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王星副主任医师 医生集团-陕西 心血管内科 47岁的朱先生，是医务科张科长的一位同学，1年前因为心脏不舒服，做了心脏造影提示血管狭窄70%。当时朱先生很是担心，就怕放支架，但是根据70%的情况，也不用支架，但是我们当时告知朱先生必须严格要求自己，必须好好吃药。1年过去了，朱先生来复查，那根狭窄70%的狭窄已经好转，目前只有50%。这1年朱先生都做了什么？能有这么好的效果。朱先生说：“我怕放支架，更怕死，所以严格按照你们的指导坚持服药，坚持好的生活习惯，把烟当时就戒了，也不喝酒了，减了15斤，现在大肚子也没有了，吃饭很清淡，还真有效果。”看来吃药和健康生活确实能改善血管，能清理血管垃圾，能逆转斑块。那是不是所有的狭窄都能逆转？其实对于大部分有血管斑块的人来说，很难达到这样好的效果。斑块是什么⊙⊙？简单理解就是血管垃圾，长期堆积在血管，逐渐就长在血管内壁，引起血管狭窄，最严重的斑块就是心血管斑块，或颈动脉斑块，这些斑块加重会导致心肌缺血，脑缺血；如果不积极控制甚至斑块破裂发生血栓，引起心肌梗死，脑梗死。斑块怎么形成的？斑块形成就是动脉粥样硬化，主要原因包括遗传基因、年龄变大、高血脂、糖尿病、高血压、久坐肥胖、不健康饮食、抽烟喝酒、不运动等等因素。这些因素越多越容易形成斑块，甚至狭窄，甚至心脑血管疾病。发现斑块怎么办？不管发现多大的斑块，都必须健康生活，因为健康生活是控制斑块的基础，因为健康生活能减少产生更多的斑块。把坏习惯改掉，养成好的生活习惯。颈动脉斑块如果小于50%，且低密度脂蛋白不高的情况下，可以暂时观察，不用吃药；颈动脉班狭窄大于50%，或者是软斑块，那么就需要吃他汀药物来控制斑块。心血管的斑块也需要吃他汀来预防加重。还必须积极控制糖尿病、高血压、高血脂，低密度脂蛋白的目标最好是低于2.6，甚至降到1.8以下更安全。能清除斑块吗？也不是所有人，都能有朱先生那么好的运气，大多数人最好的结果就是斑块稳定，不再加重，那就能与斑块和平相处。加药行不行？研究先显示把他汀药物加量，确实少部分人能逆转斑块，但同时带来大量的副作用，所以，没有必要为逆转斑块，而增加药物副作用的风险。对待已经发现的斑块，我们必须改变不良生活习惯，养成好的生活方式，有必要的话，长期服用他汀药物，并且控制好三高！这样才能预防斑块进一步加重！甚至个别人能减轻斑块！【心血管王医生正式授权原创保护，如有窃取者一定追究法律责任。】2019年05月16日5616
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王星副主任医师 医生集团-陕西 心血管内科 真想拿个棍子把血管里面的垃圾捅掉，好多有血管狭窄，有动脉粥样硬化形成的朋友或多或少的都这样想过。左边是我们刚出生的时候的血管，右边是动脉粥样硬化的血管。怎么逆转？只有穿越！穿越回到过去才能逆转！吃药是不是可以逆转呢？如果不可以为什么还整天大家吃药。绝大多数动脉粥样硬化不可逆转，但不是说我们可以置之不理。我们从十几岁开始慢慢就会出现动脉硬化，如果生活习惯不好，就会出现动脉粥样硬化，而加剧动脉粥样硬化的原因包括:遗传基因，年龄性别；这是不可改变的。但大多数坏习惯会加剧动脉粥样硬化:吸烟、高血压、糖尿病、高脂血症、肥胖、代谢综合征、不运动、压抑、肾功能不全等等。我们只有改变这些不好的习惯，才能延缓动脉粥样硬化，减少心脑血管疾病的发生。