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反复尿路感染——处女膜伞/尿道处女膜融合
处女膜伞/尿道处女膜融合,和小阴唇肥大一样,可以理解为女性的”包皮过长“,发病率其实并不低。反复尿路感染的女性,对于年轻人来说,憋尿和性生活是常见的诱因,一般来说一周的抗生素即可治愈。但如果反复发生,除了需要排除特殊的感染,比如支原体、结核等,也别忘了找医生做个体检,排除一下今天的主题。如图所示,处女膜伞是一种处女膜的形态描述,可以分为不同类型,如果其遮蔽了尿道口,就容易引起尿路感染。尿道处女膜融合则是指尿道和处女膜组织无明显界限,被其牵拉后导致尿道口与阴道前庭距离过近,容易内翻而引起感染。参考文献:丁志清,尿道口成形术治疗尿道口处女膜融合征引起的下尿路感染,中国医药指南,2013年7月第11卷,第20期
倪剑书医生的科普号2023年11月06日 139 0 0 -
尿路感染反复发作该怎么办?
如果反复发作尿路感染,需要做到以下几点:1进行泌尿系统超声检查,排除有无结石、解剖畸形等异常2.多饮水,每天饮水量最好在2000ml以上,夏天出汗多要增加饮水。3尽量不憋尿4与性生活相关的患者,应该在同房后及时排尿。5养成正确的个人卫生习惯,勤换内衣裤,保持会阴清洁。6锻炼身体,增强抵抗力
臧亚晨医生:女性泌尿疾病科普号2023年09月06日 308 0 0 -
哪些人容易发生尿路感染?会反复发作吗?
尿路感染科发生于任何年龄阶段,好发于育龄女性、老年人、糖尿病血糖控制不好,免疫力低下、尿路有功能性和器质性异常的人群。尿路感染反复发作很常见。一般认为在尿路感染痊愈后的2周以内出现同一细菌的感染即认为尿路感染复发。而在尿路感染痊愈后的2周以后再次出现的感染,则诊断为重新感染。
臧亚晨医生:女性泌尿疾病科普号2023年09月06日 396 0 0 -
突发的尿频尿急尿痛是怎么回事?
突发的尿频尿急尿痛,有时还伴有血尿,排尿不尽感及下腹部坠痛,一般是急性泌尿道感染的症状。到医院检查,尿液分析提示白细胞升高。医师会给予合理的抗菌药物,再配合多饮水多休息症状会很快缓解,再次复查尿常规白细胞正常就是治愈了。
臧亚晨医生:女性泌尿疾病科普号2023年09月06日 85 0 0 -
为什么尿路感染会反复发作?
什么是尿路感染?为什么女性更容易尿路感染?各种病原微生物在尿路中生长繁殖引起的炎症疾病,称为尿路感染。尿路感染按部分可分为上尿路感染(主要指肾盂肾炎)和下尿路感染(主要指膀胱炎);按有否复杂因素可分为复杂性尿路感染和单纯性尿路感染。女性由于身体结构的特殊性会更易患尿路感染,50%以上的女性一生中至少会经历一次有症状性的尿路感染。与男性相比,女性尿道较短,细菌更易从尿道口进入并上行到膀胱引起感染;女性尿道距离生殖器、会阴和直肠等器官较近,也容易沾染细菌发生感染;女性尿道和会阴部的黏膜要靠雌激素来维持,而女性绝经后雌激素水平下降,黏膜细胞自我修复能力不足,一旦受损就容易形成创面而发生感染。尿路感染有哪些症状1.膀胱刺激征,这是最常见的症状,包括尿频、尿急、尿痛等。2.血尿,30%急性膀胱炎患者会伴有血尿。3.下腹疼痛、尿液浑浊、腰痛、排尿困难等。4.全身症状,如发热、畏寒、寒颤等,多见于肾盂肾炎患者,提示感染比较严重,已经出现全身中毒现象。如何治疗尿路感染建议患者在专科医生指导下用药。尿路感染的治疗包括以下几方面。一般治疗:1.休息,有助于增强抵抗力;2.多喝水、勤排尿,通过尿液排泄冲刷,减少细菌在尿路的滋生和定植;3.补碱(碳酸氢钠),可碱化尿液减轻患者膀胱刺激征的症状,还可抑制细菌生长和预防尿路堵塞。4.寻找并治疗尿路感染的诱因,如结石、肿瘤等。治疗原则是去除易患因素和抗感染治疗。根据尿细菌培养及药敏试验选择抗生素,尽量选用肾毒性小的抗生素,严重感染者需联合用药。对于无症状菌尿患者一般不予治疗,对不易根治的尿路感染,如明确有尿路梗阻或畸形,应尽可能应用外科手术纠正。抗感染治疗:需根据疾病的分型制定方案。大肠埃希菌(旧称大肠杆菌)是最容易引发尿路感染的病原菌,占到50-70%以上。这是因为尿路感染基本都是上行(逆行)感染,也就是说,是会阴部的细菌从尿道外面跑进尿路,逆行引起感染。而会阴部最多的细菌就是大肠埃希菌。所以治疗尿路感染选择的抗菌药物必须能够杀灭大肠埃希菌。其他病原菌还包括肺炎克雷伯菌、肠球菌、铜绿假单胞菌、奇异变形杆菌、无乳链球菌、念珠菌等等,还必须根据流行病学资料考虑这些细菌的耐药程度来选择用药。常用的门诊口服药物包括第二/三代头孢菌素、广谱青霉素、喹诺酮类、四环素类、呋喃妥因等等,如果病情严重则建议静脉治疗。抗菌药物之间有很多细微的差别,必要时需要咨询专业的医生来精挑细选。下尿路感染常采用三天抗感染疗法,常用抗生素包括磺胺类、β-内酰胺类、喹诺酮类等。