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王小红主治医师 国药东风总医院 心血管内科 根据患者的血流动力学以及肺栓塞严重指数（PESI）将急性肺栓塞的早期死亡风险分为高危、中危、低危。临床上出现休克或持续性低血压者为高危急性肺栓塞；对不伴休克或持续低血压的非高危患者。根据是否存在右心室功能障碍及心肌损伤生物标志物异常将中危患者分为中高危及中低危。 急性肺栓塞的抗栓治疗主要包括抗凝治疗、溶栓治疗、经皮导管介入治疗及外科血栓清除术，其目的在于恢复闭塞肺动脉的血流以挽救生命，或者预防潜在致命性栓塞的再发。 1.抗凝治疗 （1）抗凝适应证 ①对于高度或中度临床可能性的患者，等待诊断结果的同时应给予抗凝治疗。（IC） ②所有明确诊断为急性肺栓塞（亚段肺栓塞除外）且无抗凝禁忌证需立即开始抗凝治疗。（IC） ③亚段肺栓塞（SSPE），且无下肢近端深静脉血栓形成（DVT），伴低VTE再发风险的患者，建议进行临床观察（IIC），而对于SSPE伴高VTE再发风险的患者，建议进行抗凝治疗。（IIC） （2）抗凝药物 ④对于高危肺栓塞患者，推荐立即静脉给予普通肝素抗凝治疗。（IC） ⑤对于大多数中低危肺栓塞患者，推荐给予低分子肝素（LMWH）或璜达肝癸钠抗凝治疗。(IA) ⑥对于大多数中低危患者，推荐以利伐沙班（15mg 每日两次，持续治疗3周后改为20mg 每日一次）替代肠道外抗凝序贯维生素K拮抗剂治疗。（IB） ⑦对于大多数中低危患者，推荐以达比加群（150mg 每日两次，对于年龄＞80岁或使用维拉帕米者，推荐剂量为110mg 每天两次）替代维生素K拮抗剂治疗，联合肠道外抗凝治疗。（IB） ⑧有严重肾功能不全者不推荐使用新型口服抗凝药。（IIIA） ⑨在肺栓塞不合并恶性肿瘤且适用新型口服抗凝药的患者中，长期抗凝（3个月）推荐应用达比加群、利伐沙班。（IIB） ⑩对于合并恶性肿瘤的患者，推荐应用LMWH作为长期抗凝药。（IIC） （3）抗凝治疗疗程 ?在有明确诱发因素（如手术、创伤、制动、妊娠、口服避孕药或激素替代治疗等）的急性肺栓塞患者中，建议抗凝治疗3个月。其优于短疗程抗凝（抗凝疗程＜3个月）（IB），长疗程抗凝 (如6、12、24个月)（IB），以及延长抗凝（无预期抗凝终点）（IB）。 ?对于无明显诱因首次发生肺栓塞，伴有低-中度出血风险的患者，推荐延长抗凝治疗（无预期抗凝终点）（IIB），伴有高度出血风险的患者，推荐3个月抗凝治疗（IB）。 ?对于无明显诱因的复发肺栓塞，伴有低度出血风险的患者，推荐延长抗凝治疗（无预期抗凝终点）（IB）；伴有中度出血风险的患者，推荐延长抗凝治疗（无预期抗凝终点）（IIB）；重度出血风险的患者，推荐3个月抗凝治疗（IIB）。 ?对于肺栓塞合并恶性肿瘤的患者，推荐延长疗程抗凝（无预期抗凝终点）。（对非高危出血患者，IB；对高危出血患者，IIB） 2.溶栓治疗 （1）溶栓治疗时间窗 ?急性肺栓塞发病48h内开始行溶栓治疗，疗效最好；对于有症状的急性肺栓塞患者在6-14天内溶栓治疗仍有一定作用。 （2）溶栓治疗的适应证 ?对于高危肺栓塞患者，推荐溶栓治疗。（IB） ?对于没有休克或低血压的患者不推荐常规全身溶栓治疗。（IIIB） ?推荐对中高危的急性肺栓塞患者严密监测以及时发现血流动力学失代偿，同时应及时行再灌注治疗。（IB） ?推荐对中高危的和有血流动力学障碍临床征象的患者行溶栓治疗。（IIaB） （3）溶栓治疗禁忌证 绝对禁忌证：出血性卒中；3-6个月内缺血性卒中；已知的结构性脑血管疾病（如动静脉畸形）或恶性颅内肿瘤；近3周内重大外伤、手术或头部外伤；疑似主动脉夹层；1个月内消化道出血；已知的高出血风险患者。 相对禁忌证：年龄≥75岁；6个月短暂性脑出血发作（TIA）发作；应用口服抗凝药；妊娠或分娩后1周；不能压迫止血部位的血管穿刺；近期曾行心肺复苏；难以控制的高血压（收缩压＞180 mmHg或舒张压＞110 mmHg）; 严重肝功能不全；感染性心内膜炎；活动性溃疡。对于危及生命的高危急性肺栓塞患者大多数禁忌证应视为相对禁忌证。 （4）溶栓治疗方案 目前，我国临床上常用的溶栓药物有尿激酶、阿替普酶(rt-PA)和瑞替普酶（r-PA），且大多数医院采用rt-PA，标准剂量为100 mg，2h内静脉滴注。 部分研究显示，与标准剂量的rt-PA相比，低剂量rt-PA的有效性及安全性更好，且在体重＜65 kg和右心功能障碍的患者中获益更多。针对国人的一项RCT研究显示，半量rt-PA（50 mg 在2h内静脉滴入）溶栓治疗与全量rt-PA（100 mg在2h内静脉滴入）的疗效相似，且或具有更好地安全性。因此，在rt-PA剂量方面，本共识推荐50-100 mg持续静脉滴注2h，对于体重＜65kg的患者总剂量应≤1.5mg/kg。 3.经皮导管介入治疗 ?对于存在全身溶栓禁忌证或全身溶栓治疗失败的肺栓塞患者，应考虑经皮导管介入治疗作为外科血栓清除术的替代方案。(IIaC) ?如果溶栓治疗的出血预期风险很高，可考虑在中高危患者中进行经皮导管介入治疗。(IIbB) 4.外科血栓清除术 高危急性肺栓塞以及选择性的中高危急性肺栓塞患者，尤其是溶栓禁忌或失败的患者可进行外科血栓清除术，但循证医学证据极少。术前溶栓可增加出血风险，但并非外科血栓清除术的绝对禁忌证。 ?外科血栓清除术适用于存在溶栓治疗禁忌证或全身溶栓治疗失败的肺栓塞高危患者。(IC) ?如果溶栓治疗的出血预期风险很高，则可考虑在中高危患者中进行外科血栓清除术。(IIbC)2019年08月15日
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廖旺主任医师 海南省人民医院 心血管内科 最近总是有病人询问华法林使用的注意事项，这里记录一下，分享给大家。因为是抽空写的，会逐步增加内容华法林是一个非常重要的抗凝药物，很多病人是需要使用这个药物的，房颤、人工瓣膜置换术后、心腔血栓、下肢静脉血栓、肺栓塞等等，这个药应用得当，确实是个便宜又有效的药物。关于华法林的服用时间华法林每天固定一个时间服用就好了。不少医生会建议晚上服用，但其他时间服用也是没有问题的。关于服用方法不少人为了达到合适的抗凝效果（也就是达到合适的INR目标值），往往服药的数目并不是整片的，比如1片半，1又1/4片，1周中每天的用量也可能不一样，具体服用多少，需要医生根据整体的情况具体制定，很多人觉得比较麻烦，不好记，有个小技巧：其实如果你把每天的用药用本子记录一下，第二天服用多少就很容易知道了。关于监测服用华法林会是比较麻烦的事情，用量不够没效果，太多又会出血的，所以需要经常检测凝血功能，主要是INR需要在合理的范围内，而华法林的药效比较容易受食物、其他药物的影响。大部分服用华法林的患者需要控制INR在2-3之间，但每个病人具体的INR范围，应该是医生根据病人的具体疾病、年龄、其他器官的情况等等情况灵活制定的，不一定完全就是2-3。关于使用中草药中草药成分比较复杂，华法林又特别容易受其他药物的影响，所以一般不建议同时服用，尤其是INR波动比较大时。关于出血的风险这个其实大家最关心，可能一两句话很难让病人想明白吧。出血确实是华法林最主要的风险，说“主要”并不意味着就是容易出现，只是说在所有的不良反应中出血是占主要的，不过总体没有那么恐怖，不少有服药十几年二十年的病人了都挺好的，关键是合理的监测和平时用药饮食多注意。...待续2019年05月29日3017
