-
2016年10月13日
3465
0
0
-
贾卫滨主任医师 临清市人民医院 心内科 病历摘要 患者，女，64岁，主因“活动性胸闷、气喘1个月，加重伴胸痛7天”来我院就诊。 患者1个月前开始出现反复胸闷、气喘，常于活动时发作，经休息可缓解，无胸痛，无心悸，无大汗，无咯血，无发热，无盗汗，曾在当地村卫生室按冠心病输液治疗 (具体用药不详)，胸闷、气喘无明显好转，7天来，患者胸闷、气喘加重，伴持续性胸痛，经口服消心痛、阿司匹林肠溶片等药物无效，为进一步治疗来我院。该患者既往体健。体格检查 Bp 120/80 mm Hg。神志清，精神差。口唇无紫绀，双侧颈静脉充盈。双肺呼吸音清，未闻及啰音。心浊音界无明显扩大，心率101次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，双下肢轻度水肿。辅助检查 入院后检查：心电图示TV1-V5 倒置，SⅠQⅢTⅢ；胸片检查示双肺纹理增多、紊乱，主动脉迂曲、钙化。入院诊断 冠心病，不稳定心绞痛，心功能Ⅲ级(NYHA分级)入院后给予低分子肝素钙、单硝酸异山梨酯、肠溶阿司匹林等药物，抗血小板、改善心肌缺血治疗。胸痛症状有所缓解。入院第三天，辅助检查结果回报：心肌酶正常范围。血气分析示氧分压(PO2)66 mmHg，二氧化碳分压(PCO2)30.5 mmHg，血氧饱和度(SO2) 94%。肌钙蛋白I＜0.1 ng/ml。B型利钠肽(NT-proBNP)1150.3 pg/ml。D-二聚体 1.5 mg/L，明显升高。血常规示白细胞4.06×109/L，中性粒细胞百分比51.6%，红细胞 3.51×1012/L，血红蛋白 94.3 g/L，红细胞压积 41.6%。复查心电图提示QⅢTⅢ，SⅠ消失。入院后第4天检查心脏超声心电图，估测肺动脉收缩压（sPAP）35 mm Hg，左室射血分数(LVEF)69%,正常范围，右心室内径正常范围，未提示室壁节段性运动不良。入院后第5天，上级医师查房，考虑肺栓塞可能性大，建议行CT肺动脉造影(CTPA)检查。CTPA结果提示：右肺上下肺动脉及其分支，左肺动脉及其部分分支盈缺损影，提示双侧肺动脉栓塞。更正诊断为：急性肺栓塞，心功能Ⅲ级(NYHA分级)。遂加用华法林、地高辛、利尿剂口服，住院15天监测血国际化标准化比值（INR）2.2，好转出院。急性胸痛病人是急诊内科最常见的患病人群，约占急诊内科病人的5%～20%，三级医院约占20%～30%，也是基层医院经常遇到的急症。国外报道急性胸痛3%急诊诊断为非心源性胸痛，多数诊断为心源性胸痛的病人会在30天内发生恶性心脏事件，而若把预后良好的非心源性胸痛误诊为严重的心源性胸痛则会造成患者不必要的心理压力和经济损失。胸痛涉及到多个系统，比如，循环系统疾病可见于冠心病、主动脉夹层等，呼吸系统疾病可见于肺栓塞、张力性气胸、肺癌等，消化系统疾病可见于胃食道返流、食道炎等，神经系统疾病可见于肋间神经痛等，骨骼肌肉系统疾病可见于胸外伤等（图1）。在各种胸痛中需要格外关注并迅速判断的是高危的胸痛患者，包括急性冠脉综合征、主动脉夹层、肺栓塞和张力性气胸等患者。 图1：与胸痛有关的相关病因以下是针对几种常见的危急重症胸痛应采取的基本诊疗措施： 一、急性冠脉综合征20分钟确诊步骤急性冠脉综合征（ACS）是以冠状动脉粥样硬化斑块不稳定为基本病理生理特点，以急性心肌缺血为共同特征的一组综合征，包括不稳定心绞痛（UA）、非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI）和ST段抬高心肌梗死(STEMI)。对于怀疑ACS患者，应该在患者到达急诊室10分钟内完成初步评价。20分钟确立诊断：首先获取病史、体格检查、12导联心电图和初次心脏标记物检测，将这些结果结合起来，判断患者是否确定有ACS。