上尿路感染多为较严重的感染,治疗疗程一般较长,出现严重感染的患者建议住院治疗。首选静脉使用抗生素(可先经验性用药,必要时参考尿培养药敏结果调药),体温正常3天后可改为口服抗生素,总抗感染疗程至少14天。特殊类型尿感的治疗:针对反复发作的尿路感染,应考虑长程低剂量抗菌治疗,即患者每晚睡前服用正常剂量三分之一到一半的抗生素,每2-4周更换一次药物(酌情调整),至少连用3-6个月。针对无症状尿路感染,一部分患者可不用抗感染治疗,仅仅予一般治疗但学龄前儿童、孕妇、曾发作有症状性尿路感染者及存在其他复杂因素的患者,需积极抗感染治疗。尿路感染反复发作怎么办尿路感染反复发作与以下原因有关:1.抗感染治疗不够彻底:部分患者可能症状好转就自行停药,病原体没有完全清除而导致反复复发。2.复杂因素未去除:如结石、肿瘤、多囊肾、膀胱输尿管反流等,如果这些复杂因素没有去除,尿路感染就容易反复发作。3.没采取足够的预防措施:如患者经常劳累、不注意个人卫生条件、喝水少、憋尿等,都可导致尿路感染反复发作。尿路感染反复发作的患者建议到正规医院找专科医生进行诊断,自行买药服用往往难以起到理想疗效。如何预防尿路感染?1.多喝水、勤排尿。通过尿液的冲刷减少细菌的滋生。2.养成良好的卫生习惯。注意会阴部的清洁,勤换洗内裤,上厕所后注意把卫生纸往后擦,避免肛门周围细菌进入尿道。3.性生活后排尿。部分尿路感染与性生活有关联性,如果曾发生性生活相关的尿路感染,可在性生活后排尿,必要时同时口服一次常规剂量的抗生素。4.二次排尿。膀胱输尿管反流患者建议第一次排空小便后,隔几分钟后再解一次小便,让尽可能多的尿液排出。5.规范诊疗操作。临床医护人员减少不必要的插尿管操作,若有必要则需严格遵守无菌操作。6.饮食方面1)多吃富含维生素C的食物,如柑橘,因维生素C可使尿液呈酸性,抑制细菌生长。2)发作期以清淡、容易消化并且营养丰富食物为主,还可以吃一些能够益气解毒有利尿作用的食物,比如冬瓜汤、绿豆汤、梨等;3)缓解期患者宜多吃一些滋补益肾食物,比如瘦肉、木耳、鱼虾等,来增强体质,从而提高机体的免疫力。4)避免进食辛辣食物以及可刺激膀胱的液体,如酒精和咖啡因,以免加重症状。
陈春燕医生的科普号2023年08月07日 656 0 2 -
泌尿感染疾病反反复复,痛苦万分,细菌生物膜或是元凶?
随着人们生活观念的变化和生活水平的提高,泌尿感染疾病(UTI)目前已经成为威胁人们健康的主要病种,可以说是继妇科疾病之后,女性最常见的疾病之一。 泌尿系统感染是泌尿道任何地方(包括膀胱和肾脏)的感染,是常见的感染类型,可能是由于卫生条件差,免疫功能受损,抗生素过度使用,杀精剂使用和性生活不当引起的。最常见的原因(占所有病例的90%)是大肠埃希氏菌从肠道转移到泌尿道。 不幸的是,大量临床资料显示,不少患者都是久治不愈的老病号,致使不少人走不出泌尿感染疾病的“怪圈”,饱受折磨,苦不堪言。于是,很多关于泌尿感染疾病的担忧和困惑在广大人群中流传。大鼠膀胱灌注大肠埃希菌后制作成尿路感染动物模型。取膀胱黏膜标本通过扫描电镜及光学显做镜观查发现,大肠埃希菌感染后2h可见细菌正在穿入膀胱黏膜光滑的表层,6h后在光滑的膀胱上皮表面出现大量包裹在类生物膜结构内的细菌聚集体形成的结节状细菌包涵体结构。免疫组化染色发现,这些结节状细菌包涵体具有典型大肠埃希菌生物膜形成的重要剌激物一1型菌毛和抗原43的表达以及生物膜基础成分(多糖-蛋白复合物)的表达,证实了这是一个细胞内的生物膜结构。这是人类第一次在上皮细胞内发现生物膜结构,此生物膜结构存在的意义在于急性感染时使得细菌存在于一个稳定的环境中,以应对机体自身免疫机制,避免被吞噬细胞吞噬,开且对抗菌约物治行产生抵制。有学者将此定义为细胞内细菌群落(IBCs)。IBCs只产生于表层膀胱上皮细胞,在感染12h后,宿主表层细胞脱落时,IBCs通过激发未知信号通路在形成后数小时内自行消散,内部的细菌变成纤细的丝状溢出,并设法避免被快速清除而侵人邻近细胞或底层细胞,引发感染并启动新的IBCs形成周期,建立更稳固的IBCs。己有学者对急性非复杂性膀胱炎患者的清洁中段尿标本进行检测,结果14例(18%)检测到IBCs,33例(41%)检测到丝状细菌,对比于未检测到IBCs和丝状细菌的患者,这些患者的尿培养细菌计数更多,症状更重。IBCs的理论很好地解释了如此少量细菌进入膀胱就会引起严重感染症状的原因。临床研究也证买,68%的反复发作尿路感染是由于第一次发作同源细菌感染所致,而且对于反复发作尿路感染患者,虽然尿培养已经证实了尿液无菌,但仍有24%愚者的膀胱活检组织细菌培养阳性,这些存在于膀胱组织中的细菌有可能成为膀胱炎反复发作的细菌来源。但由于此方面的临床研究较少,所以尚不能定论,但IBCs的存在为反复发作膀胱炎的病因研究以及预防和治疗指导提供了很好的思路。 