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万钧主任医师 北京安贞医院 呼吸与危重症医学科 2000年10月，一名28岁的女性乘坐飞机从澳大利亚经过长达20多个小时的旅行后，一到伦敦机场便昏倒在地不治死亡。这是由于乘坐飞机经济舱的乘客，长时间在座位上不动，下肢静脉血液淤滞、凝固，形成血栓，下飞机活动后血栓脱落，导致“肺栓塞”，引起猝死，人们形象地把这一现象称为“经济舱综合征”，也将“肺栓塞”这一杀人于无形的疾病称为“沉默的杀手”。哪些人容易得肺栓塞？早在l856年，德国学者Virchow就描述过血栓形成的三大基本要素：血流瘀滞、高凝状态和内皮损伤。这三个要素也是肺栓塞发病的基本条件。那么日常生活中什么情况下会出现这三种情况呢？首先，血流瘀滞主要见于一些活动减少甚至是无活动的人群，比如久坐，正如前面提到的“经济舱综合征”，而现代生活中因为长时间使用计算机、打麻将、看电视而导致的肺栓塞是屡见不鲜的。此外，因为一些疾病而导致的制动状态，如下肢骨折、各种手术后的制动，肥胖症导致的制动等情况，均是临床常见的肺栓塞诱因。其次，高凝状态主要是指某些病理或生理情况下，血液中的凝血成分增高，可见于：（1）恶性肿瘤：肿瘤合并肺栓塞并非少见，有些肿瘤患者甚至是以肺栓塞为首发表现的；（2）怀孕与围产期：孕期与围产期女性体内促凝因子生成增多，而纤溶、抗凝活性下降，因此呈现高凝状态；（3）雌激素替代治疗：可能在更年期妇女或绝经期妇女中运用；（4）其他一些疾病状态：如下肢/膝/腹部/骨盆损伤或手术、感染性肠道疾病、肾病综合征、严重感染诱发的脓毒症；（5）遗传性易栓症：由于基因突变导致有些抗凝、促凝因子缺陷，引起凝血/纤溶系统失衡。再次，内皮损伤，指血管的最内层——内皮受损，从而使血液中的凝血成分在此聚集而形成血栓，可见于外伤，比如下肢的损伤可导致血管内皮受损，曾经就有因为大强度健身导致下肢血管损伤而继发血栓的病例，另外内皮损伤也可见于静脉内的一些医疗操作，如介入手术、静脉穿刺、化学药物刺激、中心静脉置管，还有心瓣膜疾病与置换等。以上介绍的是容易罹患肺栓塞的人群，这些特殊人群一旦出现呼吸困难、胸痛、咯血、甚至晕厥，建议及时就诊，除外肺栓塞。有了肺栓塞的诊断意识，以目前的医疗水平，诊断、发现肺栓塞并非难事。肺栓塞的治疗主要包括溶栓与抗凝治疗两大方面，而抗凝治疗至少需要3至6个月，或更长，有些患者甚至是终生抗凝，在日常生活中有些细节尤其需要注意。抗凝治疗中我们要注意些什么？肺栓塞抗凝治疗主要用药有华法林、低分子肝素以及一些新型口服抗凝药物，如利伐沙班、达比加群等。在抗凝过程中需要注意的是要适量，既要做到充分抗凝、又不能过度抗凝。首先，如何保证充分抗凝？我们要做到：（1）按医嘱用药：抗凝药物在体内的有效时间一般不会超过一天，所以为了保证有效而充分地抗凝，必须每日规律用药；（2）规律饮食：因为价廉而效果确切，华法林仍是目前大多数抗凝治疗的首选，但华法林容易与其他食物、药物相互作用而导致血药浓度不稳定，因些在使用过程中要做到规律饮食、不偏食，这样才能最大程度地减少因为饮食带来的影响；（3）定期复查监测相关指标：华法林使用过程中需要较为密切地监测凝血酶原时间国际标准化比值（INR），使之维持在2~3之间，检查频率大概每1-2周1次，从而能比较精确地调整其用药；此外，各种抗凝治疗的效果也需要定期评价，比如肺通气/灌注扫描、CT肺血管造影、心脏彩超、双下肢静脉超声、D-二聚体等；（4）注意自我观察：应该要观察肺栓塞相关的一些症状变化，比如胸闷、胸痛、咯血、下肢水肿等，这些症状不缓解、或加重、或好转后再次加重，均是需要再次就医的信号。其次，如何警惕抗凝过度？（1）按医嘱用药、定期监测、规律饮食也是预防抗凝过度的基本保障；（2）注意出血：日常生活中要注意各种出血情况，比如皮肤出血、口腔粘膜出血、鼻出血、尿血、便血、肢体肿胀瘀青等，这些出血情况是容易被发现的，而其他一些出血可能更严重而不易被发现，比如脑出血多表现为头晕、恶心、头痛、意识模糊甚至昏迷等，眼底出血多表现为视物模糊、视野内黑影、甚至失明，腹腔出血则多表现为面色苍白、腹痛、腹胀、腹壁青斑等，胃肠道出血则多表现为面色苍白、恶心、腹痛、黑便，一旦出现上述症状，均应立即就医，甚至急诊就医，在医生指导下进行药物调整及相应处理。肺栓塞的发生与日常生活密切相关，我们只有增强对这一疾病的警惕性，尽量回避其好发因素，或针对其好发因素进行预防才可能从源头减少肺栓塞的发生；其治疗时程较长，在其长期治疗过程中也需要进行密切监测观察，才可能在达到充分抗凝疗效的同时减少并发症的发生。肺栓塞是一危及生命的常见病，我们只有“防”与“治”并举，沉着应对，才能有效、安全地终结这一“沉默的杀手”。本文系万钧医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。2016年02月22日5052
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丁亚辉主任医师 浙江省人民医院 心血管内科 也许你见过这样的报道：一中风病人卧床休养，病情好转后开始起床活动了，结果起床上厕所时突然晕倒，然后再也没有醒来。大家也许很奇怪，为什么好好的人会这样呢？是因为又中风了？还是因为心脏病突发？其实以上可能性都不大，造成悲剧的最大可能性是肺栓塞。肺栓塞的正式名称是肺动脉栓塞。全身的静脉血到达右心房和右心室后，被压入肺动脉，然后通过肺动脉分支流遍肺泡再经肺静脉、左心房、左心室进入体循环系统。因此肺动脉是血液循环的必经之路，一旦堵住，血也将无法从右心系统进入肺循环，也就无法进入左心和体循环，患者会出现严重的低血压和缺氧，甚至心跳骤停。由于肺栓塞来得很突然，病人往往转眼就没了，抢救成功率也很低。由于没有有效的急救方法，即使急性肺栓塞发生在医院，抢救成功率也很低。