对于怀疑ACS，而其最初12导致心电图和心脏标记物水平正常的患者，15分钟复查ECG，症状发作后6小时，可再次做心脏标记物检查。诊断ST段抬高心肌梗死应满足下列标准中的两项或两项以上：典型胸痛（心绞痛）持续时间20分钟以上；心电图两个或两个以上相连导联ST弓背向上抬高并且有动态变化；心肌坏死的生化标记物（CK、CK-MB、肌钙蛋白等）升高伴动态演变。诊断一旦确诊，早期再灌注治疗是改善心室功能和提高生存率的关键。治疗的目标是在数小时内开通闭塞的冠状动脉，实现和维持心肌水平的血流再灌注。非ST段抬高的急性冠脉综合征治疗的目的是在数小时至数日内稳定已破裂的斑块病变，使破裂的斑块逐渐愈合，变成稳定病变，处理危险因素（如高血压、高血脂、吸烟和糖尿病），防止进一步发生斑块破裂。根据病史典型的心绞痛症状、典型的缺血性心电图改变（新发或一过性ST段压低≥0.1mV，或T波倒置≥0.2mV）以及心肌损伤标记物（cTnT、cTnl或CK-MB）测定，可以作为诊断不稳定心绞痛与非ST段抬高心肌梗死的重要参考依据。对于强化治疗基础上仍缺血发作、肌钙蛋白升高、ST段压低、胸痛时伴有心功能不全症状或体征、负荷试验阳性、心脏超声心动图显示左室射血分数（LVEF）＜0.40、血流动力学不稳定、持续性室性心动过速、6个月内心脏介入手术（PCI）和心脏搭桥手术（CABG）术后等高危患者应该采用早期介入干预策略。同时，对不稳定心绞痛与非ST段抬高心肌梗死也应该早期给予强化的他汀类治疗，并进行冠心病的二级预防，急性冠脉综合征确诊流程可参照图2。 图2：急性冠脉综合征确诊流程二、主动脉夹层借助CT扫描可确诊主动脉夹层是指主动脉内膜撕裂，血液经撕裂口进入主动脉壁，使中层从外膜剥离，死亡率很高。临床上常表现为撕裂样疼痛，且有血管迷走样反应，如休克。有时夹层撕裂的症状与急性闭塞的动脉相关，如脑卒中、心肌梗死或小肠梗死，到脊髓的血供受影响可引起下肢轻瘫或截瘫，肢体缺血，这些表现类似动脉栓塞。主动脉CT扫描等影像学检查可以确立诊断。主动脉夹层诊断一旦确立，应尽早开始药物治疗：积极给予镇静和镇痛治疗；迅速控制血压，通常联合应用硝普钠和β-受体阻滞剂，目标是将血压降到能维持足够的脑、心、肾的血流灌注的最低血压水平；控制心率和减慢左室收缩的速率，通常使用β-受体阻滞剂。此外，所有主动脉近端的急性夹层撕裂均有手术指证，应该尽早执行手术。三、 肺栓塞特异性心电图表现有助于诊断急性肺动脉血栓栓塞（PE）首发表现为低氧血症。较大面积肺栓塞常见的临床表现有严重的呼吸困难，呼吸增快，胸痛，发绀，低氧血症甚至出现昏厥。肺栓塞急性期发病率、误诊率及病死率均较高，发病1小时内猝死11%，总死亡率为32%。当怀疑急性肺栓塞时要及时做心电图，典型表现为SⅠQⅢTⅢ（发生率为25.9%～37.1%），在临床上呈现的多是SⅠ、SⅠQⅢ、QⅢTⅢ、QⅢ、TⅢ及SⅠQⅢTⅢ中的1种或几种表现，多伴有动态改变。但更常见的是常常不被发现的右心室劳损的征象，如V1～V4导联T波倒置、新出现的不完全性或完全性右束支传导阻滞，连同SⅠQⅢTⅢ及各组合表现是提示肺栓塞存在的有意义心电图指标。同时应抽血查D-二聚体，做二维超声心动图和肺增强螺旋CT等检查。应注意，心电图是一把“双刃剑”，运用的恰当有助于诊断，运用不恰当反而成为误诊的工具。本文开头介绍以胸痛为首要表现的病例即具有PE典型的心电图表现SⅠQⅢTⅢ，两次被误诊为冠心病，应吸取经验教训。大块肺栓塞，有血流动力学不稳定可以考虑溶栓、外科手术取栓或者介入导管碎栓。对于经过抗凝治疗仍反复出现栓塞或者有抗凝禁忌，并明确存在下肢深静脉血栓（DVT）的患者，可以考虑安装下腔静脉滤器。常规的PE诊断及处理步骤可参照图3。