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2021年08月31日 1356 0 3
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2021年07月12日 1102 2 9
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陈琳副主任医师 东直门医院 神经外科 脑淀粉样血管病是老年人一种独立的脑血管病,以痴呆、精神症状、反复或多发性脑叶出血为主要表现。随着年龄的增长,Cerebral amyloid angiopathy (CAA)的发病率急剧上升。在60~69岁的人群中,CAA患者占4.7%~9%,但在高于90岁的人群中,升高至43%~58%。CAA导致老年人脑叶出血的比率较高。男女性别在CAA发病中无差别。高血压是否增加CAA相关的脑出血的风险,仍不清楚。CAA、脑叶出血、高血压合并存在的患者比率数值并不一致。抗凝剂(如华法令)及溶栓药(rtPA)使用,作为一项危险因素,已渐显示出其临床重要性。抗凝或溶栓时并发脑出血,其部位通常在脑叶且可能是多发出血。CAA的特殊分子生物学危险因素已被发现。病理改变CAA本身的病理改变病变部位主要在大脑半球和枕叶、颞叶皮层和软脑膜的中小动脉和毛细血管壁上,多数呈局限性、小片状和对称分布,少数可遍及整个大脑皮层,顶叶和额叶也可轻度受损,个别以额叶病变最明显。大脑白质、基底节、小脑、脑干和脑静脉很少受累。肉眼所见脑体积缩小,皮层萎缩,脑重量减轻,平均比正常脑重量减轻,男性减轻150~200克,女性减轻150~160克。镜检所见淀粉样沉积物大部分由纤维成分组成,呈β状皱纸样及刚果红染色强阳性,偏振光镜下呈双抑射现象。少数淀粉样物质沉积由球蛋白、淀粉部分组成,也可含其他蛋白。淀粉样物多沉积于动脉壁的中层和外膜中,特别在邻近外膜的外表面最明显,严重时中层弹力层完全被淀粉样所取代,以致中层薄弱,血管扩张,微动脉瘤形成或破裂引起出血。内膜可见洋葱样增生或玻璃样沉积,多伴有外膜胶原纤维增多和弹力层增厚。少数毛细血管外膜表面和其周围腔中也有淀粉样物沉积。此外,CAA的大脑皮层内可同时存在老年斑(SP)和神经纤维缠结(NFT)及神细胞脱落,前二者出现量多而广泛,后者则具有选择性,三者出现部位和量缺乏相互关系。CAA并发脑血管病变的病理改变脑出血:CAA引起脑实质内出血较多,多局限于两侧半球的皮层和皮层下白质,易破入蛛网膜下腔,故可合并蛛网腔下腔出血或硬脑膜下血肿,而破入脑室者罕见。血肿可同时或相继发生于不同脑叶,近表层区,尤其是枕叶、枕顶区或额叶。多为多发性出血,少数为单发性出血。可为点状、粟粒状、片状或纺缍状出血,有时出血灶可互相融合。TIA和脑梗死:CAA也可引起缺血性卒中。脑血管的淀粉样浸润可导致血管腔狭窄,小动脉透明样变,狭窄性血管内膜增生,纤维蛋白样变性及纤维性阻塞。这些病变均可致使大脑皮层区局灶性缺血、梗死和软化。临床表现CAA多发生于60岁以上的老年人,平均发病年龄为69.5岁,发病率常随年龄的增高而增高。并常伴有Alzheimer病,文献报道CAA病人中89%有AD、CAA病人脑部病理检查常有老年斑(SP)和神经纤维缠结(NFT)等老年变化,有时与AD难以区别。由于脑血管弥散性淀粉样变性,广泛性脑缺血,多数病人有不同程度的精神障碍和行为异常,表现为记忆力、定向力、计算力、综合分析能力障碍或有幻觉妄想,有的出现精神运动性兴奋状态或假性偏执状态。神经系统症状表现为言语困难、共济失调、肌痉挛、阵挛或全身性抽搐,少数病人表现为轻偏瘫、失语、同向偏育、肌张力增高和假性球麻痹等。病情呈进行性发展,晚期可发展为严重痴呆、昏迷或植物人状态。少数病人早期无痴呆,或在脑卒中后才发生急性起病的痴呆。