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李乔副主任医师 界首市中医院 肺病科 肺栓塞的诊断与治疗指南 名词与定义肺栓塞（PE）是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等。肺血栓栓塞症（PTE)为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征。PTE为PE的最常见类型，占PE中的绝大多数，通常所称PE即指PTE。肺动脉发生栓塞后，若其支配区的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死，称为肺梗死（PI）。引起PTE的血栓主要来源于深静脉血栓形成（DVT）。PTE常为DVT的并发症。PTE与DVT共属于静脉血栓栓塞症（VTE)，为VTE的二种类别.临床征象1.症状：PTE的临床症状多种多样，不同病例常有不同的症状组合，但均缺乏特异性。各病例所表现症状的严重程度亦有很大差别，可以从无症状到血流动力学不稳定，甚或发生猝死。以下根据国内外对PTE症状学的描述性研究，列出各临床症状、体征及其出现的比率：(1)呼吸困难及气促(80%～90%),是最常见的症状，尤以活动后明显。(2)胸痛，包括胸膜炎性胸痛（40%～70%）或心绞痛样疼痛(4%～12%)。(3)晕厥（11%～20%)，可为PTE的唯一或首发症状。(4)烦躁不安、惊恐甚至濒死感（55%）。(5)咯血（11%～30%），常为小量咯血，大咯血少见。(6)咳嗽（20%～37%)。(7)心悸（10%～18%）。需注意临床上出现所谓“肺梗死三联征”（呼吸困难、胸痛及咯血〉者不足30%。2．体征：(1)呼吸急促（70%），呼吸频率>20次／分，是最常见的体征。(2)心动过速（30%～40%）。(3)血压变化，严重时可出现血压下降甚至休克。(4)紫绀(11%～16%）。(5)发热（43%），多为低热，少数患者可有中度以上的发热(7%)。(6)颈静脉充盈或搏动（12%）。(7)肺部可闻及哮鸣音（5%）和（或）细湿罗音（18%～51%），偶可闻及血管杂音。(8)胸腔积液的相应体征（24%～30%）。(9)肺动脉瓣区第二音亢进或分裂（23%），P2 > A2，三尖瓣区收缩期杂音。3．深静脉血栓的症状与体征：注意PTE的相关症状和体征，并考虑PTE诊断的同时，要注意发现是否存在DVT，特别是下肢DVT。下肢DVT主要表现为患肢肿胀、周径增粗、疼痛或压痛、浅静脉扩张、皮肤色素沉着、行走后患肢易疲劳或肿胀加重。约半数或以上的下肢深静脉血栓患者无自觉临床症状和明显体征。4．动脉血气分析：常表现为低氧血症、低碳酸血症、肺泡－动脉血氧分压差[P（A－a）O2]增大。部分患者的结果可以正常。5．心电图：大多数病例表现有非特异性的心电图异常。较为多见的表现包括V1－V4的T波改变和ST段异常；部分病例可出现SIQⅢTⅢ征（即I导S波加深，IE导出现Q／q波及T波倒置）；其他心电图改变包括完全或不完全右束支传导阻滞；肺型P波；电轴右偏，顺钟向转位等。心电图改变多在发病后即刻开始出现，以后随病程的发展演变而呈动态变化。观察到心电图的动态改变较之静态异常对于提示PTE具有更大意义。6．胸部X线平片：多有异常表现，但缺乏特异性。可表现为：区域性肺血管纹理变细、稀疏或消失，肺野透亮度增加；肺野局部浸润性阴影；尖端指向肺门的楔形阴影；肺不张或膨胀不全；右下肺动脉干增宽或伴截断征；肺动脉段膨隆以及右心室扩大征；患侧横膈抬高；少至中量胸腔积液征等。仅凭X线胸片不能确诊或排除PTE，但在提供疑似PTE线索和除外其他疾病方面，X线胸片具有重要作用。7．超声心动图：在提示诊断和除外其他心血管疾患方面有重要价值。对于严重的PTE病例，超声心动图检查可以发现右室壁局部运动幅度降低；右心室和（或）右心房扩大；室间隔左移和运动异常；近端肺动脉扩张；三尖瓣反流速度增快；下腔静脉扩张，吸气时不萎陷。这些征象说明肺动脉高压、右室高负荷和肺原性心脏病，提示或高度怀疑PTE，但尚不能作为PTE的确定诊断标准。超声心动图为划分次大面积PTE的依据。检查时应同时注意右心室壁的厚度，如果增厚，提示慢性肺原性心脏病，对于明确该病例存在慢性栓塞过程有重要意义。若在右房或右室发现血栓，同时患者临床表现符合PTE，可以作出诊断。超声检查偶可因发现肺动脉近端的血栓而确定诊断。8．血浆D－二聚体（D－dimer）D－二聚体是交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的可溶性降解产物，为一个特异性的纤溶过程标记物。在血栓栓塞时因血栓纤维蛋白溶解使其血中浓度升高。D－二聚体对PTE诊断的敏感性达92%～100%，但其特异性较低，仅为40%～43%左右。手术、肿瘤、炎症、感染、组织坏死等情况均可使D－二聚体升高。在临床应用中，D－二聚体对急性PTE有较大的排除诊断价值，若其含量低于500 μg／L，可基本除外急性PTE。酶联免疫吸附法（ELISA）是较为可靠的检测方法，建议采用。9．核素肺通气／灌注扫描是PTE重要的诊断方法。典型征象是呈肺段分布的肺灌注缺损，并与通气显像不匹配。但是由于许多疾病可以同时影响患者的肺通气和血流状况，致使通气／灌注扫描在结果判定上较为复杂，需密切结合临床进行判读。一般可将扫描结果分为三类：(1)高度可能：其征象为至少一个或更多叶段的局部灌注缺损而该部位通气良好或X线胸片无异常；(2)正常或接近正常；(3)非诊断性异常：其征象介于高度可能与正常之间。10．螺旋CT和电子束CT造影：能够发现段以上肺动脉内的栓子，是PTE的确诊手段之一。PTE的直接征象为肺动脉内的低密度充盈缺损，部分或完全包围在不透光的血流之间（轨道征），或者呈完全充盈缺损，远端血管不显影（敏感性为53%～89%，特异性为78%～100%）；间接征象包括：肺野楔形密度增高影，条带状的高密度区或盘状肺不张，中心肺动脉扩张及远端血管分支减少或消失等。CT对亚段PTE的诊断价值有限。CT扫描还可以同时显示肺及肺外的其他胸部疾患。电子束CT扫描速度更快，可在很大程度上避免因心跳和呼吸的影响而产生的伪影。11．磁共振成像（MRI）对段以上肺动脉内栓子诊断的敏感性和特异性均较高，避免了注射碘造影剂的缺点，与肺血管造影相比，患者更易于接受，适用于碘造影剂过敏的患者。MRI具有潜在的识别新旧血栓的能力，有可能为将来确定溶栓方案提供依据。12．肺动脉造影为PTE诊断的参比方法。其敏感性约为98%，特异性为95%～98%。PTE的直接征象有肺血管内造影剂充盈缺损，伴或不伴轨道征的血流阻断；间接征象有肺动脉造影剂流动缓慢，局部低灌注，静脉回流延迟等。如缺乏PTE的直接征象，不能诊断PTE。肺动脉造影是一种有创性检查，发生致命性或严重并发症的可能性分别为0.1%和1.5%，应严格掌握其适应证。如果其他无创性检查手段能够确诊PTE，而且临床上拟仅采取内科治疗时，则不必进行此项检查。13．深静脉血栓的辅助检查超声技术：通过直接观察血栓、探头压迫观察或挤压远侧肢体试验和多普勒血流探测等技术，可以发现95%以上的近端下肢静脉内的血栓。静脉不能被压陷或静脉腔内无血流信号为DVT的特定征象和诊断依据。对腓静脉和无症状的下肢深静脉血栓，其检查阳性率较低。MRI：对有症状的急性DVT诊断的敏感性和特异性可达90%～100%，部分研究提示，MRI可用于检测无症状的下肢DVT。MRI在检出盆腔和上肢深静脉血栓方面有优势，但对腓静脉血栓其敏感性不如静脉造影。肢体阻抗容积图（IPG）：可间接提示静脉血栓形成。对有症状的近端DVT具有很高的敏感性和特异性，对无症状的下肢静脉血栓敏感性低。放射性核素静脉造影：属无创性DVT检测方法，常与肺灌注扫描联合进行。另适用于对造影剂过敏者。静脉造影：是诊断DVT的“金标准”，可显示静脉堵塞的部位、范围、程度及侧支循环和静脉功能状态，其诊断敏感性和特异性均接近100%治疗1、 急性PTE的治疗一般处理 对高度可疑或确诊PTE的患者，应进行严密监护，监测呼吸、心率、血压、静脉压、心电图及血气的变化，对大面积PTE可收入重症监护治疗病房（ICU）。为防止栓子再次脱落，要求绝对卧床，保持大便通畅，避免用力；对于有焦虑和惊恐症状的患者应予安慰并可适当使用镇静剂；胸痛者可予止痛剂；对于发热、咳嗽等症状可给予相应的对症治疗。呼吸循环支持治疗 对有低氧血症的患者，采用经鼻导管或面罩吸氧。当合并严重的呼吸衰竭时，可使用经鼻或面罩无创性机械通气、或经气管插管行机械通气。应避免做气管切开，以免在抗凝或溶栓过程中局部大量出血。应用机械通气中需注意尽量减少正压通气对循环的不利影响。对于出现右心功能不全，心排血量下降，但血压尚正常的病例，可予具有一定肺血管扩张作用和正性肌力作用的多巴酚丁胺和多巴胺；若出现血压下降，可增大剂量或使用其他血管加压药物，如间羟胺、肾上腺素等。对于液体负荷疗法需持审慎态度，因过大的液体负荷可能会加重右室扩张并进而影响心排出量，一般所予负荷量限于500 ml之内。溶栓治疗 溶栓治疗可迅速溶解部分或全部血栓，恢复肺组织再灌注，减小肺动脉阻力，降低肺动脉压，改善右室功能，减少严重PTE患者的病死率和复发率。溶栓治疗主要适用于大面积PTE病例，即出现因栓塞所致休克和（或）低血压的病例；对于次大面积PTE，即血压正常，但超声心动图显示右室运动功能减退，或临床上出现右心功能不全表现的病例，若无禁忌证，可以进行溶栓；对于血压和右室运动均正常的病例不推荐进行溶栓。溶栓治疗宜高度个体化。溶栓的时间窗一般定为14天以内，但鉴于可能存在血栓的动态形成过程，对溶栓的时间窗不作严格规定。溶栓应尽可能在PTE确诊的前提下慎重进行。对有溶栓指征的病例宜尽早开始溶栓。溶栓治疗的主要并发症为出血。用药前应充分评估出血的危险与后果，必要时应配血，做好输血准备。溶栓前宜留置外周静脉套管针，以方便溶栓中取血监测，避免反复穿刺血管。溶栓治疗的绝对禁忌证有：活动性内出血、近期自发性颅内出血。相对禁忌证有：2周内的大手术、分娩、器官活检或不能以压迫止血部位的血管穿刺、2个月内的缺血性卒中、10天内的胃肠道出血、15天内的严重创伤、1个月内的神经外科或眼科手术、难于控制的重度高血压（收缩压> 180 mmHg，舒张压> 110 mmHg）、近期曾接受心肺复苏、血小板计数< 10万／mm3、妊娠、细菌性心内膜炎、严重肝肾功能不全、糖尿病出血性视网膜病变、出血性疾病等。对于大面积PTE，因其对生命的威胁极大，上述绝对禁忌证亦应被视为相对禁忌证。常用的溶栓药物有尿激酶（UK）、链激酶（SK）和重组组织型纤溶酶原激活剂（rtPA）。三者溶栓效果相仿，临床上可根据条件选用。rtPA可能对血栓有较快的溶解作用。目前尚未确定完全适用于国人的溶栓药物剂量。以下方案与剂量主要参照欧美的推荐方案，供参考使用：（1）尿激酶负荷量4400 IU／kg，静注10分钟，随后以2200 IU／kg/h持续静滴12小时;另可考虑2小时溶栓方案：2万 IU/kg持续静滴2小时。（2）链激酶负荷量25万IU，静注30分钟，随后以10万IU／h持续静滴24小时。链激酶具有抗原性，故用药前需肌注苯海拉明或地塞米松，以防止过敏反应。 （3）rtPA50～l00mg持续静滴2小时。使用尿激酶、链激酶溶栓期间勿同用肝素。对以rtPA溶栓时是否需停用肝素无特殊要求。溶栓治疗结束后，应每24小时测定一次凝血酶原时间（PT）或活化部分凝血激酶时间（APTT），当其水平低于正常值的2倍，即应重新开始规范的肝素治疗。溶栓后应注意对临床及相关辅助检查情况进行动态观察，评估溶栓疗效。抗凝治疗 为PTE和DVT的基本治疗方法，可以有效地防止血栓再形成和复发，同时，机体自身纤溶机制溶解已形成的血栓。目前临床上应用的抗凝药物主要有普通肝素(以下简称肝素)、低分子量肝素和华法林。一般认为，抗血小板药物的抗凝作用尚不能满足PTE或DVT的抗凝要求。临床疑诊PTE时，即可安排使用肝素或低分子量肝素进行有效的抗凝治疗。应用肝素／低分子量肝素前，应测定基础APTT、PT及血常规(含血小板计数、血红蛋白），注意是否存在抗凝的禁忌证，如活动性出血、凝血功能障碍、血小板减少、未予控制的严重高血压等。对于确诊的PTE病例，大部分禁忌证属相对禁忌证。肝素的推荐用法（供参考)：予2000～5000 IU或按80IU／kg静注，继之以18IU/kg/h持续静滴。在开始治疗后的最初24小时内每4～6小时测定APTT，根据APTT调整剂量，尽快使APTT达到并维持于正常值的1.5～2.5倍。达稳定治疗水平后，改每天上午测定1次APTT。使用肝素抗凝务求达到有效水平。若抗凝不充分，将严重影响疗效并可导致血栓复发率的显著增高。肝素亦可用皮下注射方式给药。一般先予静注负荷量2000～5000 IU，然后按250 IU／kg剂量，每12小时皮下注射1次。调整注射剂量使注射后6～8小时的APTT达到治疗水平。肝素治疗前常用的监测指标是APTT。APTT为一种普通凝血状况的检查，并不是总能可靠地反映血浆肝素水平或抗栓活性。对这一情况需加注意。若有条件测定血浆肝素水平，使之维持在0.2～0.4 IU／ml（鱼精蛋白硫酸盐测定法）或0.3～0.6 IU/m l（酰胺分解测定法），可能为一种更好的调整肝素治疗的方法。各单位实验室亦可预先测定在本实验室中与血浆肝素的上述治疗水平相对应的APTT值，作为调整肝素剂量的依据。因可能出现肝素诱发的血小板减少症（HIT），故在使用肝素的第3～5天必须复查血小板计数。若较长时间使用肝素，尚应在第7～10天和14天复查。HIT很少于肝素治疗的2周后出现。若出现血小板迅速或持续降低达30%以上，或血小板计数< 10万／mm3，应停用肝素。一般在停用肝素后10天内血小板开始逐渐恢复。需注意HIT可能会伴发PTE和DVT的进展或复发。当血栓复发的风险很大而又必须停用肝素时，可考虑放置下腔静脉滤器，但需警惕滤器处合并腔静脉血栓。 低分子量肝素（LMWH）的推荐用法：根据体重给药（anti－Xa IU／kg或mg/kg。