图3：对怀疑高风险PE（如伴有休克或低血压）的患者的建议诊断规则，*如果患者病危只能做床旁诊断检查，可考虑不立即进行CT检查，#经食道超声心动图可在大部分有右室超负荷和PE的患者中检出肺动脉血栓，并最终在螺旋CT检查中得到证实;DVT证实和床旁心脏超声也有助于诊断。四、张力性气胸临床症状较典型张力性气胸又称高压性气胸,通常见于锐器伤或既往有严重的肺病(如肺气肿)等原因引起肺大泡破裂后可形成活瓣的患者，空气“只进不出”，可严重危及心肺功能。临床上患者通常首先出现突发而剧烈的胸痛，呼吸困难，偶尔有干咳。疼痛可放射至同侧肩部、对侧胸或腹部，可类似于急性冠脉综合征或急腹症。体征可以出现叩诊胸部鼓音，触觉语颤减弱或消失，患侧呼吸运动减弱。纵膈移位可表现为心脏浊音及心尖搏动移向健侧，呼吸音明显减低或消失。胸部X线显示肺外周部分空气、无肺纹理则可以确诊。治疗上应迅速排出空气是挽救生命的措施。核心提示：1、如病人表现面色苍白、出汗、紫绀、呼吸困难及生命指证，不论其为何种病因，均属危重状态，需立即给氧、心电监护、建立静脉输液通道，开通医院绿色通道。2、只要遇到胸痛患者，首先想到需要排除这些危急重症情况：急性冠脉综合征、肺栓塞、主动脉夹层、张力性气胸等。心电图是胸痛病人的常规检查2014年09月26日4291
0
0
-
施鸿飞主任医师 南京鼓楼医院 骨科 l 什么是肺栓塞？肺是人体负责气体交换的重要器官。肺中布满了丰富的血管，是肺正常工作的基础。当肺动脉及其分支被栓子堵塞时，会阻断肺的血液供应，发生肺栓塞（图1）。严重的肺栓塞可在短时间内引起呼吸困难、休克、甚至心跳骤停，病人往往来不及抢救而死亡。l 骨折为什么会诱发肺栓塞？骨折病人是肺栓塞的好发人群，这与三方面因素有关。一方面，骨折病人的肢体往往活动不便，导致血液停滞，容易形成血栓（图2）。另一方面，骨折往往伴有血管损伤和出血，血管内皮的损伤使血管内壁变得不光滑，容易形成血栓（图3）。此外，骨折增加了骨髓中的脂肪进入血液的机会，容易形成脂肪栓（图4）。不论是上面提到的血栓还是脂肪栓，都有机会堵塞肺动脉及其分支，导致肺栓塞。l 如何预防肺栓塞？预防肺栓塞要抓住两点，一是预防各种栓子的产生，二是预防栓子进入肺动脉。对于前者，常用的方法包括：①尽早开始肢体活动和功能锻炼（图5）；②下肢穿弹力袜，以及辅助气压泵治疗（图6）；③使用抗凝药物，例如速碧林、阿司匹林、潘生丁等。预防栓子进入肺动脉的方法目前主要为放置下腔静脉滤器，但因价格昂贵，尚未在临床普遍运用。l 发生了肺栓塞怎么办？骨折后发生不明原因的呼吸困难、胸痛，或者是下肢肿胀、疼痛等，均应高度警惕肺栓塞的可能。应当立即通知医生和护士，安排进一步检查以明确诊断，病情危重的病人可能需要立即开始抢救。肺栓塞的治疗措施包括：①吸氧，必要时运用呼吸机辅助通气；②急性循坏衰竭的患者应使用正性肌力药物和血管活性药物进行抢救；③使用溶栓药物，但容易导致严重的出血反应；④使用抗凝药物。由于严重的肺栓塞起病急、进展快，一旦发病，抢救的成功率非常低。因此，肺栓塞预防的意义，远大于治疗。病人和家属应当在住院期间积极配合医生和护士的治疗安排，尽量避免发生肺栓塞。2010年05月14日12892
1
0
-
汤敬东主任医师 复旦大学附属浦东医院 血管外科 如果您是需要成天久坐在办公室面对电脑的白领，或者是痴迷游戏玩起来就忘记时间的青少年，再或者是风雨无阻的出租车司机，经常伏案工作到深夜的学者，下肢手术后活动困难的患者，通宵打麻将的人士……只要长期久坐不动是您的生活常态，您就需要了解一种叫深静脉血栓的疾病，因为它与另一种非常危险的急症——肺栓塞紧密关联。 久坐族 谨防肺栓塞汤敬东 副主任医师 上海同济医院血管外科近年来年纪轻轻的白领精英猝死的个案常见诸报端，医学家在对他们的尸体进行解剖时发现，不少人就是因血栓栓子脱落并随着血液流动被带至肺部，引起严重肺栓塞以致猝死的。