CAA并发脑出血CAA是正常血压性脑出血的重要原因。CAA并发脑出血的发病率为2%~9.3%,占老年人脑叶出血的20%,CAA尸检病例40%有脑出血,脑叶出血是CAA最常见的表现形式,CAA是老年脑叶出血患者最常见的病因。大多发生于有AD症状的患者,少数亦可作为首发症状。发病前血压多正常,部分病人发病时血压有不同程度的升高。出血易流入邻近的蛛网膜下腔引起头痛、恶心、呕吐、颈项强直、克氏征阳性等脑膜刺激症状。因出血灶较浅表,一般不破入脑室系统,所以起病时大多无意识障。少数病人可因出血的凝块阻塞脑脊液通路或影响其再吸收,导致脑积水引起渐加重的意识障碍。如为多发性脑内出血,临床表现较凶险,多以昏迷、偏瘫、突发头痛起病,伴恶心、呕吐或精神错乱。如出血局限,多有明显的定位症状:枕叶出血常出现皮层盲或Anton综合征(误将自己想像当成看解到的物品而否认自己失明)。颞、顶叶出血可有偏盲或象限盲。额叶出血主要表现与精神障碍,如淡漠、无欲、健忘、呆滞等,可有摸索反射和强握反射阳性。CAA并发脑出血很少发生在非脑叶部位故一般不发生在壳核、丘脑、脑桥等高血压性脑出血的常见部位,但小脑可有不同数量的血管淀粉样物,故有时也可为CAA合并出血的部位。CAA所致的脑出血另特点为数月或数年之后有再出血倾向,甚至不同部位同时发生血肿。尽管CAA常严重累及软脑膜血管,但与CAA相关的原发性蛛网膜下腔出血非常少见。腰穿脑脊液压力增高,呈均匀血性。CAA并发缺血性卒中以TIA最常见,多见于颈内动脉系统,可表现一过性偏身感觉障碍、轻偏瘫和命名性失语。也可为椎一基底动脉系统TiA,表现为一过性眩晕、耳鸣、共济失调及皮层盲等。CAA并发脑梗死,多见于枕叶、颞后、顶叶与额叶,表现为相应的临床症状和体征,但一般比动脉硬化性脑梗死范围要小,症状较轻,但可多发与复发。影像学改变CAA并发脑出血时,常见部位为皮质或皮质下,头颅CT显示单发或多发脑叶出血,在枕叶,颞后一顶枕或额叶皮质与皮质下区可见高密度血肿影像,多数有继发蛛网膜下腔出血的征象。头颅MRI还可显示皮质或皮质下斑点状出血灶,出血灶边缘不整,可向白质延伸,血肿周围的密度区较宽。利用梯度回声(敏感度权重的)MRI对老年脑叶出血的患者CAA诊断提供非常有用的信息。对磁敏感加权成像(SWI)图像与常规MRI TW I、T2WI图像进行对比分析。MRI图像均可见不同比例的急性、亚急性及慢性出血灶混合存在。SWI全部显示为多发性出血,出血灶数目多于常规MRI。CAAH典型的MRI表现为脑叶浅表区域出现多发性出血以及多期出血混合存在,SWI在显示脑微小出血灶方面较常规MRI更具优势。诊断诊断尚缺乏对CAA的特异诊断方法,大多CAA病例均经病理检查后才作出诊断。对于年过55岁患者,无明显原因出现一处或多处脑叶出血灶,必须考虑CAA的可能性。MRI及血肿清除术中清除组织的病理检查或大脑皮质活检为诊断可能的CAA提供了两种途径。根据临床和影像学资料,对诊断可能和很可能的CAA标准如下(与CAA有关的脑出血的波士顿诊断标准):肯定是CAA全面的尸检证实:(1)脑叶、皮质或皮质皮质下出血(2)严重的CAA,伴随血管病变(3)没有其他疾病的病理表现很可能是CAA,伴随支持的病理证据临床资料以及病理组织(清除的血肿或者脑皮质活检)证实:(1)脑叶、皮质或皮质皮质下出血(2)某种程度的CAA(3)没有其他疾病的病理表现很可能是CAA临床资料以及MRI或者CT证实:(1)复发出血限于脑叶、皮质或皮质皮质下区域(2)年龄≥55岁(3)没有其他导致出血的原因可能是CAA临床资料以及MRI证实:(1)单发出血,位于脑叶、皮质或皮质皮质下区域(2)年龄≥55岁(3)没有其他确定的导致出血出血的原因临床上对于老年患者或痴呆人群中出现的自发性脑内出血,特别是局限于大脑皮质和皮质下的多发性脑内出血,血肿很快破入蛛网膜下腔者应想到CAA引起的出血可能性。