不同低分子量肝素的剂量不同，详见下文），每日1～2次，皮下注射。对于大多数病例，按体重给药是有效的，不需监测APTT和调整剂量，但对过度肥胖者或妊娠妇女，宜监测血浆抗Xa因子活性，并据以调整剂量。各种低分子量肝素的具体用法：达肝素钠：200 anti－Xa IU／kg皮下注射，每日1次。单次剂量不超过1.8万IU。依诺肝素钠：l mg／kg皮下注射，q12h，或1.5mg/kg皮下注射，每日1次，单次总量不超过180 mg。那屈肝素钙：86 anti－Xa IU／kg皮下注射，q12h，连用10天，或171 anti－Xa IU/kg皮下注射，每日1次。单次总量不超过17100 IU。亭扎肝素钠：175 anti－Xa IU／kg皮下注射，每日1次。不同厂家制剂需参照其产品使用说明。由于不需要监测和出血的发生率较低，低分子量肝素尚可用于在院外治疗PTE和DVT。低分子量肝素与普通肝素的抗凝作用相仿，但低分子量肝素引起出血和HIT的发生率低。除无需常规监测APTT外，在应用低分子量肝素的前5～7天内亦无需监测血小板数量。当疗程长于7天时，需开始每隔2～3天检查血小板计数。低分子量肝素由肾脏清除，对于肾功能不全，特别是肌酐清除率低于30 ml/min的病例须慎用。若应用，需减量并监测血浆抗Xa因子活性。建议肝素或低分子量肝素须至少应用5天，直到临床情况平稳。对大面积PTE或髂股静脉血栓，肝素约需用至10天或更长。重组水蛭素和其他小分子血栓抑制剂：重组水蛭素较肝素抗凝作用更为有效。对合并有血小板减少的PTE和HIT的病例，可使用重组水蛭素和其他小分子血栓抑制剂抗凝。一般先予重组水蛭素抗凝，直到血小板数升至10万／mm3时再予华法林治疗。华法林：在肝素和(或)低分子量肝素开始应用后的第1～3天内加用口服抗凝剂华法林，初始剂量为3.0～50 mg／d。由于华法林需要数天方能发挥全部作用，因此,与肝素需至少重叠应用4～5天，当连续2天测定的国际标准化比率（INR)达到2.5(2.0～3.0)时，或PT延长至1.5～2.5倍时，即可停止使用肝素和(或)低分子量肝素，单独口服华法林治疗。应根据INR或PT调节华法林的剂量。在达到治疗水平前，应每日测定INR，其后2周每周监测2～3次，以后根据INR的稳定情况每周监测1次或更少。若行长期治疗，约每4周测定INR并调整华法林剂量1次。抗凝治疗的持续时间因人而异。一般口服华法林的疗程至少为3～6个月。部分病例的危险因素短期可以消除，例如服雌激素或临时制动，疗程可能为3个月即可；对于栓子来源不明的首发病例，需至少给予6个月的抗凝；对复发性VTE、合并肺心病或危险因素长期存在者，如癌症患者、抗心脂抗体综合征、抗凝血酶Ⅲ缺乏、易栓症等，抗凝治疗的时间应更为延长，达12个月或以上，甚至终生抗凝。妊娠的前3个月和最后6周禁用华法林，可用肝素或低分子量肝素治疗。产后和哺乳期妇女可以服用华法林。育龄妇女服用华法林者需注意避孕。华法林的主要并发症是出血。INR高于3.0 一般无助于提高疗效，但出血的机会增加。华法林所致出血可以用维生素K拮抗。华法林有可能引起血管性紫癜，导致皮肤坏死，多发生于治疗的前几周。肺动脉血栓摘除术 适用于经积极的保守治疗无效的紧急情况，要求医疗单位有施行手术的条件和经验。患者应符合以下标准：(1)大面积PTE，肺动脉主干或主要分支次全堵塞，不合并固定性肺动脉高压者（尽可能通过血管造影确诊）。(2)有溶栓禁忌证者。(3)经溶栓和其他积极的内科治疗无效者。经静脉导管碎解和抽吸血栓 用导管碎解和抽吸肺动脉内巨大血栓或行球囊血管成形，同时还可进行局部小剂量溶栓。适应证有肺动脉主干或主要分支大面积PTE并存在以下情况者：有溶栓和抗凝治疗禁忌、经溶栓或积极的内科治疗无效、缺乏手术条件。静脉滤器 为防止下肢深静脉大块血栓再次脱落阻塞肺动脉，可于下腔静脉安装滤器。适用于下肢近端静脉血栓，而抗凝治疗禁忌或有出血并发症；经充分抗凝而仍反复发生PTE伴血流动力学变化的大面积PTE；近端大块血栓溶栓治疗前；伴有肺动脉高压的慢性反复性PTE；行肺动脉血栓切除术或肺动脉血栓内膜剥脱术的病例。对于上肢DVT病例还可应用上腔静脉滤器。置入滤器后，如无禁忌证，宜长期口服华法林抗凝，定期复查有无滤器上血栓形成。2、慢性栓塞性肺动脉高压的治疗(1)严重的慢性栓塞性肺动脉高压病例，若阻塞部位处于手术可及的肺动脉近端，可考虑行肺动脉血栓内膜剥脱术。(2)介入治疗：球囊扩张肺动脉成形术。已有报道，但经验尚少。(3)口服华法林可以防止肺动脉血栓再形成和抑制肺动脉高压进一步发展。使用方法为：3．0～5．0mg／d，根据INR调整剂量，保持INR为2．0～3．0。(4)存在反复下肢深静脉血栓脱落者，可放置下腔静脉滤器。(5)使用血管扩张剂降低肺动脉压力。治疗心力衰竭。预防对存在发生DVT－PTE危险因素的病例，宜根据临床情况采用相应预防措施。采用的主要方法：机械预防措施，包括加压弹力袜、间歇序贯充气泵和下腔静脉滤器；药物预防措施，包括小剂量肝素皮下注射、低分子量肝素和华法林。对重点高危人群，包括普通外科、妇产科、泌尿外科、骨科（人工股骨头置换术、人工膝关节置换术、髋部骨折等）、神经外科、创伤、急性脊髓损伤、急性心肌梗死、缺血性卒中、肿瘤、长期卧床、严重肺部疾病（慢性阻塞性肺疾病、肺间质疾病、原发性肺动脉高压等）的患者，根据病情轻重、年龄、是否复合其他危险因素等，来评估发生DVT－PTE的危险，制订相应的预防方案。建议各医院制订对上述病例的DVT－PTE预防常规并切实付诸实施。2012年10月16日
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李福平副主任医师 医生集团-重庆 心血管外科 说肺栓塞是一种常见的疾病，一定有人不同意。如果说对猝死者的尸体解剖研究发现将近1/3是肺栓塞，那你一定吃惊了。什么是肺栓塞，那些人容易得肺栓塞，如何预防，如何治疗。肺栓塞是指内源性和外源性栓子堵塞肺动脉或分支以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床和病理生理特征。大多源于下肢静脉血栓。容易患肺栓塞的人群：长期卧床如术后卧床、外伤后卧床、老年卧床，长期口服避孕药，妊娠或分娩，血栓性静脉炎，静脉曲张、心衰房颤，细菌性和真菌性心内膜炎，严重创伤，长骨骨折，静脉置管，肥胖，高血粘度，高血脂、高血糖和吸烟等。由于肺栓塞多数源于下肢静脉血栓，所以，预防下肢静脉血栓形成是重要的。有以上危险因素而突发胸痛、劳力性呼吸困难、心悸、咳嗽等缺氧症状和体征者，甚至低血压、心脏骤停，需警惕肺栓塞的可能。诊断方面：社区医院首选X线胸片、心电图、超声心动图检查，有诊断价值。较大的医院首选肺动脉CTA，其次心脏彩超、放射性核素肺灌注扫描。血D-二聚体阳性( > 500 μg/ L) 也可参考。如果是细菌真菌或异物栓子，或急性血栓肺栓塞危及生命的，体外循环下肺动脉切开取栓术应采取积极态度。除此之外，抗凝和溶栓治疗是治疗的根本。下肢静脉有血栓者要植入下腔静脉滤器。但病程1周以上者溶栓治疗不理想。进入慢性期，症状平稳后，长期抗凝，一般是华法林，多数肺动脉和下肢血栓在服华法林3个月-12个月完全消失。建议抗凝是终身的。除了抗凝，针对心肺功能的治疗也要有。当然，到医院就诊，听医生的建议是正确的。2012年05月10日3707
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张燕军副主任医师 开封市中心医院 介入医学科 肺栓塞血栓栓塞→肺栓塞指血凝块突然堵塞肺动脉,引起相应肺实质血液供应受阻.概念肺栓塞(pulmonaryembolism)指全身静脉系统内的栓子游离后堵塞肺血管床,其中99%的栓子为血栓性质,所以也称为肺血栓栓塞症"分类由于血栓大小的不同,堵塞肺血管床的大小.程度及时间也不同,肺栓塞临床表现呈多样变化,较为复杂,从临床上完全无症状出现到猝死的发生,呈现较宽的临床表现谱。(一)按临床可诊断范围分类1.临床隐匿性肺栓塞(临床不能诊断)。2.伴有某种临床症状的肺栓塞(临床难以诊断)。3.临床显性肺栓塞(临床可诊断):①急性大面积肺栓塞:血栓堵塞了2支以上肺叶动脉或同等肺血管床范围;②急性次大面积肺栓塞:血栓堵塞了1支以上肺段动脉或2支以下肺叶动脉,或相同范围的肺血管床;③伴有肺动脉高压的慢性肺栓塞。(二)按血栓大小分类1.大块血栓所致的肺栓塞:大块血栓引起的肺栓塞是指血栓堵塞了区域性肺动脉分支以上的动脉,而临床所说的肺栓塞主要是指大块血栓的肺栓塞。新鲜血栓堵塞肺动脉称为急性,血栓机化后堵塞肺动脉称为慢性。2.微小血栓所致的肺栓塞:微小肺栓塞是指肌性动脉 (外径<100~1000Lm的小动脉)被弥漫性栓塞的疾患与大块血栓相同,血栓新鲜为急性,血栓机化为慢性。微小肺动脉栓塞的诊断属病理解剖诊断。(三)按临床表现分类 分为心脏骤停型，急性心源性休克型，急性肺心病型，肺梗死型及不可解释的呼吸困难型。(四)按时间分类分为急性和慢性肺栓塞。急性肺栓塞指血栓在较短的时间内堵塞了肺动脉血管床,但从临床过程看,这一意义有时难以概括。如自身反复堵塞肺血管床,但肺组织的血栓自溶又发挥作用,急性和慢性作用的概念难以明确。两者明确区分是急性肺栓塞时溶栓治疗有效,而慢性肺栓塞是被机化的血栓慢性堵塞了肺动脉,溶栓治疗无效;此外,在临床上一般认为发病时间短的为急性,发病时间长的为慢性;从血栓的形态看,新鲜血栓为急性,血栓机化为慢性"急性和亚急性肺栓塞并无本质的区别,只不过是时间经过的长短,亚急性肺栓塞行溶栓治疗也有一定的效果。慢性肺栓塞发病时间究竟以多长为准,目前看法尚不统一,一般认为是指发病3个月以上的肺动脉栓塞。(五)肺梗死急性肺栓塞合并肺组织的坏死称为肺梗死,病理学称为出血性坏死。肺组织接受肺动脉和支气管动脉的双重血液供应,接受两条动脉提供的氧,所以肺组织坏死发生的机制与其他脏器有着本质上的区别。肺栓塞分为合并肺梗死和非梗死两类。肺动脉末梢被堵塞时,易引起肺梗死;而肺门部的左，右肺动脉主干,由于其直径粗大,即使被堵塞也不易发生肺梗死;所以发生肺梗死也不能特殊地认为是“重症”。急性肺栓塞的严重程度取决于肺动脉的堵塞范围,堵塞血管床的范围愈大,病情愈重。肺梗死的发生频率较低，有人认为合并肺梗死的肺栓塞患者约占肺栓塞患者总数的10%~15%"(六)特殊类型的肺栓塞临床中经常遇到多种疾病的危重阶段合并肺栓塞,疾病的不同导致出现的临床症状，程度也不一致,尸检诊断肺栓塞的数量超乎想象,这可能与某些疾病的终末期合并肺栓塞有关。所以临床危重疾患不应忽视肺栓塞出现的可能性。病因学和发病机制 最常见的肺栓塞(PE)类型是形成于下肢或盆腔静脉的血栓.大部分引起严重血流动力学障碍的血栓形成于髂股静脉,或由腓静脉血栓播散而来.血栓栓塞起源于上肢静脉或右心房者较少见. 血栓一旦进入静脉循环,约65%可分布于两肺,20%分布于右肺,10%分布于左肺,双肺下叶受累的机会为上叶的4倍.大部分血栓栓塞位于较大或中等(弹性或肌性)肺动脉内,达到较小动脉者不到35%. 骨折后脂肪栓和羊水栓塞更罕见,其血管阻塞的主要部位是肺微循环(小动脉和毛细血管,而非肺动脉),促发成人呼吸窘迫综合征.空气和气体栓塞.急性肺栓塞是一动态过程.血栓进入血内即刻开始溶解.在无基础心肺疾病情况下,血栓可在数周内完全溶解；有时,即使很大的血栓也可在数天内溶解.随着肺循环改善,生理学改变可在数小时或数天内减轻.然而,大块血栓在尚未形成梗塞之前,可在数分钟或数小时内引起死亡.偶尔,血栓可在数月或数年内反复发生,形成进行性肺动脉阻塞和慢性肺动脉高压,气急加重和肺心病.那些有某种血液系统疾病,活动少以及行髋骨手术或膝关节置换术患者,其静脉血栓形成危险性增加,但许多病人却发现不了任何易感因素.病理生理学 肺栓塞后的病理生理学改变涉及肺血流动力学,气体交换和呼吸动力学等方面.心肺功能变化的程度取决于肺动脉阻塞的程度,根据阻塞动脉的栓子的大小,数目和部位而异,亦取决于病人原有心肺功能状态.生理改变包括伴右心室衰竭和休克的肺动脉高压,伴气促和过度通气的呼吸困难,动脉低氧血症和肺梗塞. 肺动脉高压系肺血管阻力增加的结果.随后右心室必须通过产生更高的肺动脉压以维持正常的心搏量.尽管PE后均可引起某种程度的肺动脉高压,对于原来正常的肺脏,只有在肺动脉分支阻塞面积超过30%~50%时,才会出现明显肺动脉高压(＞25mmHg平均压).而原有心肺疾病者则肺动脉高压可以剧增,如二尖瓣狭窄或COPD. 急性肺栓塞时肺动脉收缩压可增高至100mmHg,但是同样程度的肺血管栓塞可因出现明显三尖瓣反流,肺动脉压升高程度可较轻,仅达70~80mmHg.原有心肺疾病者较无心肺疾病者肺动脉收缩压可更明显增高. 血管阻力增加的主要机制是血栓堵塞肺动脉,使肺血管床总截面积减少.肺血管痉挛似乎起着确切但为继发性的作用.血管痉挛的原因部分是由于低氧血症,使聚集于血栓上的血小板释放血清素.亦可能由于其他激素类物质,包括前列腺素类. 如果肺血管阻力急剧增高,右心室不能产生足够的收缩力以维持正常心排量,则出现低血压,中心静脉压和右心房平均压增高.在原来没有心肺疾病者,这种情况仅发生于大面积栓塞,肺血管床受阻至少50%,而通常达75%以上时才会出现.严重低血压和休克者,平均中心静脉压往往随之降低. 栓塞发生后均会出现呼吸急促,常伴有呼吸困难.其发生可能系由于肺泡间隙肿胀刺激位于肺泡毛细血管膜上的毛细血管旁受体所引起.此种刺激增强迷走神经传入活性,进一步刺激延髓呼吸神经元,随之发生肺泡过度通气,表现为PaCO2 降低. 肺动脉阻塞后,该部位肺组织仍能通气,但无血液灌流,形成"无效通气"(PE的生理特征),导致进一步的过度通气状态. 栓塞发生后数小时内肺泡表面活性物质耗竭,结果肺容积和肺顺应性降低.PE后继发性肺不张或肺梗死使肺容积缩小,在胸部X线上表现为横膈升高. 肺容积缩小以及可能有的气道低PaCO2 可引起支气管痉挛,导致呼气哮鸣.肝素能缓解支气管痉挛,表现为用药后最大呼气流速增加.