根据相关临床数据统计，未经及时治疗的肺栓塞，死亡率高达30%以上，积极抢救的死亡率仍有2-8%。那么为什么好好的躺着也会中招呢？这其实和人体静脉循环的特点有关。人体的静脉循环压力是很低的，靠心脏的吸力回到心脏其实很不容易，因此下肢的静脉回流很大一部分是靠下肢肌肉收缩时产生的压力（也就是肌泵作用）。当长期卧床、久坐不动时，很多血液就会留滞在下肢的静脉里。不流动的血液就容易长出血栓。如果在这时血液又重新流动，血栓就可能进入肺动脉造成肺栓塞。其实不光是中风卧床病人，很多大手术术后卧床患者、骨科卧床病人都是高危人群。此外一些高凝状态的病人，如肿瘤病人、产妇、口服避孕药的病人等也容易发生深静脉血栓和肺栓塞。此外还有一些久坐不动的人同样也有风险。比如洲际飞行的航班上久坐不动，下肢也可能出现血栓，突然造成肺栓塞。我还遇到过在家庭作坊中长时间坐着不动干活造成肺栓塞的病例。那么如果预防肺栓塞呢？第一、尽量避免长时间卧床或久坐不动。如果确实需要长时间卧床，应该定期做一些能够收缩下肢肌肉的动作。如果连这个也没法做，那么让陪护人员经常按摩压迫下肢肌肉（由远到近）也可以改善下肢静脉回流。第二、改善血压高凝状态。避免一些引起高凝的药物，如口服避孕药。部分患者应该考虑使用一些抗凝药物，如肝素、低分子肝素、华法林、达比加群、利伐沙班等。对于肺栓塞高危病人，如果出现突发胸闷胸痛气促等情况，应该及时就诊，可以降低死亡风险。本文作者：浙江省人民医院心内科副主任医师 丁亚辉转载请征求作者同意并注明出处2015年08月05日3213
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廖纪萍副主任医师 北京大学第一医院 呼吸和危重症医学科 肺栓塞，顾名思义，就是栓子堵塞肺动脉引起的一系列病理生理改变。而我们常说的栓子大部分指的是血栓，因此本文主要探讨的是肺血栓栓塞。和冠心病冠状动脉的原位血栓不同，肺血栓基本都是从体循环来源的，其中常见的是下肢以及腹腔深静脉系统，因此下肢不对称水肿的患者如果突发憋气，咯血，胸痛一定要注意下肢血栓脱落引起肺栓塞。肺栓塞有哪些症状，这主要取决于患者栓塞的面积以及基础的心肺功能，肺栓塞对生理的影响主要包括对循环，肺脏氧合的影响。如果肺动脉栓塞面积过大，血液不能回到左心室这个发动机，就会被淤至在右心室，导致右心室短期内极度扩张，从而压迫一墙之隔的左心室，左心室的血流会更加少，病人血压会降低，甚至休克，猝死。血压降低会影响冠状动脉的血流，再加上右心室壁压力过高压迫冠脉，有些病人会出现心绞痛样的心肌缺血症状。另外静脉系统的血液被栓子堵塞不能流经肺泡毛细血管网络，无法进行气血交换，就会导致缺氧，病人会反射性的呼吸急促，活动后更加明显。还有部分小血栓堵塞后，肺脏的支气管动脉来不及代偿的话，会引起肺脏缺血坏死，即肺梗死，病人会有胸痛，发热等类似肺炎的症状。肺栓塞的治疗分为溶栓和抗凝，对于危机生命的大面积血栓，需要立刻溶栓。而临床上超过90%的病人都是非大面积的肺栓塞，因此抗凝治疗以防进一步血栓形成，依靠患者自身的溶栓机制都可以好转。总之，肺栓塞并非是少见疾病，如果有下肢不对称水肿，或者长期卧床，长途旅行，近期大手术，癌症，孕产妇这些高危人群，一旦出现了呼吸困难，咯血，胸痛等症状需要及时医院就诊。2015年03月31日6159
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胡晓文主任医师 安徽省立医院 呼吸内科 长途乘车需注意预防肺栓塞安徽省立医院呼吸内科 胡代菊 胡晓文羊年春节前半月，55岁的孙大姐乘火车从外地赶回安徽老家准备过年。下车后忽然觉得胸闷不适，在当地诊所考虑“支气管炎”予静脉输液治疗，感觉不重，未再理会。不料春节期间，胸闷突然加重，不能平卧，大汗淋漓，家人赶紧把她送医急诊，到达医院时人已经休克，好在大夫经验丰富，紧急做了胸部增强CT等检查，迅速判断为肺栓塞。经过紧急溶栓、抗凝等治疗，把她从死亡线上夺了回来，近日康复出院。 为什么孙大姐会发生严重的肺栓塞呢？，医生经过全面检查并没有发现孙大姐有任何导致血栓形成的基础疾病。经过详细的发病前病史的询问，得知孙大姐发病前连续乘火车超过20小时，期间几乎未做任何活动。原来，孙大姐是因为长时间坐车，发生了下肢静脉血栓，栓子脱落，被回心血液带到肺内，发生了严重的肺栓塞。这样的事情，其实并不是头一回发生。早在1954年，有学者就发现并报道了长时间坐飞机发生下肢静脉血栓的病例。1988年“经济舱综合征”这一名词开始专门用于描述这一现象。后来发现，它不仅仅发生在长时间飞行，还包括长时间坐车（火车、汽车等等）。原来，人体在长时间坐位情况下会发生静脉血淤滞，下肢静脉血流速度及血流量可减少2/3，因此容易导致血栓形成。 专家提醒：长途旅行久坐会增加发生下肢血栓的风险。为了预防血栓形成，应采取以下措施：长途飞行中要每隔1小时起来走动。如果驾车出行，应每隔1小时停车并走动数次。适当活动：上下抬高脚尖。屈伸和旋转脚踝或者朝前排座位方向用力挤压小腿。屈伸大腿肌肉。出行前和旅途中饮用充足水分。脱水会促进血栓形成。根据医师建议，必要时穿戴医用弹力袜改善血液循环。肺栓塞小知识肺栓塞是外来栓子堵塞肺动脉所引起肺循环障碍的一组疾病的统称，最主要种类是肺血栓栓塞症。造成肺血栓栓塞症的原因主要是深静脉血栓形成。肺栓塞通常表现为突发的呼吸困难，其发病率高、病死率高但诊断困难。未经治疗的肺栓塞死亡率为25%-30%，而得到及时诊断与治疗后，死亡率可以显著减低。高危人群应注意预防。比如骨折或外科术后、因各种原因长期卧床、恶性肿瘤患者以及长时间久坐的人群。2015年03月19日2655