肺栓塞属于一种凶险急症，它可以在很短的时间夺去患者的生命。而且从儿童到老年，各个年龄段都有可能发病。那么血栓是怎么形成的，为什么白领会成为这种疾病的高发人群？这还需要从我们最常见的生活习惯——久坐说起。经济舱综合征不少经常乘坐长途飞机或者长途火车硬座的人都有体会，十几二十个小时的行程下来有的人不但脚麻，甚至脚肿得连鞋子都穿不下。这种情况在我们医学上有个很形象的名称，叫“经济舱综合征”。经济舱综合征，指在长途飞机旅行中或结束后短期内，因静坐等原因导致盆腔、下肢的深静脉内的血液凝结形成血栓，即深静脉血栓。飞机旅行本身并不明显增加深静脉血栓形成的危险，静坐才是罪魁祸首。很多乘客一上飞机，就习惯于在座位上静坐休息或者干脆睡觉，缺乏运动使得血液流动减慢，特别是经济舱的座位狭窄紧凑，限制了人们的活动，再加上很多人乘车嫌麻烦刻意少喝水，血液变得黏稠更易形成血栓。静坐为何造成血栓人的静脉系统有两套，平常我们能看到的“青筋”即是浅静脉，而深静脉被肌肉覆盖。说到肌肉就与“动”有关系了，肌肉的收缩与静脉里血液的流动紧密相连。静脉里有很多只向心脏方向开放的膜片，叫静脉瓣，这些膜片好比门一样，对于合上的门，从外往里推会使门打开，人就能进屋，再从里往外推，就关上；下肢的静脉血流就像这样，当肌肉收缩时，压迫静脉，使血液流动，对于这段静脉以上的瓣膜，血流就像开门的手，冲开瓣膜向心脏流动，对于以下的瓣膜，血流就像关门的手，使瓣膜合上，防止血液因地心引力向下返流。同时运动中，肌肉收缩需要更多血液，血流增加，这样静脉里的血流速度加快。正如“流水不腐”，流动的血液就不易凝结。如果我们下肢长时间不运动，没有肌肉收缩的压力冲开静脉瓣，血液就会在血管里滞留无法顺畅流动，逐渐凝结形成血栓。而固定坐姿超过三小时，患血栓的风险将比常人大大增加。深静脉血栓的严重后果虽然深静脉里的血栓会阻碍血液回流，导致下肢血液淤积，表现为下肢疼痛、肿胀、发红、皮温升高、浅静脉明显显露甚至曲张，但多达一半患者可无任何不适，其最主要的危险是血栓从静脉脱落，随血液循环到达肺动脉，导致肺栓塞。肺栓塞是非常凶险的疾病，严重者可导致突然死亡，在美国是导致死亡的第三大原因。脑死亡 大家都知道肺脏的主要功能是向全身提供氧气，排出二氧化碳，如果肺动脉的血流因为血栓阻断，就会导致全身缺氧。特别是脑组织，因为脑子对需要的氧相对更多，但耐受缺氧的能力很差，所以短暂的缺氧就可导致晕厥，而缺氧五分钟，即使其他器官在医疗仪器的帮助下能继续工作，一般认为对脑子的损害是严重且不可逆转的，这就是脑死亡。心脏功能受损 同时当有血栓在肺动脉内时，正如门后有东西一样，这时要打开门就必须更加用力推门，而右心室收缩的力量相对较弱，如果不能维持足够的血液从右心室泵出，则循环中断，导致全身缺血；在右心室全力收缩时，其本身又会因“过劳”而受损，导致急性心力衰竭和心律失常，都能导致心脏推动血液流动的功能受损或丧失，表现为胸闷、心悸、晕厥甚至猝死。肺梗死 如果血栓较大，完全阻断了部分肺组织的肺动脉血流，则会导致严重的局部缺血，这部分肺脏就会死亡，像熟知的因为冠状动脉闭塞导致的心肌梗死一样，导致肺梗死。右心室功能障碍 有些患者因为下肢深静脉内有血栓存在，虽然没有大块血栓脱落进入肺动脉导致突然的呼吸困难、呼吸急促、胸闷、胸痛、咳嗽、咯血、心悸、晕厥、紫绀等表现，但因长期的小块血栓脱落，小的肺动脉逐渐闭塞，而整体的血液循环不会减少，故每分钟流经肺动脉的血流不减少，为了使变窄的管子通过同样多的液体，就必须增加流速，就得增加两端的压力差，所以肺动脉血压就得升高，导致肺动脉高压，为维持这个压力，右心室的工作量就增加了，会导致右心室功能障碍。哪些人易患深静脉血栓全球每年因静脉血栓栓塞所致的死亡例数超过540万，比艾滋病、乳腺癌、前列腺癌和交通事故所致死亡数的总和还要多。