肺呼吸力学的改变通常为暂时性且属轻度,因此在持续呼吸困难的发病机制中可能并不重要,但极可能导致动脉低氧血症. 动脉低氧血症常伴动脉血氧饱和度降低(SaO2 ≤94%~85%),但SaO2 亦可能正常.低氧血症是由于非栓塞部位的部分性或完全肺不张区域形成右-左分流.特征为借自主呼吸或呼吸机正压通气作深呼吸可使肺不张得到部分纠正. 通气/灌注(V/Q)失衡亦可引起低氧血症.V/Q失衡和肺不张的机制尚未完全确定.大范围栓塞时严重低氧血症可能系因右心房高压,引起血流经未闭卵圆孔通过,形成右-左分流.如果静脉血氧分压低,亦可造成动脉低氧血症的发生. 肺梗死(PI)为肺实质的出血性实变(常伴随有坏死).大多数肺栓塞并不产生肺梗死.如果支气管循环未被累及并处于正常状态,极少会发生肺梗死(占10%病例),因为尽管肺动脉阻塞,但来自支气管动脉的侧支循环可保持肺组织的存活.但是原有肺循环异常者容易发生肺梗死.肺梗死有时可发生于肺动脉本身形成的血栓,同样可发生于有严重肺动脉高压的先天性心脏病或血液疾病(如镰状细胞贫血).肺梗死可通过吸收和纤维化而愈合,最后留下条状瘢痕,或可完全吸收,肺组织恢复正常(不完全梗死).症状和体征 肺栓塞的临床表现无特征性,症状的频度和程度很不一致,取决于肺血管阻塞的范围,原有心肺功能状态以及是否发展为PI.小的血栓栓塞可能无症状.栓塞的症状往往在数分钟内突然出现,而梗死的表现则需数小时.症状常持续数天,取决于血凝块溶解的速度和其他因素,但症状通常逐日减轻.慢性,复发性栓塞的病人可在数周,数月或数年内逐渐出现慢性肺心病的症状和体征.无梗死的肺栓塞可引起呼吸困难.气促为持续性,常为显著的特征.亦可表现为明显的焦虑不安. 严重肺动脉高压可引起胸骨后不适,可能因肺动脉扩张或由于心肌缺血所引起.可出现肺动脉区第二心音亢进或主动脉和肺动脉区第二心音增宽,但在吸气相减弱.如为大块PE,可产生急性右心室功能不全,伴颈静脉怒张,右心室抬举性搏动,室性前期(S4 )或舒张初期(S3 )奔马律,有时伴有低血压和周围血管收缩.部分病人表现为头晕,晕厥发作,抽搐和神经系统症状,提示暂时性心输出量降低及继发性脑缺血.发绀通常仅见于大范围栓塞者.位于外周肺的小栓塞虽可引起梗死,但不引起肺动脉高压. 无肺梗死者肺部体检通常正常.有时听到哮鸣音,尤其原有心,肺疾病者更为明显.肺梗死的其他表现包括咳嗽,咯血,胸痛,发热及肺实变或胸腔积液体征,可能有胸膜摩擦音.急性肺栓塞的临床表现呈多样化,较为复杂,从临床上完全无症状出现到猝死的发生,疾病程度变化大,没有固定的临床表现,为正确诊断带来困难,这主要是由于①梗死后血栓的自身溶解时刻在进行②治疗过程中再梗死所造成的不同病期混同一起③血管床堵塞的大小不同; ④合并肺梗死⑤既往有心!肺疾病史等。既往无心，肺疾病的肺栓塞患者中,70%~80%有呼吸困难和胸痛。呼吸困难在广泛型肺动脉栓塞中多见,多为突然发生;胸痛在吸气时加重,伴恐惧感，多汗，一过性意识不清和心悸等。本病的临床体征呈非特异性,可表现为呼吸次数>20次/min，心率>100次/min，肺动脉第2音亢进，双肺可闻及湿性罗音,体温>37.5℃，也较多见所谓Allen综合征仅占23%;Stein所述的呼吸困难和呼吸次数增加可达96%;如果发现深静脉血栓的存在,其诊断率可达99%;临床表现特殊强调了突发性呼吸困难和呼吸次数增加的重要性。乳酸脱氢酶(LDH)上升者占67%,但在溶血和肝淤血时为非特异性;纤维蛋白原，纤维蛋白原降解产物(FDP)，纤维蛋白肽A，抗凝血酶Ⅲ，纤维蛋白溶酶原等均可异常,但均缺乏特异性,缺乏诊断价值。1.血气分析:动脉血氧分压(PaO2)>80mmHg(1mmHg=0.133kPa),基本可排除肺栓塞,但其中13%的患者可能存在肺栓塞,因此此项检查不能称为绝对标准。肺泡—动脉氧分压差(PAaDO2)比PaO2敏感,PAaDO2=PAO2—PaO2—150—1.2×PaCO2—PaO2。 PAO2为肺泡氧分压,PaCO2为动脉血二氧化碳分压,健康年轻人PAaDO2应<15mmHg。临床中PaO2容易测定,有筛选疾病的临床诊断价值，但当存在慢性阻塞性肺疾病(COPD)及充血性心功能不全时,PaO2低下,没有诊断意义。Cvitanic报道,76%的急性肺动脉栓塞患者有低氧血症,93%有低碳酸血症。胸部X线片:表现为肺炎样浸润状阴影和肺不张等肺实质性改变者占47%;出现胸水者占28%;患侧膈肌抬高者占41%;肺血管影像学改变者占39%。其中至少15%的患者X线胸片未发现异常,因此胸片正常不能否定本病的存在。"肺炎样浸润阴影提示肺梗死,其中包括少数的肺出血。在临床中动态观察胸片,可以区分肺出血与肺栓塞。肺栓塞时的肺炎样浸润性阴影7~10d完全消退，而肺梗死的消退时间需20~30d,而且残留索状和线条状瘢痕阴影。CT诊断:造影CT可直接证明血栓的存在,但仅限于两主肺动脉至肺叶(段)动脉的近端。心电图(ECG):ECG对细小动脉栓塞的诊断没有意义。大面积肺栓塞对血流动力学产生严重影响时,ECG可提供确定诊断的线索。其表现为:右室负荷:SⅠ，QⅢ，TⅢ，右侧胸部导联T波倒置,电轴右偏或右束支传导阻滞,右室肥大,肺性P波,顺钟向转位;心肌缺血:ST段上升或下降;心律失常:室性或室上性早搏,房颤或房扑。超声心动图:心脏超声可以迅速。敏捷地检查出肺栓塞继发出现的右心负荷,这不仅是对肺栓塞早期诊断的手段之一,而且对溶栓治疗后右室形态的动态变化也是一种监测手段。 ①右室扩大：肺血管床灌注丧失25%~30%以上的中重度肺栓塞患者,可引起肺动脉压上升,最有特征性的变化是右室扩大,急性右室压力负荷通常难以见到右室肥厚。右室扩大对左室的形态也产生影响,即室间隔趋向直线形变化,严重时心脏收缩期室间隔向左室移位,左室内腔呈椭圆形或半圆形。左室的形态改变不仅对舒张功能产生影响,而且左室的变形程度与肺动脉高压的重症程度相关。室间隔直线性改变，左室呈半圆形时,推测肺动脉收缩压>50mmHg。反复性的慢性肺栓塞,其肺动脉压力持续增加,右室扩大的同时伴有右室肥厚,右室腔内可以观察到粗大的乳头肌。②右室壁运动异常：右室壁运动幅度低下与右室腔扩大也是右室压力负荷的特征所见。但右室壁运动幅度不是肺动脉栓塞的特异性表现。不论何种原因引起的肺动脉高压,均可以伴随右室扩大出现的右室运动幅度低下。③肺动脉扩张及肺动脉内血栓的存在：发生肺动脉高压时,在肺动脉主干部及左右肺动脉的近段,均可见到扩张性变化,特别是慢性肺动脉高压的改变更为明显。血管内超声，血管内窥镜：血管内超声可以360°观察血管的断面以及血管壁和血管内腔的结构和形态。肺动脉高压或血栓的机化决定血管壁内膜的肥厚和血管形态的改变,而血管内超声可以评价这种病变。由血管内镜直接可见血栓及血管内膜的表面,特别是可以对血栓性状进行区分,即红色血栓，白色血栓，黄色血栓和混合性血栓,达到一目了然。同位素扫描 肺同位素扫描属无创性检查,且可反复检查,是筛选本病实用的检查方法。1.肺通气显像：主要是应用放射性惰性气体(如133Xe， 81mKr)或放射性气溶胶(如雾化的99mTc-DTPA)作气道显像,虽然两者的应用价值相似,但其原理不尽相同,它们经气道吸入后,在肺内的放射性分布与肺的局部通气量成正比,可以估测肺的局部通气功能或气道的通畅情况2.肺灌注显像：对肺栓塞敏感性高,如果没有血流缺损,可否定本病;但是特异性低,肿瘤，支气管哮喘，COPD，肺炎，充血性功能不全等肺实质病变均可导致肺血流缺损。为提高肺灌注显像诊断的特异性,需要考虑以下的项目来评价肺灌注现象：①肺血流缺损的大小：如果一侧肺或肺叶缺损,80%为肺栓塞,确定诊断的可能性增加；反之,一肺段或亚段血流缺损,其可能性下降为30%。②肺灌注显像和肺通气显像同时使用可使诊断率提高：一般多见不伴有通气缺损的血流缺损,称之为V/Q不匹配，但肺栓塞伴有肺不张时，通气缺损和血流缺损共存时,可能过分评价V/Q的比值。③与胸部X线片所见的对比：胸部X线片呈肺炎性浸润阴影的大小如果比血流缺损小时,本病诊断的可能性增加；④肺灌注显像的动态观察：急性肺栓塞其血栓自然溶解或治疗溶解,血流缺损迅速改善,这种变化有助于诊断。公认的判断标准按肺栓塞可能性的大小分为高度，中度，低度和正常。高度可能性：①>2个肺段的V/Q不匹配(肺灌注显像异常而相对部位的肺通气显像正常,X线胸片正常或灌注异常范围大于通气或X线胸片的异常范围)；②1个大的肺段和≥2个中等大小V/Q不匹配的肺段；③≥4个中等大小V/Q不匹配的肺段。中度可能性：①1个大的加/减1个中等大小V/Q不匹配的肺段；②1~3个中等大小的V/Q不匹配肺段；③1个V/Q不匹配的肺段,X线胸片正常(2个V/Q不匹配的肺段介于高，中度之间)。低度可能性：①≥1个肺灌注异常范围明显小于X线胸片的异常；②≥2个V/Q匹配的肺段,X线胸片的正常；③肺灌注缺损区是由胸腔积液，心脏扩大，肺门突出，主动脉增宽，纵隔增宽和膈肌抬高所致；④≥1个肺段灌注异常而X线胸片正常。临床对大的和中等大小缺损区的判断需要临床经验,且常常低估肺段的缺损区。Stein等的研究结果表明,中等大小V/Q不匹配的肺段与大的V/Q不匹配肺段对肺栓塞的诊断有类似的价值。因肺栓塞诊断标准不一,所以根据V/Q显像判断肺栓塞的阳性预测值和阴性预测值各家报道不一,而且与既往是否合并心，肺疾患有关。若不考虑既往心，肺疾患史, V/Q显像判断为高度可能性的病例,临床肺栓塞的可能性为87%。V/Q显像判断为中度可能性的病例,肺栓塞发生的可能性为20%~40%,需进行肺动脉造影，磁共振和螺旋CT等其他检查。而当V/Q显像判断为低度可能性时,则排除肺栓塞的正确性可高达86%~90%。当然,肺灌注显像正常并不能完全排除肺栓塞,仍有约4%的患者发生肺栓塞。其原因从理论上讲可能为此种肺血栓栓塞属中心型,可能仅有1个小栓子,不致引起肺灌注显像的异常。肺动脉造影肺动脉造影具有良好的敏感性和特异性,是确定诊断中最可信赖的方法。可观测到直径为2~3mm的血管,用球囊将肺动脉末端闭塞,从闭塞下端注入造影剂,这种扩大造影可直接观测并评价直径为0.5~1.0mm的血管。肺动脉造影见到肺部血流无灌注或造影缺损可最终确诊为肺栓塞。但由于发病时间的不同,肺动脉造影时有的血栓已自溶,有些患者有一些间接证据,如节段性的低血流灌注，血流缺失样减少或灌注延迟，节段性动脉弯曲变化，梗死部位远端和近端血管内径的变化，局部肺段的含气量减少。这些间接所见诊断肺栓塞时,易产生过剩诊断,因此需行嵌顿肺动脉造影来证明末梢有无细小血栓。有时支气管动脉造影是为了确定支气管动脉到肺动脉之间有无侧支循环的建立,以确立最后诊断。诊断和鉴别诊断 若无特殊检查方法,肺栓塞伴有或不伴有肺梗死的诊断往往都很困难,其中最重要的检查方法是放射核素灌注肺扫描和肺动脉造影.大范围肺栓塞的鉴别诊断包括败血症,休克,急性心肌梗死和心包填塞.若不发生肺梗死,因为缺少客观的肺部体征,病人的症状和体征往往被认为是焦虑和过度通气所引起.若发生肺梗死则鉴别诊断包括肺炎,肺不张,心力衰竭和心包炎.临床症状和体征可提示诊断.确定诊断的系统检查方法如下. 无肺梗死者胸部X线可正常或栓塞区域的肺血管纹理减少.肺梗死者胸部X线常表现为肺外周浸润性病灶,常涉及肋膈角,患侧横膈升高和胸腔积液.肺门部肺动脉,上腔静脉和奇静脉扩张,提示肺动脉高压和右心室劳损.由于ECG变化通常为暂时性,所以连续追踪检查对诊断有帮助,并可排除急性心肌梗死.肺栓塞常见的心电图变化包括肺性P波,右束支传导阻滞,电轴右偏和室上性心律不齐 血清酶检查缺乏敏感性和特异性,对诊断帮助不大.急性肺栓塞和肺梗死者出现血清LDH升高,胆红素升高和ACT正常的三联征者＜15%.肺梗死者LDH升高多达85%,但缺乏特异性,亦可发生于心力衰竭,休克,妊娠,肾脏和肝脏疾病,贫血,肺炎,肿瘤和手术后.不论是否发生肺梗死,肺栓塞后血纤维蛋白降解产物(如D-二聚物)往往增多.但因常有假阳性,其特异性较低,且其水平升高尚见于术后等其他情况.由于资料有限,使用D-二聚物检查时应慎重.一些作者提出,当临床可能性较小时,正常D-二聚物水平提示不存在血栓栓塞性疾病可能性增加. 肺灌注扫描采用99mTc标记可生物降解的20~50μm白蛋白微粒作静脉注射.此类微粒最终聚集于两肺毛细血管前小动脉.除非心,肺部位有右-左分流,否则几乎100%的颗粒都滞留在肺内.在正常情况下,这些颗粒的区域分布相当均匀,但亦取决于注药时病人的体位和肺血流分布.当病人取坐位注射时,测得的放射活性在肺底部最强,自肺尖部逐渐减弱,反映肺灌注的重力作用.肺灌注缺陷表现为放射活性减弱或消失,可见于血管阻塞,肺受液体挤压,肺部肿块以及引起肺动静脉高压的各种原因,或肺实质缺损,如肺气肿.任何导致肺静脉压升高的病变均可造成肺血流重新分布,如心力衰竭,二尖瓣病变或静脉阻塞性疾病.此时肺底部未见放射活性浓度,而出现灌注缺损可以并非由于肺栓塞所引起. 肺扫描正常可相当准确地排除威胁生命的肺栓塞.相反,一处或多处楔形扫描缺损,尤其呈肺段,叶分布,高度提示血管阻塞.急性气道疾病,包括哮喘和COPD可以产生灶性灌注缺损,但往往伴有相应的肺通气扫描缺损,而在肺栓塞则无此表现. 当难于鉴别肺栓塞和COPD时,作133Xe肺通气扫描有帮助.吸入的放射性气体随呼吸分布.急性肺栓塞者病变区有大片灌注缺损而通气扫描相对正常,出现V/Q失衡.肺实质病变部位(如大叶肺炎)通常显示同时存在灌注和通气异常(V/Q同步异常),表现为通气排出延迟和放射性气体潴留.V/Q同步异常者亦发生于肺水肿,偶亦见于肺栓塞,尤其是在发病后＞24小时作扫描检查. 肺扫描的结果虽然通常提示发生不同程度肺栓塞的可能性,但是判断应小心.如果肺扫描完全正常,实际上可排除肺栓塞的诊断；若分类为高度可能则诊断敏感性达90%.事实上,虽然所有PE患者可有异常扫描,但其中仅＜50%被定为高度可能.临床判断有助于决定是否行肺动脉造影. 肺动脉造影检查可发现血栓,是最具确诊价值的检查.对未能确诊而急需解决者应作此项检查.诊断肺栓塞的两项主要标准是肺动脉分支的动脉内充盈缺损和完全阻塞(突然截断).