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孙普增主任医师 阳谷县人民医院 消化呼吸内科 一、哪些情况下需要使用抗凝药物？ 1.肺栓塞 2、近端深静脉血栓形成 3、小腿静脉血栓形成 4、停用华法林时或者华法林治疗时复发的静脉血栓栓塞 5、有症状的遗传性易栓症 6、抗磷脂综合征 7、非风湿性房颤 8、风湿性心脏病、先天性心脏病和甲状腺毒症造成的房颤 9、心率转变 10、附壁血栓 11、机械性心瓣膜修复 12、人工瓣膜修复 13、无房颤的缺血性中风 14、视网膜血管闭塞 二、不同抗凝药物有何区别？ 1、维生素K拮抗剂 抗凝机制：该类药物可通过竞争性抑制维生素K环氧化物还原酶拮抗维生素K，抑制维生素K在肝脏细胞合成凝血因子Ⅱ，Ⅶ，Ⅸ，X，发挥抗凝作用，但其对已活化的凝血因子无影响。 代表药物：华法林 优点：作用强且稳定可靠，与肝素相比，优点是口服有效、应用方便、价格便宜且作用持久。临床上广泛用于下肢深静脉血栓、心房颤动、术后栓塞和肺栓塞等。 缺点：起效慢、难以应急、作用过于持久、不易控制、在体外无抗凝血作用。 监测指标：需根据不同的适应证，制定不同的INR监测目标。 注意事项：华法林起效慢，服后抗凝作用出现较慢，对于急需抗凝者应优先联合选用肝素或低分子肝素(慢效+速效)，一般在全量肝素已出现抗凝作用后，再以华法林进行长期抗凝治疗。同时，其疗效于给药5~7d后才可稳定。华法林和肝素同时延续肝素最少5~7d直至国际标准化比值(INR)控制在目标范围内2d以上，才可停用肝素，继以华法林维持治疗。 2、肝素 抗凝机制：其在体内、外均可延缓和阻止血液凝固，对凝血的各个环节均有作用，肝素能够与AT结合，催化灭活凝血因子IIa，Xa，IXa，Ⅺa和Ⅻa，这是肝素抗凝作用的主要机制。包括抑制凝血酶原转变为凝血酶；抑制凝血酶活性，阻碍纤维蛋白原转变为纤维蛋白；防止血小板凝集和破坏。 优点：起效迅速，在体内外均有抗凝作用，可防止急性血栓形成而成为对抗血栓的首选。 监测指标：APTT治疗范围在对照值的1.5～2.5倍 拮抗药物：鱼精蛋白 并发症：出血、肝素抵抗、血小板减少症、骨质疏松 3、低分子量肝素 代表药物：依诺肝素钠、达肝素钠、那曲肝素钙 抗凝机制：主要是抑制因子Ⅹa活性，也有抗凝血因子Ⅱa的活性，但较肝素活性低，对凝血酶及其他凝血因子影响不大。 优点：小剂量皮下注射有较好生物利用度；血浆半衰期较长(110～200min)，作用持久；引起血小板减少症较肝素少，引起出血的倾向也小。 缺点：无精确的实验室血凝监测指标。 4、直接凝血酶拮抗剂 代表药物：达比加群 抗凝机制：抑制直接凝血酶（因子Ⅱa） 优点：不需要常规进行血液监测，总体出血事件率也显著低于华法林，对于降低非瓣膜性房颤患者的缺血性卒中和出血性卒中发生风险、并发其他对肾功能有不利影响的疾病（如糖尿病）的NVAF患者以及维生素K拮抗剂（VKA）治疗控制不佳的患者是一种新选择。 5、凝血X因子抑制剂 代表药物：磺达肝癸钠、利伐沙班 抗凝机制：高度选择性和可竞争性抑制游离和结合的Xa因子以及凝血酶原活性，以剂量-依赖方式延长活化部分凝血活酶时间板(APTT)和凝血酶原时间(PT)。利伐沙班是一种新型的抗凝药，它与磺达肝素钠/肝素的本质区别在于它不需要抗凝血酶III参与，可直接拮抗游离和结合的Xa因子。 在中国利伐沙班已批准用于治疗成人深静脉血栓形成，降低急性深静脉血栓形成后深静脉血栓复发和肺栓塞的风险，还用于具有一种或多种危险因素的非瓣膜性房颤成年患者，以降低卒中和全身性栓塞的风险。该类药物血浆半衰期长，极少引起出血，对多数患者无需监测，必要时可监测抗Xa因子活性。2019年05月21日9401
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黄志亮副主任医师 武汉市第五医院 胸心血管外科 一、概述 肺栓塞(pulmonary thromboembolism)是指肺动脉或其较大的分支内，有血栓或栓子（瘤栓、菌栓、脂肪、羊水、空气等）堵塞，局部肺组织缺血而坏死。临床表现为气短、胸痛、咳嗽、咯血等，重者可导致右心衰竭，大面积栓塞可突然死亡。目前美国每年约有65万人患肺栓塞，病死率达38%，尸检肺栓塞发病率5%～14%。老年人可达25%，心脏病患者高达30%～45%。 1.病因：1856年RudoIf Virchow提出血栓形成的三个因素，即血流停滞、血液高凝性和血管内皮损伤。现代认为，在静脉血栓形成中内皮损伤起着重要的初始和持续作用。静脉内皮损伤可因机械性创伤，长期缺氧及免疫复合物沉着等引起，使胶原组织暴露，刺激血小板附着和集聚，激活血凝反应链。血液停滞能激活凝血机制，触发血栓形成。血液的高凝状态也是血栓形成的重要机制之一。 绝大多数的肺栓塞患者都可能存在疾病的易发因素，仅6%找不到肺血栓栓塞的诱因，危险因素包括：①年龄与性别：尸检资料显示，肺栓塞的发病率随年龄的增加而上升，儿童患病率约为3%，60岁以上者可达20%。肺栓塞以50～60岁年龄段最多见，90%致死性肺栓塞发生在50岁以上。性别与肺栓塞的发生在儿童及青春期无明显差别，20～39岁年龄组女性深静脉血栓病的发病比同龄男性高10倍。②血栓性静脉炎、静脉曲张：急性心肌梗死后下肢深静脉病的增多与高凝状态、休克、心力衰竭及卧床(超过5天)等有关。可能与静脉内压急剧升高或静脉血流突然增多(如用力大便，长期卧床后突然活动等)有关。活动期的血栓性静脉炎血栓比较松软，易于脱落。脱落的血栓迅速通过大静脉、右心，达到肺动脉，发生肺栓塞。也有沿中心静脉导管形成血栓经过右心房、室直接延伸到肺动脉引起堵塞者。③心肺疾病：慢性心肺疾病是肺血栓栓塞的主要危险因素，特别是心房颤动伴心力衰竭患者尤易发生。④创伤、手术：肺栓塞并发于外科或外伤者约占43%，其中创伤患者约15%并发肺栓塞，尸检发现胫骨骨折45%～60%、骨盆骨折27%、脊柱骨折14%患者发现肺栓塞。大面积烧伤和软组织创伤也可并发肺栓塞，后者推测可能为受伤组织释放的某些物质损伤了肺血管内皮，引起多发性肺微血栓形成。冠状动脉旁路手术合并肺栓塞的危险性为4%，合并小腿深静脉血栓形成为20%。⑤肿瘤：癌症能增加肺栓塞发生的危险，根据尸检资料，胰腺癌患者35%、肺癌20%、泌尿道癌19%、结肠癌19%、胃癌16%、乳腺癌15%合并肺栓塞，其他肿瘤未见增多。恶性肿瘤患者易并发肺栓塞的原因可能与凝血机制异常有关。⑥制动：下肢骨折、偏瘫、手术后、重症心肺疾病及健康人不适当的长期卧床或长途乘车(或飞机)，肢体活动减少，丧失肌肉的按摩动作，降低静脉血流的驱动力，血流轴向运动减慢，血液停滞。