目前针对动脉粥样硬化形成的药物最主要的就是他汀药物，具有抗炎，稳定斑块，防止斑块破裂的作用。简单理解目前的理论是动脉粥样硬化形成就是一种炎症反应，而他汀具有抗击这种炎症反应的作用。但他汀对于大多数斑块很难消除，已经形成的斑块最好的结果是维持稳定，不再加重。所以，吃药很难消除动脉粥样硬化，只能延缓和稳定斑块。我们更不能等到动脉粥样硬化加重到引起严重狭窄才去关注动脉粥样硬化，而是要从小养成:戒烟限酒，运动锻炼，低盐低脂低糖饮食，早发现早治疗三高，规律作息，开开心心的好习惯，预防动脉粥样硬化的加重！2019年05月05日2486
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张鸿副主任医师 陕西省人民医院 血管外科 体检的普及，让越来越多疾病走进人们视线，颈动脉斑块就是其中之一。但大部分人对颈动脉斑块没有正确的认识，有的人不以为然，觉得年龄大了都会有，既然没什么症状就不碍事；有的人则谈斑块色变，好像马上就会危及生命一样。这两种观点都有问题。对于斑块，我们需要以更科学的态度对待。 随着年龄增长，在多种因素影响下，动脉会渐渐形成向血管腔内突起的硬化斑块，即为动脉粥样硬化，它可以导致血管腔狭窄或闭塞，进而影响到相关器官的血液供应，引发疾病。颈动脉斑块则是全身动脉粥样硬化的一个缩影。引起动脉粥样硬化的因素我们称为危险因素，包括三高（高血压、高脂血症、高血糖）、抽烟酗酒、肥胖、缺乏运动等。危险因素越多，导致动脉粥样硬化的可能性就越大，发病也越早。根据出现位置的不同，动脉斑块可能造成不同的后果：出现在给心脏供血的动脉就是冠状动脉斑块，会引发冠心病，严重的导致心肌梗死；出现在给大脑供血的脑动脉，会引发短暂性脑缺血发作，甚至脑梗死；如果出现在颈动脉，就称为颈动脉斑块。 冠状动脉和脑动脉都不在体表，有斑块也相对不易被发现；通过颈部血管超声检查，颈动脉斑块则很容易被发现，因此有人将颈动脉形象地比喻为全身动脉的窗口，通过评估颈动脉的状态，进而推断全身其他动脉的情况。比如发现颈动脉斑块，就意味着其他部位的动脉可能也已出现类似病变。此外，颈动脉斑块与缺血性脑卒中（也就是我们通常所说的脑梗死）有很大相关性，应当引起极大重视。全身动脉的斑块大体类似，可分为稳定斑块和不稳定斑块。稳定斑块就像皮厚馅小的饺子，不容易破，相对稳定；不稳定斑块就相当于皮薄馅大的饺子，容易破、不稳定，而且斑块破裂后会引起急性血栓形成，造成更严重的后果。针对颈动脉斑块，医学上还有一种通俗说法，即硬斑和软斑。硬斑是稳定斑块，不容易破裂，软斑为不稳定斑块，易破裂，可引起脑动脉栓塞，进而导致脑梗死。如果查体发现的是颈动脉硬斑，在给予相应处理的同时，不必过分担忧；如果是颈动脉软斑，则必须高度重视、规范治疗。 建议所有查出颈动脉斑块的患者，首先从控制危险因素做起，即做到低盐、低脂、低糖饮食，严格控制血压、血糖、血脂，戒烟限酒，控制体重，加强运动，尽可能保证健康的生活方式。这些改变也是进行药物治疗的重要基础。颈动脉斑块药物治疗中最主要的是他汀类药物。他汀类药物是一种降低胆固醇的药物，但它对动脉粥样硬化斑块也有很好的干预甚至逆转作用，可以稳定甚至缩小斑块，这对降低不稳定斑块的致病风险非常重要。此外，高危人群还应服用小剂量阿司匹林肠溶片，预防因斑块不稳定或破裂导致的血栓事件。当然，针对颈动脉斑块的药物治疗应该在专业医师指导下进行。2019年05月03日2821