CAA临床诊断要点可归纳如下:(1)多见于老年期,特别是70岁以上;(2)慢性进行性痴呆或卒中后急性痴呆;(3)非外伤性、非高血压性脑出血,头颅CT或MRI性指在枕叶、颞叶、顶叶或额叶皮质或皮质下区可见血肿高密度影,常破入蛛网膜下腔。(4)部分病人以TiA或脑梗死起病,头顶CT或MRI扫描可在上述部位显示梗死灶。(5)卒中发作呈多发性或复发性。(6)病理学检查有确诊意义。脑组织活检动脉壁经刚果红染色后在旋光镜下呈绿色的双折射反应,即可诊断为CAA。鉴别诊断CAA病与AD、Pick病、多发性梗死性痴呆、皮质下动脉硬化性脑病等痴呆鉴别,还需与高血压性脑出血,蛛网膜下腔出血及动脉硬化性脑梗死等鉴别。治疗CAA并发脑出血的急性处理,与其他脑出血处理原则相同。必要时可行血肿清除或脑叶切除,但外科治疗应持慎重,因淀粉样物替代了血管的中层结构,影响了血管的收缩和止血过程,而易引起大出血,但对反复出血的早期患者为了直接止血和防止再出血,可行手术治疗。并发TIA或脑梗死者,按缺血性卒中相应原则处理,但禁用抗血小板聚集药、抗凝药及溶栓药。预后CAA多呈进行性发展,病程5~19年,平均13.3年,死亡年龄为59~72岁,平均65.8岁。CAA引起脑出血死亡率很高,如年龄、体质、血肿大小和扩散范围有关。少数经外科治疗清除血肿和内科治疗可停止出血。主要节选自https://baike.baidu.com/item/%E6%B7%80%E7%B2%89%E6%A0%B7%E8%84%91%E8%A1%80%E7%AE%A1%E7%97%85/4235105?fr=aladdin,有改动。2021年06月13日 4658 0 2
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张毅副主任医师 东南大学附属中大医院 介入与血管外科 一、慢性脑血管闭塞,很多有严重症状 脑血管闭塞的到来,有急有慢。急来时,症状突然,突然而至的“肢体麻木、无力、失语、甚至昏迷”,给人印象深刻,让人猝不及防;而慢来时,症状悄无声息,蹑手蹑脚,表现为“头晕头痛、反应迟钝、记忆力下降、认知障碍、情感障碍”,有温水煮青蛙之感。等你反应过来时,有时有亡羊补牢之感。 脑血管闭塞与脑血管狭窄是两兄弟,更多的结伴而来,闭塞是狭窄慢慢发展的最后结果。脑血管闭塞与脑血管狭窄,二者的表现也很相似,很多情况无症状或症状不严重,并不引起人们的重视。 有人说血管堵塞了,肯定会导致缺血,会有相应症状,但却忽略了一点,脑血管有强大的代偿机制,血管闭塞或狭窄有时只是脑血管储备力下降,无症状者说明脑血管的代偿供血机制发生作用,但无疑其脑血管储备力下降,面临失代偿又进了一步,好比向悬崖边又近了一步。 有的由于侧支循环代偿良好,表现为无症状或症状长期处于相对平稳状态,而相当一部分患者尽管在闭塞后短时间内症状趋于稳定,但随后仍然出现症状,其中低血流动力学是导致病损的主要机制。侧支循环,其实是可以被诱导的,在慢性缺血发生,并发生进展时,侧支代偿能力也可以逐渐增大。 二、慢性脑血管闭塞,真的很可怕吗? 随着人们认识的深入,其实脑血管闭塞并不少见。约10%的缺血性卒中是由颅内动脉粥样硬化性严重狭窄或闭塞所致,而症状性慢性颅内动脉闭塞的患者年卒中风险可达23.4%。 脑血管闭塞,有时的确很严重,但发现“脑血管闭塞”真的很可怕吗?我们无计可施了吗?完全是听天命吗? 几年前,对于急性脑血管完全闭塞,我们多半是无能为力的,听天由命;但2015年的五大实验如一座灯塔指明了早期血管开通的重要性;人们开始思考,对于慢性脑血管闭塞呢?闭塞都这么久了,还有开通的意义吗?长期低灌注的脑组织还能恢复功能吗?开通的难度是不是太大?开通是不是有严重副损伤?开通会破坏血管,导致夹层,出血风险较大?