其他较常见的表现包括肺动脉分支部分阻塞,狭窄,近端管腔增大而远端管腔缩小,区域性血流量减少,以及在动脉显影后期(静脉相)动脉近端部分造影剂持续滞留.但这些表现的诊断价值较前述两项为差.存在动脉阻塞的肺段,出现或不出现造影剂充盈静脉的时间延迟. 其他确定是否存在髂股静脉栓塞性疾病的诊断性检查,有助于肺栓塞的诊断,尤其是经抗凝治疗后仍有复发栓塞征象者或抗凝治疗有禁忌而需考虑下腔静脉阻断手术者.多普勒超声检查,体积描记器检查和静脉造影检查.预后 首次发生血栓栓塞的病死率很不一致,取决于栓塞的范围和病人原来的心肺功能状态.有明显心肺功能障碍者严重栓塞后的死亡机率高(可能＞25%).原来心肺功能正常者大多不致死亡,除非肺血管床的阻塞超过50%.首次发生的致命性栓塞常在1~2小时内死亡. 未经治疗病人反复栓塞的机会约达50%；其中多达半数可能死亡.抗凝治疗可使复发率降至约5%；其中约20%可能死亡.预防 鉴于治疗上诸多限制,预防PE极为重要.预防措施的选择及其强度依据易造成静脉血流瘀滞和血栓栓塞的临床因素而定 静脉血栓栓塞的预防治疗包括低剂量未分馏肝素(LDUH),低分子量肝素(LMWH),右旋糖酐注射,华法林,间歇性气囊压迫(IPC)和逐步加压弹性袜.阿司匹林对一般手术病人无预防静脉血栓栓塞作用. 通常认为小剂量肝素注射用于各种选择性外科大手术者可减低深静脉(腓肠)血栓形成和肺栓塞的发病率.在血浓度达治疗有效量的1/5(预防血栓扩散)时,肝素足以充分激活抗凝血酶Ⅲ以抑制因子Ⅹa,后者为凝血序列过程早期阶段使凝血酶原转换为凝血酶所必需的物质.因此能防止启动血凝块形成,但是一旦因子Ⅹa已被激活,凝血过程已经开始,再用肝素则无效. LDUH和LMWH采用皮下注射且不需实验室监测.尽管安慰剂对照随机试验显示上述用法并不会明显增加大出血；但上述两种药物均可增加伤口出血的发生率.LDUH可在术前2小时5000u皮下注射,以后每8~12小时注射1次,连用7~10天或直至病人完全恢复活动.在LMWH制剂中,dalteparin(抗因子ⅩaIU)可予2500u,每日1次,依诺肝素(enoxaparin)通常为30mg,每日2次. 适当剂量的华法林可防止深静脉血栓(DVT).华法林可采用2mg/d固定剂量,或剂量调整以轻度延长凝血酶时间(INR1.5~2.0)为准. IPC装置可对小腿或同时对小腿和大腿进行周期性外源性压迫.在降低普外科手术DVT发生率方面,其疗效约相当于使用LDUH,但IPC却不足以降低髋骨或膝关节手术的DVT发生率. 逐步加压弹性袜可降低DVT发生率,但对近端DVT和PE的预防作用却不确定.然而,逐步加压弹性袜与其他预防措施联合应用要比单用一种措施能更好地防止静脉血栓栓塞. 对静脉血栓栓塞发生率较高的某些情况,如髋骨骨折和下肢矫形手术,应特别重视预防措施.LDUH和阿司匹林均不足以预防髋骨骨折手术或髋关节置换术时可能发生的静脉血栓栓塞.推荐使用LMWH或适当剂量的华法林.如使用LMWH可降低全膝关节置换术的静脉血栓栓塞危险性,IPC也有类似作用,对同时有多种临床危险因素的病人,应考虑联合使用LMWH和IPC.对矫形手术,术前即应开始治疗且应持续至术后7~10天.对同时具有静脉血栓栓塞和出血高危性的病人,可选择置入过滤器阻断下腔静脉. 选择性神经外科手术,急性脊髓索损伤和多发性创伤的静脉血栓的发生率亦较高,由于担心颅内出血,曾采用物理方法(IPC,弹性袜),但仍可选择使用LMWH.对高危病人,联合使用IPC和LMWH的疗效优于单独使用上述方法中的任何一种.有限的数据支持对脊髓索损伤或多发性创伤的病人联合使用IPC,弹性袜和LMWH.每一位高危病人均有必要行下腔静脉阻断. 提示需预防的最常见病变为MI和缺血样脑卒中.对MI病人,LDUH有效,当禁忌使用抗凝剂时,可给予IPC和/或弹性袜.LDUH或LMWH可用于脑卒中病人.IPC和/或弹性袜也有效果.对其他一些疾病推荐的方案包括：心衰病人给予LDUH；转移性乳腺癌病人给予适当剂量华法林(INR1.3~1.9)；有颅内静脉置管的肿瘤病人给予华法林每日1mg.治疗 血栓栓塞初期 治疗属支持性.若胸痛严重可使用止痛剂.虽然焦虑往往很明显,但宜慎用镇静剂,尤其是巴比妥酸盐类制剂.如果出现低氧血症(PaO2 ＜ 60~65mmHg),尤其有心排出量降低者,应作氧疗.可作持续吸氧,通常采用面罩或导管,吸入氧浓度应能使PaO2 和SaO2 升至正常(85~95mmHg和95%~98%)或尽可能接近正常水平(PaO2 ≥60mmHg). 临床表现提示肺动脉高压和急性肺心病者,尤其正在进行诊断性检查(如肺扫描或肺动脉造影)期间,使用β-肾上腺素能激动剂有助于维持组织灌流,因为此类药物有肺血管扩张和强心作用.可用异丙肾上腺素2~4mg/L加于5%葡萄糖溶液作持续滴注,在连续ECG监护下,使滴注速度调整到能维持收缩压90~100mmHg.多巴胺和去甲肾上腺素亦成功地用于治疗肺栓塞并发低血压.适当药物治疗可有效地消除和防止室上性心动过速.在急性低氧血症期应避免使用洋地黄,除非有绝对需要(如严重心率不齐或心力衰竭).洋地黄作静脉注射开始时需用小剂量(地高辛0.25~0.5mg).对怀疑急性肺心病引起血流动力学障碍者,应通过连续动脉血气和血流动力学参数的测定观察治疗反应.可采用血流导向的气囊(Swan-Ganz)导管测定肺动脉压和楔压,以及混合静脉血氧饱和度和/或血氧含量,并对心输出量作热稀释法测定. 大范围肺栓塞后尤其是伴有低血压者,或栓塞范围虽不广泛,但有心肺疾病伴有低血压者,可考虑肺栓塞切除术和溶栓治疗. 溶栓治疗目前已作为栓塞切除术的替代疗法,适用于大范围肺栓塞而不并发低血压,或用中量血管加压药能维持收缩压在90~100mmHg者.链激酶,尿激酶和组织血浆酶激活剂(TPA)能增强血浆酶原转换成血浆酶,并增强活化纤维蛋白溶解酶,溶栓治疗的禁忌证包括颅内疾病,脑卒中未超过2个月,任何部位的活动性出血,原有出血性素质(如肝或肾功能障碍),妊娠,严重或进行性高血压(舒张压＞110mmHg),10天内曾作手术,后者是溶栓治疗的主要限制. 如果病人已使用肝素,在开始纤维蛋白溶解治疗前,应使部分促凝血酶时间降至正常对照的2倍以下.事先用琥珀酸钠氢化可的松100mg,静脉注射,然后每12小时重复注射1次,可减轻链激酶的过敏和发热反应.在测定纤维蛋白原和凝血酶时间的基值后,缓慢静脉注射链激酶25万u(30分钟以上),继而持续输注10万u/h,连续24小时治疗.经3~4小时后,纤维蛋白原水平应接近正常对照,而APPT,凝血酶时间,或优球蛋白溶解时间延长,提示纤维蛋白溶解.如果不出现明显变化,表明病人对链激酶耐药,需用其他溶栓治疗.尿激酶首次剂量为4400u/kg,静脉注射10分钟以上,随后以每小时4400u/kg连续滴注12小时.TPA可用50mg/h静脉滴注2小时.如果重复动脉造影未见血块溶解,且亦无出血性并发症影响进一步治疗,则可在随后4小时加用40mg(10mg/h).输入溶栓剂后,APTT值应降至正常基线值的1.5~2.5倍,然后再开始无负荷剂量的肝素维持性输注.所有接受溶栓治疗者出血危险性均增加,尤其是近期手术伤口,注射部位,有创性操作部位和消化道出血.因此宜避免有创性操作.常需要加压包扎以阻止渗血；严重大出血则需停止溶栓剂,并给予冷冻或新鲜血浆.此外即刻用氨基乙酸5mg静脉注射,然后以1g/h维持滴注可有效地逆转纤维蛋白溶解状态. 肺栓塞切除术适用于大范围肺栓塞发生后,收缩血压≤90mmHg,排尿量≤20ng/L和PaO2 ≤60mmHg持续达1小时.应在栓子切除前作血管造影,以证实肺栓塞的诊断,并继以下腔静脉阻断和静脉注射肝素治疗.大范围肺栓塞造成心跳骤停通常的复苏措施往往无效,因为肺脏的血流受阻塞.在此情况下,在肺栓子切除术前,紧急进行部分(股静动脉)旁路手术,可挽救生命. 采用过滤器的下腔静脉部分阻断手术在下述情况时应予考虑：抗凝治疗禁忌者；虽已进行足量的抗凝治疗,但仍反复出现栓子；脓毒性盆腔血栓性静脉炎,经抗生素和肝素治疗无效,以及配合肺栓塞切除治疗.过滤器通过导管经颈内或肾静脉导入.下腔静脉阻断的最合适部位为肾静脉入口的紧下方.接受腔静脉阻断治疗者,在处理深静脉栓塞后,需抗凝治疗至少6个月. 防止进一步血栓形成和栓塞 继续治疗的重点是防止血栓进一步发展和栓塞形成.可用肝素作静脉注射,4~6小时1次,或用输液泵作连续静脉滴注.但是出血性疾病或有活动性出血部位均为肝素治疗的绝对禁忌证；脓毒性栓塞通常亦为禁忌证.有证据表明,肝素持续滴注可减少出血性并发症,因为避免间歇性静注引起的肝素血浓度出现高峰和低谷. 快速静注肝素负荷剂量(100u/kg)后,如果采用间歇给药方法,则肝素的剂量需能维持部分促凝血酶原激酶时间(APTT)达对照值的1.5~2倍.最初24小时内达到治疗作用的APTT非常关键,否则静脉血栓栓塞的复发率高.开始治疗后,可每4小时复查APTT.可追加肝素静注以达到足够的APTT,随后调整静滴滴速.如采用持续滴注,则维持剂量通常为每小时10~15u/kg.一旦持续滴注达到治疗水平,需每日1~2次复查APTT. 可在肝素治疗的第一天开始口服华法林.口服华法林与肝素注射可重叠5~7天直到INR达治疗范围7天以待华法林起作用.第一天口服华法林10mg,随后调整每日剂量,以保持凝血酶原时间在正常对照的2.0~3.0倍范围内.老年人对华法林高度敏感. 抗凝治疗的疗程需根据病情个别调整.对于病因明确且属可逆性者(如手术后),抗凝治疗可在2~3个月后停止.否则,抗凝治疗可根据经验维持3~6个月.对慢性疾病有血栓栓塞高发因素者需要考虑长期抗凝治疗. 抗凝治疗的并发症 使用抗凝剂治疗者易发生出血并发症,有些可能很严重.应用抗凝剂者不应同时使用含阿司匹林或其他NSAID类药物,因为这类药物会进一步损害凝血机制.许多药物的相互作用会增强或减弱口服抗凝剂的作用,其作用机制各异.例如,减少维生素K在肠道内合成的药物,或干扰正常血凝其他成分的药物,干扰抗凝剂吸收或蛋白结合的药物,以及增加或减低其在肝脏代谢的药物,都可以改变华法林的药代动力学和药效学.这些药物间相互作用的方向和程度并非完全可以预测,当病人口服抗凝剂已趋稳定时,从联合治疗方案中增加或减少任何药物均应小心,并更多进行凝血酶原时间测定.此外,应提醒病人不要采用非处方药物或其他医生开出的药物,除非已与原来诊治的医生取得联系. 抗凝治疗的其他并发症包括轻度出血表现(注射部位瘀斑,镜下血尿,牙龈出血),通常可借停止下一剂量肝素并减少以后用量加以控制.如发生大量出血,则需使用鱼精蛋白以对抗肝素的抗凝作用.鱼精蛋白能与肝素结合形成无活性复合物.鱼精蛋白50mg(5ml)用0.9%氯化钠溶液20ml稀释作静脉注射,注射时间应超过10分钟(注意：快速注射会引起低血压,呼吸困难和心动过缓).该剂量可以中和肝素的5000u,通常足以对抗肝素化过度.由于其具抗凝作用,故不宜在短时间内使用＞100mg鱼精蛋白.鱼精蛋白的疗效应由APTT试验进行评估.需要作输血治疗以补充大量失血,但输血并不能降低肝素化过度引起的抗凝作用.长期使用肝素可导致骨质疏松症和醛固酮减少症,引起钾潴留.少见的副作用尚包括血小板减少症,偶可伴严重的血栓栓塞性休克；荨麻疹和过敏性休克. 同肝素一样,华法林治疗的主要并发症亦为出血.停药或调整用量常可控制少量出血.对大量出血者,可经肠道外途径给予维生素K5~25mg(少数情况下可用至50mg).在严重出血的紧急情况下,输注200~500ml新鲜全血或新鲜冷冻血浆,或经肠道外途径给予Ⅸ因子复合物,可使凝血因子正常化.不应给予纯化的Ⅸ制剂,因其不能增加凝血酶原,Ⅶ因子或Ⅹ因子的水平.2011年12月23日8602
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贾卫滨主任医师 临清市人民医院 心内科 如何识别肺栓塞？肺栓塞是一种常见的疾病，即往国外误诊率达70%。在美国其发病率位于心血管疾病的第三位，病死率高。有一位患者到我门诊就诊，自述活动时胸闷、呼吸困难，有时伴有气喘、晕厥、出汗，严重时伴有胸闷。查体发现右下肢水肿，双侧劲静脉怒张；心电图表现为ⅴ1--ⅴ6波倒置。该患者即往多次被诊断为冠心病、心力衰竭，通过检测D-二聚体为1.5mg/l；心脏超声提示右室扩大，肺动脉高压。又经CT检查提示肺栓塞诊断。经抗凝治疗10天，症状明显好转，院外继续口服华法林，未复发。在临床上应注意肺栓塞与冠心病、肺炎、心力衰竭等鉴别。肺栓塞常见的心电图表现是：SⅠ、SⅠQⅢ、QⅢTⅢ及SⅠQⅢTⅢ中的一种或几种，多伴有动态改变，但更常见的是常常不被发现的右室劳损的征象，如ⅴ1--ⅴ4导联T波倒置、新出现的不完全性或完全性右束支传导阻滞，是右室功能障碍的有意义的征象。肺部X线常有阴影，血D-二聚体〈0.5mg/l具有排除价值。2011年11月21日1754