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黄志亮副主任医师 武汉市第五医院 胸心血管外科 一、概述动脉粥样硬化(atherosclerosis)是动脉壁变厚并失去弹性的几种疾病的统称，是动脉硬化中最常见而重要的类型，为心肌梗死和脑梗死的主要病因。动脉硬化是动脉管壁增厚、变硬，管腔缩小的退行性和增生性病变的总称，常见的有动脉粥样硬化、动脉中层钙化和小动脉硬化三种。动脉粥样硬化的主要病变特征为动脉某些部位的内膜下脂质沉积，并伴有平滑肌细胞和纤维基质成分的增殖，逐步发展形成动脉粥样硬化性斑块。本病主要累及大型及中型的肌弹力型动脉，以主动脉、冠状动脉及脑动脉为多见，常导致管腔闭塞或管壁破裂出血等严重后果。动脉粥样硬化多见于40岁以上的男性和绝经期后的女性。本病常伴有高血压、高胆固醇血症或糖尿病等。脑力劳动者较多见，为老年人主要病死原因之一。小动脉硬化是小型动脉的弥漫性增生性病变，主要发生在高血压病人。动脉中层钙化多累及中型动脉，常见于四肢动脉，尤其下肢动脉，管壁中层变质和局部钙化，多无明显症状而为X线检查所发现，临床意义不大。动脉粥样硬化的特点是病变发生在动脉内膜，且主要局限于该处。先后有脂质和复合糖类积聚、出血和血栓形成、纤维组织增生和钙质沉着，并有动脉中层的逐渐退变和钙化。病变常累及大、中型动脉，多呈偏心性分布，如发展到足以阻塞动脉腔，则此动脉所供应的组织或器官将缺血或坏死。本病病因未完全明了，目前认为本病是多种因素作用于不同环节所引起，这些因素称为易患因素或危险因素。主要有：①年龄：多见于40岁以上的中老年人。49岁以后进展较快，但青壮年亦可有早期病变。②性别：男性多见，男女比例约为2:1，女性常见于绝经期之后。③高脂血症：血总胆固醇、低密度脂蛋白（LDL）、甘油三酯、极低密度脂蛋白（VLDL）、载脂蛋白B100、脂蛋白（α）（Lp（α））增高，高密度脂蛋白（HDL）、载脂蛋白AI和AⅡ降低，均属易患因素。④高血压：冠状动脉粥样硬化病人60%～70%有高血压，高血压病人患冠状动脉粥样硬化者较血压正常人高4倍，且无论收缩压抑舒张压增高都重要。⑤吸烟：吸烟增加冠状动脉粥样硬化的发病率和病死率达2～6倍，且与每日吸烟支数呈正比。⑥糖尿病：糖尿病病人动脉粥样硬化的发病率较无糖尿病者高2倍，冠状动脉粥样硬化病人中糖耐量减退者颇常见。较次要的有：①职业：从事体力活动少、脑力活动紧张、经常有紧迫感的工作较易患本病。②饮食：常进食较高的热量，较多的动物性脂肪、胆固醇、糖和盐者易患本病，西方的饮食方式是致病的重要因素。③肥胖：超标准体重的肥胖者易患本病，体重迅速增加者尤其如此。④A型性格：进取心和竞争性强、工作专心而休息不抓紧、性情急躁、强制自己为成就而奋斗者易患本病。⑤微量元素摄入：铬、锰、锌、钒、硒不足，铅、镉、钴过多为危险因素。⑥遗传：家族中有在较年轻时患本病者，其近亲得病的机会可5倍于无这种情况的家族。有认为本病属多基因遗传性心血管病。常染色体显性遗传所致的家族性高脂血症，常是本病的易患因素，而作为本病易患因素的高血压和糖尿病也有遗传的影响。半个世纪以来，本病在欧美发病率逐渐明显地增高，至60年代末成为流行性常见病，且在有些国家和地区，由冠状动脉粥样硬化引起的心脏病已成为人群中首位的死亡原因。70年代以后，由于注意采取预防措施，本病发病率有下降趋势。以往本病在我国不多见，近年来由于人民保健事业的发展，许多疾病得到控制，人民平均期望寿命增长，生活水平提高，本病相对和绝对地增多，现已跃居于人口死亡的主要原因之列。