连续卧床7天，血流速度减慢到最低点。深静脉血栓形成的发生率与卧床时间相关。内科监护病房卧床的患者超声多普勒检查发现静脉血栓形成发生率为33%。⑦妊娠和避孕药：孕妇血栓栓塞病的发生率比同龄未孕妇女多7倍，易发生于妊娠的头3个月和围产期，确切机制不清。服避孕药的妇女静脉血栓形成的发生率比不服药者高4～7倍。已证明避孕药能引起凝血因子，血小板、纤维蛋白溶酶系统变化，改变血浆脂蛋白、三酰甘油和胆固醇含量，这些可能与血栓病的多发有关。⑧其他：如肥胖，超过标准体重20%者栓塞病的发生率增加。脱水，某些血液病(镰状细胞病、红细胞增多症)、代谢性疾病(糖尿病等)及静脉内插管等也易发生血栓病。 2.发病机制：①病理改变：肺栓塞的栓子最多见的为血性栓子，其他的还有少见的空气、脂肪、羊水等。栓子可从微血栓到巨大的骑跨型血栓。微血栓栓塞需反复多发才能引起肺血流动力学改变。肺栓塞可发生于单侧，也可发生于双侧，后者多于前者，右肺多于左肺，下肺多于上肺，发生于肺动脉主干者约10%。栓塞多发生在下肺叶可能与该处血流较多有关。肺内可见新、老大小不等的血栓，59%的患者发现有新鲜血栓，血栓机化和内膜偏心性纤维化约占31%，也可见血管腔内纤维间隔形成，隧道再通。慢性患者在愈合的梗死区或机化的血栓栓塞部位，可发生支气管-肺动脉侧支吻合(通过扩大的毛细血管)，对某些患者可能有一定生理意义。②病理生理改变1819年Laennce首先描述了肺梗死。Virchow阐述了栓子来源于深静脉系统，绝大多数的肺栓塞是以下肢静脉病开始，以肺疾病终结。栓子最多来自骨盆或四肢静脉，有人统计“母血栓”85%来自下肢；源于腹腔和盆腔，胸腔和上肢以及头颈静脉者各占5%。栓子也可来源于肺循环本身，右心和左向右心内分流的左心附壁血栓，三尖瓣、肺动脉瓣心内膜炎，起搏导管及中心静脉高营养输液管感染等，栓子也可能是转移的恶性肿瘤、羊水、寄生虫、骨髓及空气等。二、临床表现 1.症状和体征：表现多种多样，实际是一较广的临床谱。所见主要决定于血管堵塞的多少，发生速度和心肺的基础状态，轻者2～3个肺段，可无任何症状；重者15～16个肺段，可发生休克或猝死。但基本有四个临床症候群：①急性肺心病：突然呼吸困难，濒死感、发绀、右心衰竭、低血压、肢端湿冷，见于突然栓塞二个肺叶以上的患者；②肺梗死：突然呼吸困难，胸痛、咯血及胸膜摩擦音或胸腔积液；③“不能解释的呼吸困难”：栓塞面积相对较小，是提示无效腔增加的唯一症状；④慢性反复性肺血栓栓塞：起病缓慢，发现较晚，主要表现为重症肺动脉高压和右心功能不全，是临床进行性的一个类型。另外也有少见的矛盾性栓塞和非血栓性肺栓塞，前者多系与肺栓塞同时存在的脑卒中，由肺动脉高压卵圆孔开放，静脉栓子达到体循环系统引起；后者可能是由长骨骨折引起的脂肪栓塞综合征或与中心静脉导管有关的空气栓塞。 ⑴呼吸困难：是肺栓塞最常见的症状，占84%～90%，尤以活动后明显，常于大便后，上楼梯时出现，静息时缓解。有时患者自诉活动“憋闷”，需与劳力性“心绞痛”相区别，这常是正确诊断或误诊的起点，应特别认真询问。呼吸困难可能与呼吸、循环功能失调有关。呼吸困难(气短)有时很快消失，数天或数月后可重复发生，系肺栓塞复发所致，应予重视。呼吸困难可轻可重，特别要重视轻度呼吸困难者。 ⑵胸痛：约占70%，突然发生，多与呼吸有关，咳嗽时加重，呈胸膜性疼痛者约占66%，通常为位于周边的较小栓子，累及到胸膜。胸膜性胸痛的原因尚有争论，但迄今仍认为这种性质的胸痛发作，不管是否合并咯血均提示可能有肺梗死存在。较大的栓子可引起剧烈的挤压痛，位于胸骨后，难以耐受，向肩和胸部放射，酷似心绞痛发作，约占4%，可能与冠状动脉痉挛、心肌缺血有关。胸痛除需与冠心病心绞痛鉴别外，也需与夹层动脉瘤相鉴别。 ⑶咯血：是提示肺梗死的症状，多在梗死后24小时内发生，量不多，鲜红色，数天后可变成暗红色，发生率约占30%。慢性栓塞性肺动脉高压的咯血多来自支气管黏膜下支气管动脉系统代偿性扩张破裂的出血。 ⑷惊恐：发生率约为55%，原因不清，可能与胸痛或低氧血症有关。忧虑和呼吸困难不要轻易诊断为癔症或高通气综合征。 ⑸咳嗽：约占37%，多为干咳，或有少量白痰，也可伴有喘息，发生率约9%。 ⑹晕厥：约占13%，较小的肺栓塞虽也可因一时性脑循环障碍引起头晕，但晕厥的最主要原因是由大块肺栓塞(堵塞血管在50%以上)所引起的脑供血不足。这也可能是慢性栓塞性肺动脉高压唯一或最早的症状，应引起重视，多数伴有低血压，右心衰竭和低氧血症。 ⑺腹痛：肺栓塞有时有腹痛发作，可能与膈肌受刺激或肠缺血有关。虽90%以上的肺栓塞患者可能有呼吸困难，但典型的肺梗死胸膜性疼痛，呼吸困难和咯血者仅占28%。 ⑻体格检查：①一般检查：常有低热，占肺栓塞的43%，可持续一周左右，也可发生高热达38.5℃以上。发热可因肺梗死或肺出血、肺不张或附加感染等引起，也可能由血栓性静脉炎所致。因此，临床医师即使发现肺浸润阴影也不一定都是肺部炎症，要想到肺栓塞的可能。70%的肺栓塞患者呼吸频率增快，≥20次/分钟即有诊断意义，最高可达每分钟40～50次。44%有窦性心动过速。19%出现发绀，这既可能因肺内分流，也可能由卵圆孔开放所引起。多汗11%，低血压虽不甚常见，但通常提示为大块肺栓塞。②心脏血管系统体征：主要是急、慢性肺动脉高压和右心功能不全的一些表现。除心率加快外，也可出现心律失常，如期前收缩、室上性心动过速、心房扑动及心房颤动等。胸骨左缘第二、三肋间可有收缩期搏动，触及肺动脉瓣关闭性振动，53%有肺动脉第二音亢进，23%闻及喷射音或收缩期喷射性杂音。当存在三尖瓣反流时胸骨左缘第四、五肋间可出现三尖瓣收缩期杂音，随吸气增强，当右心室明显扩大，占据心尖区时，此杂音可传导到心尖区，甚至达腋中线，易与风湿性心脏病二尖瓣关闭不全相混淆。也可听到右心性房性奔马律(24%)和室性奔马律(3%)，分别反映右心顺应性下降(如右心室肥厚、扩张)和右心功能不全。可出现颈静脉充盈，搏动增强，是肺栓塞十分重要的体征，也是右心功能改变的重要窗口。第2心音分裂消失或呈固定性分裂。肝脏增大，肝颈静脉反流征和下肢水肿等右心衰竭的体征。急性肺栓塞或重症肺动脉高压可出现少～中等量心包积液。肺栓塞后“类心肌梗死后综合征”也可发生心包积液和心包摩擦音。③呼吸系统体征：一侧肺叶或全肺栓塞时可出现气管移向患侧，膈肌上抬。病变部位叩诊浊音，肺野可听及哮鸣音和干湿啰音(15%)。也可闻及肺血管性杂音，强度不大，其特征是吸气过程杂音增强，部分患者有胸膜摩擦音，以及胸腔积液的相应体征。除肺栓塞本身引起的心肺体征外，诱发肺栓塞的其他基础疾病的体征亦应认真检查。 2.并发症：造成急性肺动脉高压和右心衰竭，继而肺缺血、缺氧和左心输出量下降，循环衰竭。还可合并咯血、肺梗死、大块肺栓塞导致心肌缺血和心源性休克。三、医技检查 1.血气分析：肺栓塞时因V/Q比例失调及过度通气，常伴有低氧血症和低二氧化碳血症，但在较小的肺栓塞或慢性肺栓塞情况下，亦可表现为正常的动脉氧分压和动脉二氧化碳分压，此时并不能排除进行进一步的肺栓塞检查。