研究发现,在持续流动的、有细菌存在的人工尿液环境下,铜绿假单胞菌在特氟龙导尿管表面仅需要6h就形成厂做菌落,24h就形成了结构完整的生物膜,基本上2d就可以。 研究显示,对比普通输尿管支架,留置3个月时,PC支架可以明显减少细菌生物膜形成(普通支架70%,PC支架为30%)。另外一坝研究,PC支架对比普通支架,梗阻发生率为6.6%:34%,支架移位发生率为4.4%:8%,疼痛发生率为13.3%:19%,UTI发生率为13.1%:31%。这个结果令人振奋,但样本量小,尚需要大规模临床研究进一步证实其有效性。近年来,有一种低能表面声波(low-energysurfaceacousticwaves,SAW)被用于导管相关细菌生物膜的治疗,其原理是SAW直接传导至导管表面,可以抑制游离细菌黏附,达到干扰细菌生物膜形成的目的。己有研究显示,对于短期导尿和长达8周的导尿患者,低能SAW均能有效减少细菌生物膜的形成和菌尿的发生。总体来说,泌尿外科生物材料使用增加说明大家已经认识到生物膜感染的重要性,但目前尿路导管的细菌生物膜感染仍然难以诊断、难以治疗,也缺乏理想的预防措施。未来目标在于发现新的方法诊断和量化生物膜感染、寻找有效的预防机制,以及寻找能有效清除生物膜内细菌的抗微生物制剂和理想的能抑制细菌黏附的表面调节剂。 一.细菌生物膜是什么?生物膜(biofilm)是微生物存在的自然状态,J.WilliamCosterton在19世纪70年代首先提出了生物膜概念及理论,作为描述表面上各种各样微生物聚集体的一个简单表达;是依附于某载体表面的由胞外多聚物(EPS)和基质网(matrix)包被的高度组织化、系统化的微生物被膜性聚合物。 细菌生物膜是聚集的微生物和它们的细胞外产物在固体表面形成的集落样结构,是细菌为适应恶劣环境而采取的一种生长方式。人体植入物表面生物膜的形成是一种自然现象,是细菌为了适应环境维持生存而发生的形态以及生理功能的改变,以微菌落为基本单位,包裹于多聚糖、蛋白等物质构成的基质中,形如膜状不可逆地附着于物体表面。细菌生物膜形成对于暂时或永久性人体植入物感染(如阴茎假体及人工括约肌)问题有重要的影响。二.细菌生物膜形成它的形成可以用下图所示的事件顺序进行简要描述:可逆附着到表面、不可逆附着、定植、成熟和扩散。区别于浮游细菌状态,由于缺乏氧气和其他营养物质,生物被膜内细菌的生长速度明显低于浮游细菌。 生物被膜形成示意图。(i)浮游细菌在表面可逆附着;(ii)表面不可逆附着;(iii)外部基质网形成;(iv)形成三维结构;(v)脱落扩散。1.调节膜形成这一步的形成来自机体对外来异物的宿主反应。以尿路为例:异物进人尿路与尿液接触,尿液中的Tamm-Horsfall糖蛋白、各种离子、多糖及其他成分数分钟内聚集到异物表面,体液中的大分子成分如血清白蛋白、纤维蛋白原、胶原与纤维连接蛋白在细菌微生物到达之前快速在异物表面形成调节膜。调节膜的形成改变了异物的表面特性,使得病原微生物容易在异物表面聚集。2.病原微生物的聚集和黏附这是生物膜形成的第二步。病原微生物黏附于异物表面的能力受到静电力和疏水性的相互作用、离子强度、渗透压和尿pH等的影响。其确切的生物学机制仍在研究中。 浮游细菌感受到环境的生存压力,通过释放细胞释放质子和信号分子感知异物平面的存在向异物表面聚集,通过疏水性和静电力的作用黏附于异物表面开始生长繁殖。 3.表层生物膜结构的形成此时微生物已经创造了一个躲避抗菌药物和宿主免疫反应的微环境。依菌种不同,微菌落可能由10%~25%细菌和75%~90%胞外多糖(exopolysaccharide,EPS)基质组成。这些微菌落构成了生物膜的基本单元,并进一步发展形成具有异质性粗糙表面的结构。生物膜通过“水通道”运输必要的营养和氧气,同时内部也通过基因表达分泌化学信号调控细菌密度。生物膜调节细菌群体感应(quorumsensing,QS)即细菌细胞之间通过感受自诱导物来调控细菌群体行为的现象,是细菌调控生物膜形成的重要机制之一。通过信号分子调控基因表达,这种交流可使细菌表达不同的生理行为,包括病原微生物的毒性、对抗菌药物耐药的形成、生物膜的形成与生长等。生物膜的形成与微生物代谢、毒力因子表达等密切相关。群体感应现象与生物膜的形成相互依赖,生物膜提供菌体聚集场所,避免群体感应信号分子的扩散,聚集菌体的群体感应现象为生物膜的形成提供基础。群体感应糸统不仅可直接介导细菌生物膜的形成,还可调节胞内第二信使分子水平。细菌在biofilm内生长环境变得极度拥挤,且代谢速率降低,细菌此时会表现出对抗生素明显的耐药性,并逐渐形成蘑菇样或塔状结构的成熟生物膜(maturebiofilm)。 4.脱落扩散细菌对biofilm内环境生长不适应,细菌可分泌胞外水解酶水解EPS,细菌脱离biofilm,成为游离状态细菌(planktoncell)。