本病发展过程，可分为四期：①无症状期或隐匿期：其过程长短不一，包括从较早的病理变化开始，直到动脉粥样硬化已经形成，但尚无器官或组织受累的临床表现。②缺血期：症状由于血管狭窄、器官缺血而产生。③坏死期：由于血管内血栓形成或管腔闭塞而产生器官组织坏死的症状。④硬化期：长期缺血，器官组织硬化（纤维化）和萎缩而引起症状。不少病人不经过坏死期而进入硬化期，而在硬化期的病人也可重新发生缺血期的表现。按受累动脉部位的不同，本病有下列类别：①主动脉及其主要分支粥样硬化；②冠状动脉粥样硬化；③脑动脉粥样硬化；④肾动脉粥样硬化；⑤肠系膜动脉粥样硬化；⑥四肢动脉粥样硬化等。本病发病机制未完全阐明，目前有以下学说：①脂质浸润学说：认为本病的发生与脂质代谢失常密切相关。②血栓形成和血小板聚集学说：前者认为本病开始于局部凝血机制亢进，动脉内膜表面血栓形成，逐渐形成粥样斑块。后者认为本病开始于动脉内膜损伤，血小板活化因子（PAF）增多，随后发生纤维蛋白沉积，形成微血栓。③损伤反应学说：认为粥样斑块的形成是动脉对内膜损伤的反应。④单克隆学说：认为动脉粥样硬化的每一个病灶都来源于一个单一平滑肌细胞的增殖，可能还有病毒的作用下不断增殖并吞噬脂质，因而类似于良性肿瘤，并形成动脉粥样硬化。⑤其他：与发病有关的其他机制尚有神经、内分泌的变化，动脉壁基质内酸性蛋白多糖质和量的改变（硫酸皮肤素增多，而硫酸软骨素A和C减少），动脉壁酶活性的降低等。这些情况可通过影响血管运动、脂质代谢、血管壁的合成代谢等而有利于粥样硬化病变的形成。动脉粥样硬化的病理变化主要累及体循环系统的大型弹力型动脉（如主动脉）和中型肌弹力型动脉（以冠状动脉和脑动脉罹患最多，肢体各动脉、肾动脉和肠系膜动脉次之，脾动脉亦可受累），而肺循环动脉极少受累。病变分布多为数个组织和器官同时受累，但有时亦可集中在某一器官的动脉，而其他动脉则正常。最早出现病变的部位多在主动脉后壁及肋间动脉开口等血管分支处；这些部位血压较高，管壁承受血流的冲击力较大，因而病变也较明显。正常动脉壁由内膜、中膜和外膜三层构成。内膜由单层内皮细胞、结缔组织和有孔的内弹力板组成，在内皮细胞和弹力板之间（也称内皮下层），除结缔组织外，尚有平滑肌细胞和基质（包括酸性蛋白多糖、可溶性蛋白、脂质、葡萄糖和电解质等）。儿童时期平滑肌细胞极其少见，随年龄的增长内膜平滑肌细胞及基质成分逐渐积聚。在肌弹力型动脉中，中膜几乎全由斜行的平滑肌细胞构成，并有数量不定的胶原、弹力纤维和糖蛋白等环绕平滑肌细胞，其形态一般不随年龄而改变。外膜包含纤维母细胞，此外尚有胶原、糖蛋白，并夹杂平滑肌细胞。外膜与中膜间还分隔着一层不连续的外弹力板。发生动脉粥样硬化时，动脉壁出现脂质条纹、纤维斑块和复合病变三种类型的变化。受累动脉弹性减弱，脆性增加，易于破裂，其管腔逐渐变窄甚至完全闭塞，也可扩张而形成动脉瘤。视受累的动脉和侧支循环建立情况的不同，本病可引起整个循环系统或个别器官的功能紊乱：①主动脉因粥样硬化而致管壁弹性降低。当心脏收缩时，它暂时膨胀而保留部分心脏所排出血液的作用即减弱，收缩压将升高而脉压增宽。主动脉形成粥样硬化性动脉瘤时，管壁为纤维组织所取代，不但失去紧张性而且向外膨隆。这些都足以影响全身血流的调节，也加重心脏的负担。②内脏或四肢动脉管腔狭窄或闭塞。在侧枝循环不能代偿的情况下，使器官和组织的血液供应发生障碍，产生缺血、纤维化或坏死。如冠状动脉粥样硬化可引起心绞痛、心肌梗死或心肌纤维化；脑动脉粥样硬化引起脑萎缩；肾动脉粥样硬化引起高血压或肾脏萎缩；下肢动脉粥样硬化引起间歇性跛行或下肢坏疽等。