当存在低氧血症时，动脉氧分压与栓塞的范围及肺动脉高压成正比。 2.血浆D-二聚体测定：D-二聚体为交联的纤维蛋白降解产物，仅在纤维蛋白原形成与分解处于稳定状态才出现。若以血浆D-二聚体浓度＞500μg/L作为诊断血管栓塞的阳性界限值，对判断肺栓塞有很好的敏感性(98%)，且3天和7天后仍保持较高的敏感性(96%和93%)，但其特异性不高，因许多疾病可与纤维蛋白的形成和降解有关，如心肌梗死、肿瘤、感染或炎症性疾病。其诊断肺栓塞的特异性还受年龄增长的影响。研究表明在30～39岁人群中，D-二聚体诊断肺栓塞的特异性为72%，而对大于70岁的人则仅为14.3%。 对D-二聚体在血管栓塞性疾病中的诊断价值尚有待确定。多数研究认为血浆D-二聚体≤500μg/L，基本上可排除肺栓塞的诊断，但≥500μg/L，仅高度提示有血管栓塞的可能，还不足以确诊肺栓塞。 3.心电图：肺栓塞的心电图异常较为常见，但缺乏特异性。97%的大块肺栓塞和77%的次大块肺栓塞可发现心电图异常，多在发病后数小时出现，常于数周内消失。因此需对肺栓塞者进行动态心电图观察。最常见的改变是V1～V2导联的T波倒置和ST段压低(68%)。比较有意义的改变是I导联S波变深 Ⅲ导联出现深的Q波和倒置的T波，即所谓类似于陈旧性心肌梗死的SI QⅢTⅢ型。其他改变还包括电轴右偏 顺钟向转位、完全性和不完全性右束支传导阻滞，右室肥厚，肺型P波和低电压，也可发生心律失常(20%～25%)。据报道T波倒置与肺栓塞严重程度密切相关，经治疗后该改变的逆转表明预后良好。 4.胸部X线检查：肺栓塞诊断前瞻性研究(prospective investigation of pulmonary embolism diagnosis，PIPED)发现12%的肺栓塞可表现为胸片正常，因此胸片正常并不能除外肺栓塞的诊断。肺栓塞的X线异常多在12～36小时或数天内出现。常见的征象包括肺浸润或肺梗死阴影(47%)，典型的表现为基底靠近胸膜，尖端指向肺门的楔形，也可呈带状 球形和不规则形；患者膈肌抬高(40%)；胸腔积液征(30%)；上腔静脉增宽；肺血管阴影改变(39%)：近端肺动脉段扩张，当肺血管床阻塞达50%以上时可出现持续性肺动脉高压，扩张的肺动脉段急剧变细，称为Kunckle征，部分或一侧肺野透亮度过度增强，肺纹理明显减少或消失。当临床怀疑肺栓塞和(或)合并肺梗死时，应首先行胸部X线平片检查。它无创伤、方便、经济，可作为最初的诊断和筛选手段，但由于其敏感性较低，因而即使胸部平片正常，仍不能排除肺栓塞的可能。而且由于该检查的特异性不高，故误诊率较高。 ⑴肺血管纹理稀疏、纤细：当较大的肺叶、段肺动脉栓塞时，显示阻塞区域纹理减少及局限性肺野透亮度增高，多发小的肺动脉栓塞，显示肺纹理普遍性减少和肺野透亮度的增高。黄晓英等的研究中有此表现者占70%，且呈肺叶、段分布。而动脉未被栓塞的肺叶、段可出现代偿性的肺血增多。这主要是由于动脉栓塞造成对侧或同侧局部动脉未被栓塞的肺叶、段的供血过多，此与局限性肺气肿不一样。在治疗后对比X线中肺血管纹理的稀疏、纤细及缺血、少血区明显改善和恢复。 ⑵肺动脉高压：肺门动脉增大是肺栓塞的一个主要征象。当较大肺动脉或较多肺动脉分支发生栓塞时，由于栓塞(栓子)而造成血管近端扩张，右下肺动脉逐渐增粗，横径大于15mm，而外周肺纹理突然变纤细，呈“残根”样。有时扩张的肺动脉可呈动脉瘤“球”样改变。 ⑶肺内继发改变：这些表现无特异性。由于肺出血、水肿以及肺泡表面活性物质因动脉栓塞少血或缺血而减少，造成肺泡塌陷。肺内可出现圆形或密度不均的片状浸润灶、纤维索条影以及盘状肺不张，多分布两肺下叶，以右侧多见，一般数天内消失。 ⑷肺梗死征象：一般于栓塞后12小时～l周出现楔状或截断的圆锥形阴影，位于肺的外周，底部与胸膜相连，顶部指向肺门，以下肺肋膈角区多见。常见呈团块状或片状，大小不一，多发，可不同时发生，少数可形成空洞。病灶消退缓慢，并残留纤维索条影。肺梗死主要是由于肺组织坏死、出血、水肿造成。与肺内炎性病变鉴别的关键在于梗死的实变影内无支气管气像。 ⑸其他：心脏改变一般少见，广泛肺小动脉栓塞时，才见心影扩大伴上腔静脉及奇静脉增宽，可能与原有疾病有关。胸膜病变通常与栓塞的严重程度有关。经治疗复查，胸腔积液吸收较迅速，胸膜肥厚亦能恢复。 5.胸部螺旋CT检查：普通CT扫描采样时间长，影像易受呼吸影响，对肺栓塞诊断帮助不大。螺旋CT可使病人在一次屏气的短时间内完成CT扫描，可清晰地显示主肺动脉和叶肺动脉中的栓子，对一部分段或亚段肺动脉也可较好地显示。 6.磁共振(MRI)：MRI对肺栓塞的诊断有多方面的价值，可鉴别肺动脉内缓慢的血流和不流动的栓子；可区别出血性和感染性肺浸润，前者常与肺栓塞有关。MRI虽可直接显示栓子，但对≤3mm小血管，假阳性率较高。据报道，MRI检测中央肺动脉栓塞的敏感性为70%～90%，特异性为77%～100%。MRI的优点还在于它能在一次检查中，同时检测肺动脉和下肢深静脉的栓塞。目前倾向于将MRI作为肺栓塞检查二线方法。新近发展的MRI超快速成像和血管造影剂技术，能够迅速完成MRI的肺动脉三维血管造影，可望成为肺栓塞诊断的新方法。 7.放射性核素显像：灌注扫描对确定肺灌注异常有高度敏感性。灌注扫描正常可排除肺栓塞，但灌注异常却无特异性。局部缺损可见于肺实变或萎陷、肺血管阻塞和由于局部肺泡缺氧引起的血管收缩等。扫描的作用是提高灌注扫描对肺栓塞诊断的特异性。灌注缺损但通气正常是肺栓塞的特征表现，理想的通气扫描应与灌注扫描同时进行多体位显像，才能排除。V/Q不一致可能是对由于病人体位不同所造成。近年多采用99mTc-二亚乙基三胺五乙酸(99mTc-DTPA)放射性气溶胶进行通气扫描。 8.肺动脉造影：肺动脉造影常被认为是诊断肺栓塞的“最佳标准”，但那些仅在主要肺动脉内注入造影剂，而且只进行前后位摄片的肺动脉造影，并不足以排除大多数血栓。对较小或较远端的栓子，有时动脉造影同V/Q扫描一样也难以发现。因此，造影须以可明确排除栓子的方式进行，即多方位投摄，选择性注射造影剂及放大显像，明显的血管腔内充盈缺损、血管中断和局部血容量减小在造影中足以做出肺栓塞诊断。灌注扫描正常或V/Q扫描高度可疑患者，一般不需再行肺动脉造影；临床疑有肺栓塞，而V/Q扫描不能确定者，则需再做肺动脉造影。肺动脉造影为侵入性检查，有一定的危险性，其死亡率＜1%。 9.超声检查：如以右室扩大、中度至重度三尖瓣反流、右室压力增高和室间隔反常运动等4项反映右室负荷过重的超声指标中任何两项阳性作为诊断肺栓塞的标准，二维超声检查对肺栓塞诊断的敏感性为54%，特异性为98%。提示对临床怀疑为肺栓塞的患者，如超声检查发现右室负荷过重，则诊断肺栓塞的几率高，但如未发现右室负荷过重，则不宜以此排除肺栓塞的可能性。 10.静脉血栓诊断技术：目前，对肺栓塞起因于深静脉血栓(DVT)已取得广泛一致的意见。并将检查深静脉栓塞作为肺栓塞诊断中的一个重要组成部分。