这些从biofilm内释放出的游离菌可继续黏附、生长、定植、分化,附着于其他载体表面,形成新的biofilm。细菌就是以形成游离细菌—细菌生物膜—游离细菌—细菌生物膜这样的生存方式循环往复,不断地释放浮游细菌并引发持续性感染。 三.生物膜细菌的抗菌药物耐药机制biofilm耐药机制复杂,是多种因素综合作用的结果,主要包括以下几方面:1.渗透限制学说认为,biofilm内细菌分泌的胞外多聚物EPS结构相对致密形成生理性屏障,使许多水溶性的抗菌药物难以渗入发挥作用,导致biofilm内的细菌对抗菌药物的敏感性降低。此外,由于biofilm中呈负电荷的EPS可与大量抗菌药物结合,使到达细菌部位的药物浓度显著降低;同时EPS中含有许多抗菌药物水解酶,如β-内酰胺酶,可使进入biofilm内的抗菌药物失活。由于以上原因,生物膜内细菌通常可以在抗菌药物浓度比杀死生物膜外同种游离细菌时高1000~1500倍的环境中存活。· 2.营养限制学说认为,营养物质和氧气等难以到达biofilm深部的细菌,由于受到营养供给的限制,处于缓慢生长或饥饿状态,生长代谢速率明显下降。这种状态的细菌对抗菌药物不敏感,或者使部分以细菌增殖过程为靶点的抗菌药物的疗效急剧下降,这是由于生物膜内细菌启动基因转变改变了细菌外膜、分子靶点(研究显示会出现65~80个蛋白的改变),而表型的改变对细菌耐药起重要作用。3.适应性耐药机制:指细菌生物被膜在存在抗菌药物的情况下对耐药机制的暂时诱导,可以是特异性或非特异性的。特异性耐药机制包括β-内酰胺抗菌药物存在时诱导β-内酰胺酶,或者在黏菌素存在时G-细菌外膜上的脂多糖变化。非特异性耐药机制包括外排泵的上调、野生敏感型细菌转化为耐药突变群或对药物诱导的氧化应激的保护等。乍一看,这些不同的机制涉及到生物被膜对抗菌药物的耐药性似乎是独立的,然而在铜绿假单胞菌生物被膜中有证据表明,调节因子(如转录调节因子brlR)共同参与了对氧化应激的耐药性和外排泵表达的调节。4.表型推断学说认为,biofilm内的细菌和游离状态的细菌在基因表达、生理结构上有显著差异,研究证实biofilm内部的细菌会表达一些专一性的保护因子,例如多药外排泵(multidrugeffluxpumps)和压力响应性调节因子。此外,细菌生物膜还是质粒的重要储备库,可促进细菌耐药基因的获得和传播。四.如何治疗生物膜感染 目的是抑制生物膜中的细菌生长,以减少炎症反应。我们重点阐述抗菌药物的合理应用。 大多数抗菌药物的药代动力学(PK)和药效动力学(PD)研究都是在浮游细菌上进行的,不宜将其结果外推至生物膜细菌。最小生物被膜抑制浓度(MBIC)和最小生物被膜清除浓度(MBEC)是在生物膜感染治疗中应该参考的界值,可想而知的是杀灭生物被膜细菌所需的抗菌药物浓度比浮游细菌高得多,事实上抗菌药物的MBEC在体内也往往难以达到。因此,仅通过全身使用常规剂量的抗菌药物似乎是不可行的,而通过高剂量,局部治疗以及联合治疗可在生物膜感染部位提供较高药物浓度,是提高抗生物被膜感染疗效的可能手段。 PK–PD与生物膜的抗菌效果相关。参数包括最小生物被膜抑制浓度(MBIC)、最小生物被膜清除浓度(MBEC)、亚最小生物被膜抑制浓度(Sub-MBIC)、抗生素后效应(PAE)、峰浓度(Cmax)和抗生素时间-浓度曲线下的总面积(AUC)。PK–PD指数为Cmax/MBIC、AUC/MBIC,以及抗生素浓度保持在MBIC以上的时间(T>MBIC)。当MBEC超过Cmax时,生物被膜很难在体内清除。 具体而言,生物被膜的治疗需要有效且渗透性良好的抗生素,以确保在生物被膜感染部位有足够浓度的有效抗生素。一般来说,大环内酯类、林可酰胺类、四环素类、利福霉素、喹诺酮类、夫西地酸、硝基咪唑、磺胺类和恶唑烷酮类比β-内酰胺类、氨基糖苷类、糖肽类和多黏菌素更好地渗透到组织和细胞中,抗菌药物组合例如美罗培南、黏菌素和阿奇霉素等抗菌剂是组合策略的良好候选者,能在生物被膜较深层氧张力降低和代谢活性低的条件下保持其活性。另外,一些广泛使用的抗生素如阿奇霉素、头孢他啶和环丙沙星,除了具有常规抗生素活性外,还具有群体感应抑制(QSI)活性。
陈善闻医生的科普号2023年07月03日 174 0 2 -
尿路感染?抗生素耐药?不用怕中药一样药到病除