③动脉壁的弹力层和肌层被破坏，使管壁脆弱，在血压波动的情况下易于破裂出血。以脑动脉破裂引起脑血管意外和动脉瘤破裂死亡为多见。本病病理变化进展缓慢，明显的病变多见于壮年以后，但明显的症状多在老年期才出现。据病理解剖资料，我国人同等程度的主动脉粥样硬化病理变化较欧美人平均晚发生10～15年，同等程度的冠状动脉粥样硬化病理变化则晚发生约15～20年。现已有不少资料证明，实验动物的动脉粥样硬化病变，不论在早期或晚期，在用药物治疗和停止致动脉粥样硬化饲料的一段时间内病变可以消退。二、临床表现主要是有关器官受累后出现的病象。1.一般表现：脑力与体力衰退，触诊体表动脉如颞动脉、桡动脉、肱动脉等可发现变宽、变长、迂曲和变硬。2.主动脉粥样硬化：大多数无特异性症状。叩诊时可发现胸骨柄后主动脉浊音区增宽；主动脉瓣区第二心音亢进而带金属音调，并有收缩期杂音。收缩期血压升高，脉压增宽，桡动脉触诊可类似促脉。X线检查可见主动脉结向左上方凸出，主动脉扩张与扭曲，有时可见片状或弧状的斑块内钙质沉着影。主动脉粥样硬化还可形成主动脉瘤，以发生在肾动脉开口以下的腹主动脉处为最多见，其次是主动脉弓和降主动脉。腹主动脉瘤多因体检时查见腹部有搏动性块肿而发现，腹壁上相应部位可听到杂音，股动脉搏动可减弱。胸主动脉瘤可引起胸痛、气急、吞咽困难、咯血、声带因喉返神经受压而麻痹、气管移位或阻塞、上腔静脉或肺动脉受压等表现。X线检查可见主动脉的相应部位增大；主动脉造影可显示出梭形或囊样的动脉瘤。二维超声显像、电脑化X线断层显像、磁共振断层显像可显示瘤样主动脉扩张。主动脉瘤一旦破裂，可迅速致命。动脉粥样硬化也可形成夹层动脉瘤，但较少见。3.冠状动脉粥样硬化：可引起心绞痛、心肌梗死以及心肌纤维化等。4.脑动脉粥样硬化：脑缺血可引起眩晕、头痛与昏厥等症状。脑动脉血栓形成或破裂出血时引起脑血管意外，有头痛、眩晕、呕吐、意识突然丧失、肢体瘫痪、偏盲或失语等表现。脑萎缩时引起痴呆，有精神变态，行动失常，智力及记忆力减退以至性格完全变化等症状。5.肾动脉粥样硬化：临床上并不多见，可引起顽固性高血压，年在55岁以上而突然发生高血压者，应考虑本病的可能。如有肾动脉血栓形成，可引起肾区疼痛、尿闭以及发热等。6.肠系膜动脉粥样硬化：可能引起消化不良、肠道张力减低、便秘与腹痛等症状。血栓形成时，有剧烈腹痛、腹胀和发热。肠壁坏死时，可引起便血、麻痹性肠梗阻以及休克等症状。7.四肢动脉粥样硬化：以下肢较为多见尤其是腿部动脉，由于血供障碍而引起下肢发凉、麻木和间歇性跛行，即行走时发生腓肠肌麻木、疼痛以至痉挛，休息后消失，再走时又出现；严重者可有持续性疼痛，下肢动脉尤其是足背动脉搏动减弱或消失。动脉管腔如完全闭塞时可产生坏疽。三、医技检查本病尚缺乏敏感而又特异性的早期实验室诊断方法。1.血脂检查：有脂代谢失常，主要表现为血总胆固醇增高、LDL胆固醇增高、HDL胆固醇降低、血甘油三酯增高、血β脂蛋白增高、载脂蛋白B增高、载脂蛋白A降低、脂蛋白（α）增高、脂蛋白电泳图形异常，90%以上的病人表现为Ⅱ或Ⅳ型高脂蛋白血症。2.血液流变学检查：往往示血黏滞度增高。血小板活性可增高。3.X线检查：示主动脉粥样硬化的表现。4.电子计算机数字减影动脉造影：可显示冠状动脉、脑动脉、肾动脉、肠系膜动脉和四肢动脉粥样硬化所造成的管腔狭窄或动脉瘤病变，以及病变的所在部位、范围和程度，有助于确定外科治疗的适应症和选择施行手术的方式。5.多普勒超声检查：有助于判断四肢动脉和肾动脉的血流情况。6.