虽然据很多专家及文献报道，中国人相对较少患这一疾病，但也切不可大意。目前发现长时间静坐或静卧，老龄，肥胖，怀孕或产后近期，脱水，心力衰竭等严重疾病，已患其他疾病、遗传异常或服用避孕药等药物导致血液中的一些成分异常致溶解血栓的能力下降，因为感染、外伤、手术、陈旧血栓、某些自身免疫疾病导致血管最内层的内膜受损，曾得过深静脉血栓的人都相对容易得这个疾病，虽然原因很多，但每个原因都没有显著增加得病的危险，这也导致预防这个疾病的一定困难。对于一般人来讲，久座不动形成的深静脉血栓，会导致患肺栓塞的风险大大增加，比如现在一些沉迷电脑游戏或网络的年轻人在长时间静坐后就有因发生肺栓塞而导致猝死的报道。另有一种情况要特别提一下，部分病人出现左侧的深静脉血栓是因为右髂总动脉压迫了左髂总静脉，而左脚的静脉血液回流都要经过左髂总静脉，这个压迫就导致左脚的静脉血回流速度下降，就容易导致血栓，称之为“左髂静脉压迫综合征”。如何预防深静脉血栓造成血管内血栓形成的三大元凶是：血液高凝状态、血液流速缓慢、血管内膜损伤。所以对于我们一般人来说，最简便的做法是不要长时间静坐或静卧，多运动以加快血液循环，即使在不方便离座的时候，也应该在座位上做点运动，收缩下肢肌肉、挤压小腿肚等；另外还要多喝水，一来保持水分防止脱水造成血液高凝，二来增加上厕所次数增加活动。住院病人，即使是刚刚手术后，医生也会鼓励多下床活动，这不但可以预防深静脉血栓，同时有利于心肺功能恢复，增加胃肠蠕动，减少肺炎和便秘的发生。对于实在不能下床，医生酌情会采取使用肝素或低分子肝素等药物，下肢空气泵挤压小腿肌肉，穿医用弹力袜或弹力绷带，鼓励家属进行小腿挤压等措施。对于下肢骨折或关节置换的病人则更应高度重视，据国外研究，高达40%病人可在进行超声检查时发现深静脉血栓。深静脉血栓的发现与治疗首先要提高警惕，在发现有不明原因的下肢肿胀、疼痛、静脉曲张后应及时就诊，如果能及早发现深静脉血栓，及早治疗就可以避免肺栓塞这一严重后果。根据我们的经验，最常见的症状是下肢肿胀，首诊的科室一般为内科或急诊科，因为心脏、肾脏、下肢感染等原因都可能引起。通过分析病史和检查的结果，如果怀疑是深静脉血栓，可能会抽血查D二聚体，做下肢血管的彩色超声、CT等检查。确定诊断后，接下来的治疗主要有三个方面：一、药物注射阻止血栓继续增大甚至溶解已经产生的血栓；二、防止血栓脱落进入肺动脉，可植入临时或永久下腔静脉滤器；三、防止以后再次发生血栓，即在出院后继续口服抗凝药法华令一段时间甚至终生。肺血栓是可怕的，但预防它却又是简单有效的。对于长期静坐的都市人类，我们需要做的，就是多活动，多喝水。所以，下次您如果连续坐上两小时，记得站起来走几步，蹬蹬腿，让您的深静脉畅通无阻。2009年11月04日4023
0
0
-
陈群清主任医师 南方医科大学珠江医院 胸外科 肺栓塞（pulmonary embolism，PE)是指栓子进入并堵塞肺动脉或其分支，阻断组织血液供应所引起的肺循环障碍的临床和病理综合征[1]。常见的栓子是血栓，其他如新生物细胞、脂肪、气泡、静脉输入的药物颗粒。PE的血栓主要来自深静脉血栓形成（deep venous thrombosis，DVT），PE 是DVT最常见也是最重要的并发症。国外肺栓塞的发病率和高，美国每年发病约60万人，1/3死亡。我国尚无确切的流行病学的资料。阜外医院900例心肺血管病的尸检中，肺段以上大血栓堵塞者为100例（11%），占风心病的29%，心肌病的26%，肺心病的19%。安贞医院资料显示近年来PE病人明显增多（图1）[2]。PE病死率为19.2%，其中未治疗者为77.8%，治疗者为7.0%。血栓栓塞性肺动脉高压病人的2、3、5、10年生存率分别为95.8%、91.6%、71.3%、46.2%[3]。病因和发病机制1、血栓形成：肺栓塞通常是静脉血栓形成的合并症。