放射性核素静脉显像效果差，且是通过静脉放射性缺损或异常积聚间接判断深静脉栓塞；阻抗体容积描记是一种释放阻塞袖带后，非侵入性测定静脉血引流时程的方法，对近端静脉血栓的敏感性可达86%，但特异性较差；虽然静脉造影是确诊深静脉栓塞的最佳方法，但其为侵入性，且需要大量造影剂，会损伤静脉内皮。目前国外大多数医院已将超声检查作为诊断DVT的首选方法之一，可选用的技术包括加压超声显像(compression ultrasonography，cus)和彩色多普勒超声显像，彩色多普勒超声显像对有临床症状的股静脉和腘静脉栓塞诊断敏感性>95%，特异性≥98%。对腓肠静脉栓塞诊断敏感性也可高达98%。但有报道，对那些有高危性而无症状的DVT病人，超声检查的敏感性却较低(48%～83%)。四、诊断依据 1.有血栓性静脉炎、心脏病、恶性肿瘤、妊娠及分娩、妇科疾病、骨折、长期卧床等病史。有远端静脉发生血栓、脂肪栓、羊水栓、菌栓、瘤栓、空气栓的可能性者，常有久病卧床后突然离床活动或胸腹腔用力过度等诱因。 2.发病急骤、重者突然出现心悸、呼吸困难、恐惧不安、剧烈胸痛、干咳、咯血，也可出现哮喘、恶心、呕吐、头晕、昏厥、甚至休克与猝死。轻者可有低热、轻度呼吸困难、干咳、胸痛。 3.肺部栓塞区可出现干、湿啰音、胸膜磨擦音或胸腔积液征。重者可有发绀、休克和急性右心衰竭征象。 4.胸部X线检查：典型表现多为肺中下部的圆形或楔形的浸润阴影，楔形影的底部朝向胸膜，可有少量胸腔积液。但也可表现为非特异性的肺浸润变化。可有右下肺动脉干扩张，右侧心影扩大。 5.心电图：出现各种心律失常及右束支传导阻滞、电轴右偏、明显的顺时针向转位。肺型P波。SⅠQⅡ型改变、T波倒置。 6.血气分析：Pa02、PaC02降低，pH值增高。 7.肺核素扫描检查：对肺栓塞有重要的诊断价值。用ll3分钟或99mTc标记的大颗粒人血白蛋白进行肺扫描，可见被阻塞的肺动脉供应区放射性分布稀疏或缺损。 8.选择性肺动脉造影：是确定肺栓塞的部位和程度的可靠方法。为创伤性检查，应用受条件限制。 9.其他：血白细胞计数、血清乳酸脱氢酶增高、SGOT(AST)、SGPT(ALT)均可增高。血沉增快。五、容易误诊的疾病 肺栓塞的临床类型不一，需与其鉴别的疾病也不相同。以肺部表现为主者常被误诊为其他胸肺疾病，以肺动脉高压和心脏病为主者，则易误诊为其他心脏疾病。临床最易误诊的重要疾病是心肌梗死、冠状动脉供血不足、肺炎、充血性心力衰竭(左心)、心肌病、原发性肺动脉高压、胸膜炎，支气管哮喘、心包炎、夹层动脉瘤及肋骨骨折等。 1.急性心肌梗死：急性肺栓塞可出现剧烈胸痛伴心电图酷似心肌梗死图形，需与急性心肌梗死相鉴别。 肺栓塞与急性心肌梗死的鉴别 2.冠状动脉供血不足：在年龄较大的急性肺栓塞或复发性肺栓塞患者心电图可出现Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段、T波改变，甚至V1-4导联呈现“冠状T”，同时存在的胸痛、气短，容易诊断为冠状动脉供血不足或心内膜下心肌梗死。通常肺栓塞的心电图除ST，T改变外，心电轴右偏明显或出现SIQⅢTⅢ型及“肺型P”波，心电图改变常在1～2周内明显好转或消失，与冠心病者不同。肺栓塞患者为劳力性呼吸困难，而冠心病为劳力性心绞痛。放射性核素心肌显像二者截然不同，肺栓塞缺少典型的心肌灌注缺损或 “再灌注”表现。 3.肺炎：发热，胸痛，咳嗽，白细胞增多，X线胸片示浸润阴影等易与肺栓塞相混淆，是肺栓塞最易误诊的疾病之一。如能注意较明显的呼吸困难，颈静脉充盈，下肢静脉炎，X线胸片示反复浸润阴影和区域性肺血管纹理减少以及血气异常等，应疑有肺栓塞，再进一步做CT和MRI等检查，多可予鉴别。 4.胸膜炎：约1/3肺栓塞患者可发生胸腔积液，易被误诊为病毒性或结核性胸膜炎，后者给予长期抗结核治疗。并发胸腔渗液的肺栓塞患者缺少结核病全身中毒症状，胸液多为血性，量少，吸收较快(1～2周内自然吸收)。动脉血气和下肢静脉正常，X线胸片可同时发现吸收较快的肺浸润或梗死等阴影与结核性胸膜炎不同。 5.肺不张：术后肺不张可能与肺栓塞相混淆，动脉血气通常也不正常。周围静脉正常有助于区别，需要时可做CT、MRI或肺动脉造影以资鉴别。 6.支气管哮喘：继发于肺栓塞的支气管痉挛有时需与喘息性哮鸣相区别。肺栓塞患者哮鸣虽可发生，但不多见，当其出现时只是一新的发作，缺少哮喘的既往历史；支气管哮喘患者动脉血气也可异常，但增强CT多正常，如临床怀疑肺栓塞时可进一步做肺动脉造影检查。 7.原发性肺动脉高压：与肺栓塞相似之处，症状有乏力、劳力性呼吸困难、胸痛、晕厥及咯血等，临床均可出现右心衰竭，血流动力学都有右室压增加，而肺毛压正常。其不同点是原发性肺动脉高压患者较年轻(20～40岁多于50岁以上者)，女性较多，呈进行性恶化，无间断稳定期，肺灌注扫描无肺段性缺损，肺动脉收缩压多大于60mmHg，肺动脉造影无“剪枝”样等改变与肺栓塞不同。 8.主动脉夹层：急性肺栓塞患者剧烈胸痛，上纵隔阴影增宽(上腔静脉扩张引起)，胸腔积液，伴休克者需与主动脉夹层相鉴别，后者多有高血压病史，疼痛部位广泛，与呼吸无关，发绀不明显，超声心动图检查有助于鉴别。 9.高通气综合征(焦虑症)：多呈发作性呼吸困难，胸憋闷，垂死感，动脉血气有低碳酸血症和呼吸性碱中毒，心电图可伴T波低平与倒置等，需与急性肺栓塞相区别。高通气综合征一般无器质性心肺疾病改变，常有精神、心理障碍，症状可自行缓解、消失。 鉴别诊断的思维如下：①症状和体征的特点；②伴随的症状和体征；③相关病史的提示；④有关实验室检查的结果。以呼吸困难为例，肺栓塞的呼吸困难是突然发生的，往往伴有胸痛、咯血、休克或晕厥。如果病史中提示一些危险因素如骨折或长期制动，实验室检查发现下肢静脉血栓，影像学显示肺动脉高压征或右室扩大甚至发现肺动脉阻塞征，即不难与其它疾病鉴别。六、治疗原则 虽然肺栓塞的血栓，部分甚至全部可自行溶解、消失，但经治疗的急性肺栓塞患者比不治疗者病死率低5～6倍，因此，一旦确定诊断，即应积极进行治疗，不幸的是能得到正确治疗的患者仅30%。肺栓塞的治疗目的是使患者渡过危急期，缓解栓塞引起的心肺功能紊乱和防止再发；尽可能地恢复和维持足够的循环血量和组织供氧。对大块肺栓塞或急性肺心病患者的治疗包括及时吸氧、缓解肺血管痉挛、抗休克、抗心律失常、溶栓、抗凝及外科手术等治疗。对慢性栓塞性肺动脉高压和慢性肺心病患者，治疗主要包括阻断栓子来源，防止再栓塞，行肺动脉血栓内膜切除术，降低肺动脉压和改善心功能等方面。 1.急性肺栓塞的治疗 ⑴急救措施：肺栓塞发病后头二天最危险，患者应收入ICU病房，连续监测血压、心率、呼吸、心电图、中心静脉压和血气等。①一般处理：使患者安静、保暖、吸氧；为镇静、止痛，必要时可给予吗啡、哌替啶、可待因；为预防肺内感染和治疗静脉炎应用抗生素。②缓解迷走神经张力过高引起的肺血管痉挛和冠状动脉痉挛，静脉注射阿托品0.5～1.0mg，如不缓解可每1～4小时重复1次，也可给罂粟碱30mg皮下、肌内或静脉注射，每小时1次该药也有镇静和减少血小板聚集的作用。