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张徽声主任医师 黄山市人民医院 肿瘤科 概述 国外肺栓塞的发病率很高，美国每年发病率约60万，三分之一死亡，占死因第三位。也有报告近年来随着成人接受抗凝治疗的增加，发病率呈减少趋势。我国尚无确切的流行病学资料，但阜外医院报告的900余例心肺血管疾病尸检资料中，肺段以上大血栓堵塞者达100例（11%），占风心病尸检的29%，心肌病的26%，肺心病的19%，说明心肺血管疾病也常并发肺栓塞。体征 肺栓塞的临床表现可从无症状到突然死亡。常见的症状为呼吸困难和胸痛，发生率均达80%以上。胸膜性疼痛为邻近的胸膜纤维素炎症所致，突然发生者常提示肺梗塞。膈胸膜受累可向肩或腹部放射。如有胸骨后疼痛，颇似心肌梗塞。慢性肺梗塞可有咯血。其它症状为焦虑，可能为疼痛或低氧血症所致。晕厥常是肺梗塞的征兆。 常见的体征：（一）呼吸系统体征：呼吸增快；紫绀；肺部湿罗音或哮鸣音；肺野偶可闻肺血管杂音；胸膜摩擦音或胸腔积液体征。（二）循环系统体征：心动过速；血压变化，严重时可出现血压下降甚至休克；颈静脉充盈或异常搏动；P2亢进或分裂；三尖瓣收缩期杂音及急慢性肺心病相应表现。（三）约40%患者有低至中等度发热，少数患肺栓塞和肺梗死者早期有高热。心电图 肺栓塞时心电图随着栓塞肺动脉管径的大小和累及范围不同而不同。轻者无异常，大多数患者主要表现为窦性心动过速、肺性P波、重者出现肺心病SⅠQⅢTⅢ。部分患者可出现不完全性右束支传导阻滞。胸部X线 常规胸片常不能确定PE的诊断，大约10%肺栓塞的患者有阳性表现，但缺乏特异性。主要表现为区域性肺血管纹理纤细、心脏扩大、肺动脉高压、胸腔积液、间质水肿、肺不张、肺浸润性改变、半侧膈升高。超声心动图 经食管超声心动图对大块PE病例有92%的敏感性和接近100%特异性，但有三分之一一般的肺栓塞患者表现为正常。异常表现为右心室扩大，肺动脉高压、下口静脉扩张、室间隔向左心室移位。但是，超声心动图对深静脉血栓的诊断有较大价值。肺通气/灌注（V/Q）显象 肺通气/灌注扫描显示没有灌注缺损，可以排出肺栓塞。正常的通气下一段或一段以上或更大的肺灌注缺损，或在正常的通气下两个或更大亚段灌注缺损，高度提示肺栓塞的存在。肺栓塞肺血管造影 它是肺栓塞诊断的“金标准”，是一项有创伤的检查。但检查的死亡机率接近1%，对老年人，特别是重症患者有一定的危险性，一般不提倡该项检查。病因血栓 血栓形成肺栓塞常是静脉血栓形成的合并症。栓子通常来源于下肢和骨盆的深静脉，通过循环到肺动脉引起栓塞。但很少来源于上肢、头和颈部静脉。血流淤滞，血液凝固性增高和静脉内皮损伤是血栓形成的促进因素。因此，创伤、长期卧床、静脉曲张、静脉插管、盆腔和髋部手术、肥胖、糖尿病、避孕药或其它原因的凝血机制亢进等，容易诱发静脉血栓形成。早期血栓松脆，加上纤溶系统的作用，故在血栓形成的最初数天发生肺栓塞的危险性最高。肺栓塞检查心脏病 心脏病为我国肺栓塞的最常见原因，占40%。几遍及各类心脏病，合并房颤、心力衰竭和亚急性细菌性心内膜炎者发病率较高。以右心腔血栓最多见，少数亦源于静脉系统。细菌性栓子除见于亚急性细菌性心内膜炎外，亦可由于起搏器感染引起。前者感染性栓子主要来自三尖瓣，偶尔先心患者二尖瓣赘生物可自左心经缺损分流进入右心而到达肺动脉。肿瘤 肿瘤在我国为第二位原因，占35%，远较国外6%为高。以肺癌、消化系统肿瘤、绒癌、白血病等较常见。恶性肿瘤并发肺栓塞仅约1/3为瘤栓，其余均为血栓。据推测肿瘤患者血液中可能存在凝血激酶（thromoboplastin）以及其他能激活凝血系统的物质如组蛋白、组织蛋白酶和蛋白水解酶等，故肿瘤患者肺栓塞发生率高，甚至可以是其首现症状。妊娠分娩 妊娠和分娩肺栓塞在孕妇数倍于年龄配对的非孕妇，产后和剖腹产术后发生率最高。妊娠时腹腔内压增加和激素松弛血管平滑肌及盆静脉受压可引起静脉血流缓慢，改变血液流变学特性，加重静脉血栓形成。此外伴凝血因子和血小板增加，血浆素原-血浆素蛋白溶解系统活性降低。但这些改变与无血栓栓塞的孕妇相比并无绝对差异。羊水栓塞也是分娩期的严重并发症。其他 其它少见的病因有长骨骨折致脂肪栓塞，意外事故和减压病造成空气栓塞，寄生虫和异物栓塞。没有明显的促发因素时，还应考虑到遗传性抗凝因素减少或纤维蛋白溶酶原激活抑制剂的增加。病理 大多数急性肺栓塞可累及多支肺动脉，栓塞的部位为右肺多于左肺，下叶多于上叶，但少见栓塞在右或左肺动脉主干或骑跨在肺动脉分叉处。血栓栓子机化差时，通过心脏途径中易形成碎片栓塞在小血管。若纤溶机制不能完全溶解血栓，24小时后栓子表面即逐渐为内皮样细胞被覆，2～3周后牢固贴于动脉壁，血管重建。早期栓子退缩，血流再通的冲刷作用，覆盖于栓子表面的纤维素、血小板凝集物及溶栓过程，都可以产生新栓子进一步栓塞小的血管分支。栓子是否引起肺梗塞由受累血管大小，阻塞范围，支气管动脉供给血流的能力及阻塞区通气适当与否决定。肺梗塞的组织学特征为肺泡内出血和肺泡壁坏死，但很少发现炎症，原来没有肺部感染或栓子为非感染性时，极少产生空洞。梗塞区肺表面活性物质丧失可导致肺不张，胸膜表面常见渗出，1/3为血性。若能存活，梗塞区最后形成瘢痕。 肺栓塞后引起生理死腔增加，通气效率降低，但由于急性肺栓塞可刺激通气，增加呼吸频率和每分钟通气量，通常抵消了生理死腔的增加，保持PaCO2：不升高甚至降低。肺泡过度通气与低氧血症无关，甚至不能由吸氧消除。其机理尚不清楚，推测与血管栓塞区域肺实质的反射有关。虽然PaCO2通常降低，但神经肌肉疾患，胸膜剧烈疼痛和肺栓塞严重患者不能相应增加通气代偿增加的生理死腔时，可出现CO2潴留。急性肺栓塞时常见PaO2降低，通气/血流比值失调可能是其主要机制，局部支气管收缩，肺不张和肺水肿为其解剖基础。如果心输出量不能与代谢需要保持一致，混合静脉血氧分压将降低，可进一步加重通气/血流比值失调和低氧血症。 肺栓塞的机械性直接作用和栓塞后化学性与反射性机制引起的血液动力学反应是比较复杂的。数目少和栓子小的栓塞不引起肺血液动力学改变。一般说肺血管床阻塞>30%时，平均肺动脉压开始升高，>35%时右房压升高，肺血管床丧失>50%时，可引起肺动脉压、肺血管阻力显著增加，心脏指数降低和急性肺心病。反复肺栓塞产生持久性肺动脉高压和慢性肺心病。在原有心肺功能受损患者，肺栓塞的血液动力学影响较通常患者远为突出。临床诊断 约20%～30%患者未及时或未能获诊断和治疗而死亡，若能及时诊断和给予抗凝治疗，病死率可望降至8%，故早期诊断十分重要。应仔细搜集病史。血清LDH升高，动脉血PO2下降、PA～aO2增宽。心电图有T波和ST段改变（类似心肌梗塞图形）、P波和QRS波形改变（类似急性肺心病图形）。X线显示斑片状浸润、肺不张、膈肌抬高、胸腔积液，尤其是以胸膜为基底凸面朝向肺门的圆形致密阴影（Hamptom驼峰）以及扩张的肺动脉伴远端肺纹稀疏（Westermark征）等对肺栓塞的诊断都具有重要价值。核素肺通气/灌注扫描是诊断肺栓塞最敏感的无创性方法，特异性虽低，但有典型的多发性、节段性或楔形灌注缺损而通气正常或增加，结合临床，诊断即可成立。肺动脉造影是诊断肺栓塞最特异的方法，适用于临床和核素扫描可疑以及需要手术治疗的病例。表现为血管腔充盈缺损、动脉截断或“剪枝征”。造影不能显示≤2mm直径小血管，因此多发性小栓塞常易漏诊。磁共振为肺栓塞诊断的有用的无创性技术，较大栓塞时可见明显的肺动脉充塞缺损。检查概述 常规实验室检查，如胸片心电图，血液气体分析，血液生化试验，必要时可进行纤维支气管镜，痰细菌培养等。肺灌注显象，肺动脉造影及电子束CT（EBCT） 可以直接显示肺血管，是无创性检查，对肺栓塞检出率非常高（敏感性95%，特异性97%、阳性预测值93%，阴性预测值95%），可以替代常规的肺动脉造影。胸部螺旋CT扫描与肺动脉造影对于肺段以上肺动脉栓塞具有相似的作用，但不能检测出亚段以下栓塞（阳性率6%—16%）。D—二聚体检测 D—聚体交换联的纤维蛋白降解产物的良好标记物，以血浆1—二聚体大于500μg/L作为诊断的阳性值，其判断肺栓塞的敏感性为95%—98%，D—二聚体阳性作为肺栓塞的排出诊断有较大价值。老年人中D—二聚体可以是生理性的增高，大于500μg/L，故超过70岁者，其诊断的特异性仅为14.3%。超声心动图检查 经胸与经食管二维超声心动图能间接或直接提示肺栓塞存在征象，是有价值的检查方法。①间接征象：右室扩张为71%～100%，右肺动脉内径增加72%，左室径变小38%，室间隔左移及矛盾运动42%以及肺动脉压增高等，间接征象的限制是小的肺栓塞和先前有右心疾病者易呈阴性所见。②直接征象：右心血栓可有两个类型：活动、蛇样运动的组织和不活动、无蒂及致密的组织。前者98%发生肺栓塞；后者40%发生，病死率，前者为44%，后者为9%。混合型栓子肺栓塞的发生率为62%，病死率为29%。经胸超声心动图右心血栓检出率为5.6%，经食管超声心动图为14%。可查到的肺栓塞约占11%～14%。经食管超声心动图发现肺动脉血栓的阳性率多于经胸超声心动图，其肺栓塞诊断的敏感性为97%，特异性为88%，阳性预测准确性为91%，阴性预测准确性96%。当并发肺动脉高压和肺源性心脏病时，出现相应的超声征象，如肺动脉和右室流出道血流加速度、三尖瓣跨瓣压差增加，肺动脉瓣回声曲线“α”波变浅，收缩中期提前关闭及右心房室增大等。近年有报道用血管内超声诊断外周肺栓塞和做疗效评价。深静脉检查 肺栓塞的栓子绝大多数来自下肢深静脉，因此静脉血栓形成的发现虽不能直接诊断肺栓塞，但却能给予很大的提示。下肢静脉血栓形成的物理检查近半数正常，因此常需借助其他检查方法加以证实，常用的方法有以下数种。(1)确定深静脉血栓的标准方法：可显示静脉堵塞的部位，范围，程度及侧支循环的情况。造影显示静脉血栓形成可发生于单侧或双侧下肢，也可局限于小腿静脉，也可直达下腔静脉。静脉造影虽显示病变清楚，但可引起局部疼痛，过敏反应及静脉炎加重，偶可促使栓子脱落，发生再次肺栓塞的危险，因此，目前已少应用。其主要的适应证是需明确栓子来源的下腔静脉滤器植入术和肺栓子摘除术患者。 (2)放射性核素静脉显像：目前常用的方法是99Tc静脉造影，静脉轮廓显示清楚，安全，无痛苦，特别适用于对造影剂过敏或联合做肺灌注扫描的患者。显像所见有：血流梗阻（完全和不完全)；侧支循环形成；静脉瓣功能不全，血液逆流入浅静脉，浅静脉代偿增粗，扭曲。与静脉造影的符合率达90%左右。 (3)血管内超声检查：根据频谱偏离与血流速度成比例的原理，检查血流受阻情况，推测静脉血栓的形成。常用的探查部位有股静脉，腘静脉和胫后静脉，该方法的准确性为93%。其优点是可重复检查，对腓静脉血栓形成检测比较敏感。 (4)脉冲振荡肺功能：由Hull等报道。具体方法是用血压带绑在大腿中部，充气压达50～60mmHg，阻断静脉回流，一分钟后突然放气，记录放气前后的阻抗容积图变化。正常情况下，充气终了电阻抗增加，放气3s后电阻抗下降。当下肢静脉血栓形成时，阻抗上升或下降速度均明显变慢；与静脉造影的符合率为77%～95%，诊断的敏感性为65%～86%，特异性为95%～97%。对心功能不全和腓静脉血栓形成患者的诊断不够敏感；侧支循环发展良好者也可出现假阴性结果。肺栓塞在西方是一相当常见的疾病，在我国也并非少见，只因缺少检查手段和足够的警惕，致使误诊、漏诊颇多，给人以少见病的假象。国外尸检发现临床肺栓塞的漏诊率为67%，临床诊断的假阳性率高达63%，仅1/3的患者得到了正确的诊断。国内有关资料显示误诊率为79%，由于得不到及时正确的诊断，影响患者的治疗和预后，因此，肺栓塞的早期正确的诊断十分重要。胸部CT检查 近年发展起来的螺旋CT，特别是电子束CT可以直接显示肺血管，后者由于扫描速度快，没有移动伪影，图像更加清晰，更有利于三维重建，直接显示肺段血管。增强CT可以清楚显示血栓部位、形态、与管壁的关系及腔内受损状况。直接征象有：半月形或环形充盈缺损，完全梗阻，轨道征等；间接征象有：主肺动脉及左右肺动脉扩张，血管断面细小、缺支、马赛克征、肺梗死灶、胸膜改变等。与传统肺动脉造影比较，增强CT对肺栓塞诊断的平均敏感性为90%，平均特异性为92%。最大的优点是无创，对急诊患者尤有价值，对指导治疗及评价疗效也是可靠的。螺旋CT最有效的检查栓子的部位是第2～4级血管，对小的、周边的肺栓塞诊断尚有困难。肺栓塞的磁共振(MRI）检查，其影像类似于导管造影，敏感性和特异性也较高。也用于深静脉血栓形成的检查。动脉血气分析 主要表现为PaO220mmHg，低碳酸血症、胸膜炎、气胸、慢阻肺、肺肿瘤、冠心病、急性心肌梗塞、充血性心力衰竭、胆囊炎、胰腺炎等多种疾病相混淆，需仔细鉴别。并发症 造成急性肺动脉高压和右心衰竭，继而肺缺血、缺氧和左心输出量下降，循环衰竭。还可合并咯血、肺梗死、大块肺栓塞导致心肌缺血和心源性休克。[1]治疗概述 除吸氧、止痛、纠正休克和心力衰竭以及舒张支气管等对症治疗措施外，特异性方法包括抗凝、溶栓和手术治疗。内科治疗 （一）一般治疗：本病发病急需作急救处理应保持病人绝对卧床休息吸氧 （二）抗凝疗法 1 肝素 2 维生素K拮抗剂 （三）纤维蛋白溶解剂：即溶栓治疗纤维蛋白溶解剂可促进静脉血栓及肺栓子的溶解恢复阻塞的血循环是一安全的治疗方法。外科治疗 （一）肺栓子切除术 （二）腔静脉阻断术：主要预防栓塞的复发以至危及肺血管，除吸氧止痛纠正休克和心力衰竭以及舒张支气管等对症治疗措施外特异性方法包括抗凝溶栓和手术治疗其处理程序 抗凝治疗和溶栓治疗方法参见“心肌梗塞”。下腔静脉阻断术适用于抗凝治疗有致命性出血危险及反复栓塞者，可结扎或置以特制的夹子或滤过器等方法。肺血栓切除死亡率很高，仅限于溶栓或血管加压素积极治疗休克仍持续的患者。老年肺栓塞 疾病概述 老年人肺栓塞常见的症状为呼吸困难、胸痛、心动过速和呼吸急促。所有病人至少出现胸痛、呼吸困难或心动过速中的一种症状，有35%的病人上述三种症状同时出现。心电图检查发现窦性心动过速，ST段及T波异常，不完全右束支传导阻滞，在DIII导联出现T波倒置。超声心动图检查中，可表现为正常，可有右心室扩张的表现，可出现轻度的腔静脉扩张，室间隔可向左心室偏移。在老年人中，肺栓塞常常被漏诊。只有对此病高度警觉，才能提高诊断的数量，缩短诊断所需时间和改善预后。 症状体征 PE的临床表现无特异性，在老年患者中，呼吸急促（呼吸频率>16min）、胸膜炎性胸痛、心动过速是最常见的症状和体征，在所有患者中均单独或并存在。肺栓塞受累的动脉数目、栓塞程度，有无造成肺组织坏死决定了患者的症状。只有20%的老年换追表现为呼吸困难、胸痛咯胸。如果呼吸困难不存在，肺栓塞诊断则难以成立。如果患者在表现为极度呼吸困难时并存在昏厥或休克，多提示大块PE无致肺梗死的存在。大约33%老年患者有胸膜渗出，通常是单侧的。大概67%的渗出液为血性的（红细胞计数>100000 /ml）必须与癌症和创伤区别。但是，不少老年肺栓塞患者的临床表现是非特异性症状，包括持续低热、精神状状态变化、无呼吸道症状或类似呼吸道感染表现老年人对症状的反映常迟钝和对症状的误解可能是导致老年人PE误诊漏诊率高的原因。 DVT与PE的关系密切，约50%的的近端DVT患者可患PE但无临床症状，约80%因缺乏症状而不能及时诊断。因此，对下肢肿胀、小腿痛等应高度重视并应做相关检查，这是诊断DVT和PE的重要线索。 