栓子一般来源于下肢和盆腔的深静脉，通过循环到肺动脉引起栓塞。很少来源于上肢、头和颈部静脉。血流淤滞、血液凝固性增高和静脉内皮损伤是血栓形成的促进因素。创伤、长期卧床、静脉曲张、静脉插管、盆腔手术、肥胖、糖尿病等，容易诱发静脉血栓形成，由于血栓在早期松脆，故在血栓形成的最初数天发生肺栓塞的危险性最高。 2、心脏病：为我国肺栓塞的最常见原因，占40%，合并有房颤、心力衰竭和亚急性细菌性心内膜炎者发病率较高。右心腔血栓多见，感染性栓子主要来自三尖瓣，偶可来自二尖瓣。3、肿瘤：约占35%，为第二位的原因，而国外为6%。其中肺癌、消化系肿瘤、绒癌、白血病较常见，1/3为瘤栓，2/3为血栓。由于肿瘤患者的血液中可能存在凝血激酶及其他能激活凝血系统的物质如组蛋白、组织蛋白酶、蛋白水解酶等。4、妊娠和分娩：肺栓塞在孕妇数倍于年龄配对的非孕妇，产后和剖宫产术后的发生率最高。妊娠时腹腔内压增加和激素松弛血管平滑肌及盆静脉受压引起静脉血流缓慢，改变血液流变学特性，加重静脉血栓形成。此外伴随凝血因子和血小板增加，血浆原-血浆素蛋白溶解系统活性降低。而羊水栓塞也是分娩期的严重并发症。5、其他：如长骨骨折致脂肪栓塞，意外事故和减压病造成空气栓塞，寄生虫和异物栓塞等。病理生理变化 大多数急性肺栓塞可累及多支肺动脉，栓塞的部位为右肺多于左肺，下叶多于上叶，但少见栓塞在右或左肺动脉主干或骑跨在肺动脉分叉处。血栓栓子机化差时，通过心脏途径中易形成碎片栓塞在小血管。若纤溶机制不能完全溶解血栓，24h后栓子表面即逐渐为内皮细胞被覆，2～3周后牢固粘贴于血管壁。早期栓子退缩，血流再通的冲刷作用，覆盖于栓子表面的纤维素、血小板凝聚物及溶栓过程，都可以产生新的栓子进一步栓塞小的血管分支。栓子是否引起肺栓塞由受累血管大小、阻塞范围、支气管动脉供给血流的能力及阻塞区同气适当与否决定。肺栓塞的组织学特征为肺泡内出血和肺泡壁坏死，但很少发现炎症，原来没有肺部感染或栓子为非感染性时，极少产生空洞。栓塞区肺表面活性物质丧失可导致肺不张，胸膜表面常见渗出，1/3为血性。病人若能生存，栓塞区最终形成瘢痕。 PE主要影响心肺功能及血管内皮功能，影响程度取决于既往是否患有心肺血管击毙功能和肺动脉堵塞的范围和速度。PE发生后，肺血管内皮受损，释放出大量收缩性物质；血栓形成时，新鲜血栓含有大量血小板及凝血酶；栓子在肺血管内移动时，血小板活化脱颗粒，释放出大量血管活性物质，导致了广泛的肺小动脉收缩，反射性引起交感神经释放儿茶酚胺，在肺血管处形成第一个恶性环路。体循环中内皮素浓度显著升高，在冠状动脉局部内皮素量也冥想增多，导致冠状动脉痉挛，造成冠状动脉灌流不足、心肌缺血，在心脏冠脉处形成第二个恶性环路。以上几个方面改变常同时存在、相互作用，如不能及时治疗，则可形成致死性恶性环路。 PE引起肺通气/灌注（V/Q）失调，严重者致肺内分流显著增加、右房压升高、卵圆孔开放。面积较大时引起反射性支气管痉挛；5-羟色胺、血栓素A2、组胺等化学介质可使血管通透性改变；当肺毛细血管血流严重减少或终止24h后，肺泡表面活性物质减少，出现肺不张；肺泡上皮通透性增加，大量炎症介质释放，引起局部甚至弥漫性肺水肿、肺出血，肺泡细胞功能及肺通气-弥散功能进一步下降[4]。临床特点 肺栓塞的症状可从无到突然死亡。常见的症状为呼吸困难和胸痛，发生率均达80%以上。胸膜性疼痛为邻近的胸膜纤维素炎症所致，突然发生者常提示肺梗塞。膈胸膜受累可向肩部或腹部放射。如有胸骨后疼痛，酷似心肌梗塞。慢性肺栓塞可有咯血。其它症状为焦虑、可能为疼痛或低氧血症所致。晕厥常是肺梗塞的征兆，是由于大面积PE导致脑供血不足引起，是慢性肺栓塞肺动脉高压最早的症状之一。呼吸困难、胸痛、咯血是临床典型肺梗塞的三联征，可有1/3患者出现[3]。 常见的体征为呼吸增快、紫绀、肺部湿罗音或哮鸣音，肺血管杂音，胸膜摩擦音或胸腔积液体征。