③抗休克：合并休克者给予多巴胺5～10μg/(kg分钟)、多巴酚丁胺3.5～10μg/(kg分钟)或去甲肾上腺素0.2～2.0μg(kg分钟)，迅速纠正引起低血压的心律失常，如心房扑动、心房颤动等。维持平均动脉血压＞80mmHg，心脏指数＞2.5L/(分钟m2)及尿量＞50ml/小时。同时积极进行溶栓、抗凝治疗，争取病情迅速缓解。需指出，急性肺栓塞80%死亡者死于发病后2小时以内，因此，治疗抢救须抓紧进行。④改善呼吸：如并有支气管痉挛可应用氨茶碱、二羟丙茶碱(喘定)等支气管扩张剂和黏液溶解剂。也可用酚妥拉明10～20mg溶于5%～10%葡萄糖100～200ml内静脉滴注，既可解除支气管痉挛，又可扩张肺血管。呼吸衰竭严重低氧血症患者可短时应用机械通气治疗。 ⑵溶栓治疗：30年前急性肺栓塞溶栓疗法被介绍到医学界时是作为一项复杂的、英勇的、孤注一掷的最后治疗手段，需要巨大的人力、物力及财力支持。尽管在1977年和1978年美国食品药物管理局已先后批准链激酶和尿激酶用于肺栓塞的治疗，但直到20世纪80年代中期实际上是很少使用的。急性心肌梗死溶栓治疗的成功使肺栓塞溶栓疗法进行再检查，并随后的一系列临床试验已使肺栓塞当代的溶栓疗法变得比较安全、迅速、简便和更为有效。 肺栓塞溶栓治疗的禁忌证：绝对禁忌证有：①近期活动性胃肠道大出血；②两个月内的脑血管意外、颅内或脊柱创伤或外科手术；③活动性颅内病变(动脉瘤、血管畸形、肿瘤)。相对禁忌证有：①未控制的高血压(收缩压≥180mmHg，舒张压≥110mmHg)；②出血性糖尿病，包括合并严重肾病和肝病者；③近期(10天内)外科大手术、不能被挤压止血血管的穿刺、器官活检或分娩；④近期大小创伤、包括心肺复苏；⑤感染性心内膜炎；⑥妊娠；⑦出血性视网膜病；⑧心包炎；⑨动脉瘤；⑩左房血栓；⑩潜在的出血性疾病。 ⑶抗凝治疗：肺栓塞抗凝治疗是有效的，重要的。 ⑷手术治疗：①肺动脉血栓摘除术：用于伴有休克的巨大肺栓塞，收缩压低到100mmHg，中心静脉压增高，肾功能衰竭，内科治疗失败或不宜内科治疗者。在体外循环下手术，手术死亡率较高。②导管破碎肺栓塞：一般用特制的猪尾旋转导管破碎伴休克的大块急性肺栓塞，也可同时合用局部溶栓。破碎后休克指数下降，48小时肺动脉平均压明显下降，有效率为60%，死亡率为20%。多用于溶栓和抗凝治疗禁忌的患者。③安装下腔静脉滤器：下腔静脉滤器主要用于已证实栓子来源于下肢或盆腔者，用以防止肺栓塞的复发。其最主要的适应证有：证实有肺栓塞并抗凝治疗禁忌：活动性出血；担心大出血者；抗凝引起的并发症；计划加强癌症化疗者；尽管已充分治疗而抗凝失败者(如肺栓塞复发)；高危患者的预防：广泛、进行性静脉血栓形成；行导管介入治疗或外科血栓切除术者；严重肺动脉高压或肺心病者。多数无漂动的DVT很少发生栓塞，可以单纯肝素抗凝治疗。因滤器只能预防肺栓塞复发，并不能治疗DVT，因此安装滤器后仍需抗凝，防止进一步血栓形成。最近，有可以取出的滤器用于预防溶栓过程栓子脱落导致的肺栓塞再发，效果较好，并发症也较少；④深静脉血栓形成的治疗：约70%～90%急性肺栓塞的栓子来源于DVT的血栓脱落，特别是下肢深静脉尤为常见，因此，对急性肺栓塞患者的治疗绝不能忽视DVT的检查和处理，以防肺栓塞的再发。DVT的治疗原则是卧床、患肢抬高、抗凝(肝素和华法林)、消炎及使用抗血小板集聚药等。至于深静脉血栓形成患者的溶栓治疗尚不够成熟。多数患者对溶栓疗法有禁忌，如果溶栓药从外周静脉给予，完全堵塞的静脉血栓形成不能溶开。因此，美国食品药物管理局批准的DVT溶栓方案(链激酶25万U静滴，继10万U/小时维持24～72小时)，效果是不满意的，因为延时链激酶滴注经常引起过敏反应，以及链激酶的浓度需2～4倍才能达到维持周身溶栓状态。尿激酶可能作用会好一些。因此，DVT的溶栓治疗应视情况个体化实施。 2.慢性栓塞性肺动脉高压的治疗：慢性栓塞性肺动脉高压的发病率尚不清楚，过去认为是一少见的疾病，目前认为比预料的为多，约占肺栓塞的1%～5%。国内的发生率可能更高。慢性栓塞性肺动脉高压可来自急性肺栓塞的后果，更多来自反复的肺栓塞。起病多缓慢或隐匿，临床表现类似原发性肺动脉高压，放射性核素肺通气/灌注扫描、增强CT、MRI、肺动脉造影及下肢静脉检查等有助于二者的鉴别。七、预后和预防 1.我国尚无完整的肺栓塞自然病程资料.自然病程主要取决于是否发现栓塞并进行治疗、原有心肺疾病、栓塞的范围、血流动力学改变的程度、年龄及血管内皮血栓自溶活性等。在美国，肺栓塞每年发病约63万～70万例。其中11%死于发病1小时以内，89%活到至少1小时以上，应当有机会得到诊断和治疗，但多数患者(71%)未被诊断，得到诊治的仅29%，治疗的患者中92%可存活，8%死亡。急性肺栓塞患者如不在短时间内死亡，栓子多可不同程度地自行溶解。消溶至少有2个机制：①数小时内栓子移向远端肺动脉；②数天或数周内发生溶解，最短者14天血栓完全消失。因此，血流动力学稳定的急性肺栓塞患者预后多良好，病死率不高。复发性肺栓塞约占8.3%，见于治疗开始前或急性期过程，与复发有关的因素有：①因出血不得不中止肝素治疗；②应用口服抗凝剂前未肝素化；③较大块肺栓塞(肺灌注缺损超过35%)；④合并心脏病；⑤明显的深静脉血栓形成。治疗后肺栓塞总的转归是，再溶解80%，肺梗死10%，肺动脉高压5%，死亡5% 2.虽然肺栓塞的栓子可来源于全身任何体静脉系统和右心房、室，但最多还是来自下肢深静脉，因此，肺栓塞的最重要预防是针对下肢血栓性静脉炎和血栓形成。积极医治脚部感染(包括脚癣)和防治静脉曲张等。一旦发生急性血栓性静脉炎，应卧床休息，下肢减少活动，同时应用抗生素和抗凝剂。手术和创伤后应减少卧床时间，鼓励早日下床活动，如需长期卧床者应定期做下肢主动和被动活动，以减轻血液停滞。慢性心肺疾病患者除积极治疗心肺基础疾病外，亦应减少卧床，有血栓形成或栓塞证据时可行预防性抗凝治疗。长途乘车、乘机者应适时活动下肢，以防血栓形成。疑有静脉血栓形成或血栓性静脉炎者可做下肢阻抗容积图、血管超声多普勒、放射性核素或常规静脉造影等，以便及时诊断，早期治疗。对于“原发性”(遗传性)高凝状态或有深静脉血栓形成-肺栓塞家族史者应及早检查和发现凝血机制的缺陷，如ATⅢ、C蛋白、S蛋白及纤维蛋白溶酶原缺乏等。发病后应终生抗凝，积极安装下腔静脉滤器等。 国外肺栓塞的发病率很高，美国每年发病率约60万，三分之一死亡，占死因第三位。也有报告近年来随着成人接受抗凝治疗的增加，发病率呈减少趋势。我国尚无确切的流行病学资料，但阜外医院报告的900余例心肺血管疾病尸检资料中，肺段以上大血栓堵塞者达100例(11%)，占风心病尸检的29%，心肌病的26%，肺心病的19%，说明心肺血管疾病也常并发肺栓塞。预防关键在于预防原发病。2019年04月28日4653