诊断检查 预后：65岁以上住院的肺顺塞患者死亡率为21%。65岁以上患有慢性心力衰竭、慢性梗阻性肺部疾病（COPD）、癌症、心肌梗死、脑卒中，髋骨骨折老年人并发肺栓塞时，死亡率大大增加。尽管肝素治疗能防止再栓塞，但年龄大于65岁肺栓塞患者的第一年复发率仍为8%，死亡率为39%（第一年内21%为住院期间死亡，18%为其他）。 治疗方案 肺栓塞的主要治疗措施为对症处理和溶栓、抗凝治疗。对症处理的目的是维持血流动力学的稳定，防治休克和心力衰竭，严重胸痛者可给予镇痛剂。 抗凝治疗应尽早实施，它虽不能直接溶解血栓，但可以防止血栓的进一步发展或再发。常用的药物是肝素和华法林。建议肝素治疗至少5—7/d后，同时给予口服抗凝药物华法林，3—5d后改为单独口服华法林。老年人抗凝剂的剂量随增龄和给药时间的延长应有所减少。主要根据凝血时间和凝血酶原时间来调整。凝血时间控制在正常的1.5—2倍，凝血酶原时间为正常的1.5—2.5倍，肝素相关的出血在急性静脉血栓栓塞疾病平均发生率大概为3%。低分子肝素可能比普通肝素更安全和有效。用低分子肝速很少发现有出血，总的死亡率也较普通肝素低。 肺栓塞的溶栓治疗仍有争议，但对于发病在5d之内的大块的肺栓塞或伴明显低氧血症的肺栓塞若无溶栓禁忌者仍多主张行溶栓治疗。常用的药物是尿激酶和重组织型纤溶酶原激活剂。 外科处理：为了防止下肢深静脉血栓脱落再度造成肺顺塞可防止伞型滤过器或钛金属Greenfild滤过器。无论是否放置滤过器，长期抗凝治疗应当考虑，因为滤过器放置后发生滤过器栓塞者可达16%，对于慢性栓塞性肺动脉高压并着可行肺动脉血栓内膜剥脱术，但该手术难度大，可剥脱肺动脉内膜至亚肺段水平。 用药安全 预防肺栓塞，首先是防止栓子生成。栓子最主要来自深静脉系统（长期卧床静脉瘀血）、右心（风湿性心脏病等），还可能来自脂肪栓（创伤、骨折后）、瘤栓（癌细胞破裂）、细菌栓（感染）、血黏度过高等。 凡是老年人且具有上述危险因素者，一旦出现头晕、憋气、胸闷、胸痛，除关注心血管病外，还要考虑肺栓塞可能。特别是心电图检查基本排除冠心病后，应立即到呼吸科就诊，及时确诊和急救。治疗方案 虽然肺栓塞的血栓，部分甚至全部可自行溶解、消失，但经治疗的急性肺栓塞患者比不治疗者病死率低5～6倍，因此，一旦确定诊断，即应积极进行治疗，不幸的是能得到正确治疗的患者仅30%。肺栓塞的治疗目的是使患者渡过危急期，缓解栓塞引起的心肺功能紊乱和防止再发；尽可能地恢复和维持足够的循环血量和组织供氧。对大块肺栓塞或急性肺心病患者的治疗包括及时吸氧、缓解肺血管痉挛、抗休克、抗心律失常、溶栓、抗凝及外科手术等治疗。对慢性栓塞性肺动脉高压和慢性肺心病患者，治疗主要包括阻断栓子来源，防止再栓塞，行肺动脉血栓内膜切除术，降低肺动脉压和改善心功能等方面。1、急性肺栓塞的治疗 (1)急救措施：肺栓塞发病后头二天最危险，患者应收入ICU病房，连续监测血压、心率、呼吸、心电图、中心静脉压和血气等。 ①一般处理：使患者安静、保暖、吸氧；为镇静、止痛，必要时可给予吗啡、哌替啶、可待因；为预防肺内感染和治疗静脉炎应用抗生素。 ②缓解迷走神经张力过高引起的肺血管痉挛和冠状动脉痉挛，静脉注射阿托品0.5～1.0mg，如不缓解可每1～4小时重复1次，也可给罂粟碱30mg皮下、肌内或静脉注射，1次//h，该药也有镇静和减少血小板聚集的作用。 ③抗休克：合并休克者给予多巴胺5～10μg/(kg?min)、多巴酚丁胺3.5～10μg/(kg?min)或去甲肾上腺素0.2～2.0μg(kg?min)，迅速纠正引起低血压的心律失常，如心房扑动、心房颤动等。维持平均动脉血压>80mmHg，心脏指数>2.5L/(min?m2)及尿量>50ml/h。同时积极进行溶栓、抗凝治疗，争取病情迅速缓解。需指出，急性肺栓塞80%死亡者死于发病后2h以内，因此，治疗抢救须抓紧进行。 ④改善呼吸：如并有支气管痉挛可应用氨茶碱、二羟丙茶碱(喘定)等支气管扩张剂和黏液溶解剂。也可用酚妥拉明10～20mg溶于5%～10%葡萄糖100～200ml内静脉滴注，既可解除支气管痉挛，又可扩张肺血管。呼吸衰竭严重低氧血症患者可短时应用机械通气治疗。 (2)溶栓治疗：30年前急性肺栓塞溶栓疗法被介绍到医学界时是作为一项复杂的、英勇的、孤注一掷的最后治疗手段，需要巨大的人力、物力及财力支持。尽管在1977年和1978年美国食品药物管理局已先后批准链激酶和尿激酶用于肺栓塞的治疗，但直到20世纪80年代中期实际上是很少使用的。急性心肌梗死溶栓治疗的成功使肺栓塞溶栓疗法进行再检查，并随后的一系列临床试验已使肺栓塞当代的溶栓疗法变得比较安全、迅速、简便和更为有效。 溶栓疗法是药物直接或间接将血浆蛋白纤溶酶原转变为纤溶酶，迅速裂解纤维蛋白，溶解血块；同时通过清除和灭活凝血因子Ⅱ、V和Ⅷ，干扰血液凝血作用，增强纤维蛋白和纤维蛋白原的降解，抑制纤维蛋白原向纤维蛋白转变及干扰纤维蛋白的聚合，发挥抗凝效应。常用的溶栓药有： ①链激酶(streptokinase,SK)：是从丙组β-溶血性链球菌分离纯化的细菌蛋，与纤溶酶结合形成激活型复合物，使其他纤溶酶原转变成纤溶酶。链激酶具有抗原性，至少6个月内不能再应用，作为循环抗体可灭活药物和引起严重的过敏反应。 ②尿激酶(urokinase,VK)：是从人尿或培养的人胚肾细胞分离所得，无抗原性，直接将纤溶酶原转变成纤溶酶发挥溶栓作用。 ③阿替普酶(重组组织型纤溶酶原激活剂,rt-PA)：是新型溶栓剂，用各种细胞系重组DNA技术生产，阿替普酶(rt-PA)亦无抗原性，直接将纤溶酶原转变成纤溶酶，对纤维蛋白比SK或UK更具有特异性(较少激活全身纤溶酶原)。 急性肺栓塞溶栓治疗的适应证是：①大块肺栓塞(超过两个肺叶血管)；②不管肺栓塞的解剖学血管大小伴有血流动力学改变者；③并发休克和体动脉低灌注[即低血压、乳酸酸中毒和(或)心排血量下降]者；④原有心肺疾病的次大块肺栓塞引起循环衰竭者；⑤有症状的肺栓塞。 肺栓塞溶栓治疗的禁忌证： 绝对禁忌证有：①近期活动性胃肠道大出血；②两个月内的脑血管意外、颅内或脊柱创伤或外科手术；③活动性颅内病变(动脉瘤、血管畸形、肿瘤)。 相对禁忌证有：①未控制的高血压(收缩压≥180mmHg，舒张压≥110mmHg)；②出血性糖尿病，包括合并严重肾病和肝病者；③近期(10天内)外科大手术、不能被挤压止血血管的穿刺、器官活检或分娩；④近期大小创伤、包括心肺复苏；⑤感染性心内膜炎；⑥妊娠；⑦出血性视网膜病；⑧心包炎；⑨动脉瘤；⑩左房血栓；⑩潜在的出血性疾病。 溶栓疗法最重要的并发症是出血，各家统计不一，平均为5%～7%，致死性出血约为l%。3种溶栓药大出血的发生率相似，阿替普酶(rt-PA)、UK和SK分别为13.7%，10.2%和8.8%。最严重的是颅内出血为1.2%，约半数死亡，舒张压升高是颅内出血另一个危险因素。腹膜后出血症状不多，比较隐匿，多表现为原因不明的休克，应注意观察。另外较重要的出血是肺动脉造影股静脉穿刺部位，多形成血肿。“急性肺栓塞尿激酶溶栓、栓复欣抗凝多中心临床试验"101例患者应用尿激酶溶栓无1例发生大出血，5例穿刺部位出血。一般小量出血者可不予处理，严重出血时即刻停药，输冷沉淀和(或)新鲜冷冻血浆及对氨基苄胺或氨基己酸等。颅内出血请神经外科医师紧急会诊。溶栓药其他副作用还可能有发热、过敏反应、低血压、恶心、呕吐、肌痛、头痛等。过敏反应多见于用链激酶患者。 当代肺栓塞溶栓疗法已有很大进步，安全、有效，治疗方案趋向简便和规范化，不一定都必须做肺动脉造影确诊，治疗时间窗延长至14天，剂量固定或按体重给药，外周静脉2h滴注，不做血凝指标监测，可在普通病房实施。因此，溶栓疗法应积极推广、普及。 (3)抗凝治疗：肺栓塞抗凝治疗是有效的，重要的。根据1组516例肺栓塞患者的统计，抗凝治疗组的生存率为92%，复发率为16%，而非抗凝治疗组分别为42%和55%，差别非常显著。抗凝治疗1～4周，肺动脉血块完全溶解者为25%，4个月后为50%。常用的抗凝药物有肝素和华法林。 肺栓塞肝素：标准的普通肝素是一高硫酸酯黏多糖，由猪肠黏膜或牛肝部分纯化所得，其分子量从3～30kDa，平均15kDa。低分子量肝素(LMWHs)是普通肝素的断片，比普通肝素与血浆蛋白和内皮细胞结合的较少。因此，低分子量肝素有较大的生物利用度，较好的可预测的剂量反应和较长的半衰期。肝素主要通过与抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)起作用，后者是一酶，抑制凝血酶(因子Ⅱa)，Xa，Ⅸa，Ⅺa和Ⅻa，继而促使ATⅢ构形变化，提高其活性约100倍到1000倍。预防附加血栓的形成，使内源纤维蛋白溶解机制溶解已形成的血块，但肝素不能直接溶解已存在的血栓。35例肺栓塞患者随机比较了肝素和安慰剂的效果，结果16例肝素治疗的患者中无1例复发，而19例应用安慰剂的患者中10例复发肺栓塞，其中5例死亡，表明肺栓塞肝素治疗是有效的。不过肝素的作用是有限的，因为结合凝血酶的血块可不受肝素-抗凝血酶Ⅲ的抑制，因此由于普通肝素与血浆蛋白结合可能出现肝素抵抗。肝素是治疗急性肺栓塞的基础，治疗前应考虑出血的危险因素，如既往应用抗凝剂的出血史，血小板减少症，维生素K缺乏，年迈，基础疾病及合并用药等。最常忽视的检查是大便潜血阳性的直肠检查。文献报道，Raschke给药方案可达快速、有效和安全肝素化，应用肝素开始几天为达到充分的抗凝作用，肝素滴注常需达1500～2000U/h。表3为根据体重“Raschke”肝素计算表。某院常用的肝素给药方法是静脉滴注，负荷量为2000～3000U/h，继之700～1000U/h或15～20U/(kg?h)维持。有报道肺栓塞患者肝素半寿期缩短，约为正常人的50%，治疗剂量宜适当增加。 用普通肝素治疗需要监测，激活的部分凝血活酶时间(APTT)至少要大于对照值的1.5倍(通常是1.5～2.0倍)，在有效抗凝范围内给予最小肝素治疗剂量。血浆肝素水平大约在0.2～0.5U/ml之间。测定血浆肝素水平在两种情况特别有用： ①监测由于狼疮抗凝血或抗心脂质抗体基线APTT增加的患者；②监测深静脉血栓形成和肺栓塞每天需要大剂量肝素的患者。用药期限以急性过程平息，临床情况好转，血栓明显溶解为止，通常7～10天。肝素治疗过程少数患者可发生血小板减少，因此，每3～4天需复查血小板计数1次，血小板计数在(70～100)×109/L时肝素仍可应用，小于50×109/L时应停止用药。肝素最重要的副作用是出血，出血的危险性除基础血小板计数外，与年龄、基础疾病、肝功能不全及并用药物等也有关。多数中等量出血中止肝素治疗已足够，因肝素半寿期仅60～90min，APTT通常在6h内恢复正常。重新应用肝素或以小剂量开始或交替给药，主要决定于出血的程度、再栓塞的危险和出血的范围。威胁生命的事件或颅内出血，停止肝素的同时应用硫酸鱼精蛋白(鱼精蛋白)，后者与酸性肝素结合形成稳定的复合物，逆转抗凝活性。硫酸鱼精蛋白(鱼精蛋白)，的用量大约100单位肝素需用1mg，缓慢静滴(如50mg/10～30min)。硫酸鱼精蛋白(鱼精蛋白)，可引起过敏反应，特别是既往暴露于硫酸鱼精蛋白(鱼精蛋白)，的糖尿病患者。与肝素有关的副作用还有血小板减少、骨质疏松及转氨酶升高等。 康复护理华法林：是维生素K的对抗剂，阻止凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ和X的γ羧酸酯的激活。华法林抗凝的第5天，即使凝血酶原时间很快延长，其作用仍可能是不充分的。凝血酶原时间延长最初可能反映凝血因子Ⅶ的耗竭，其半寿期约6h，而凝血因子Ⅱ的半寿期为5天。在活动性血栓形成过程开始应用华法林治疗时，C蛋白和S蛋白下降，使凝血酶原产生潜在功能，经过肝素与华法林重叠治疗5天，非对抗性华法林的前凝血作用可被抵消。一组随机研究发现单用口服抗凝药组比口服药加肝素治疗组深静脉血栓形成的复发率高3倍，表明在活动性血栓形成状态华法林应与肝素重叠应用。根据凝血酶原时间调整华法林剂量，应根据国际标准化比率(INR)，而不是凝血酶原时间比率或以秒表示的凝血酶原时间调整。用INR监测比用凝血酶原时间比率监测发生出血并发症者少。肝素通常应用5～7天，APTT证明已达到有效治疗范围的第1天始用华法林，首次剂量一般为3.0mg，以后根据INR调整剂量，长期服用者INR宜维持在2.0～3.0之间。周身疾病患者常伴维生素K缺乏，易致抗凝过量。口服抗凝药至少持续6个月。停用抗凝剂应逐渐减量，以避免发生反跳，增加血凝。应用抗凝疗法的禁忌情况有活动性胃肠道出血、创伤、术后、感染性心内膜炎、未控制的重症高血压、脑血管病、潜在出血性疾病等。华法林最主要的毒副作用是出血，发生率约为6%，大出血为2%，致死性出血为0.8%。出血随INR增加而增多，出血的危险因素有肝、肾疾病、酒精中毒、药物相互作用、创伤、恶性肿瘤和既往胃肠道出血等。年龄也是一重要因素。威胁生命的大出血需紧急用冷沉淀或新鲜冷冻血浆治疗，使INR正常，即刻止血。不太严重的出血可应用维生素K10mg皮下或肌内注射，在6～12h内逆转华法林的作用。然而，此项治疗将使患者长达12周对华法林相对耐药，给再应用华法林治疗带来困难。伴INR延长的轻度出血只需中断华法林治疗，不需输冷冻血浆，直至INR恢复适宜的治疗范围。如果INR在治疗范围内发生出血时，应疑有和排除隐匿性恶性肿瘤疾病的可能。中等大小血栓栓塞导致肺大面积梗死(4)手术治疗 1、肺动脉血栓治疗 ①肺动脉血栓摘除术：用于伴有休克的巨大肺栓塞，收缩压低到100mmHg，中心静脉压增高，肾功能衰竭，内科治疗失败或不宜内科治疗者。在体外循环下手术，手术死亡率较高。 ②导管破碎肺栓塞：一般用特制的猪尾旋转导管破碎伴休克的大块急性肺栓塞，也可同时合用局部溶栓。破碎后休克指数下降，48h肺动脉平均压明显下降，有效率为60%，死亡率为20%。多用于溶栓和抗凝治疗禁忌的患者。 ③安装下腔静脉滤器：下腔静脉滤器主要用于已证实栓子来源于下肢或盆腔者，用以防止肺栓塞的复发。其最主要的适应证有： A.