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谭最主任医师 武汉大学中南医院 血管外科 肺栓塞是一种危及生命的病理状况，大多数由下肢深静脉血栓脱落所引起，其来势凶猛，也有由胸肺部疾病如感染、肿瘤等引起，其起病多较隐匿，逐渐发展而来。随着人们对这种疾病认识的提高，影像学技术的进步，以及生活环境的变化，其诊断率和发病率逐年增高。 典型的临床表现是，突发胸闷、胸痛、呼吸急促、咳嗽，开始为干咳，以后咳粉红色痰，口唇鼻尖手指青紫，严重时出现昏迷，体检：心率增快，血压下降，尤其收缩压下降明显，中心静脉压升高，大量输液后收缩压也不能回升，这表明病情非常严重，血氧饱和度常低于80%，高浓度吸氧也不能提升氧饱和度，严重者抢救不及时或没有快速溶栓药可很快死亡。但有些肺动脉栓塞由于涉及的肺动脉较细小，影响肺泡范围不大，因此临床表现并不明显，只是在影像学检查时才发现，如胸肺部原位感染和肿瘤等引起者，但如果不积极治疗可以出现症状加重。 产生上述临床表现的机理是，下肢深静脉血栓松动脱落，可沿下腔静脉到达心脏并堵塞与血栓口径相当的肺动脉，造成右心的血液不能回流到左心，血液瘀滞在右心和肺动脉内，造成肺泡死腔增多，呼吸进入肺泡内的氧气和血液中的CO2气体不能进行有效交换，致使血中氧合血红蛋白降低，还原型血红蛋白升高，这样就产生口唇鼻尖手指青紫，血氧饱和度明显下降，脑组织对缺氧特别敏感，严重缺氧导致脑细胞代谢功能失常，出现昏迷，若影响到生命中枢则可导致死亡。肺动脉栓塞后，受累肺泡和肺叶，以及支气管产生炎症，刺激产生胸痛、胸闷、咳嗽，如果有渗液或小血管破裂，就会出现粉红色痰，肺泡内积液、肺水肿。由于回心血量增加，肺动脉栓塞，右心收缩增强，则会出现肺动脉高压，中心静脉压常高于20cmH2O，同时由于缺氧，很易造成右心功能衰竭。右心的血液流到左心减少，使左心舒张期充盈不良，导致收缩压降低，这种血压不同于一般休克血压，大量输液不能使血压回升。 预防肺栓塞的发生首先要防止下肢深静脉血栓形成（DVT ），盆腔手术、髋关节、膝关节手术发生DVT 的机率较大，还有肿瘤、创伤、感染时发生DVT 的机率也较大，这时可以适当应用抗凝药物，如低分子肝素等。条件允许手术后应尽早下床行走，促进血液循环防止DVT 发生。如果已经DVT 出现，在下列情况下需在下腔静脉内放置滤器：1、髂股静脉血栓时的股白肿或股青肿；2、彩超示血栓呈漂浮状态，随时可能脱落；3、下肢DVT 同时下肢需行骨科手术；4、已有肺栓塞或反复发生肺栓塞者；5、有DVT 又有血栓家族史者；6、手术取栓或导管溶栓的前期工作。 治疗肺栓塞的原则是：大量输液抗休克，吸氧，保护肺泡，减轻炎症反应，应用快速高效溶栓剂，保护中枢神经系统。严重肺栓塞是一种危急状况，只有及时发现及时治疗才能挽救病人的生命，治疗的中心环节是舒通肺动脉，具体的二个措施最为关键，一是提高中心静脉压或肺动脉楔压，二是快速溶栓，溶栓的速度决定了挽救生命的成败。肺栓塞治疗前肺栓塞治疗后专家门诊：周一上午 网址：http://tanzui.haodf.com2014年02月04日9246
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刘士明主任医师 聊城市第二人民医院 关节外科 肺栓塞是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。 其发病率、病死率及误诊率均颇高，是国内外重要的医疗保健问题之一，倍受关注。近 年，深静脉血栓形成一肺栓塞的病因学、诊断学和治疗学的研究有了明显的提高，其病残 率和病死率可望会逐渐下降。不言而喻，这需各科医师共同努力才会得以实现。一、病因静脉血栓形成的基本原因是血流停滞、血液高凝状态及血管壁损伤。常见的诱因是卧床少动、创伤、术后、慢性心肺疾病、肥胖、恶性肿瘤、妊振、口服避孕药以及某些凝血、纤溶机制的先天性缺陷(如S蛋白、C蛋白缺乏)等。深静脉血栓形成一肺栓塞年发病数在美国约为630 000人(1)，是第三位常见的急性心血管病。其中250 000患者住院50 000人死亡，病死率仅次于肿瘤和心肌梗死。主要死亡原因为右心衰竭、复发性肺栓塞及慢性肺动脉高压。我国尚无确切的流行病学资料，但据部分调查资料估计，本病的患病率远比预料的为多。二、临床类型及表现肺栓塞引起的病理生理学改变主要包括血流动力学和呼吸功能两个方面。心肺功能改变的程度决定于肺功脉墙塞的范围、速度、原心肺功能状态及肺血管内皮的纤溶活性等。轻者可无明显改变；重者可导致肺循环阻力增加，肺动脉高压，急性右心功能不全及猝死。累及两个肺叶或伴体动脉压下降者为大块肺栓塞；伴肺组织坏死者为肺梗死。肺栓塞的临床表现多种多样，实际是一较广的临床谱，轻症患者的2～3个到严重患者15～16个肺段不等，但基本包括以下几种类型：(1)急性 肺原性心脏病：突发呼吸困难、紫钳、濒死感、低血压、休克、右心衰竭等，见于栓塞2个肺叶以上的患者；(2)肺梗死：突然气短、胸痛、咯血及胸膜摩擦音或胸腔积液；(3)不能解释的呼吸困难：栓塞面积相对较小，是提示死腔增加的唯一症状；(4)慢性反复性肺血栓栓塞：发病隐匿、缓慢，发现较晚，主要表现为重症肺功脉高压和右心功能不全，是临床进行性的一个类型。(一)症状和体征肺栓塞的症状和体征都是非特异性的。1.症状 最常见的有：(1)呼吸困难(90%)，尤以活动后明显；(2)胸痛(88%)，有两种性质，多数为胸膜性疼痛，少数为心绞痛发作；(3)咯血(30%)；(4)惊恐(55%)；(5)咳嗽(50%)；晕厥(13%)等。值得指出的是临床有典型肺梗死三联症患者(呼吸困难、胸痛及咯血)不足1/3。2.体征急性肺栓塞常见的一般体征有发热，呼吸变快，心率增加，紫钳等。呼吸系统常见的体征有气管向患侧移位，肺野可闻及哮鸣音和干湿罗音，也可有肺血管杂音并随吸气增强，此外胸膜摩擦音等。心脏方面的体征有肺动脉第2音亢进；胸骨左缘第二肋间闻及收缩期喷射音或收缩期喷射性杂音及三尖瓣区返流性杂音，后者易与二尖瓣关闭不全相混淆；也可有右心性第3及第4心音，分别为室性和房性奔马律；以及心包摩擦音等。