每当人体出现炎症感染等问题白细胞都会异常升高,可能有的朋友会误认为白细胞是有害的?其实不然,白细胞是人体与疾病斗争的“卫士”。只有当病菌侵入体内时,白细胞才会集中到病菌入侵处将其包围﹑吞噬。如果体内的白细胞数量高于正常值,很可能是身体某些部位出现炎症。 作为一名泌尿外科医生,泌尿系统感染的病人是最常见的,男性多在于前列腺炎、而女性则是尿路感染最为常见。而说起尿路感染多是由细菌从尿道进入膀胱而引起,在20-50岁的人群中,女性感染者是男性的50倍。为何女性发病率会高出这么多?其实这属于生理构造问题,男性尿道较长,一般在17cm-20cm,且存在两个生理弯曲,细菌不易进入造成感染。而女性尿道比较短只有3-5cm,且角度相对较直,而大部分尿路感染是逆行感染。故细菌更容易通过外界逆行往上,从尿道口进入女性尿道再而进入膀胱,特别是经期细菌容易繁殖,很容易造成下尿路感染,严重时可继发引起上尿路感染,所以女性尿路感染是最多见的。但男性朋友们并不是说就可以高枕无忧了,有句话叫“不作死就不会死”,男性出现尿路感染最大原因之一就是“不洁性生活”在没有注意卫生,没有做好清洁发生性生活时,就会容易导致尿路感染,从而引起尿道炎,甚至是感染细菌、性病等。出现尿频、尿急、尿痛等问题该怎么办?尿路感染是一种严重威胁我们身体健康的疾病,但是因为和其它的疾病症状非常的相似,所以通过症状很难确诊,这时就需要实验室检查辅助确诊,从而更好的对症治疗。一般情况尿常规即可诊断尿路感染,一般不需要尿培养,但是如果考虑复杂的尿路感染,则建议做尿培养。 对于怀疑尿路异常引起的感染,可能需要B超、CT、MRI等成像检查;对于复发性尿路感染,可能需要膀胱镜检查。 那么尿路感染有何症状,如何治疗?夏季是尿路感染的高发季节,尤其是女性在夏季经常受到尿路感染的侵袭,究其原因,与气温高、排尿减少、局部细菌滋生、抵抗力下降等有关系。对于尿路感染常会以治疗炎症为主,如:左氧氟沙星(喹诺酮类)、头孢克肟(头孢菌素类)、复方磺胺甲噁唑(磺胺类)等抗生素是常会用于尿路感染的治疗首选。采用抗生素治疗急性尿路感染可以取得一定的临床治疗效果。但随着近年来抗生素药物应用范围的不断推广,抗生素滥用现象也十分普遍,因此在临床上治疗急性尿路感染的过程中抗生素耐药现象也日益严重,进而导致抗生素治疗急性尿路感染的临床效果不佳。近年来对于尿路感染的治疗除了选用抗生素类药物外,也会用通淋、解毒类中药制剂进行联合治疗。中医药治疗理论在临床指导治疗尿路感染的实践过程中表现出了一定的优势。我国传统医学认为尿路感染属于“淋证”范畴,主要病机为湿热下注、膀胱气化不利,因此利尿通淋、清热解毒是治疗淋证的基本原则。清热通淋方是中药颗粒制剂,由车前子、白茅根、叶下珠及凤尾草、甘草等中药组成,功能清热解毒,利湿通淋,小便赤短、灼热刺痛。前期研究证实具有抗菌、利尿、增强免疫等作用,可有效提高抗生素血药浓度,与多种抗生素联用可发挥协同作用,提高疗效并降低复发率。单纯使用抗菌药物容易产生耐药菌,根据中医分型加用中药可以减少抗生素的应用,降低耐药菌发生机会。 对比左氧氟沙星片两者联合使用对单纯性尿路感染的症状疗效,可在病程早期迅速改善尿路刺激症状,迅速缓解症状缩短病程,为临床使用提供参考依据。在中西医结合理论指导实践越来越成熟的基础上,采用中西医方式治疗尿路感染的临床效果可靠,以清热通淋方为主,同时辅以抗生素进行治疗,可以有效降低抗生素的耐药率,同时可以发挥中药有效成分的功效,二者联用可以显著提升临床综合疗效。 健康指导:以下日常干预请牢记:(1)发生泌尿感染时,多喝水有助于细菌的排出,这样对于尿路感染的恢复有很大的帮助作用。患有泌尿感染以后多喝开水以及多吃流质的食物,定时排尿,最好每3小时进行1次排尿,这样有助于清洗尿道。 (2)应注意保持私处清洁,尤其女性是月经期,妊娠期,产褥期的卫生更为重要。洗澡时尽量用淋浴,避免盆浴,勤换内裤,勤洗澡。(3)生活习惯起居规律,积极锻炼身体,增强体质,预防感冒,避免熬夜,避免过度劳累,保持心情舒畅。(4)治疗期间建议不要同房,避免出现交叉感染,同时同房会使男女性私密处充血导致炎症加重。(5)不要憋尿,由于尿路感染后尿液中往往有细菌和有毒物质,尿液久贮膀胱,有利于细菌生长繁殖,容易加重膀胱炎、尿道炎等尿路感染问题,还能向上蔓延到肾脏,甚至损害肾功能。 (6)养成良好的饮食习惯:多吃瓜果蔬菜粗粮、少吃辛辣油腻食品、戒烟禁酒、保持大便通畅,因为刺激性饮食可加重炎症症状,不利于康复治疗。 尿路感染并不可怕,只需及时就医早发现早治疗,相关的检查和治疗手段是非常成熟的,一般都是能达到一个比较好的预后。
陈善闻医生的科普号2023年07月02日 767 0 2 -
大肠杆菌——尿路感染的罪魁祸首