人们慢慢地理解,慢性闭塞与急性闭塞是一胞双胎,但又有很多不同;开通具有异曲同工的意味,其本质在于纠正脑组织的低灌注状态。 随着技术的发展,对于慢性闭塞患者,医生们不停地积累手术经验,不停地改进手术器械,不断地优化适应症,脑血管闭塞开始变得不那么“可怕”了,变成可治之症了。血管开通治疗,迎来了春天! 三、慢性脑血管闭塞,应该如何面对? 1、脑血管闭塞的评估很重要 一旦诊断为脑血管闭塞,如果不是急性,就不用急着安排手术,而是要进行尽可能详尽的评估。主要内容包括: ★闭塞部位的评估:头颅CTA、MRA,DSA是金标准;闭塞血管位置、残端形态及闭塞血管的长度; ★脑循环状态的评估:脑灌注状态可分为脑循环储备期、脑循环储备失代偿期。 ★脑组织活力的评估:这主要是依据CT灌注结果。rCBF为局部脑血流量,直接反映低灌注情况;而 rCBV 为局部脑血容量,代表对低灌注的最终代偿能力;TTP 为脑血流峰值时间,对低灌注最为敏感。依据CBF、CBV和TTP的阈值对全脑组织进行区分:非活性组织NVT、高风险组织TAR和相对缺血区RIT。 ★侧支循环的评估:这取决于闭塞血管影响范围,一级二级侧支血管的开通情况,以及远端血管的充盈情况。 ★闭塞血管壁检查:高分辨磁共振成像了解闭塞斑块性质,血管壁情况以及真正的闭塞范围。造影剂不充盈区与闭塞血管段往往不一致。 2、对于慢性脑血管闭塞,我们有哪些武器与弹药? ★药物治疗:是基础治疗措施;抗凝治疗或抗血小板聚集治疗、他汀治疗;促进脑侧支循环药物,如丁苯酞。 ★外科治疗:颅内外动脉搭桥治疗,主要治疗方式是颞浅动脉与颅内动脉(主要是大脑中动脉的搭桥)搭桥手术治疗。 ★血管内治疗:这是一种相对创伤较小,临床优先选择的一种方式。经强化内科治疗仍然症状恶化或症状反复发作,灌注评估及侧支循环评估发现患者有失代偿表现,可以选择血管内开通治疗。但这项技术有一定风险,需严格选择适应证、开通时机和开通方式。 当然对慢性脑血管闭塞,最重要的是预防,对危险因素的早期干预。一旦发现血管闭塞,也不要慌张,正确的评估,积极的治疗仍能取得良好的效果。 转自:脑血管病预防与治疗2020年11月08日 4464 0 4
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2020年08月22日 4133 0 1
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齐海梅主任医师 北京医院 心内科 我很多朋友最近问我说,美国人都不吃阿司匹林了,我们还吃吗,呃,其实呢,这个这个是个伪命题哈,不是美国人都不吃了,它主要是来源于2018年,欧洲的心脏病心脏病协会揭示了两个实验啊,其中一个实验就提到了就是不是心血管疾病的病人,但是有呢呃中度危险的,呃风险的这类人群吃阿司匹林呢,呃并没有过多的获益,并没有降低心血管疾病死亡的风险,同时呢,还增加了出血的风险,所以对这类人群呢,不用查斯皮林,也就是说呢,没有得心脑血管疾病的人呢,可以。 不吃阿司匹林,不要靠吃阿司匹林能够预防心血管疾病的风险,这是一个实验,另外呢,他还有一个实验就是糖尿病的人哈,仅仅就是糖尿病的人,他不合并心脑血管疾病,但是呢过去呢,我们糖尿病的人呢,都是为了预防心脑血管疾病,就给他吃上阿司匹林来预防,那么这个实验呢,揭示了对这类人群吃阿司匹林呢,它的获益是有,但是呢,它的出血和其他的副作用的风险抵消了也就获益和风险和它带来的风险抵消了所以呢也提示呢,呃,单纯的糖尿病病人也不需要吃阿司匹林来预防心血管疾病的风险死亡风险那哪些人吃呢,就是针对心脑血管已经得病的。 人要吃,防止他二次发病啊,也叫二级预防你像冠心病心绞疼,心2020年05月19日 832 0 3
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