最有意义的体征是反映右心负荷增加的颈静脉充盈、搏动及下肢深静脉血栓形成所致 的肿胀、压痛、僵硬、色素沉着和浅静脉曲张等。(二)实验室检查1.胸部X线检查(3)可见到区域性肺血管纹理稀疏、纤细，肺透亮度增加；未受累部分呈现纹理相应增多(即肺血分布不匀)。肺梗死时可发现肺周围浸润性阴影，形状不一，常累及肋脯角，也可出现盘状肺不张及Hampton驼峰征，系继发性肺小叶血液填壳影，患侧脯肌抬高及胸腔积液(少～中量)。栓塞部位肺血减少。上腔静脉和奇静脉影扩大，肺门动脉扩张，右肺下动脉横径可增宽，也可正常或变细，后者也有诊断意义。X线胸片也可完全正常。2.心电图改变多为一过性的，动态观察有助于对本病的诊断。常见的心电图改变是QRS电轴右偏，肺型P波，SⅠQⅢTⅢ型，右胸前导联及Ⅱ、Ⅲ、aVF导联T波倒置，完全性或不完全性右柬支传导阻滞。有时心电图改变不够典型、轻微。急性肺栓塞心电图改变是一把双刃剑，用得好有助于肺栓塞的诊断，反之，将是误诊其他心脏病，如冠心病的依据，当密切结合临床加以判断。3.动脉血气检查是肺栓塞重要的筛选方法。肺血管床栓塞15～20%时可出现低氧血症，发生率约76%，pa02也可完全正常；93%有低碳酸血症；86～95%P(A-a)乌增大后二者正常是诊断肺栓塞的反指征。4.放射性核素肺扫描是安全、无创及有价值的肺栓塞诊断方法。肺灌注扫描的典型所见是呈肺段分布的灌注缺损，不呈肺段性分布者诊断价值受限。肺灌注扫描的假阳性率较高，以下情况均可引起放射性灌注缺损：(1)血管腔外受压(肿瘤、气胸、胸腔积液)；(2)支气管一肺动脉吻合(慢性肺部炎症、支气管扩张等)；(3)局部肺泡缺氧引起的肺血管收缩(慢性阻塞性肺疾病)；(4)肺血管阻力增加(左心充血性心力衰竭)；(5)肺组织纤维化(肺囊肿、陈旧性肺结核)；肺切除术后。为减少肺灌注扫描的假阳性率，可做肺通气扫描以提高诊断的准确性。肺通气罐注扫描的常见结果：(1)肺通气扫描正常，而灌注呈典型缺损，高度可能肺栓塞；(2)病变部位既无通气，也无血流灌注，最可能的是肺实质性疾病，不能诊断栓塞(肺梗死除外)；(3)肺通气扫描异常，灌注无缺损，为肺实质性疾病；(4)肺通气与灌注扫描均正常，可除外症状性肺栓塞。5.超声心动图经胸与经食管二维超声心动图能直接和间接显示肺栓塞征象，前者适用于肺动脉主干及其左右分支栓塞；后者为右室扩大，室间隔左移，左室变小，呈D字形，右室运动减弱，肺动脉增宽，三尖瓣返流等。近来有报道用血管内超声诊断外周肺动脉栓塞，并用于疗效的评价。6.增强CT扫描有相当好的诊断价值。常用的有增强的螺旋CT和电子束CT(超高速cr)检查，其直接征象为半月形、环形充盈缺损(附壁)，完全梗阻及轨道征；间接征象为主肺功脉，左、右肺动脉主干扩张，血管断面细小、缺支，墙塞区与正常血运区或实变组织与非实变组织间于肺灌注期可呈玛塞克征(mosaic perfusion)，肺梗死灶及胸膜改变等7.肺动脉造影是诊断肺栓塞最可靠的方法。有价值的征象是：(1)肺动脉内充盈 缺损；(2)肺动脉分支完全阻塞(截断现象)；(3)肺野无血流灌注；(4)肺动脉分支充盈和排空延迟。肺动脉造影检查有一定危险性，特别是并发肺动脉高压的患者，致残率为1%，死亡率为0.01%～0.5%，因此，在决定实施肺功脉造影前，应权衡利弊，慎重考虑。8.下肢深静脉检查：塞的栓子约70%～90%来自下股深静脉。有下肢深静脉血栓形成(DVT)的患者约半数可能发生肺栓塞，因此，DVT被认为是肺栓塞的标志，故下肢深静脉的检查对诊断和防治肺栓塞十分重要。一侧小腿周径比另一侧大1厘米有诊断意义。由于近半数下肢静脉病患者物理检查正常，故常需借助其他检查加以明确。1)静脉造影可清楚地显示静脉堵塞的部位、性质、程度、范围和侧枝循环以及静脉功能状态，但可致局部疼痛、过敏反应及静脉炎加重，甚或栓子脱落，再次发生肺栓塞，因此，传统静脉造影目前已较少应用。(2)放射性核素静脉造影与传统静脉造影符合率达90%。(3)血管超声多普勒检查准确性为88%～93%。(4)股体阻抗容积图与静脉造影的符合率为77%～95%，诊断的敏感性为65～86%，特异性为95%～97%。9.血浆D一二聚体测定D一二聚体是交联纤维蛋白特异的降解产物，小于50Ong/ml强烈提示无肺栓塞，有排除诊断的价值。三、诊断首要的是提图和胸部X线改变常是一过性的。患者通常仅有一两个提示可能有肺栓塞的症状，如突发原因不明的气短，特别是劳力性呼吸困难，当伴有一侧下肢肿胀、疼痛者更需考虑有肺栓塞的可能。对存在肺栓塞易发因素，临床疑有肺栓塞的患者应按附图所示进行诊断检查。四、鉴别诊断肺栓塞的临床类型不一，需与其鉴别的疾病各不相同，以肺部表现为主者常被误诊为其他胸肺疾病；以肺动脉高压和肺心病为主者则易误诊为其他心脏疾病。其中最常被误惨的疾病有冠状动脉供血不足、急性心肌梗死、心肌炎、肺炎、胸膜炎、支气管哮喘、肺不张、急性呼吸窘迫综合征、主动脉夹层及高通气综合征等。五、治疗绝大多数的肺栓塞都是可以治疗的。其治疗随临床类型不同而不同。近年肺栓塞的治 疗研究进展甚快，治疗更趋规范化，接受治疗的患者病死率为5%-8%，不治疗者为25%一30%。(一)急性肺栓塞的治疗1.治疗的目的(1)搜过危急期；(2)缩小或消除血栓；(3)缓解栓塞引起的心肺功能紊乱；(4)防止再发。2.具体治疗(1)一般处理密切监测呼吸、心率、血压、心电图及血气等变化。使患者安静，绝对卧床。一3周)，吸氧，胸痛重者可给止痛剂，保持大便通畅，排便勿用力，应用抗生素控制下股血栓性静脉炎和预防肺栓塞并发感染。(2)急救措施合并休克者给予多巴胶5-10周/kg/min、多巴酣丁胶3.5-10.0μg/kg/min或去甲肾上腺素。-2-2.0周/kg/min，迅速纠正引起低血压的心律失常，如心房扑动、心房颤动等。维持平均动脉血压>10.7kPa(80mmHg)，心脏指数>2.50min/m2及尿量>50m14。同时积极进行榕栓、抗凝治疗，争取病情迅速缓解。