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李照主任医师 北京大学人民医院 肝胆外科 腹腔镜胆囊切除手术（LC）是肝胆外科最常见的手术，手术时间短，术后恢复快，一些患者甚至在术后当天就可以出院。正因为它的这些优势被一些患者称为小手术，没有引起足够的重视。之前就遇到这样一个病例，是一个82岁的男性胆结石患者，老人除了年龄大既往身体都不错，入院后各项检查也没有发现明显异常，手术也进行的非常顺利，术后6个小时患者就已经可以喝水，然后逐步恢复饮食。因为老人年龄大，家人照护时术后第一天就没有让老人下地活动，术后第二天老人自己要下床上厕所，上完厕所后返回床边时突发呼吸困难，很快呼吸心跳停止，尽管在床边迅速对其进行心肺复苏抢救，但是还是没有能挽回老人的生命。科室在进行死亡讨论时，大家觉得患者可能发生了急性肺栓塞，那么胆囊切除手术作为“小”手术怎么也会有这么大的风险呢？今天我们就聊聊外科手术后的大风险--急性肺动脉栓塞（PE）。什么是肺动脉栓塞？ 肺动脉栓塞(pulmonary embolism, PE)是由内源或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环和右心功能障碍的临床综合征，包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。深静脉血栓(deep vein thrombosis, DVT)是引起PE的主要血栓来源，多发于下肢深静脉，血液在深静脉内不正常凝结形成血栓, 活动脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支。DVT和PE是静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism, VTE)在不同阶段的表现形式，PE常为DVT的合并症。急性肺栓塞年发病率为100～200/10万人，部分患者首发表现即为猝死，一旦发生，死亡率非常高。急性肺栓塞的发生风险与年龄相关，40岁以上人群，每增加10岁发生PE的风险增加1倍。肺动脉栓塞有哪些高危因素？常见的引起肺动脉栓塞的高危因素有：l 重大创伤、外科手术、下肢骨折、关节置换、脊髓损伤或长期卧床的患者l 久坐不动(如长时间坐飞机、汽车或火车旅行)l 高龄l 肥胖或有血脂异常l 恶性肿瘤l 口服避孕药l 先天缺乏某种抗凝因子的易栓症患者因此，之前提到的那位做胆囊切除的老先生就合并了高龄和外科手术后卧床这两项高危因素，增加了急性肺动脉栓塞的发生率。平时怎么预防急性肺栓塞的发生?1.针对高危险人群，改变生活方式非常重要，如戒烟、避免久坐和高胆固醇饮食、适当运动、控制体重等。2.乘坐飞机、火车或汽车进行长途旅行时，建议多喝水、间断运动以促进血液流动。3.对于外科手术的高危患者术前可以穿上弹力袜，术后可行下肢静脉泵治疗或给予预防性抗凝措施来预防深静脉血栓的发生。4.曾有深层静脉血栓栓塞史的人(腿疼、下肢无力、压痛、皮肤发绀及皮下静脉曲张、双下肢出现不对称肿胀)或下肢外伤的患者，一旦发生突发喘憋、胸闷、胸痛时，应考虑到肺栓塞的可能，尽快去医院就诊。总而言之，外科手术没有大小之分，任何你认为是“小”的手术，如果术前不认真对待，忽视了对一些潜在风险的评估，术后也会发生可怕的并发症！预防永远胜于治疗！对于高龄、肿瘤或外科手术后长期卧床的患者，应该认真做好肺栓塞的风险评估，做好预防，因为一旦发生，往往没有时间挽回。2019年04月18日3474
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张雷副主任医师 上海长海医院 血管外科 一、肺梗——如何发现肺梗？肺梗是一个很难在第一时间确诊的疾病，需要和很多疾病鉴别。但一般而言，只要我们能想到这个疾病，进一步检查，就不太会漏诊。肺梗的发现靠的是临床表现+原发病灶。原发病灶：就是指外周血栓形成的部位，这是肺梗诊断的先决条件，大多数患者都有血栓形成的表现，只要细细追问病史，往往可以得到蛛丝马迹。查体可以按照下列顺序检查，下肢静脉——上肢静脉（比如有静脉置管）——颈部静脉——胸腹部深静脉。前述提到的那个张家港患者，就有明确的下肢深静脉血栓病史。三联征：“咯血、胸痛、呼吸困难”是肺梗的“三联征”。研究表明：这三个表现如果同时存在，90%以上的可能是肺梗。前述所提到的患者同时存在胸痛和呼吸困难，同时伴有明显的气急，也要高度怀疑肺梗。二、肺梗——如何确诊？虽然肺梗有它独特的临床表现和原发病灶，但是很多心肺疾病也有这样的表现，这就要求我们有更好更特异的辅助检查来明确肺梗的发生。其中包括：动脉血气：肺梗发生后，肺动脉主干或者分支动脉栓塞，部分血液无法进入肺进行气血交换，我们吸进去的氧气无法通过动脉到达全身各处，导致动脉血内氧气含量低于正常，在有典型临床表现和原发病灶的患者中，如果出现了动脉血气异常，肺梗的可能性大大提高。氧饱和度：相对于需要抽动脉血才能明确的动脉血气，血氧饱和度是一个无创快捷的监测血氧的方法，可以发现较为明显的异常缺氧，从而在缺氧严重时给予医护工作者提示。文章开头提到的那位患者，不仅有典型的病史和临床症状，氧饱和度在吸氧的状态下也一直低于正常标准（正常人的氧饱和度在95%-100%之间），这就强烈提示机体缺氧的存在。D-二聚体的监测：肺梗栓子的主要来源是静脉血栓，因此，血栓形成的继发改变是诊断早期肺梗的有用指标。在静脉血栓早期，D-二聚体即可明显升高，特异性也较强。另外，纤维蛋白降解产物（FDP）和纤维蛋白原（FIB）也会明显升高，而血小板可能降低等。肺动脉CTA：肺动脉栓塞是一个器质性改变，可以通过影像学检查来明确，肺动脉的CT血管重建技术（CTA）可以很清楚的显示肺动脉栓塞情况，为肺梗的诊断提供直接的影像学证据。不仅如此，肺动脉CTA还可以为后期的介入手术治疗提供依据。肺动脉造影：将造影剂通过外周静脉—中心静脉—心脏—肺动脉的路径，注入到肺动脉内，直接观察有无肺梗，但由于有呼吸和心跳的干扰，有时易漏诊。三、肺梗——防为主，治为辅肺梗是一个灾难性的疾病，一旦发生，会严重影响呼吸功能，造成机体缺氧和继发的肺动脉高压力，严重缺氧和肺动脉高压造成的右心室衰竭将导致患者死亡。因此，肺梗应以预防为主，治疗为辅。腔静脉滤器防止脱落血栓：静脉血栓的形成大多数都有症状，因此，一旦发现静脉血栓就应该进行积极的治疗以预防血栓脱落进入肺动脉。目前，最常使用的就是腔静脉滤器，即在原发的静脉血栓和肺动脉之间筑起一道可透血的金属网，将可能脱落的血栓拦截在腔静脉里。溶栓抗凝治疗为主，介入手术为辅：肺梗的治疗以保守治疗为主，手术治疗为辅。在保守治疗中，除了吸氧等常规处理外，又可分为药物抗凝治疗和溶栓治疗，视发病的时间和症状的轻重区别对待。常用药物为肝素、低分子肝素、尿激酶和重组组织型纤溶酶原激活剂等。在手术治疗中，分为预防再次肺梗和介入溶栓治疗。前者主要为滤器的放置，后者主要是通过股静脉穿刺经右心系统进入肺动脉，将溶栓药物直接注射入栓塞部位，或者使用导管将栓塞在肺动脉的血栓栓子捣碎，达到再通血管的目的。前言中那位张家港的患者经过正规的抗凝治疗，并经肺动脉溶栓治疗后，症状明显改善，最终康复出院。2019年03月08日5175