说到大肠杆菌没有人不知道的提到尿路感染也是很多人的痛今天我们来讲一讲大肠杆菌与尿路感染的关系 一.大肠杆菌介绍 菌名:大肠杆菌、大肠埃希菌 致病类型:条件致病菌(是动物肠道中的正常寄居菌,当细菌离开肠道进入泌尿道可以导致感染) 形态特征:大肠杆菌是一种两端钝圆、无芽孢的革兰氏阴性短杆菌。 基本结构:大肠杆菌结构简单,有细胞结构,具有细胞壁、细胞膜、细胞质等结构,无成形的细胞核,周身鞭毛,能运动。 多数大肠杆菌菌株生长有菌毛,其中一些菌毛是针对宿主及其他的一些组织或细胞具有黏附作用的宿主特异性菌毛。 二.大肠杆菌对于尿路感染的致病作用 你知道吗?90%的尿路感染是由大肠杆菌引起的大肠杆菌应该存在于大肠内,如果进入尿道,就会引起尿路感染特别是一些孕妇,孕期子宫变大压迫膀胱,或者内分泌的改变让尿液流动速度减慢,尿液滞留时间变长,细菌繁殖增多,会导致尿路感染 1.菌毛(粘附素):通过附着在宿主结构上,可避免被正常流动的尿液冲走并消除。附着是移殖过程中必不可少的第一步,也是许多情况下侵袭性感染的先例。 2.K抗原(荚膜多糖):荚膜是一些细菌细胞壁外一层厚度不定的黏液状物质。荚膜并不是细菌的必需结构,是某些细菌的特殊结构,对某些细菌的生存具备重要意义。荚膜多糖是细菌细胞壁外层的胶状物质,具有抗原性和特异性,可用于细菌鉴定,是细菌重要的毒力因子。 (1)抗吞噬作用:荚膜因其亲水性以及空间占位、屏障作用,可有效抵抗寄主吞噬细胞的吞噬作用。 (2)黏附作用:荚膜多糖可使细菌彼此之间粘连,也可黏附于组织细胞或无生命物件表层,是造成感染的重要因素,具备荚膜的S-型肺炎链球菌毒力强,有助于肺炎链球菌侵染身体。废水生物分解中的细菌荚膜有生物吸附作用,将废水中的有机物、无机化合物及胶体吸附在细菌体表面上。 (3)抗有害物质的损伤作用:处在细菌细胞最表层,荚膜可有效维护菌体免受或少受多种杀菌、抗菌物质的损伤,如溶菌酶、补体等。 (4)抗干燥作用:荚膜多糖为高度水合分子,含水量在95%以上,可协助细菌抵抗干燥对生存的危害。 (5)当缺乏营养时,荚膜可被运用作碳源和能源,有的荚膜还能做氮源。3.溶血素:溶解所有哺乳动物的红细胞的细胞溶解蛋白毒素 4.产气菌素系统:大肠杆菌使用产气菌素螯合铁 三.尿路感染的发展机制高达90%的尿路感染是由大肠杆菌引起的,大肠杆菌是正常肠道菌群的一部分,但有几种类型的大肠杆菌菌株会在肠道内外引起致病性,导致症状和感染。例如,尿路致病性大肠杆菌菌株(UPEC) 能够在尿路条件下存活,因此与尿路感染有关。致病性大肠杆菌附着在上皮细胞上,在某些情况下,还会侵入上皮细胞,这些都会导致感染。细菌粘附或侵入宿主细胞是由大肠杆菌分泌的一种叫做黏着素的蛋白质实现的,这种蛋白质使大肠杆菌能够通过它们的毛状突起粘附在膀胱、肾脏或尿道的衬里。 侵入宿主细胞后,大肠杆菌增殖和生长为密集簇,分泌富含多糖的基质。这些簇被称为“细胞内细菌群落”(IBCs),在细胞内环境中对先天免疫系统有一定的保护作用。最终被入侵的细胞破裂,释放出细菌,然后感染周围的细胞。 生物膜形成,这是微生物及其细胞外产物的聚集,附着在诸如尿道内壁的表面上。生物膜为细菌提供了一些保护,使其免受抗生素的清除,如果生物膜没有完全消除,感染最终会复发。 其他可引起尿路感染的重要病原体包括念珠菌、奇异变形杆菌、腐生葡萄球菌、表皮葡萄球菌和肺炎克雷伯氏菌。 四.尿路感染干预措施预防尿路感染非常重要,特别是对于反复感染的人,即一年内感染三次以上或六个月内感染两次以上。对于这些人来说,预防是很重要的,以避免无休止地使用抗生素,抗生素会破坏有益的菌群,使致病菌选择性地过度生长,从而可能加剧症状。此外,抗生素耐药性的增加已经对我们整体健康造成了严重的威胁,如英国NICE已将尿路感染确定为如何管理感染的关键领域,其主要目的就是为了解决抗生素耐药性问题。 1.免疫系统预防尿路感染的一个关键因素是支持免疫系统,因此需要考虑维生素A、维生素B12、维生素B6、维生素C、维生素D、叶酸、锌、铜、铁、硒等与免疫力有关的营养素的水平,以及低糖和含有足够蛋白质的饮食。糖已被证明会抑制免疫系统,而蛋白质是合成抗体所必需的。 2.益生菌人体70%的免疫系统位于肠道,肠道健康状况不佳会导致免疫力低下。此外,大肠杆菌(UTIs的主要病原体)从直肠传播到阴道,然后传播到尿道(通常是无菌环境)。研究表明,改善肠道或阴道菌群可以减少复发性尿路感染。 益生菌可以通过几种机制帮助预防复发性感染。健康的阴道菌群主要由乳酸菌种主导,含有乳酸菌的益生菌补充剂正在被研究作为减少尿路感染的潜在疗法,一些综述表明它们是安全有效的。然而,由于缺乏大型临床试验,它们还没有被推荐为主流治疗方法。 3.蔓越莓蔓越莓含有一种叫做原花青素(PACs)的化合物,特别是原花青素-a,在适当的剂量下可以减少细菌粘附,这样细菌就无法侵入上皮细胞,它们被冲出尿道。目前,有关蔓越莓预防UTI感染的证据有限或是混合性的。2012年科克伦(Cochrane)的一项综述得出结论,有证据表明,蔓越莓汁可以在12个月内减少症状性尿路感染的数量,特别是对于复发性尿路感染的女性。科克伦的综述中包括的许多研究的一个主要局限性是,许多参与者无法摄入显示潜在益处所需的蔓越莓汁量。 另外,2018年8月发布的科克伦更新得出的结论是:“鉴于…有证据表明蔓越莓汁预防尿路感染的益处很小,目前不能推荐蔓越莓汁预防尿路炎。