需指出，急性肺栓塞80%死亡者死于发病后2小时以内。 (3)溶栓治疗可迅速榕解血栓和恢复肺组织再灌注，逆转右心衰竭，改善肺毛细血管容量及降低病死率和复发率。有效率在80%以上。溶栓主要用于2周内的新鲜血栓栓塞，愈早愈好。指征是：1)大块肺栓塞；2)肺栓塞伴休克；3)原有心肺疾病的次大块肺栓塞引起循环衰竭者。溶栓治疗的具体方案，美国食品药物管理局批准的是：①链激酶负荷量250 000IUAOmin，继100 000ILIA1，维持24小时静脉滴注：②尿激酶负荷量2000IU/1b(磅)/10min，继2000ILIAbA，维持24小时静脉滴注：③rt一PA10OmgAh持续静脉滴注。我院常用的成人溶栓方法是：①尿激酶20000IU/kgAh静脉滴注；② rt-PA50-10OmgAh，静脉滴注，效果满意，安全。因肺栓塞溶栓治疗不同时并用肝素，故一般不需做血凝检查，目前多用固定剂量给药，也不需做剂量判断。溶栓治疗结束后常规继以肝素和华法令治疗。溶栓疗法出血发生率为5一7%，致死者约1%。潜栓治疗的绝对禁忌证有活动性胃肠道出血，两个月内的颅内出血，颅、脊柱术后。相对禁忌证主要的有10天内外科大手术、分娩，近期严重胃肠道出血，肝肾功能衰竭，严重创伤及高血压患者收缩压注26.7KPa(200mmHg)，舒张压二二14.7kPa(110mmHg)；次要的有心肺复苏，左房血栓，感染性心内膜炎，肝肾疾病，出血性疾病，娃振及糖尿病出血性视网膜炎等。(4)抗凝治疗(9)可防止栓塞发展和再发，使自身纤溶机制溶解己存在的血栓。但单纯抗凝的疗效及远期结果远不如溶栓并用抗凝疗法好，抗凝治疗1-4周，肺动脉血块 完全溶解者为25%，4个月后为50%。常用的抗凝药物有肝素和华法令。肝素常用持续静脉滴注，负荷剂量为2000-3000IU/h，继之750-1000IU/h或15-20IU/kg/h维持根据部分促凝血酶原激酶激活时间(PTT)，调整剂量。亦可应用低分子量肝素。肝素一般用到临床情况平稳，通常7一10天。肝素开始应用48小时后，加用口服抗凝剂，至少重叠4天，华法令成人首次剂量约为4.0吨，以后调整剂量，使凝血酶原时间延长到正常的1.5-2.5倍(约16-20秒)，凝血酶原活动度降到30%-40%，国际正常化比率至2.o-3.0之间。口服抗凝药的疗程为3-6个月，并发肺动脉高压和肺心病者，疗程延长。j亚急性感染性心内膜炎、恶性高血压、脑血管病、近期手术及有潜在出血性疾病患者忌用。(5)外科治疗1)肺动脉血栓摘除术：用于伴有休克的大块肺栓塞，收缩压低到13.3kPa(100mmHg)以下，中心静脉压增高，肾功能衰竭，内科治疗失败或不宜内科治疗者。手术死亡率较高。2)用猪尾旋转导管破碎巨大肺栓塞，同时也可合用局部溶栓。48小时后肺功脉平均压明显下降，有效率为60%，死亡率为20%。多用于榕栓和抗凝治疗禁忌患者。DVT的治疗约70%-90%急性肺栓塞的栓子来源于DVT的血栓脱落，特别是下肢深静脉尤为常见，因此，对急性肺栓塞患者的治疗绝不能忽视DVT的检查和处理，以防肺栓塞的再发。DVT的治疗原则是卧床、患肢抬高、抗凝(肝素和华法令)、榕栓(个体化)、消炎及使用抗血小板聚集药等。这些在急性肺栓塞的治疗中多巳兼顾，但具体用法仍有某些不同。为防止血栓脱落肺栓塞再发可于下腔静脉安装滤器，如抗凝治疗禁忌或有并发症或血栓栓塞复发，或有高危近端静脉血栓形成或肺栓塞，或有肺动脉高压的慢性复发性栓塞及肺栓塞外科手术患者。(二)慢性栓塞性肺动脉高压的治疗1.肺动脉血栓内膜剥除术疗效颇好，手术死亡率已降到10%以下。我国少数医院业已开展。手术的指征是：(1)肺血管阻力大于30Odyn.s-m-5；(2)手术可及的较大 肺动脉的栓塞；(3)心功能E-凹级；(4)无明显合并症。2.抗凝治疗常用的药物为华法令，疗程6个月以上或终生抗凝。2012年12月27日5479
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李乔副主任医师 界首市中医院 肺病科 肺栓塞的诊断与治疗指南 名词与定义肺栓塞（PE）是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等。肺血栓栓塞症（PTE)为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征。PTE为PE的最常见类型，占PE中的绝大多数，通常所称PE即指PTE。肺动脉发生栓塞后，若其支配区的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死，称为肺梗死（PI）。引起PTE的血栓主要来源于深静脉血栓形成（DVT）。PTE常为DVT的并发症。PTE与DVT共属于静脉血栓栓塞症（VTE)，为VTE的二种类别.临床征象1.症状：PTE的临床症状多种多样，不同病例常有不同的症状组合，但均缺乏特异性。各病例所表现症状的严重程度亦有很大差别，可以从无症状到血流动力学不稳定，甚或发生猝死。以下根据国内外对PTE症状学的描述性研究，列出各临床症状、体征及其出现的比率：(1)呼吸困难及气促(80%～90%),是最常见的症状，尤以活动后明显。(2)胸痛，包括胸膜炎性胸痛（40%～70%）或心绞痛样疼痛(4%～12%)。(3)晕厥（11%～20%)，可为PTE的唯一或首发症状。(4)烦躁不安、惊恐甚至濒死感（55%）。(5)咯血（11%～30%），常为小量咯血，大咯血少见。(6)咳嗽（20%～37%)。(7)心悸（10%～18%）。需注意临床上出现所谓“肺梗死三联征”（呼吸困难、胸痛及咯血〉者不足30%。2．体征：(1)呼吸急促（70%），呼吸频率>20次／分，是最常见的体征。(2)心动过速（30%～40%）。(3)血压变化，严重时可出现血压下降甚至休克。(4)紫绀(11%～16%）。