钠。其中脱水剂包括甘露醇、甘油果糖、呋塞米、白蛋白及高渗盐水等。手术治疗严重的顽固性脑出血后脑水肿，经保守治疗无效或效果不理想者，可考虑行减压性手术治疗，如脑脊液引流术、颞肌下或大骨瓣减压术等，多数患者术后预后良好。物理治疗亚低温治疗亚低温治疗可通过降低脑血流量，来减少脑出血后脑组织水分渗入，从而降低脑细胞和血管内皮细胞代谢率、耗氧量。亚低温治疗还可增强细胞对缺氧的耐受能力，进而减轻脑水肿、促进血-脑脊液屏障修复、缓解细胞内酸中毒、抑制脑损伤后内源性炎性因子白三烯B4的合成及释放。亚低温治疗通常将温度控制在34~35℃，可配合冰帽进行颅脑局部降温。高压氧治疗高压氧治疗，有利于消除脑水肿，它常作为脑出血后脑水肿的辅助治疗措施。其作用机制，主要包括以下3个方面：●高压氧治疗，可有效提高血-脑氧分压，进而改善脑组织缺氧状态和微循环，这种机制可以促进血-脑脊液屏障结构与功能恢复正常。●可促进轴突、树突再生，并抑制其脱髓鞘。还可以增强神经元和胶质细胞代谢，并减少其凋亡；●高压氧治疗，可提高血管成纤维细胞活性，并促进胶原纤维形成，这种机制为侧支循环的有效建立，提供条件，从而保证了缺氧脑组织的氧供给，促进了损伤脑组织恢复。06预防脑水肿不是单独的疾病，而是其他疾病尤其是颅脑疾病合并的一种病理改变。因此针对脑水肿的预防，重点在于预防原发疾病。例如：积极治疗和控制高血压，避免脑出血引起的脑水肿；及时发现、积极治疗颅脑肿瘤，避免因颅内占位引起的脑水肿。2022年11月18日240
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2022年10月27日27
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陈红伟主任医师 航空总医院 神经外科中心 医学当中，疾病的种类真的是数也数不尽，无论大病小病都要引起重视，而且很多时候一些疾病的症状十分相似，所以这样很容易出现误诊的情况，就好比脑积水和脑水肿这两种病，从名字上来看二者只有一字之差，确实是很容易让人混淆。脑积水和脑水肿区别是什么？这两种病都是发生在脑部的，先来说脑积水，脑积水主要是因为受到脑外伤或者是一些脑部疾病的影响，导致颅腔内脑脊液产生、吸收、循环出现异常，脑脊液量不断地增多而形成的；而脑水肿的话是因为患者脑组织水分增加，导致脑容积增大，一般脑水肿的发病多与颅内炎症、脑缺氧、颅脑损伤以及颅脑占位性病变等有关。不过，脑积水和脑水肿在临床症状上是有相似之处的，比如患者都会有头痛、呕吐的症状，这也是容易导致误诊的原因所在。但除此之外脑积水患者还会有视力减退和伴有眩晕及癫痫等；而脑水肿患者通常还会有情绪躁动不安、昏迷和嗜睡等症状表现。当然了，不管是脑积水还是脑水肿，其严重性都是不能够忽视的，一旦身体上有类似症状，都得及时到医院检查确诊，从而有针对性的开展治疗。目前在脑积水、脑水肿等疾病的治疗上，我们团队一直研究和探索。经过多年的临床实践和总结，不断传承发展改进革新，目前我们掌握了一整套脑脊液病神经外科专科技术，取得了不错的临床成绩，得到了患者和家属的一致称赞。2022年02月23日711