证实有肺栓塞并抗凝治疗禁忌：活动性出血；担心大出血者；抗凝引起的并发症；计划加强癌症化疗者。 B.尽管已充分治疗而抗凝失败者(如肺栓塞复发)。 C.高危患者的预防：广泛、进行性静脉血栓形成；行导管介入治疗或外科血栓切除术者；严重肺动脉高压或肺心病者。多数无漂动的DVT很少发生栓塞，可以单纯肝素抗凝治疗。因滤器只能预防肺栓塞复发，并不能治疗DVT，因此安装滤器后仍需抗凝，防止进一步血栓形成。最近，有可以取出的滤器用于预防溶栓过程栓子脱落导致的肺栓塞再发，效果较好，并发症也较少。 ④深静脉血栓形成的治疗：约70%～90%急性肺栓塞的栓子来源于DVT的血栓脱落，特别是下肢深静脉尤为常见，因此，对急性肺栓塞患者的治疗绝不能忽视DVT的检查和处理，以防肺栓塞的再发。DVT的治疗原则是卧床、患肢抬高、抗凝(肝素和华法林)、消炎及使用抗血小板集聚药等。至于深静脉血栓形成患者的溶栓治疗尚不够成熟。多数患者对溶栓疗法有禁忌，如果溶栓药从外周静脉给予，完全堵塞的静脉血栓形成不能溶开。因此，美国食品药物管理局批准的DVT溶栓方案(链激酶25万U静滴，继10万U/h维持24～72h)，效果是不满意的，因为延时链激酶滴注经常引起过敏反应，以及链激酶的浓度需2～4倍才能达到维持周身溶栓状态。尿激酶可能作用会好一些。因此，DVT的溶栓治疗应视情况个体化实施。2.慢性栓塞性肺动脉高压的治疗 慢性栓塞性肺动脉高压的发病率尚不清楚，过去认为是一少见的疾病，目前认为比预料的为多，约占肺栓塞的1%～5%。国内的发生率可能更高。慢性栓塞性肺动脉高压可来自急性肺栓塞的后果，更多来自反复的肺栓塞。起病多缓慢或隐匿，临床表现类似原发性肺动脉高压，放射性核素肺通气/灌注扫描、增强CT、MRI、肺动脉造影及下肢静脉检查等有助于二者的鉴别。慢性栓塞性肺动脉高压的治疗包括手术、抗凝(口服抗凝药)、血管扩张药， 吸氧及强心、利尿等。 (1)肺动脉血栓内膜切除术：对慢性大血管血栓栓塞性肺动脉高压患者可行肺动脉血栓内膜切除术(pulmonarythromboendarterectomy)治疗。选择手术患者的主要标准是： ①静息肺血管阻力至少大于300dyn?s?cm-5或者4个Wood单位。 ②肺动脉造影和血管镜检查确定外科手术可以达到的血栓，如主肺、肺叶和肺段动脉血栓。在此以远的血栓不能做动脉内膜切除术。 ③无合并肾脏病、冠心病、血液病、明显的间质性肺病或脑血管病，以减少围术期的死亡率。 术前数天需常规安装滤器，除非明确除外血栓来自下肢和盆腔，通常，需做下肢静脉造影，选择从何侧股静脉途径放置滤器，以避免血栓脱落。肺动脉血栓内膜切除术在体外循环深低温麻醉下进行。手术死亡率已降到l0%或更低。值得指出的是，慢性栓塞性肺动脉高压一般不适于血管成形术，也不适用溶栓治疗。 (2)抗凝治疗：促使下肢静脉血栓机化，防止肺栓塞再发，并可能促进部分血栓溶解、再通。常用的药物为华法林，疗程6个月以上，某院长期随诊患者中用药最长者已达4年，其中有的患者因停药后症状加重，仍在继续应用，多数患者病情稳定。 (3)血管扩张药等治疗：栓塞性肺动脉高压除机械堵塞因素外，体液因素也可能参与部分作用，具有部分可逆性。临床可以试用硝苯地平，地尔硫卓等血管扩张药。 (4)心力衰竭的治疗：当右心房压升高，有明显右心衰竭时可应用地高辛、利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂及多巴胺等治疗。早期患者疗效比较满意。预后与预防 预后：我国尚无完整的肺栓塞自然病程资料。自然病程主要取决于是否发现栓塞并进行治疗、原有心肺疾病、栓塞的范围、血流动力学改变的程度、年龄及血管内皮血栓自溶活性等。在美国，肺栓塞每年发病约63万～70万例。其中11%死于发病1h以内，89%活到至少1h以上，应当有机会得到诊断和治疗，但多数患者(71%)未被诊断，得到诊治的仅29%，治疗的患者中92%可存活，8%死亡。急性肺栓塞患者如不在短时间内死亡，栓子多可不同程度地自行溶解。消溶至少有2个机制：①数小时内栓子移向远端肺动脉；②数天或数周内发生溶解，最短者14天血栓完全消失。因此，血流动力学稳定的急性肺栓塞患者预后多良好，病死率不高。复发性肺栓塞约占8.3%，见于治疗开始前或急性期过程，与复发有关的因素有：①因出血不得不中止肝素治疗；②应用口服抗凝剂前未肝素化；③较大块肺栓塞(肺灌注缺损超过35%)；④合并心脏病；⑤明显的深静脉血栓形成。治疗后肺栓塞总的转归是，再溶解80%，肺梗死10%，肺动脉高压5%，死亡5%。 预防：治疗原发病。流行病学 迄今，肺栓塞的准确发病率仍然不清。由于DVT是PE的标志(marker)，51%～71%DVT患者可能发生PE，故推测肺栓塞的发病率可能不会太低。美国每年估计约有65万～70万新发患者，是第三位常见的心血管疾病，其发病率仅次于缺血性心脏病和高血压。每年约有25万患者住院，5万人死亡，死亡率仅次于肿瘤和心肌梗死。在过去20年中可疑肺栓塞患者增加了10倍。在意大利比萨及其周围地区，肺栓塞的年发病率为100/10万人口。我国尚无肺栓塞的流行病学调查资料，有35家医疗单位参加的多中心研究，分析75140例外周血管疾病患者发现，深静脉炎和静脉曲张分别占11.6%和9.6%。北京地区心血管病医院连续900例尸检资料发现，肺段以上肺栓塞占心血管疾病的11.0%。242例住院肺血管病患者分类调查，肺栓塞占肺血管疾病的第一位。根据1997年9月～1999年8月两年参加“急性肺栓塞尿激酶溶栓、栓复欣抗凝多中心临床试验”中的18家医院资料统计，共诊断急性肺栓塞患者257例，其中不少医院看到的肺栓塞患者比过去明显增多。病人的增加也可能是患病率的升高，但更为可能的是对肺栓塞的诊断意识和水平提高所致。2011年11月09日4341
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邹君杰主任医师 江苏省人民医院 血管外科 肺栓塞是下肢深静脉血栓的严重并发症之一，严重的可导致死亡。通过在下腔静脉内放置腔静脉滤器拦截下肢脱落血栓，避免进入肺动脉导致肺栓塞，从而预防肺栓塞发生，因此滤器植入是预防下肢深静脉血栓导致严重肺栓塞的有效治疗方法。下肢深静脉血栓的基本治疗方法是抗凝治疗，对于存在抗凝治疗禁忌症如：大手术后，存在出血等，另外在行静脉切开取栓，机械取栓，导管溶栓前，或者是病人已经发生了肺栓塞为防止进一步发生加重可以防止下腔静脉滤器。滤器植入后无排斥反应，但是有报道称永久滤器放置后会增加下肢静脉血栓复发，腔静脉血栓的发生几率，这主要是由于滤器植入后可以导致滤器下血栓形成。对于滤器植入后是否需要长期抗凝治疗如口服华法林目前存在较大的争论，至今没有统一的说法。我们主张滤器植入术后如果病人条件允许，如：不存在长期抗凝的禁忌症，依从性好，在定期复查凝血功能的前提下长期服用华法林抗凝治疗以预防滤器下血栓形成。吸烟对腔静脉滤器植入后有无不良影响目前没有这方面的研究，但是其对循环系统有较大危害，建议戒烟。在饮食及运动锻炼上没有特殊的要求。滤器植入后如果感觉下肢肿胀有加重，或者腰部疼痛等不适反应可至专科随诊，查下腔静脉的超声甚至是CT，明确下腔静脉有无血栓，及滤器位置和形态有无异常。2011年10月20日2840
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高金贵主任医师 河北医科大学第二医院 麻醉科 围术期急性肺栓塞一、 概念 肺栓塞(PE)是指血栓性或者其它性质的栓子（如气体、羊水、脂肪），顺血流堵塞肺动脉。绝大多数肺栓塞的栓子来源于下肢深静脉血栓形成（DVT），可将两者合称为静脉血栓栓塞症（VTE）。 不可将肺栓塞称为肺梗塞或者肺梗死，因为肺梗死是肺组织因缺血发生坏死的结果。肺组织存在双重血液供应，除肺动脉外，还有支气管动脉供血，如果病人原来不存在心、肺疾病，单纯肺栓塞很少发生肺梗死。二、 肺栓塞的发病率 肺栓塞的发病率和死亡率非常高，美国每年新发生肺栓塞 65万人。占心血管疾病第三位，仅次于冠心病、高血压，国内尚缺少这方面的资料，过去一直认为我国PE少见，这种观点长期束缚着我国PE的防治和研究，但愈来愈多的资料显示PE在我国并不少见，可以肯定的是其患病情况远远高于目前的诊断水平。国内尸检资料表明，PE占尸检总数的4％-11％。北京阜外医院的资料显示，我国肺栓塞的发病率同样很高。三、 误诊率 据Moser 1992年报告PE的误诊率为70％，美国报告的材料显示误诊率为67％～73％，国内阜外医院和中日友好医院报告分别为79％和82．9％。四、 误诊病种主要是冠心病、心肌梗死、肺炎、慢性阻塞性肺疾病、转移瘤五、 病死率 国外报告为20％，仅次于恶性肿瘤和心肌梗死，死因排序第三位。美国报告为32％。但如能及时诊断和治疗者病死率则大大降低。死亡多突然发生，即发病后1小时内，或尚未作出诊断时即死亡（11％），占医院死亡总数 10％～20％，占术后死亡总例数15％。六、 基础疾病与诱因 深静脉血栓（DVT）主要是下肢、骨盆部位的DVT（74．3％），北大医院麻醉科术后3~8天用加压超声方法调查普通外科、泌尿外科、胸外科、骨科及神经外科高危术后DVT发生率40%~50%左右。 病人术后DVT发生PE的机率高达44．7％ ～62．9％，致死性肺栓塞0.2%。故可以认为DVT是发生PE的高危因素。人工关节置换术后，髓、膝部矫形术后PE发生率可达5%～10％。创伤（骨折）、慢性心脏病：心力衰竭、恶性肿瘤、长期卧床突然起床、口服避孕药、肥胖、高脂血血、肾病综合征、糖尿病、高血压、妊娠，特别是分娩、剖腹产后等均是主要诱因。七、 肺栓塞的危险和结局 肺栓塞通过栓子直接阻塞肺动脉和神经体液因素导致的血管痉挛，导致肺血管床面积减小，引起肺血管阻力增加和肺动脉高压，严重导致右心功能不全，甚至休克、死亡。如短期内大面积肺栓塞可以导致病人猝死，有11%死亡发生在1小时以内。一次肺栓塞，如果病人存活，则很少形成慢性血栓栓塞性肺动脉高压，这是因为肺血管床面积非常大，肺组织的纤溶系统非常活跃，这些栓子将最终被清除和机化。只有反复发生肺栓塞才会导致慢性血栓栓塞性肺动脉高压。八、 肺栓塞的诊断 要想诊断肺栓塞，首先应提高对肺栓塞的认识和警惕性，如果不能想到肺栓塞，则诊断和治疗无从谈起。 1．肺栓塞的诊断体检远不如临床表现和病史重要。肺栓塞多发生在外伤、手术、长期卧床、妊娠与分娩、恶性肿瘤、慢性感染性疾病或者心力衰竭基础上。 肺栓塞最重要最先出现的临床表现是“突然出现的不明原因的呼吸困难或同时伴循环不稳定，或原来呼吸困难的患者突然不明原因加重、或者在心功能稳定的病人，突然心功能不全加重”。 2．超声心动图：床旁经胸壁，最好经食道超声心动图可以发现肺动脉内血栓（PE直接征象）、肺动脉高压（PE的间接征象）。 3．肺灌注-通气扫描：需要分别在两个工作日完成，不利于早期诊断和治疗 4．肺动脉造影只适合溶栓禁忌症或血流动力学不稳定需介入治疗的患者九、 肺栓塞治疗 麻醉医师在诊断及治疗PE时，需具备多学科知识、技能及配合，例如心内科、超声诊断科、核医学、放射科呼吸科等，并需要这些学科之间密切协作。另外对于有PE诱因及高危的手术病人应加强预防。 （1） 一般治疗 PE伴有血流动力学不稳定者应收入监护病房,监测血压、心率、呼吸、心电图及血气分析。患者应绝对卧床,避免血栓脱落再栓塞。胸痛严重者对症给予镇痛药物。 （2） 呼吸及循环支持 对于高度怀疑大块肺栓塞史在进行积极呼吸支持同时，即使暂时血压正常也应备好肾上腺素多巴胺等血管活性药物，在第一时间防止猝死。如果需要机械通气,由于巨大的潮气量和分钟通气量可使大块肺栓塞患者静脉回流减少、右心衰恶化，应用肌松剂可减少循环影响。对容量不足患者积极扩容，以每小时300ml/h维持。 （3） 溶栓治疗 溶栓治疗的指征 如果没有绝对禁忌证,所有大块肺栓塞的患者都应接受溶栓治疗。溶栓治疗时间窗为症状发作后2周内，2周以上者也可能有效。国内常用的溶栓方案 尿激酶2万IU/kg,2h静脉滴入。 （4） 抗凝治疗 抗凝治疗可防止肺栓塞发展和再发,靠自身纤溶机制溶解已存在血栓。如果手术部位仍有出血,肝素治疗应延迟。 （5） 经导管介入治疗 用导管破碎血栓或抽吸取栓,也可同时在肺动脉局部实施溶栓。适用于溶栓及抗凝有禁忌证者。 （6）外科肺动脉取栓 适用于大块肺栓塞患者经溶栓治疗失败,或对溶栓治疗有禁忌者。在行肺动脉取栓术前,应进行肺动脉造影。以证实肺动脉堵塞的部位和范围,确保诊断正确。急性期手术风险高,死亡率接近40%。 （7）下腔静脉滤器 反复肺栓塞与下肢DVT有密切联系并对有抗凝禁忌。 总之对围术期出现“不明原因的呼吸困难或同时伴有低血压休克患者”应高度怀疑肺栓塞，及时应用血管活性药物肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺或联合应用、气管内插管、防止猝死，如无禁忌症应积极溶栓或抗凝治疗。未经治疗者病死率高达25-30％，合理治疗能使病死率降至2％-8％。因此，PE防治形势十分严峻，加强PE意识，提高PE的诊断水平是降低病死率，改善预后的关键。2011年08月23日2962