(5)发热（43%），多为低热，少数患者可有中度以上的发热(7%)。(6)颈静脉充盈或搏动（12%）。(7)肺部可闻及哮鸣音（5%）和（或）细湿罗音（18%～51%），偶可闻及血管杂音。(8)胸腔积液的相应体征（24%～30%）。(9)肺动脉瓣区第二音亢进或分裂（23%），P2 > A2，三尖瓣区收缩期杂音。3．深静脉血栓的症状与体征：注意PTE的相关症状和体征，并考虑PTE诊断的同时，要注意发现是否存在DVT，特别是下肢DVT。下肢DVT主要表现为患肢肿胀、周径增粗、疼痛或压痛、浅静脉扩张、皮肤色素沉着、行走后患肢易疲劳或肿胀加重。约半数或以上的下肢深静脉血栓患者无自觉临床症状和明显体征。4．动脉血气分析：常表现为低氧血症、低碳酸血症、肺泡－动脉血氧分压差[P（A－a）O2]增大。部分患者的结果可以正常。5．心电图：大多数病例表现有非特异性的心电图异常。较为多见的表现包括V1－V4的T波改变和ST段异常；部分病例可出现SIQⅢTⅢ征（即I导S波加深，IE导出现Q／q波及T波倒置）；其他心电图改变包括完全或不完全右束支传导阻滞；肺型P波；电轴右偏，顺钟向转位等。心电图改变多在发病后即刻开始出现，以后随病程的发展演变而呈动态变化。观察到心电图的动态改变较之静态异常对于提示PTE具有更大意义。6．胸部X线平片：多有异常表现，但缺乏特异性。可表现为：区域性肺血管纹理变细、稀疏或消失，肺野透亮度增加；肺野局部浸润性阴影；尖端指向肺门的楔形阴影；肺不张或膨胀不全；右下肺动脉干增宽或伴截断征；肺动脉段膨隆以及右心室扩大征；患侧横膈抬高；少至中量胸腔积液征等。仅凭X线胸片不能确诊或排除PTE，但在提供疑似PTE线索和除外其他疾病方面，X线胸片具有重要作用。7．超声心动图：在提示诊断和除外其他心血管疾患方面有重要价值。对于严重的PTE病例，超声心动图检查可以发现右室壁局部运动幅度降低；右心室和（或）右心房扩大；室间隔左移和运动异常；近端肺动脉扩张；三尖瓣反流速度增快；下腔静脉扩张，吸气时不萎陷。这些征象说明肺动脉高压、右室高负荷和肺原性心脏病，提示或高度怀疑PTE，但尚不能作为PTE的确定诊断标准。超声心动图为划分次大面积PTE的依据。检查时应同时注意右心室壁的厚度，如果增厚，提示慢性肺原性心脏病，对于明确该病例存在慢性栓塞过程有重要意义。若在右房或右室发现血栓，同时患者临床表现符合PTE，可以作出诊断。超声检查偶可因发现肺动脉近端的血栓而确定诊断。8．血浆D－二聚体（D－dimer）D－二聚体是交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的可溶性降解产物，为一个特异性的纤溶过程标记物。在血栓栓塞时因血栓纤维蛋白溶解使其血中浓度升高。D－二聚体对PTE诊断的敏感性达92%～100%，但其特异性较低，仅为40%～43%左右。手术、肿瘤、炎症、感染、组织坏死等情况均可使D－二聚体升高。在临床应用中，D－二聚体对急性PTE有较大的排除诊断价值，若其含量低于500 μg／L，可基本除外急性PTE。酶联免疫吸附法（ELISA）是较为可靠的检测方法，建议采用。9．核素肺通气／灌注扫描是PTE重要的诊断方法。典型征象是呈肺段分布的肺灌注缺损，并与通气显像不匹配。但是由于许多疾病可以同时影响患者的肺通气和血流状况，致使通气／灌注扫描在结果判定上较为复杂，需密切结合临床进行判读。一般可将扫描结果分为三类：(1)高度可能：其征象为至少一个或更多叶段的局部灌注缺损而该部位通气良好或X线胸片无异常；(2)正常或接近正常；(3)非诊断性异常：其征象介于高度可能与正常之间。10．螺旋CT和电子束CT造影：能够发现段以上肺动脉内的栓子，是PTE的确诊手段之一。PTE的直接征象为肺动脉内的低密度充盈缺损，部分或完全包围在不透光的血流之间（轨道征），或者呈完全充盈缺损，远端血管不显影（敏感性为53%～89%，特异性为78%～100%）；间接征象包括：肺野楔形密度增高影，条带状的高密度区或盘状肺不张，中心肺动脉扩张及远端血管分支减少或消失等。CT对亚段PTE的诊断价值有限。CT扫描还可以同时显示肺及肺外的其他胸部疾患。电子束CT扫描速度更快，可在很大程度上避免因心跳和呼吸的影响而产生的伪影。11．磁共振成像（MRI）对段以上肺动脉内栓子诊断的敏感性和特异性均较高，避免了注射碘造影剂的缺点，与肺血管造影相比，患者更易于接受，适用于碘造影剂过敏的患者。MRI具有潜在的识别新旧血栓的能力，有可能为将来确定溶栓方案提供依据。12．肺动脉造影为PTE诊断的参比方法。其敏感性约为98%，特异性为95%～98%。PTE的直接征象有肺血管内造影剂充盈缺损，伴或不伴轨道征的血流阻断；间接征象有肺动脉造影剂流动缓慢，局部低灌注，静脉回流延迟等。如缺乏PTE的直接征象，不能诊断PTE。肺动脉造影是一种有创性检查，发生致命性或严重并发症的可能性分别为0.1%和1.5%，应严格掌握其适应证。如果其他无创性检查手段能够确诊PTE，而且临床上拟仅采取内科治疗时，则不必进行此项检查。13．深静脉血栓的辅助检查超声技术：通过直接观察血栓、探头压迫观察或挤压远侧肢体试验和多普勒血流探测等技术，可以发现95%以上的近端下肢静脉内的血栓。静脉不能被压陷或静脉腔内无血流信号为DVT的特定征象和诊断依据。对腓静脉和无症状的下肢深静脉血栓，其检查阳性率较低。MRI：对有症状的急性DVT诊断的敏感性和特异性可达90%～100%，部分研究提示，MRI可用于检测无症状的下肢DVT。MRI在检出盆腔和上肢深静脉血栓方面有优势，但对腓静脉血栓其敏感性不如静脉造影。肢体阻抗容积图（IPG）：可间接提示静脉血栓形成。对有症状的近端DVT具有很高的敏感性和特异性，对无症状的下肢静脉血栓敏感性低。放射性核素静脉造影：属无创性DVT检测方法，常与肺灌注扫描联合进行。另适用于对造影剂过敏者。