肢体电阻抗图、脑电阻抗图以及脑电图、脑X线、电脑化X线或磁共振断层显像：有助于判断四肢和脑动脉的功能情况以及脑组织的病变情况。7.放射性核素检查：有助于了解脑、心、肾组织的血供情况。8.超声心动图、心电图检查及其负荷试验：所示的特征性变化有助于诊断冠状动脉粥样硬化。9.血管内超声和血管镜检查：则是直接从动脉腔内观察粥样硬化病变的方法。四、诊断依据1.年龄在45岁以上者。2.具有脑动脉硬化的症状和体征。3.眼底有动脉硬化改变。4.血脂增高。血黏度增高。5.心血管及其他部位具有动脉硬化征象者。6.CT及MRI扫描有脑萎缩征象。五、容易误诊的疾病1.主动脉粥样硬化引起的主动脉变化和主动脉瘤，需与梅毒性主动脉炎和主动脉瘤以及纵膈肿瘤相鉴别。2.冠状动脉粥样硬化引起的心绞痛和心肌梗死，需与其他冠状动脉病变所引起者相鉴别。3.心肌纤维化需与其他心脏病特别是心肌病相鉴别。4.脑动脉粥样硬化所引起的脑血管意外，需与其他原因引起的脑血管意外相鉴别。5.肾动脉粥样硬化所引起的高血压，需与其他原因的高血压相鉴别。6.肾动脉血栓形成需与肾结石相鉴别。7.四肢动脉粥样硬化所产生的症状，需与其他病因的动脉病变所引起者相鉴别。六、治疗原则首先应积极预防动脉粥样硬化的发生（一级预防）。如已发生，应积极治疗，防止病变发展并争取其逆转（二级预防）。已发生并发症者，及时治疗，防止其恶化，延长病人寿命（三级预防）。1.一般防治措施⑴发挥病人的主观能动性配合治疗。已有客观证据表明，本病经防治病情可以控制，病变可能部分消退，病人可维持一定的生活和工作能力，病变本身又可以促使动脉侧枝循环的形成，使病情得到改善。因此说服病人耐心接受长期的防治措施至关重要。⑵合理的膳食。①膳食总热量勿过高，以维持正常体重为度，40岁以上者尤应预防发胖。正常体重的简单计算法为：身高（cm数）减110＝体重（kg数），可资参考；②超过正常标准体重者，应减少每日进食的总热量；③年过40岁者即使血脂不增高，应避免经常食用过多的动物性脂肪和含饱和脂肪酸的植物油，应食用低胆固醇、低动物性脂肪食物，如：各种瘦肉，鸡、鸭、鱼肉，蛋白，豆制品等；④已确诊有冠状动脉粥样硬化者，严禁暴饮暴食，同时限制食盐和含钠食物；⑤提倡饮食清淡，多食富含维生素C（如新鲜蔬菜、瓜果）和植物蛋白（如豆类及其制品）的食物。在可能条件下，尽量以豆油、菜油、麻油等为食用油。⑶适当的体力劳动和体育活动。参加一定的体力劳动和体育活动，对预防肥胖、锻炼循环系统的功能和调整血脂代谢均有裨益，是预防本病的一项积极措施。⑷合理安排工作和生活。生活要有规律，保持乐观、愉快的情绪，避免过度劳累和情绪激动，注意劳逸结合，保证充分睡眠。⑸提倡不吸烟，不饮烈性酒或大量饮酒（少量饮低浓度酒则有提高血HDL的作用）。⑹积极治疗与本病有关的疾病，如高血压、肥胖症、高脂血症、痛风、糖尿病、肝病、肾病综合征和有关的内分泌病等。有人认为，本病的预防措施应从儿童期开始，即儿童也不宜进食高胆固醇、高动物性脂肪的饮食，亦宜避免饮食过量，防止发胖。2.药物治疗⑴扩张血管药物解除血管运动障碍，可用血管扩张剂。⑵降低血胆固醇的药物可选用胆酸螯合树脂、普罗布可、新霉素等；主要降低血胆固醇，也降低血甘油三酯的药物可选用他汀（statin）类、弹性酶（elastase）；主要降低血甘油三酯，也降低血胆固醇的药物可选用贝特（fibrate）类、烟酸类、不饱和脂肪酸（unsaturatedfattyacid）、泛硫乙胺（pantethine）、中草药等。