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孙崇然主任医师 浙江大学医学院附属第二医院 神经外科 我看到有位朋友给我留言，问是否可以介绍一下脑肿瘤的手术和脑积水的问题？ 我很高兴和读者有了互动，希望今后能和患者继续有这种互动，更好的解决大家的实际问题。 关于脑肿瘤的手术是一个很大的话题，我会分很多期来介绍，今天主要讲讲脑水肿。脑水肿的定义是由多种原因引起的脑组织内含水量的增加，我们看这张CT图像。 这里是一个肿瘤。 肿瘤周围的这部分。 周围的这部分就是脑水肿。 切除脑肿瘤的手术，术后也会有一段时间的脑水肿。 脑水肿按照病因可以分为四大类，血管源性脑水肿、细胞性脑水肿、渗透压性脑水肿、脑积水性脑水肿。因为视频的长度限制，我们就不展开讲了。 另外提醒大家，不要把脑积水和脑水肿混淆起来，这是两种完全不同的疾病状态，脑积水是脑脊液的增多，脑水肿是脑组织里边水分含量的增多，左边这个是脑积水多出来的水积在这里。 我们看这是一个增大的脑室。 脑是可以理解为脑子里一个装水的容器，脑积水的患者，这个容器被增大了，我们可以和右边这个图对比一下，这个容器增大了，而右边这个是脑水肿多出来的水分在这里。 它是积在脑组织里边的，好，今天我们就介绍到这里，欢迎大家有问2021年12月20日582
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陈红伟主任医师 航空总医院 神经外科中心 我们都知道，临床中一些疾病的发病症状较为相似，这样往往很容易出现误诊的情况。比如说脑积水和脑水肿，二者都会出现头痛、头晕和呕吐的症状，只有做进一步的检查才能更好的辨别出来，从而有针对性的进行治疗。脑积水和脑水肿哪个严重？脑积水和脑水肿都是发生在脑部的疾病，如果不及时治疗二者都会对人体造成极大的伤害。先说说脑积水，脑积水是因为一些颅脑疾病或者颅脑外伤的存在，使得脑脊液循环吸收异常，脑脊液不断增多从而形成了脑积水。脑水肿则是指颅脑内的水分增加，继而导致脑容积增大的一种疾病，它的发生与颅脑损伤、颅内占位性病变以及脑血管病变和脑缺氧等有关。脑积水和脑水肿都相似的症状，但也有很多不同之处，比如脑积水除了会头痛、呕吐之外，还会引起视力下降，出现视神经乳头水肿现象，还伴有复视、眩晕和癫痫。脑水肿患者常常会躁动不安、嗜睡、昏迷等等。从这些不难看出，无论是脑积水还是脑水肿都得引起重视，及时去专业的医院检查确诊，采取有效措施针对性的治疗。在脑积水的治疗上，医学界的专家们认为大部分需要通过手术治疗效果才更好，这样才能更好的将脑室内多余的脑脊液排出来；而脑水肿的治疗原则是解除病因及采用综合性的脑水肿治疗，两方面相辅相成。中国医科大学航空总医院的神经外科就很专业，一共设有七个专业病区，其中脑脊液病神经外科的陈红伟主任团队在脑积水、脑水肿、颅内感染等疾病的治疗上就取得了不错的成绩，得到了广大患者和家属的认可和称赞。2021年08月21日1137
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魏社鹏主任医师 上海市东医院 神经外科 脑水肿和升高的颅内压“脑水肿”是指“过量的水”在脑实质内的“病理性聚集”。当“血脑屏障”的通透性增加，血液中的蛋白质、电解质和水产生外溢，进入实质性的细胞外间隙时，则产生了“血管源性水肿”。“血管源性水肿”共同病因包括“轴内和轴外的脑肿瘤”及“脑脓肿”。“血管源性水肿”对“脑组织的”影响是不成比例地，较多影响“皮层下白质”，而“大脑皮层”和“皮层下灰质”则相对不受影响。