其他制剂(如粉末)需要使用标准化方法进行量化,以确保效力,并含有足够的“活性”成分,然后才能在临床研究中进行评估或推荐使用”。 此外,蔓越莓汁也有其他问题,首先,它的含糖量高,含糖食物会抑制免疫系统;其次,有必要大量饮用液体(对吞咽困难的人来说不容易)。 低糖的品种也有,但这些品种都含有人工甜味剂,与许多健康状况有关,包括对免疫系统的负面影响。 4.D-甘露糖D-甘露糖能够减少细菌再次附着在尿道壁上,促使这些细菌在排尿过程中被排出体外。 2014年发表在《世界泌尿学杂志》上的一项研究测试了D-甘露糖粉是否对预防复发性尿路感染有效。在这项研究中,308名有复发性尿路感染史的女性被分为三组。一组在服用D-甘露糖粉六个月,第二组每天服用呋喃妥因(一种抗生素),第三组没有接受治疗。总的来说,98例患者有复发性尿路感染,其中D-甘露糖组15例,硝基呋喃妥因组21例,未接受治疗组62例。D-甘露糖显著降低了复发性尿路感染的风险,且D-甘露糖组的患者与呋喃妥因组的患者相比,副作用的风险显著降低。 D-甘露糖只对大肠杆菌感染引起的尿路感染有效,这一比例高达90%,但对有很少的人群无效。 D-甘露糖的抗菌机制 大肠杆菌粘附到尿路上皮是感染的最重要原因。我们知道细菌的粘附并非单纯机械性,最重要的是细菌表面的黏附素和上皮细胞的相互作用。黏附素通常在细菌的菌毛上。 甘露糖敏感型菌毛。该型菌毛可以帮助细菌定植在阴道、尿道、膀胱粘膜。甘露糖敏感型菌毛较为重要,被称为I型菌毛,它呈现螺旋状,末端是黏附素。黏附素与尿路上皮细胞的甘露糖结构锚定,这是大肠杆菌致病的关键步骤,否则细菌极易被尿液冲刷掉。 甘露糖敏感型菌毛协助大肠杆菌粘附在尿路上皮表面 目前有多个试验支持甘露糖敏感菌毛的重要作用。如反复尿路感染患者尿液中可以发现较多的甘露糖敏感黏附素;I型菌毛较多的细菌明显有更强的致病性;甲基-a-D吡喃甘露糖苷可以显著抑制大肠杆菌的粘附,从而保护下尿路免受感染。 物理抗菌-天然抗生素D-甘露糖 ,在体内不被代谢,经过肾小球滤过作用后可以模拟泌尿道内膜的受体,从而竞争性阻断细菌在泌尿道的黏附。 5. Uro-Vaxom Uro-Vaxom是一种治疗尿路感染的免疫治疗剂。Uro-Vaxom用于治疗复发性和慢性尿路感染,如膀胱炎、肾盂肾炎、尿道炎、无症状菌尿(尿液中检出细菌但患者无症状)。Uro-Vaxom可激活身体的各种防御机制(细胞和体液免疫),从而增强泌尿道的免疫反应。 1粒硬胶囊中含有6mg来自选定大肠杆菌菌株的裂解免疫活性成分;活性成分:大肠杆菌 其他成分:没食子酸丙酯(欧洲药典)、谷氨酸氢钠、甘露醇(欧洲药典)、预胶化淀粉(玉米)、硬脂酸镁(欧洲药典)、氧化铁和氢氧化铁、二氧化钛、明胶。
陈善闻医生的科普号2023年06月26日 631 0 2 -
吕医生,长期反复尿路感染导致膀胱胀疼,憋胀,目前吃法➕开,如果效果不明显是否要做水扩张?
吕坚伟医生的科普号2023年06月25日 72 0 0 -
带您了解尿路感染的宿主防御机制有哪些
尽管尿道口及前尿道口有大量细菌聚居,细菌可上行至膀胱,但被迅速被消灭,并不都引起尿路感染,这主要与尿路防御机制有关。机体防御功能 正常情况下,进入膀胱的细菌很快被清除,是否发生尿路感染除与细菌的数量、毒力有关外,还取决于机体的防御功能。机体的防御机制包括如下: 一、排尿的冲刷作 用;尿液的动力作用。肾脏每天不停的生成尿液,由输尿管流入膀胱在膀胱中起到冲洗和稀释作用,周期性的排尿,可将细菌冲洗出去,尿路通畅,膀胱能完全排空的情况下,细菌难于在尿路中停留。 二、尿路粘膜的屏障作用,膀胱粘膜表面覆盖一层粘多糖和糖蛋白黏液层,可防止细菌直接与粘膜接触。动物实验证明,膀胱粘膜有杀菌能力可分泌抑制病菌的机有机酸,igg,iga等。并通过吞噬细胞的作用杀菌,如果细菌不能被清除,则膀胱粘膜分泌抗体,对抗细菌入侵。 通过实验动物和志愿者试验,将106-107mlUPEC接种于受试者膀胱内,9h后细菌减至103mL,72h后细菌全被灭活,说明人体自身的免疫机制具有消除尿中细菌的能力。 三、前列腺分泌物中含有的抗菌成分;前列腺液的抗菌作用,男性前列腺液具有抗击杆菌的作用,正常情况下排尿终末时前列腺收缩,可将前列腺排入后尿道而起杀菌作用。可能是男性尿路感染发病率低的主要原因之一。 四、尿液的影响。低pH值,高浓度的尿素和有机酸,尿过分的低张或高张,均不利于细菌的生长。正常人的尿液对病原菌具有抑制作用,尤其是在病原菌数量较少的时候。尿液中发挥抑制作用的因素有渗透压浓度、尿素浓度、有机酸和PH等。稀释的尿液,由于其渗透压低,使细胞内的水分增多,故可抑制细菌的生长;而高渗透压、低pH尿液对细菌有高度抑制性。大多数抗菌药物在尿液中的活性与局部高尿素和有机酸成分有关。五.