⑶抗血小板聚集和黏附的药物可选用阿司匹林、双嘧达莫（dipyridamole，persantin）、苯磺唑酮（sulfinpyrazone）、噻氯匹啶（ticlopidine）、芬氟咪唑（fenflumizole）等。⑷其他尚有一些蛋白多糖制剂如硫酸软骨素A和C等，通过调整动脉壁的蛋白多糖结构而起治疗作用。3.手术治疗包括对狭窄或闭塞血管，特别是冠状动脉、主动脉、肾动脉和四肢动脉施行再通、重建或旁路移植等外科手术，也可用带气囊心导管进行的经腔血管改形术、经腔激光再通、经腔粥样硬化斑块旋切或旋磨、经腔血管改形术后放置支架等介入性治疗。此外，对药物治疗无效的高胆固醇血症，国外有施行回肠旁路手术或血浆交换法治疗，但费用昂贵或兼有后遗症。七、预后本病预后随病变部位、程度、血管狭窄发展速度、受累器官受损情况和有无并发症而不同。脑、心、肾的动脉病变而发生脑血管意外、心肌梗死或肾功能衰竭者，预后不佳。2019年04月23日3221
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李明洲主任医师 北京医院 心内科 我们在临床工作当中，经常有患者问：他汀这类药物对肝脏副作用太大，但是医生还让我们吃，我们就想出一个折中的办法。我吃两个月停两个月，或者是吃两周停两周，这样让肝脏休息休息，合适不合适？是不是我这种方法更好？ 许多患者感觉这样做呢，认为是合适的，甚至自己感觉自己理智，自已聪明。医生的话不能全信，医生的话不能不信。不能全信，所以我信一半，吃吃停停，这样有可能能减少副作用。嗯，疾病呢，动脉粥样硬化呢，我也算是预防了，也算是治疗了，这样是否合适呢？这样是否更聪明、更理智、更折中、权衡的分寸更适中呢？如果我们像这些患者一样，吃一段时间停一段时间，吃一顿停一顿，吃吃停停是更合适还是更糊涂呢？ 凡是医生开出他汀类的处方，绝大多数患者是因为有动脉粥样硬化性的疾病，为了预防疾病的进展、遏制动脉粥样硬化斑块的快速增长、稳定斑块，预防心血管事件，所以才让患者吃这类药物的。 实际上，我们的大量医学实践和临床研究表明，对于动脉粥样硬化性疾病的防治，他汀类药物的使用，是预防和治疗动脉粥样硬化的基石，是一种最基本的治疗，是科学家们和临床医学家们经过大量的科学实践得出的一个证据确凿的结论，是我们治疗动脉粥样硬化性疾病的一个坚实的基础，所以对动脉粥样硬化性疾病，服用他汀类药物预防和治疗是正确的。 但是，是否就意味着要坚持使用他汀治疗呢？是否就意味着不能吃一段时间停一段时间，吃吃停停？ 动脉粥样硬化是一个慢性的、持续的过程，会持续一个人的终生。胆固醇的合成也是一个持续的过程。人体内胆固醇的来源当中，自己合成的占大约70%，外源性的胆固醇值占30%。在服药阶段我们遏制胆固醇的合成，在不吃药就我们又大量的释放体内合成的能力。由于合成原料的堆积，一旦合成能力恢复，我们即又合或了比平时更大量的胆固醇。这些更大量胆固醇会随即充斥动脉血管各处。这些胆固醇会渗入到血管内壁内，通过内皮细胞。持续产生大量泡沫细胞，使斑块快速增长和不稳定性增加。 2006年在欧洲心脏病杂志上发表了一篇12,000多名患者的研究，随访两年。表明坚持服用他汀的患者急性心肌梗死以及死亡的患者，下降了30%。两年当中只吃了一年半的患者，急性心梗和死亡的比例下降了22%，也有一定的意义。而对于他汀类药物吃吃停的患者，这种风险下降的很有限，区别没有统计学意义。也就是说，吃和不吃区别不大。换句话说，也等于白吃了。