循环系统体征有心动过速，P2亢进及休克或及慢性肺心病相应表现。约40%患者有低至中度发热，少数早期有高热。辅助检查 D-Dimer（血浆D-二聚体）是交联纤维蛋白特异是降解产物，有很高的阴性预测价值，用ELISA法测定＜500ug/L可排除急性PE，对PE的敏感性为100%，特异性为26%，阴性预测值100%。 肺血管床堵塞15%～20%可出现氧分压下降，但PaO2正常并不能排除PE，肺泡-动脉血氧分压差（P（A-a）O2）、PaCO2比PaO2有更高的敏感性。 心电图改变是窦性心动过速，T波倒置和ST段下降。典型者是SⅠQⅢTⅢ型，即Ⅰ导联S波变深（＞1.5mm），Ⅲ导联出现深的Q波和T波倒置；V1～4T波倒置，出现类似“冠状T”改变。应仔细对比发病前后的ECG逼供内进行动态观察，对疑似PE患者应做18导联ECG检查。 胸部X线检查显示区域性肺血管纹理稀疏、纤细，部分肺野透过度增强、Westermark征。慢性肺血栓栓塞病人可见肺动脉段凸出、主肺动脉扩张、右肺下动脉横径增宽（＞15mm），扩张的肺动脉前端急剧变细，称为Kunckle征，右心室长扩大。 经胸或经食管二维超声心动图检查能直接或间接提示PE的存在，对怀疑PE者应注意右心系统的检查。超声心动图（UCG）简便、快速没有反射性、不需要造影剂、可紧急床旁操作，而且在一定程度上还可作为危险分级、疗效观察、判断预后的手段[5]。 V/Q扫描肺灌注现像表现为肺叶、肺段或多发亚肺段放射性分布稀疏或缺损，而通气显像正常或者接近正常。虽然V/Q肺扫描正常者中仍有4%～5%为亚临床PE，但仍是目前诊断PE最有价值的无创性方法之一。 螺旋CT是较新、较好的PE诊断方法，可以直接显示肺血管4～5级分支，在确定或排除PE的敏感性为87%，特异性为95%。螺旋CT增强肺扫描可判断病变的范围、程度及病程的长短，为临床选择正确的治疗方法提供依据。PE的直接征象包括 “轨道征”和偏心性充盈缺损。“轨道征”是管径正常或增宽的肺动脉管腔完全被血栓闭塞，或非闭塞的腔内充盈缺损位于血管中央，是急性PE的直接征象；慢性PE的直接征象又包括肺动脉管腔内类块样组织偏心性和触壁性充盈缺损，在肺动脉灌注低的区域可见侧支血管或血管网存在，并与并行的气管比较管径变细＞50%，且内膜表面不规则。PE的间接征象包括局限性的肺血管纹理分布不均或稀疏，肺动脉增宽，肺梗死和少至中等量的胸腔积液。但仍其局限性，对段以下的肺血管容易出现假阳性，且螺旋CT肺动脉造影更多地从诊断转移到了介入治疗上。磁共振血管造影（MRA）可清楚显示肺动脉7～8级分支，是具有发展前途的无创检查方法之一。肺动脉造影是诊断PE的“金标准”，有最终诊断价值，但随着其它诊断方法的出现，其应用正在逐渐减少，更多地是在其它方法无法确诊或需行介入治疗时。PE的诊断策略临床怀疑PE（症状、体征）心电图、X线胸片、血气异常D-Dimer：＞500ug/L ；＜500ug/L ，除外急性PEV/Q肺扫描或螺旋CT或MRA ①下肢静脉检查：—评价深静脉②超声心动：阳性，不能确定，阴性 ，排除PE肺动脉造影：阳性，确诊PE治疗1、一般治疗：包括绝对卧床、吸氧、抗炎、止痛、纠正休克和心力衰竭等。2、溶栓治疗：对于叶或多肺段栓塞、临床症状重、血液动力学明显异常者应首选溶栓治疗[7]，主要针对2周内的新鲜血栓栓塞。溶栓治疗的绝对禁忌证包括活动性内出血、自发性内出血、2个月内颅内出血、颅及脊柱术后；相对禁忌证包括10天内大手术、2个月内缺血性卒中、10天内胃肠道出血、15天内严重外伤、控制不好的重度高血压、近期心肺复苏、血小板＜100×109/L、妊娠、细菌性心内膜炎和糖尿病出血性视网膜病变等[2]。