尿液中含有抑菌物质尿液中最重要的抑菌物质可能为Tamm-Horsfall蛋白(可简称T-H蛋白)。此低分子量蛋白由远端肾曲小管上皮产生,在尿液中含量超过100mg/mL,可与尿路上皮结合并覆盖其表面。分析T-H蛋白的分于结构可发现其含有UPEC细菌1型菌毛受体,该受体与细菌黏合后,有利于细菌的排出。T-H蛋白也称为尿调制蛋白(uromodulin),它能增强尿路的局部免疫反应。但在T-H蛋白中不含有P菌毛受体,P菌毛菌株容易从尿中分离出来可能与此有关。T-H蛋白不仅能阻止细菌黏附和菌落形成以及排出尿内细菌,还可以与多核白细胞结合,增强其吞噬能力和免疫功能。此外,许多其他可溶性因子(如抗菌肽、补体、脂钙素2、溶菌酶、乳铁蛋白)也会被宿主细胞释放到膀胱腔中,这可能会给到达的细菌创造一个不那么友好的环境。可能保护尿路的抗菌肽包括防御素、人类抗菌肽IL-37和核糖核酸酶7,这些分子可能直接发挥抗菌活性,增加先天性免疫细胞招募,或改变尿液环境,使其对尿液中的病原体不利。其他宿主转录调节因子如低氧诱导因子1a(hypoxia-induciblefactor-1a,HIF-1a)也是如此,在对细菌的反应中表达,潜在地促进—氧化氮、抗菌肽和B-防御素2等先天防御成分的合成。六、先天性免疫防御细菌能否在膀胱内存留、繁殖并引起感染,部分取进于膀胱排空的能力,还与膀胱的先天性免疫、荻得性免疫和上皮细胞的剥落有关。膀胱或肾脏对感染的先天性免疫应答主要是形成局部炎症。由于膀胱上皮等黏膜屏障反复受到细菌攻击,它们通常对短暂的微生物存在具有耐受性,因此先天性免疫防御是防止感染的关键。先天性免疫应答的发生比获得性免疫应答更为迅速,涉及一系列免疫细胞,如多形核白细胞、中性粒细胞、巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、自然杀伤细胞和树突状细胞等。同时,先天性免疫应答通过巨噬细胞、树突状细胞和自然杀伤细胞等促进获得性免疫的建立。宿主对病原体的识别涉及多个病原体相关分子模式受体(pathogen-associatedmolecularpatterns,PAMPs),比如Toll样受体(Tol-ikereceptors,TLRS)。TLR信号通路可以激活先天免疫应答,而大量病原体可以激活TLR信号通路。研究表明,UPEC通过TLR信号通路调控炎症反应,进而增强自身的毒力因子,突破先天性免疫防御,导致最终的感染。UPEC产生的多糖胶囊抗原,特别是K2或K1血清型,可能对UPEC提供一些保护作用,以防止UPEC被宿主根除。此外,含有1型菌毛的细菌感染和破坏上皮细胞后会导致其片状脱落。入侵的细菌激活了细胞内的凋亡程序,诱导特异性凋亡酶一—胱天蛋白酶(caspase)释放,使细胞凋亡脱落,这也是宿主对病原菌的防御措施之一。至于体液免疫,复发性UTI在女性人群中的流行表明,膀胱炎后持久的保护性免疫反应至少在女性亚群体中尚未建立。上尿路UTI(肾盂肾炎)可能产生更强的血清学反应,尽管尚不清楚所激发的抗体随后是否会到达膀胱以提供预防未来膀胱炎的保护。总体来说,与先天性免疫系统相比,适应性免疫在控制UPEC感染方面的重要性仍未得到充分研究。但了解抗UTI功能性、适应性免疫的基础可能对复发性UTI和疫苗开发有重大意义。 七、感染出现后,白细胞很快进入膀胱上皮组 织和尿液中,起清除细菌的作用;八、输尿管的正常蠕动输尿管的正常蠕动是防御尿路感染的重要机制之一。因为输尿管的蠕动可机械性地防止细菌的黏附。输尿管膀胱连接处的活瓣,具有防止尿液、细菌进入输尿管的功能。如果输尿管的蠕动失常,膀胱输尿管反流、妊娠时输尿管肾积水等引起的输尿管梗阻都将促进感染的发生。细菌产生的脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)及某些钙离子载体均可抑制输尿管平滑肌的收缩,促进感染的发生。实验研究表明,输尿管如无梗,则血行感染很难引起肾脏感染,通过输尿管的保扩功能可将已种植在肾脏内的细菌排出体外。 九、正常菌丛对致病菌的抑制作用:在阴道口、尿道周围区域和尿道存在的正常菌落中含有大量微生物,如乳酸杆菌、凝固酶阴性葡萄球菌、棒状杆菌和链球菌等。这些微生物形成了一道对抗致病原菌定植的天然屏障。抗菌剂和杀精子剂会快速削弱正常菌落的定植能力,同时增加上皮细胞对致病菌的接受性。雌激素可以使糖原在阴道细胞内聚集,有利于乳酸杆菌的生长,使阴道PH降低,抑制阴道内细菌的繁殖。病原菌突破尿液和膀胱的正常防御机制的能力是其定植在尿道及其周围的关键,也是大多数尿路感染发生的先决条件。十、肾脏丰富的血液循环:肾血管内皮细胞可吞噬血液中的细菌。
陈善闻医生的科普号2023年06月25日 98 0 0
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