当脑实质内的细胞膜破裂，使得水从细胞外转移到细胞内时，则产生了“细胞毒性水肿”。“细胞毒性水肿”最常见的原因是“缺血性脑卒中”。不太常见病因包括“肝性脑病”和“雷氏综合征”。“细胞毒性水肿”同时影响灰质和白质结构，导致影像上“皮质-皮层下结构”的界限消失。“创伤性脑损伤”和“脑内出血”能同时导致“细胞毒性水肿”和“血管源性水肿”。当脑脊液从脑室内经过“室管膜”移行到脑实质内，从而形成“静水压性脑水肿”，其典型原因是梗阻性脑积水。“脑水肿”会导致“颅内脑组织体积”的增加。“全脑水肿”则主要导致“颅内压全面升高”；而“局灶性脑水肿”可导致伴有或不伴有“颅内压”升高的“脑疝综合征”的发生。脑水肿的治疗“脑水肿”的治疗策略在很大程度上取决于“基础病因”和“脑水肿的类型”。“梗阻性脑积水”引起的“静水压型水肿”的主要治疗方法是“脑脊液的分流”，通常是通过放置“脑室腹腔分流”而实现。根据潜在的病因，“血管源性水肿”的治疗可以通过“皮质类固醇”、“渗透型药物”和“手术减压”来实现。“细胞毒性水肿”的治疗方案则要有限的多得多。当“渗透型药剂”被用作一种暂时性措施且疗效不佳时，在适当的场合里可以考虑“外科手术减压”。皮质类固醇从1960年代开始，“地塞米松”一直作为治疗“轴内和轴外脑肿瘤”周围性“血管源性水肿”的中流砥柱。“皮质类固醇”在“脑脓肿”引起的“血管源性水肿”治疗中的作用尚不明了。尽管应用广泛，很少有临床试验用于确定“皮质类固醇”治疗“血管源性水肿”的疗效、最佳剂量和最适的持续时间。地塞米松的初始剂量为每6小时4mg，随后的剂量根据临床表现而调整。适合“外科切除”和“放疗”的脑肿瘤，“地塞米松”可在几周内逐渐减量到停药。对于无法治疗的脑肿瘤，“地塞米松”作为一种姑息治疗措施，其剂量需要随着时间的延长而增加。在“瘤周水肿”的急性治疗中、“地塞米松”的使用应仅限于可归因于“脑水肿”，而不是“局灶性肿瘤”引起的“神经损害症状”的患者。这些症状包括“脑移位”引起的严重头痛、下降的精神状态。应警惕新发现的、等待组织学诊断的、怀疑“中枢神经系统淋巴瘤”的脑肿瘤，虽然不常见，但“皮质类固醇”的早期使用会引起“肿瘤坏死”，从而使得对患者进行了错误的诊断。除去对“中枢神经系统淋巴瘤”的治疗，早期开始“皮质类固醇”治疗，还没有被证明能改变“脑瘤的临床病程”。“皮质类固醇”在治疗“细胞毒性水肿”方面并没有显示出疗效。最新的“美国心脏协会管理指南”不建议在“脑梗死”和“小脑梗死”伴水肿的患者中使常规使用“地塞米松”。类似地，不建议在“自发性脑内出血”患者中常规使用“皮质类固醇”。“2017年脑外伤基础指南”指出，在“重度脑外伤”患者中，“高剂量甲强龙使用”与“增加的死亡率”有关，应当禁止使用。重点总结→“皮质类固醇”在“细胞毒性水肿”的治疗方面是无效的，在“重型创伤性脑损伤”患者的治疗中是禁忌的。→频繁使用“高渗盐水”可引起“高氯性代谢性酸中毒”，这和“神经危重病管理”中很高的死亡率有关。加用“醋酸盐的缓冲高渗溶液”可能会降低发生“高氯性代谢性酸中毒”的机会。→在频繁使用“甘露醇”治疗的患者中，应监测血清渗透压。当血清渗透压超过320 mOsm/kg～340 mOsm/kg，或当渗透压间隙超过20 mOsm/kg时，应停止使用“甘露醇”。 →“渗透性药剂”可暂时性用作“脑卒中”和“脑内出血”有关的“细胞毒性水肿”的治疗措施，但证明其有效的证据很弱。这些病变可能需要“外科手术减压”。→在“全脑水肿”导致“颅内顺应性”变差的情况下，与头部水平位置、充血、高碳酸血症、发烧或疼痛有关的“颅内体积的微小变化”都可能会加剧已经“增高的颅内压”。→“颅内压的自发波动”，称之为Lundberg A波和B波，可能会导致持续数分钟的“颅内压自限性增加”。这些波动是“颅内顺应性差”的一个指标，但通常它们不经治疗就能自行缓解。→采用“全身性升压”来增加“脑灌注压”，可反射性引起“脑血管收缩”，从而降低了颅内血容量，因而降低了“颅内压”。然而，“过度的脑灌注”可能会导致“血脑屏障破坏区域”出现“血管源性水肿”. →现在的“脑创伤基金会指南”建议，“重型颅脑损伤患者”的颅内压应保持22毫米汞柱或以下，脑灌注压要≥50毫米汞柱～60毫米汞柱。→一个最近的临床试验研究，将依据颅内压的治疗方案和一项依据临床检查和影像检查的研究进行了比较，发现两组的治疗结果并显着性差异(P>0.05)。→“戊巴比妥钠”滴注用于降低颅内压可导致严重的药物副作用，如“丙二醇毒性”、免疫抑制、胃肠动力受损和分布异常性休克。→近期的一项临床试验表明，作为“重型颅脑损伤”的一种神经保护策略，“早期诱导低温”直接导致了“颅内压的降低”，但接受“低温治疗”的患者的“神经功能预后”很差。→“诱导低体温”仍然是治疗“难治性颅内高压”的一种有用的“三线干预措施”，但是，一种有效的、包括对“寒战”的多种治疗方式的“低温治疗方案”也是必需的。 →最近的一项临床试验表明，去骨瓣减压术在治疗“重型颅脑损伤”的难治性颅内压升高方面，可提高患者生存率，减少患者重残的机会，但是“单纯的内科治疗”相比，更多的患者是在“植物状态下”存活。→“小脑幕切迹疝”发生时，“瞳孔扩大”与“占位病变”位于同侧，偏瘫可在对侧，原因是皮质脊髓束直接受累；但偏瘫也可能是在同侧，因为对侧大脑脚受压于小脑幕游离缘，即“Kernohan切迹现象”。→连续的“床边瞳孔定量检测”，可在“小脑幕切迹疝”的“临床客观征象”出现前的几个小时就能检测到“瞳孔收缩速度”的降低，这可为“脑疝的预先治疗”提供时间。 →虽然有些患者能从“小脑幕切迹疝”中存活和恢复，但其后遗症可能包括“继发性脑干出血”，即Duret brainstem hemorrhage，“同侧大脑前动脉卒中”， “对侧大脑后动脉卒中”。→“后窝占位病变”可引起“小脑扁桃体疝”或“经过幕切迹的小脑上疝”，可不伴有“颅内压升高”或“瞳孔改变”。来自魏社鹏的解读：医学是个一门需要终生学习的职业。很久很久很久没有查看过脑水肿的文献了，脑子里关于脑水肿的知识昨天还停留在上个世纪。今天终于全面领会了脑水肿分为三种，第三种名字已经不再是间质性脑水肿了，而是静水压性脑水肿。我们很多治疗脑水肿的药物都是针对血管源性水肿的，例如地塞米松，例如甘露醇。而不是针对细胞毒性水肿和静水压性水肿，后二者的治疗主要靠外科手段，例如去骨瓣减压和脑脊液外引流。针对血管源性水肿，探索性的治疗药物还有：西乐葆，硫酸镁，阿托伐他汀。脑瘤患者离不开地塞米松，尤其是终末期患者，地塞米松的使用不再是逐渐减量，而是需要逐渐加量。2019年08月18日2402
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