最近有一项34万多名稳定性动脉粥样硬化性心血管病的研究，表明患者对他汀类药物，治疗依从性越高，预防和治疗的效果越好，依从性越差，死亡的风险越高。这项研究从具体上来讲，他们在分析的时候校正了患者的年龄，纠正了患者其他药物的影响也校正了患者病情的轻重也纠正了，患者使用哪一类他丁以及患者是否合并其他类疾病等等的情况之后仍然发现使用他汀的依从性越高的患者，患者的死亡风险越低，如果患者服药的时间不足50%，他的死亡风险会比依从性好的这部分患者相比可以增加30%。而且依从性越好，死亡率越低。在各个不同的亚组进行分析的时候，还可以发现这种线性的关系。 由于我们身体内部的低密度脂蛋白胆固醇，是动脉粥样硬化斑块形成的一个主要推手，所以我们应该使用他汀类药物，使低密度脂蛋白长期处于一个较低的水平，从而遏制动脉粥样硬化斑块的形成和增长，使动脉粥样硬化斑块处于相对稳定的状态，减少破裂，从而遏制动脉粥样硬化疾病的发生和发展。如果我们使用他汀类药物的时候吃吃停停，间断使用就会使我们体内的低密度，脂蛋白水平处于一个大的波动状态，会使我们动脉粥样硬化的斑块处于一个间歇性的增长状态，这种间歇性的增长会一定程度增加动脉粥样硬化性疾病的发生和发展，少数情况下还会使软斑块的形成增加，也就是不稳定斑块的形成增加，从而使病情难以控制。 所以，如果我们确诊了冠心病，或者是脑梗死，或者是其他的动脉粥样硬化性疾病，应该长期坚持使用他汀类药物，这是我们遏制动脉专业化斑块进展的主要措施。避免副作用的方法是长期随访，用科学的方法观察来副作用的发生，从而减少副作用，减少中等或大的、不可逆转副作用的发生。 吃一吃停一停，吃吃停停就相当于我们开车的时候油门和刹车交替在踩，而且是交替性的猛踩。车速会非常不稳，猛一走猛一停。这种情况不利于长期的血脂的控制以动脉粥样硬化的预防。血脂的控制应是一个持续的力度，或者较为稳定的力度对遏制动脉粥样硬化有利。2019年04月22日29626
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王靖主任医师 湖南省人民医院 关节与运动医学科 颈动脉硬化即颈动脉粥样硬化，是全身动脉粥样硬化在颈动脉的表现， 在青少年时期即可发生， 随着年龄增长而逐渐加重。目前认为与老年人脑梗塞的发生密切相关。颈动脉硬化早期首先表现为内膜－中膜增厚，然后逐渐形成粥样硬化斑块，在此基础上出现斑块内出血、斑块破裂脱落、附壁血栓形成及继发血管狭窄等，引起相应的血流动力学改变，导致脑梗塞的发生。 颈动脉斑块的分为软斑和硬斑，一般来说，软斑更容易脱落形成脑梗塞， 因此颈动脉软斑患者围手术期发生脑梗塞的风险更大。对于颈动脉斑块的患者，围手术期需应用他汀类药物调节脂质代谢、稳定斑块，将发生脑梗塞的风险降至最低。肩关节镜微创手术术中一般需要行控制性降压把血压维持在一个较低的水平， 若患者有高血压病史， 发生颈动脉斑块脱落的风险将会加大，因此对于此类患者，除了常规服用他汀类药物稳定斑块外，我们还会跟麻醉医生积极沟通，避免术中血压波动过大，以免发生斑块脱落而导致脑梗塞。通过和麻醉科的积极配合， 我们尚没有在肩关节镜围手术期碰到因颈动脉斑块脱落而发生脑梗塞的病例。 图：姚翔 肩痛≠肩周炎 全省首家“肩痛门诊”： 湖南省人民医院 王靖 主任医师、关节与运动医学科主任 门诊时间： 周一上午、周二下午、周四上午 王靖个人微信 微信号：wjsrygjwk2019年03月07日1795
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