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王星副主任医师 医生集团-陕西 心血管内科 真正意义上的的血栓，靠食物肯定是无法溶解的。 比如急性心肌梗死就是血栓堵死了心血管，急性脑梗死就是血栓堵死了脑血管，急性肺栓塞就是血栓堵死了肺血管。 血栓简单可分为动脉血栓和静脉血栓。 举两个典型的例子和大家说说: 1、急性心肌梗死 就是心脏动脉血管的斑块，也就动脉粥样硬化形成，血管狭窄。这些斑块一旦发生破裂就会形成血栓，这些血栓就会堵死心脏的动脉血管。接下来就是心肌梗死的症状，并且出现心肌坏死，甚至发的心脏骤停等。 怎么溶解这些急性血栓呢？ 目前只有两种方法:第一就是输液溶栓，但成功率相对偏低，且有不能超过6小时，最好在120分钟内溶栓效果最佳。而且75岁以上的人不宜溶栓。 第二就是球囊扩张并支架，也就是用一个导丝把血栓堵死的血管通开，并且用一个球囊把狭窄的地方扩张起来，并放一个支架给支撑起来，这种方法是相对直接，成功率高，效果好的方法。 当然急性脑梗死的原理差不多，急性脑梗死部分情况也可以取血栓。 动脉粥样硬化斑块破裂是动脉血栓的根源，所以预防动脉血栓就是预防动脉粥样硬化，通过戒酒戒烟，坚持运动，健康生活，控制体重，预防控制三高，高危人群需要他汀稳定斑块，阿司匹林预防血栓事件。 2、急性肺栓塞 因各种原因形成的静脉血栓，比如说骨折、长期卧床、肿瘤、妊娠羊水栓塞、不运动等等原因造成静脉血栓形成。 这些静脉血栓有可能跑到肺血管里面，堵死肺血管，发生急性肺栓塞，也会危及生命。对于急性肺栓塞可以通过溶栓治疗或抗凝治疗。 所谓的溶栓食物: 我们平时说的食物，比如洋葱、木耳，被冠以具有抗血小板、溶栓的美名，其实只是理论上存在一些溶栓物质，但食用的有效成分微乎其微，我们根本不可能靠食物来溶栓。 当然健康饮食是预防血栓的一个有效方法，比如低盐低脂低糖的原则，多吃蔬菜水果。 但食物溶栓就是天方夜谭，异想天开！ （心血管王医生正式授权原创保护，如有窃取者一定追究法律责任。）2018年12月05日9360
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邝土光副主任医师 北京朝阳医院 呼吸与危重症医学科 明确诊断急性肺血栓栓塞症后，很多患者采用口服华法林抗凝治疗，并且定期监测国际标准化比值，适时调整华法林剂量。临床上许多患者会问，我究竟要用华法林多久才能停药？确实血栓门诊会碰到抗凝治疗1-2月的患者，也有口服抗凝药1-2年的患者，甚至已经口服华法林10年的患者也不在少数，那究竟用多长时间呢？权威指南指出：危险因素短期内可以消除者在危险因素解除后继续抗凝3个月，也就是说外伤、手术后的急性肺栓塞一般抗凝治疗3月就可；对于没有原因的急性肺血栓栓塞症患者至少3个月的抗凝，然后评价抗凝获益与出血的风险决定是否进一步抗凝治疗。这样的规定与临床实际有一定差距，因为没有参考病人3月后心脏是否有肺动脉高压、下肢和肺动脉内是否还存在血栓。即使是规范抗凝治疗1年以上，复查心脏超声、下肢超生和CT肺动脉造影均正常的患者，我们停药观察了6例，结果半年内2例复发、1例D-二聚体升高加用华法林后降至正常，可见复发率之高，国外有资料显示10年的复发率约为30%，所以临床上我们的做法是：规范抗凝治疗3月后，复查心脏彩超、下肢血管超声和CT肺动脉造影以及血浆D-二聚体，如果患者是有危险因素的肺栓塞，上述检查都正常则考虑停药观察。如果是没有原因的肺栓塞，上述检查正常，患者在口服抗凝治疗过程中没有出血事件发生，继续口服抗凝药物治疗3-6月，后复查核素通气、灌注扫描，检查结果阴性后可考虑停药观察，每1-2月复查D-二聚体，及时发现复发病例。如果抗凝治疗过程中有出血事件出现，上述指标复查正常则考虑先停药观察，动态监测D-二聚体的变化。临床上会发现口服抗凝治疗3月后，许多患者肺动脉内还有许多残存血栓，如果患者没有出血事件发生，多采用继续抗凝治疗，所以不同患者的个体情况不同，抗凝治疗的疗程会不一样。本文系邝土光医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。2018年10月14日4577
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李祥全主治医师 徐州市中心医院 重症医学科 静脉血栓栓塞症（VTE）是指血液在血管内不正常地凝固，形成血栓，使血管管腔部分或完全阻塞。血栓堵塞血管系统后，会导致血液流动受阻，引起肢体水肿等症状。血栓堵在静脉系统为静脉血栓，堵在动脉系统为动脉血栓，通常静脉系统血栓多见，最常见的血栓形成部位为下肢静脉血管，导致下肢明显水肿，同时下肢血管内的血栓也可能脱落、进入肺部，并栓塞肺部血管，也就是肺栓塞，从而导致血压和呼吸受影响。肺栓塞起病可以很凶险，甚至引起猝死，它同心肌梗死、脑卒中并列的三大血管意外。通常血液流动状态不容易形成血栓，有以下情况时候血栓容易形成：1、血液高凝状态（如高脂血症）；2、血管管壁受损（外伤）；3、血流速度下降血流缓慢（长期卧床不活动）。也就是说，如果下肢血管有破损、或者长期卧床不活动、临床有高脂血症等情况，容易形成血栓，血栓从腿部脱落后跑到肺部，就会引起肺栓塞。对于一些特殊病人，特别容易形成血栓，包括：恶性肿瘤、手术后患者、车祸外伤患者、骨折、呼吸衰竭、长期卧床、口服避孕药、慢性心衰、激素替代、孕妇。患者诊断肺栓塞后一般会出现以下情况：呼吸困难和气促、胸痛或心绞痛样疼痛、晕厥、吐血。造影检查或者胸部增强CT或肺动脉CTA能够直接、迅速诊断肺栓塞。对于肺栓塞的治疗主要有抗凝和溶栓两种。抗凝的意思是使用相关药物如低分子肝素，使血液粘滞度降低，不容易再次形成血栓，同时血栓会逐步变小。溶栓的意思是使用药物如尿激酶将血栓融化，使血管再通。肺栓塞患者常常会因为呼吸急促、低氧血症、憋喘等因素被转入ICU进一步治疗，收入ICU后的肺栓塞患者通常会被严密监测生命体征，包括患者的心率、血压、氧饱和度等各项指标，并按照低危、中危、高危因素进行分类。中危和低危的患者通常指的是呼吸窘迫但未导致血压下降、心脏受损，这类患者进行抗凝治疗就可以了。高危患者常常合并有血压低，也就是临床所说的休克，这类患者需要进行溶栓治疗，如有溶栓的禁忌症，可以考虑介入取栓治疗或介入局部溶栓治疗。如患者氧饱和度较差，在ICU中可予气管插管呼吸机辅助通气，保证患者充足的氧供；如果患者血压低，可能还需要进行其他的抢救手段，使用血管活性药物，维持血压。溶栓治疗的风险高于抗凝，会有一定的概率导致出血，如果出血在颅内，也就是所谓的脑出血，死亡率很高，病人可能会持续昏迷。抗凝同样可能会引起出血，但安全性较溶栓高。本科室曾收治并诊断多例肺栓塞患者，具有丰富的治疗经验，欢迎广大朋友前来咨询。2018年08月22日3532
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