常用的溶栓药物有①尿激酶（UK）：是国内最常用的，100～150万IU 1/2～2h内滴完；②链激酶（SK）：100～150万IU 1h内滴完（同时用Dex2.5～5mg预防发热寒战）；③重组组织型纤溶酶原激活剂（rtPA）：先推注10mg，继而50mg1h滴完，再40mg 2h滴完；④单链尿激酶型纤溶酶原激活剂（SCUPA）：先推注20mg，继而60mg1h滴完；⑤甲氧苯基化纤溶酶原链激酶复合物（APSAC）：一次推注30mg。使用UK和SK溶栓时需停用肝素。溶栓后常规应用抗凝治疗，多采用肝素和华法林。每隔4h测定APTT，当小于正常基础值的2倍时开始应用肝素。肝素负荷量2000～3000IU/h，继以750～1000 IU/h或15～20IU·kg-1·h-1维持，并根据APTT调整剂量。肝素应用24～48h后加用华法林，两者重叠使用至INR在2～3之间时停用肝素。一般肝素用7～10天，华法林用至少3～6月。3、介入治疗：其适应证包括：急性大面积PE伴进展性低血压、严重呼吸困难、休克、晕厥、心脏骤停，以及溶栓禁忌者、剖胸禁忌者、伴有极易脱落的下腔或下肢静脉血栓[8]常用的介入术有：①导管内溶栓术：肺动脉内小剂量用药，可减少出血并发症；②导丝引导下导管血栓捣碎术：可用猪尾导管、Hydrolyser导管，前者简便但效果差，后者效果良好；③局部机械消散术：应用特制的机械性血栓切除装置，可将血栓块粉碎至13um的微粒，特别适用于致命性PE、严重低血压者、有溶栓禁忌证者，最适于中心型栓子，对新鲜血栓效果好；④腔静脉滤器植入术（IVC）；⑤导管碎栓与局部溶栓联合应用；⑥其它如球囊血管成形术、电解取栓术、负压吸引取栓术等。4、手术治疗：主要是肺动脉血栓摘除术：用于伴有休克的大面积PE、收缩压＜100mmHg、中心静脉压增高、肾功能衰竭、内科治疗失败或不适宜内科治疗者。对于慢性PE，可导致栓塞性肺动脉高压，常采用肺动脉血栓内膜剥脱术（pulmonary thromboendarter cetomy，PTE）指证是：①静息肺血管阻力＞30kPa·L-1·s-1；②肺动脉造影确定为外科手术可及的较大的肺动脉血栓；③心功能Ⅱ～Ⅲ级；④无肝、肾、脑等禁忌。PTE可改善血流动力学状态，防治肺动脉高压和血栓剥离后肺再灌注损伤引起的肺水肿及术后再栓塞的预防是手术成功的关键[9]，术后抗凝治疗为华法林6个月。参考文献1. 白春学。陈灏珠主编，实用内科学，第10版，肺栓塞，人民卫生出版社，北京，1471～1474.2. 程显声，何建国。肺栓塞：肺栓塞的流行病学。中国循环杂志，1998,13:65～66.3. 程显声.肺动脉栓塞诊断和治疗进展。中国医药导刊，2001,3:5～8.4. 温绍君,张维君,房芳.肺栓塞的病理生理.中华心血管病杂志，2001年,29:259～260.5. 尤士杰,杨跃进,柳志红,等.超声心动图在判断急性肺栓塞溶栓疗效中的价值.中华内科杂志,2000,39:627.6. 马涵英,房芳, 张维君,等.肺动脉血栓栓塞研究现状.中华胸心血管外科杂志, 2001,17:193～197.7. 张维君,李志忠, 温绍君,等.肺动脉栓塞54例临床分析.中华胸心血管外科杂志, 1998,14:148～151.8. 张维君, 温绍君,马涵英.肺栓塞的介入治疗.中华心血管病杂志,2001,29:268～269.吴永波,吴清玉,郭少先,等.肺动脉血栓内膜剥脱术的围手术期处理.中国循环杂志,2000,15:300～3012009年06月02日8127
0
0
肺栓塞相关科普号
贾维医生的科普号
贾维 主任医师
上海中医药大学附属上海市中西医结合医院
呼吸科
3778粉丝5.9万阅读
杨农医生的科普号
杨农 主任医师
湖南省脑科医院
杨农名医门诊
3.2万粉丝92.6万阅读
韩向军医生的科普号
韩向军 副主任医师
中国医科大学附属第一医院
介入治疗科
573粉丝3.2万阅读