静脉造影：是诊断DVT的“金标准”，可显示静脉堵塞的部位、范围、程度及侧支循环和静脉功能状态，其诊断敏感性和特异性均接近100%治疗1、 急性PTE的治疗一般处理 对高度可疑或确诊PTE的患者，应进行严密监护，监测呼吸、心率、血压、静脉压、心电图及血气的变化，对大面积PTE可收入重症监护治疗病房（ICU）。为防止栓子再次脱落，要求绝对卧床，保持大便通畅，避免用力；对于有焦虑和惊恐症状的患者应予安慰并可适当使用镇静剂；胸痛者可予止痛剂；对于发热、咳嗽等症状可给予相应的对症治疗。呼吸循环支持治疗 对有低氧血症的患者，采用经鼻导管或面罩吸氧。当合并严重的呼吸衰竭时，可使用经鼻或面罩无创性机械通气、或经气管插管行机械通气。应避免做气管切开，以免在抗凝或溶栓过程中局部大量出血。应用机械通气中需注意尽量减少正压通气对循环的不利影响。对于出现右心功能不全，心排血量下降，但血压尚正常的病例，可予具有一定肺血管扩张作用和正性肌力作用的多巴酚丁胺和多巴胺；若出现血压下降，可增大剂量或使用其他血管加压药物，如间羟胺、肾上腺素等。对于液体负荷疗法需持审慎态度，因过大的液体负荷可能会加重右室扩张并进而影响心排出量，一般所予负荷量限于500 ml之内。溶栓治疗 溶栓治疗可迅速溶解部分或全部血栓，恢复肺组织再灌注，减小肺动脉阻力，降低肺动脉压，改善右室功能，减少严重PTE患者的病死率和复发率。溶栓治疗主要适用于大面积PTE病例，即出现因栓塞所致休克和（或）低血压的病例；对于次大面积PTE，即血压正常，但超声心动图显示右室运动功能减退，或临床上出现右心功能不全表现的病例，若无禁忌证，可以进行溶栓；对于血压和右室运动均正常的病例不推荐进行溶栓。溶栓治疗宜高度个体化。溶栓的时间窗一般定为14天以内，但鉴于可能存在血栓的动态形成过程，对溶栓的时间窗不作严格规定。溶栓应尽可能在PTE确诊的前提下慎重进行。对有溶栓指征的病例宜尽早开始溶栓。溶栓治疗的主要并发症为出血。用药前应充分评估出血的危险与后果，必要时应配血，做好输血准备。溶栓前宜留置外周静脉套管针，以方便溶栓中取血监测，避免反复穿刺血管。溶栓治疗的绝对禁忌证有：活动性内出血、近期自发性颅内出血。相对禁忌证有：2周内的大手术、分娩、器官活检或不能以压迫止血部位的血管穿刺、2个月内的缺血性卒中、10天内的胃肠道出血、15天内的严重创伤、1个月内的神经外科或眼科手术、难于控制的重度高血压（收缩压> 180 mmHg，舒张压> 110 mmHg）、近期曾接受心肺复苏、血小板计数< 10万／mm3、妊娠、细菌性心内膜炎、严重肝肾功能不全、糖尿病出血性视网膜病变、出血性疾病等。对于大面积PTE，因其对生命的威胁极大，上述绝对禁忌证亦应被视为相对禁忌证。常用的溶栓药物有尿激酶（UK）、链激酶（SK）和重组组织型纤溶酶原激活剂（rtPA）。三者溶栓效果相仿，临床上可根据条件选用。rtPA可能对血栓有较快的溶解作用。目前尚未确定完全适用于国人的溶栓药物剂量。以下方案与剂量主要参照欧美的推荐方案，供参考使用：（1）尿激酶负荷量4400 IU／kg，静注10分钟，随后以2200 IU／kg/h持续静滴12小时;另可考虑2小时溶栓方案：2万 IU/kg持续静滴2小时。（2）链激酶负荷量25万IU，静注30分钟，随后以10万IU／h持续静滴24小时。链激酶具有抗原性，故用药前需肌注苯海拉明或地塞米松，以防止过敏反应。 （3）rtPA50～l00mg持续静滴2小时。使用尿激酶、链激酶溶栓期间勿同用肝素。对以rtPA溶栓时是否需停用肝素无特殊要求。溶栓治疗结束后，应每24小时测定一次凝血酶原时间（PT）或活化部分凝血激酶时间（APTT），当其水平低于正常值的2倍，即应重新开始规范的肝素治疗。溶栓后应注意对临床及相关辅助检查情况进行动态观察，评估溶栓疗效。抗凝治疗 为PTE和DVT的基本治疗方法，可以有效地防止血栓再形成和复发，同时，机体自身纤溶机制溶解已形成的血栓。目前临床上应用的抗凝药物主要有普通肝素(以下简称肝素)、低分子量肝素和华法林。一般认为，抗血小板药物的抗凝作用尚不能满足PTE或DVT的抗凝要求。临床疑诊PTE时，即可安排使用肝素或低分子量肝素进行有效的抗凝治疗。应用肝素／低分子量肝素前，应测定基础APTT、PT及血常规(含血小板计数、血红蛋白），注意是否存在抗凝的禁忌证，如活动性出血、凝血功能障碍、血小板减少、未予控制的严重高血压等。对于确诊的PTE病例，大部分禁忌证属相对禁忌证。肝素的推荐用法（供参考)：予2000～5000 IU或按80IU／kg静注，继之以18IU/kg/h持续静滴。在开始治疗后的最初24小时内每4～6小时测定APTT，根据APTT调整剂量，尽快使APTT达到并维持于正常值的1.5～2.5倍。达稳定治疗水平后，改每天上午测定1次APTT。使用肝素抗凝务求达到有效水平。若抗凝不充分，将严重影响疗效并可导致血栓复发率的显著增高。肝素亦可用皮下注射方式给药。一般先予静注负荷量2000～5000 IU，然后按250 IU／kg剂量，每12小时皮下注射1次。调整注射剂量使注射后6～8小时的APTT达到治疗水平。肝素治疗前常用的监测指标是APTT。APTT为一种普通凝血状况的检查，并不是总能可靠地反映血浆肝素水平或抗栓活性。对这一情况需加注意。若有条件测定血浆肝素水平，使之维持在0.2～0.4 IU／ml（鱼精蛋白硫酸盐测定法）或0.3～0.6 IU/m l（酰胺分解测定法），可能为一种更好的调整肝素治疗的方法。各单位实验室亦可预先测定在本实验室中与血浆肝素的上述治疗水平相对应的APTT值，作为调整肝素剂量的依据。因可能出现肝素诱发的血小板减少症（HIT），故在使用肝素的第3～5天必须复查血小板计数。若较长时间使用肝素，尚应在第7～10天和14天复查。HIT很少于肝素治疗的2周后出现。若出现血小板迅速或持续降低达30%以上，或血小板计数< 10万／mm3，应停用肝素。一般在停用肝素后10天内血小板开始逐渐恢复。需注意HIT可能会伴发PTE和DVT的进展或复发。