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郭伟主任医师 北京天坛医院 急诊科 肺血栓栓塞症（pulmonary thromboembolism，PTE）为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征。PTE为肺栓塞的最常见类型，占肺栓塞中的绝大多数，通常所称肺栓塞即指PTE。肺动脉发生栓塞后，若其支配区的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死，称为肺梗死（pulmonary infarction， PI）。诊断一、临床表现1．病史：有创伤、骨折、手术、长期卧床、血栓性静脉炎、恶性肿瘤以及妊娠和分娩等病史。常有久病卧床后突然离床活动或胸腹腔用力过度等诱因。2．症状体征：缺乏特异性，重者突然出现心悸、呼吸困难、恐惧不安、剧烈胸痛、干咳、咯血，也可出现哮喘、恶心、呕吐、头晕、晕厥，甚至休克与猝死。轻者仅有活动后呼吸困难。肺部栓塞区可出现干、湿性罗音、胸膜摩擦音或胸腔积液征。重者可有紫绀、休克和急性右心衰竭征象。要注意发现是否存在深静脉血栓，特别是下肢深静脉血栓的征象，主要表现为患肢肿胀、周径增粗、疼痛或压痛、行走后患肢易疲劳或肿胀加重。二、辅助检查1．胸部X线检查：区域性肺血管纹理变细、稀疏或消失，肺野透亮度增加；肺野局部浸润性阴影；尖端指向肺门的楔形阴影；肺不张或膨胀不全；右下肺动脉干增宽或伴截断征；肺动脉段膨隆以及右心室扩大征；患侧膈肌抬高；少至中量胸腔积液征。2．心电图：动态出现SⅠQⅢTⅢ征及V1-2T波倒置、肺性P波及完全或不完全性右束支传导阻滞。3．血气分析：可出现低氧血症和低碳酸血症，肺泡动脉氧分压差（P（A-a）O2）增加。4．心脏超声检查：可直接检出栓子或表现有右室壁局部运动幅度降低；右心室和／或右心房扩大；室间隔左移和运动异常；近端肺动脉扩张；三尖瓣返流速度增快；下腔静脉扩张，吸气时不萎陷。5．血浆D－二聚体：D-二聚体对PTE有较大的排除诊断价值，若其含量低于500ug/l，可基本除外急性PTE。6．放射性核素肺扫描：典型征象是沿血管走行、呈肺段分布的灌注缺损，并与通气扫描不匹配。7．螺旋CT及电子束CT：能够发现段以上肺动脉内的栓子，是PTE的确诊手段之一。直接征象为肺动脉内的低密度充盈缺损，部分或完全包围在不透光的血流之间；或者呈完全充盈缺损，远端血管不显影。间接征象包括楔型密度增高影，条带状的高密度区或盘状肺不张，中心肺动脉扩张及远端血管分支减少或消失等。8．MRI检查：对段以上肺动脉内栓子诊断的敏感性和特异性均较高，避免了注射碘造影剂的缺点，适用于造影剂过敏的患者。9．选择性肺动脉造影：是确定肺栓塞的部位和程度的可靠方法。为创伤性检查，不作为常规检查。10． 深静脉血栓的检查：可使用超声技术、MRI、核素血管造影以及静脉造影等方法进行检查。治疗一、一般处理：对高度疑诊或确诊PTE的患者，应进行严密监护，监测呼吸、心率、血压、静脉压、心电图及血气的变化，有条件时收入重症监护治疗病房（ICU）；为防止栓子再次脱落，要求绝对卧床，保持大便通畅，避免用力；并给予镇静、止痛等相应处理。二、呼吸循环支持治疗：吸氧，出现严重呼吸衰竭时，可机械通气治疗，避免气管切开；对于出现右心功能不全，心排血量下降，但血压尚正常的病例，可予多巴酚丁胺和多巴胺治疗；若出现血压下降，可增大剂量或使用其他血管加压药物，如肾上腺素等。三、溶栓治疗：对于14天之内引起循环障碍或右室运动功能减退的病例，如无禁忌均需溶栓。溶栓治疗的主要并发症为出血。用药前应充分评估出血的危险性，必要时应配血，做好输血准备。溶栓前宜留置外周静脉套管针，以方便溶栓中取血监测，避免反复穿刺血管。溶栓药物可使用尿激酶、链激酶或rt-PA。溶栓方案：1． Rt-PA：100mg静脉点滴2小时。2． 尿激酶：4400U/kg静滴10分钟，继以2200U/kg/小时滴注12小时，或2万U/kg静脉点滴2小时。3． 链激酶：250000U静滴>30分钟，继以100000U/小时持续滴注24小时。溶栓治疗结束后，应每2-4h测定一次凝血酶原时间或活化部分凝血激酶时间（APTT），当其水平低于正常值的2倍，即应开始规范的抗凝治疗。一、抗凝治疗：临床疑诊PTE时，即可安排使用肝素或低分子肝素进行有效的抗凝治疗。抗凝药物有肝素、低分子量肝素和华法令，普通肝素的使用方法：予3000~5000 IU或按80 IU/kg静推，继之以18 IU/kg/h持续静脉滴注。在开始治疗后的最初24h内每4-6h测定APTT，根据APTT调整剂量，尽快使APTT达到并维持于正常值的1.5~2.5倍。达稳定治疗水平后，改每天上午测定APTT一次。肝素亦可用皮下注射方式给药。一般先予静注负荷量3000-5000 IU，然后按250 IU/kg剂量每12h皮下注射一次。调节注射剂量使在下一次注射前1小时内的APTT达到治疗水平。肝素可能会引起血小板减少症，在使用肝素的第3-5天必须复查血小板计数。若较长时间使用肝素，尚应在第7-10天和14天复查。低分子量肝素的使用方法：根据体重给药（anti-Ⅹa IU/kg或mg/kg。不同低分子肝素的剂量不同）,每日1-2次，皮下注射。在使用期间不需测定APTT。肝素或低分子肝素须至少应用5天。对大面积PTE或髂股静脉血栓，肝素约需用至10天。华法令的使用方法：在肝素开始应用后的第1-3天加用口服抗凝剂华法令，初始剂量为3.0-5.0mg。与肝素需至少重叠4-5天，当连续两天测定的国际标准化比率（INR）达到2.5（2.0-3.0）时，或凝血酶原时间（PT）延长至1.5-2.5倍时，即可停止使用肝素，单独口服华法令治疗。应根据INR或PT调节华法令的剂量。在达到治疗水平前，应每日测定INR，其后2周监测2-3次，以后根据INR稳定情况每周监测1次或更少。若行长期治疗，约每4周测定INR并调整华法令1次。一般口服华法令的疗程至少为3-6个月。五、外科手术治疗：1． 经静脉导管碎解和抽吸血栓：肺动脉主干或主要分支大面积PTE，存在溶栓和抗凝治疗禁忌或经溶栓或积极的内科治疗无效者。2． 肺动脉血栓摘除术：适用于经积极的保守治疗无效的紧急情况，对于临床表现为严重进行性呼吸困难、紫绀、胸痛、心律不齐、休克、中心静脉压升高的急性大面积PTE，有溶栓禁忌或内科治疗失败者，可急诊开胸取栓。2011年08月20日2504
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靳勇主任医师 苏州大学附属第二医院 介入治疗科 日前我院介入科、急诊科成功救治了一名年仅18岁的重度肺栓塞患者，将其从死亡的边缘拉了回来。目前患者生命体征良好，正在康复中。 本周六中午急促的电话铃声把在家与家人共度周末的介入科白旭明主治医生召到急诊科，一名刚从基层医院转过来的年轻肺栓塞患者生命垂危，急需进行介入手术治疗。 患者小杜三天前突然出现胸闷、胸痛和呼吸困难，在当地医院治疗不见好转，而且症状逐渐加重，甚至出现了休克，急查了一个CT发现是临床上病死率非常高的“肺栓塞”，马上转到了苏大附二院，患者入院时嘴唇青紫、呼吸困难非常严重，血压也低于正常，急诊科和介入科专家会诊明确 “双侧肺动脉栓塞”，有生命危险。情况非常危急，介入科靳勇副主任医师和白旭明主治医生在最快的时间内为他实施了肺动脉插管DSA（X线成像系统）造影，检查后发现：该患者右肺动脉主干完全栓塞，左肺动脉两大分支栓塞，肺栓塞面积达到70%，栓塞来源于患者左下肢脱落的静脉血栓。介入科专家立即给患者进行了肺动脉导管碎栓，将堵塞肺动脉的大块血栓打碎、通开，患者的呼吸困难和胸痛马上得到了缓解，生命体征逐渐恢复正常。同时置入了下腔静脉血栓过滤网以阻止下肢动脉血栓再次脱落进入肺内，并针对深静脉血栓进行进一步的溶栓、抗凝治疗。 据介入科副主任靳勇博士介绍：肺动脉栓塞是临床比较常见的一种急重症，是由于像血栓等塞子一样的栓子堵塞了人体赖以血氧交换的肺动脉，造成患者体内严重缺氧，常会导致患者突然死亡。据资料报道美国每年发病率约60万，三分之一死亡，占死因第三位。肺栓塞多见于外科手术以后长期卧床者、心脏病患者、肿瘤患者和妊娠分娩的妇女，有80%以上并发有下肢静脉的血栓形成，目前对肺动脉栓塞的治疗主要采用介入方法在肺动脉内对已经形成的血栓进行溶栓和碎栓，然后放置保护伞一样的下腔静脉血栓过滤网防止再有新的血栓脱落，对已经形成的下肢血栓还要进行溶栓治疗。据悉约20%～30%的肺栓塞患者未及时或未能获诊断和治疗而死亡，若能及时诊断和给予抗凝治疗，病死率可望降至8%。 专家提醒：天气变冷常常会进入血栓性疾病的高发期，对于近期有腿肿腿痛的人又突然发生了胸痛、呼吸困难，一定要正规大医院就诊以排除“肺栓塞”这种可怕的疾病。2011年03月28日1982
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王永军副主任医师 河北省胸科医院 心血管内科 肺栓塞临床症状 肺栓塞缺乏特异性的临床症状，临床表现呈多样化，轻者可无明显表现或轻微不适；重者可有心源性休克或者甚至可致患者猝死，变化范围非常大。其表现主要取决于肺血管堵塞的程度与范围及患者栓塞前心肺功能状态。 据一些大的临床研究资料显示，最常见的临床表现有：“不明原因”的呼吸困难；与胸片和心电图“不相符”的胸痛；“难以解释”的咳嗽、咯血。然而上述典型表现临床所见不足三分之一，多数患者仅有1-2项主诉。其它疾病如心肌梗死、左心衰、心包炎、主动脉夹层、气胸、胸膜炎、肺炎等也会出现类似临床表现，故极易误诊，常需鉴别诊断。肺栓塞的形成 肺栓塞是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其首发病因的一组疾病或者临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等。 肺血栓栓塞症定义为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征，占肺栓塞的绝大多数，是最常见的肺栓塞类型，通常所称的肺栓塞或者肺血栓栓塞症。 肺梗死定义为肺栓塞后，如果其支配区域的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死。 深静脉血栓形成是引起肺栓塞的主要血栓来源，深静脉血栓形成多发于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支，肺血栓栓塞症常为深静脉血栓的合并症。 肺血栓栓塞症与深静脉血栓在发病机制上存在相互关联，是同一种疾病病程中两个不同阶段的不同临床表现，因此将他们统称为静脉血栓栓塞症。肺栓塞诊断 肺栓塞的临床表现缺乏特异性，严重程度亦有很大差别，主要取决于栓子的大小、数量、栓塞的部位及患者是否存在心、肺等器官的基础疾病。若较大的栓子栓塞左、右主肺动脉及其分支，可以引起血流动力学不稳定甚至急性右心衰竭，临床主要表现为紫绀、昏厥、猝死等。其中，昏厥可主要作为肺栓塞的唯一或首发症状。 肺栓塞的体征主要是呼吸系统和循环系统体征，特别是呼吸频率增加(超过20 次/分)、心率加快(超过90次/分)、血压下降及发绀。颈静脉充盈或异常搏动提示右心负荷增加；下肢静脉检查发现一侧大腿或小腿周径较对侧增加超过1 cm，或下肢静脉曲张，应高度怀疑肺血栓栓塞症。其他呼吸系统体征有肺部听诊湿啰音及哮鸣音，胸腔积液阳性等。肺动脉瓣区可出现第2心音亢进或分裂，三尖瓣区可闻及收缩期杂音。肺栓塞致急性右心负荷加重，可出现肝脏增大、肝颈静脉反流征和下肢水肿等右心衰竭的体征。 肺栓塞的辅助检查 1.动脉血气分析：是诊断APTE的筛选性指标。值得注意的是，血气分析的检测指标不具有特异性，据统计，约20%确诊为APTE的患者血气分析结果正常。 2.血浆D-二聚体：主要价值在于能排除肺栓塞，低度可疑的APTE患者首选用ELISA法定量测定血浆D-二聚体，若低于500μg/L可排除APTE；对于影像学证据不足的中度怀疑APTE的患者，若血浆D-二聚体低于500μg/L也可排除APTE，高度怀疑APTE的患者不主张做此检查，因为对于该类患者，无论血浆D-二聚体检测结果如何，都不能排除APTE，均需进行CT肺动脉造影等重要评价检查。 3.X线胸部正位摄片对肺栓塞的诊断虽无特异性，但有助于提供疑似PTE线索和排除其他肺部疾患。 4.CT具有无创、扫描速度快、图像清晰、较经济的特点，可直观判断肺动脉栓塞累及的部位及范围，肺动脉栓塞的程度及形态，PTE的直接征象为肺动脉内的低密度充盈缺损，部分或完全包围在不透光的血流之内(轨道征)，或者呈完全充盈缺损，远端血管不显影；间接征象包括肺野楔形密度增高影条带状的高密度区或盘状肺不张，中心肺动脉扩张及远端血管分布减少或消失等。诊断的特异度和敏感度均高，对高度怀疑肺栓塞的患者应首选此检查以明确诊断。其他检查还包括放射性核素肺通气灌注扫描、磁共振肺动脉造影、肺动脉造影、下肢深静脉检查等。 5.心电图随着栓塞肺动脉管径的大小和累及范围不同而不同。轻者无异常，大多数患者主要表现为窦性心动过速、肺性P波、重者出现肺心病SⅠQⅢTⅢ。部分患者可出现不完全性右束支传导阻滞。 心电图在肺栓塞诊断中可有较少的特异性和敏感性，正常心电图不能排除肺栓塞。只有较大的肺栓塞患者中，心电图可显示出特征性异常，如S l、Q lll 、T lll，右束支传导阻滞，肺型P波和电轴右偏。借助心电图可排除如心肌梗死等其他疾病。 肺栓塞的治疗方法 有的患者适合溶栓或者是有的患者适合抗凝，急诊手术我们国家开展的很少很少，也是大部分病人不需要急诊手术，因为手术的风险很大，死亡率比较高。溶栓的药物一般使用尿激酶、rt-PA都可以。 肺栓塞反复发作怎么办？ 有些内在的因素比如说基因缺陷、凝血因子缺陷可以造成他反复的形成血栓。反复发作就要终身抗凝治疗，预防形成栓塞性肺动脉高压，如果形成了栓塞性肺动脉高压理论是不能治好的。 肺栓塞患者植入滤网的指征有哪些？ 肺栓塞患者植入滤网首先要明确血栓是下肢静脉来的，可以植入下腔静脉滤网，防治大的血栓再脱落栓塞肺动脉。但是植入滤网是有指征的： 1.一般是认为不能抗凝，抗凝有禁忌的病人肯定是要放滤网来防止大的血栓脱落。 2.病人虽然是在抗凝，但是反复形成血栓、肺栓塞，那么还是要加一层保护装置就是下腔静脉滤网。 3.还有就是做外科手术肺动脉取栓，如果下肢有血栓，我们也是要加一个下腔静脉滤网。 4.另外还有一些高危病人溶栓，比如说是近端的股静脉，髂静脉的血栓，溶栓前也建议最好放一个临时滤网，溶完了栓就可以取出来了。滤网分类：滤网分为临时的和永久的，永久的就植入到体内不拿出来了，临时的可以一段时间病情好转后就取出来。滤网本身是个异物，本身有形成血栓的风险存在，滤网脱落的风险存在。2011年03月06日1905
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