当血栓复发的风险很大而又必须停用肝素时，可考虑放置下腔静脉滤器，但需警惕滤器处合并腔静脉血栓。 低分子量肝素（LMWH）的推荐用法：根据体重给药（anti－Xa IU／kg或mg/kg。不同低分子量肝素的剂量不同，详见下文），每日1～2次，皮下注射。对于大多数病例，按体重给药是有效的，不需监测APTT和调整剂量，但对过度肥胖者或妊娠妇女，宜监测血浆抗Xa因子活性，并据以调整剂量。各种低分子量肝素的具体用法：达肝素钠：200 anti－Xa IU／kg皮下注射，每日1次。单次剂量不超过1.8万IU。依诺肝素钠：l mg／kg皮下注射，q12h，或1.5mg/kg皮下注射，每日1次，单次总量不超过180 mg。那屈肝素钙：86 anti－Xa IU／kg皮下注射，q12h，连用10天，或171 anti－Xa IU/kg皮下注射，每日1次。单次总量不超过17100 IU。亭扎肝素钠：175 anti－Xa IU／kg皮下注射，每日1次。不同厂家制剂需参照其产品使用说明。由于不需要监测和出血的发生率较低，低分子量肝素尚可用于在院外治疗PTE和DVT。低分子量肝素与普通肝素的抗凝作用相仿，但低分子量肝素引起出血和HIT的发生率低。除无需常规监测APTT外，在应用低分子量肝素的前5～7天内亦无需监测血小板数量。当疗程长于7天时，需开始每隔2～3天检查血小板计数。低分子量肝素由肾脏清除，对于肾功能不全，特别是肌酐清除率低于30 ml/min的病例须慎用。若应用，需减量并监测血浆抗Xa因子活性。建议肝素或低分子量肝素须至少应用5天，直到临床情况平稳。对大面积PTE或髂股静脉血栓，肝素约需用至10天或更长。重组水蛭素和其他小分子血栓抑制剂：重组水蛭素较肝素抗凝作用更为有效。对合并有血小板减少的PTE和HIT的病例，可使用重组水蛭素和其他小分子血栓抑制剂抗凝。一般先予重组水蛭素抗凝，直到血小板数升至10万／mm3时再予华法林治疗。华法林：在肝素和(或)低分子量肝素开始应用后的第1～3天内加用口服抗凝剂华法林，初始剂量为3.0～50 mg／d。由于华法林需要数天方能发挥全部作用，因此,与肝素需至少重叠应用4～5天，当连续2天测定的国际标准化比率（INR)达到2.5(2.0～3.0)时，或PT延长至1.5～2.5倍时，即可停止使用肝素和(或)低分子量肝素，单独口服华法林治疗。应根据INR或PT调节华法林的剂量。在达到治疗水平前，应每日测定INR，其后2周每周监测2～3次，以后根据INR的稳定情况每周监测1次或更少。若行长期治疗，约每4周测定INR并调整华法林剂量1次。抗凝治疗的持续时间因人而异。一般口服华法林的疗程至少为3～6个月。部分病例的危险因素短期可以消除，例如服雌激素或临时制动，疗程可能为3个月即可；对于栓子来源不明的首发病例，需至少给予6个月的抗凝；对复发性VTE、合并肺心病或危险因素长期存在者，如癌症患者、抗心脂抗体综合征、抗凝血酶Ⅲ缺乏、易栓症等，抗凝治疗的时间应更为延长，达12个月或以上，甚至终生抗凝。妊娠的前3个月和最后6周禁用华法林，可用肝素或低分子量肝素治疗。产后和哺乳期妇女可以服用华法林。育龄妇女服用华法林者需注意避孕。华法林的主要并发症是出血。INR高于3.0 一般无助于提高疗效，但出血的机会增加。华法林所致出血可以用维生素K拮抗。华法林有可能引起血管性紫癜，导致皮肤坏死，多发生于治疗的前几周。肺动脉血栓摘除术 适用于经积极的保守治疗无效的紧急情况，要求医疗单位有施行手术的条件和经验。患者应符合以下标准：(1)大面积PTE，肺动脉主干或主要分支次全堵塞，不合并固定性肺动脉高压者（尽可能通过血管造影确诊）。(2)有溶栓禁忌证者。(3)经溶栓和其他积极的内科治疗无效者。经静脉导管碎解和抽吸血栓 用导管碎解和抽吸肺动脉内巨大血栓或行球囊血管成形，同时还可进行局部小剂量溶栓。适应证有肺动脉主干或主要分支大面积PTE并存在以下情况者：有溶栓和抗凝治疗禁忌、经溶栓或积极的内科治疗无效、缺乏手术条件。静脉滤器 为防止下肢深静脉大块血栓再次脱落阻塞肺动脉，可于下腔静脉安装滤器。适用于下肢近端静脉血栓，而抗凝治疗禁忌或有出血并发症；经充分抗凝而仍反复发生PTE伴血流动力学变化的大面积PTE；近端大块血栓溶栓治疗前；伴有肺动脉高压的慢性反复性PTE；行肺动脉血栓切除术或肺动脉血栓内膜剥脱术的病例。对于上肢DVT病例还可应用上腔静脉滤器。置入滤器后，如无禁忌证，宜长期口服华法林抗凝，定期复查有无滤器上血栓形成。2、慢性栓塞性肺动脉高压的治疗(1)严重的慢性栓塞性肺动脉高压病例，若阻塞部位处于手术可及的肺动脉近端，可考虑行肺动脉血栓内膜剥脱术。(2)介入治疗：球囊扩张肺动脉成形术。已有报道，但经验尚少。(3)口服华法林可以防止肺动脉血栓再形成和抑制肺动脉高压进一步发展。使用方法为：3．0～5．0mg／d，根据INR调整剂量，保持INR为2．0～3．0。(4)存在反复下肢深静脉血栓脱落者，可放置下腔静脉滤器。(5)使用血管扩张剂降低肺动脉压力。治疗心力衰竭。预防对存在发生DVT－PTE危险因素的病例，宜根据临床情况采用相应预防措施。采用的主要方法：机械预防措施，包括加压弹力袜、间歇序贯充气泵和下腔静脉滤器；药物预防措施，包括小剂量肝素皮下注射、低分子量肝素和华法林。对重点高危人群，包括普通外科、妇产科、泌尿外科、骨科（人工股骨头置换术、人工膝关节置换术、髋部骨折等）、神经外科、创伤、急性脊髓损伤、急性心肌梗死、缺血性卒中、肿瘤、长期卧床、严重肺部疾病（慢性阻塞性肺疾病、肺间质疾病、原发性肺动脉高压等）的患者，根据病情轻重、年龄、是否复合其他危险因素等，来评估发生DVT－PTE的危险，制订相应的预防方案。建议各医院制订对上述病例的DVT－PTE预防常规并切实付诸实施。2012年10月16日5735
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