-
苗青主任医师 中国中医科学院西苑医院 肺病科 骨质疏松诊疗指引参照表标准《中国骨质疏松症指南》《防治骨质疏松症医师指南》《骨质疏松症》：临床防治指南（2005 年）（2008 年）（2010 年）中华医学会美国国家骨质疏松症基金会英国国家骨质疏松症工作组定义定义骨质疏松症是一种以骨量低下、骨微结构破坏、导致骨脆性增加、易发生骨折为特征的全身性骨病。这是一种十分隐蔽的疾病，直到严重发生骨折时才会被发现 ——轻度创伤都会导致骨折。 其特征为骨密度降低、 骨组织退化和骨架构遭到破坏，从而损害到渐进式全身性骨骼疾病的特征为骨密度降低和骨组织微架构退化，从而导致骨脆性增加并且易于发生骨折骨强度并增加骨折的风险。根据BMD分类正常:T值≥ -1.0正常: T值 ≥-1.0 骨质减少: -2．52011年09月03日
2507
0
0
-
王捷主任医师 天津医院 骨科 我们常听说某某老人摔一跤骨折了，没多久老人去世了。其实骨折本身死不了人，为什么会夺去老人的生命呢？主要是老年人骨折后长期卧床引起了其它疾病最终失去了生命。老年人不小心跌一跤很容易骨折，这是为什么呢？因为老年人患有骨质疏松容易骨折，这就是我们今天要说的骨质疏松骨折。说到骨质疏松骨折我们先要说一下什么是骨质疏松，现在普通人都知道骨质疏松，可是大家有一个误区，认为骨质疏松是人衰老的变化不算病更没有必要治，这种认识是不正确的。早在1994年世界卫生组织就指出骨质疏松症是一种以骨量降低、骨微结构破坏、骨脆性增加、易发生骨折为特征的全身性骨病。随着社会老龄化的进程，骨质疏松症特别是原发性骨质疏松症的发病率逐年升高，严重影响居民生活质量和健康寿命,成为全球公共卫生问题。我们今天所说的就是原发性骨质疏松。在2011年全国第六次人口普查中发现60岁以上人群患有骨质疏松症的患病率明显增高，女性尤为突出。 有两类人群易患原发性骨质疏松，一类是绝经后的妇女，另一类是60岁以上的老年人。多在轻微外伤或没有明显外伤的情况，甚至在日常活动中就发生了骨折。有些绝经后的妇女几年中多次发生骨折，就是由于骨质疏松引起的，应该引起我们高度的重视。骨质疏松骨折会影响我们的健康和生活质量，甚至是生命。当发生骨折后才知道自己患有骨质疏松，这是很多人所经历的，骨科医生是第一个发现骨折患者患了骨质疏松，所以骨科医生有责任向大家介绍骨质疏松的危害，以及预防和治疗骨质疏松的重要性。骨质疏松性骨折常出现在胸腰椎、髋部和手腕。胸腰椎的骨质疏松性骨折约占整个脊柱骨折的90％。治疗可以根据患者的年龄及身体健康状况考虑手术或保守治疗。手术可以采用微创手术方法，经皮椎体成形术和后凸成形术是目前建议采取的微创手术治疗措施，可达到减轻疼痛、稳定脊椎、恢复脊柱生理弧度和早期活动等目的。髋部骨质疏松性骨折主要是股骨颈骨折和股骨转子间骨折，其特点是骨折不愈合率高、股骨头坏死率高、致残率高、病死率高。根据患者的年龄及身体健康状况考虑手术或保守治疗。如果患者骨折移位不明显或身体情况较差无法耐受手术，可以采用非手术治疗。手术治疗包括外固定架、内固定、人工关节置换（人工股骨头置换、人工全髋关节置换）等。对于股骨转子间骨折手术治疗，人工股骨头置换或人工全髋关节置换不作为首选方案。对于腕部骨折多数采取复位夹板固定的方法治疗。中华医学会骨科学分会制定的《骨质疏松性骨折诊疗指南》明确提出“骨质疏松骨折源于骨质疏松症，因此采用有效药物治疗骨质疏松症是骨质疏松骨折治疗的必要治疗基础”。骨质疏松性骨折外科治疗的同时，还要做骨密度的检查。根据骨质疏松的程度，治疗骨质疏松症。首先补充钙剂：我国营养学会推荐成人每人每日推荐量800mg（元素钙），同时服用维生素D，它的作用是促进钙吸收、对骨骼健康、保持肌力、改善身体稳定性、降低骨折风险有益。治疗骨质疏松仅服用钙和维生素是不够的，还要应用抗骨质疏松药物，这是非常必要的。抗骨质疏松包括抑制骨丢失和促进骨形成的药物。对于骨质疏松骨折患者抗骨质疏松药物治疗要注意时机，建议具有抑制破骨细胞药物在骨折4周后开始应用。骨质疏松性骨折患者的康复治疗既要遵循一般骨折术后的康复规律，又要考虑到该类患者骨质量差、内固定不牢固及骨折愈合缓慢的特点。强调早期进行肌肉的主动和被动锻炼，尽早活动未固定的关节，尽量减少卧床时间。2011年08月30日8956
0
0
-
冯志海主任医师 河南中医药大学第一附属医院 内分泌科 骨质疏松症知识小问答什么是骨质疏松症？骨质疏松症是指由于各种原因导致的骨量减少，骨组织结构退化，导致骨骼脆性增加，易于发生骨折的一种全身性骨病。一般而言，随着年龄的增加，发生骨量减少是一种普遍的现象，但当骨量丢失到容易发生骨折时，就成为了一种疾病。骨质疏松症分为哪几类？骨质疏松症分为三类：① 原发性骨质疏松症，是指由于绝经或年老所致的骨质疏松症，又分为Ⅰ型--绝经后骨质疏松症和Ⅱ型--老年性骨质疏松症，是骨质疏松症中最常见的类型，占所有骨质疏松症的95％以上，绝大多数发生于老年人。② 继发性骨质疏松症，是指因患某些先天（遗传）或后天疾病、使用某些药物、制动等其它原因引起的骨质疏松。③特发性骨质疏松症，是指发生于青少年或青年人的原因不明的骨质疏松症。什么人会得骨质疏松症？任何人都可能患骨质疏松症。但有些人更容易发病，目前一般认为年龄、性别、种族等均可影响骨质疏松症的发生。例如绝经后妇女比同龄男性更易患该病；非洲人的患病率低于亚洲人和欧洲人。就个体而言，骨质疏松症家族史、低体重、营养状况不均衡、不良的生活方式（如久坐、缺乏运动、日晒减少、吸烟）、滥用药物、女性提早绝经或闭经等都是发生骨质疏松症的高度危险因素。骨质疏松症有哪些表现？在疾病早期，往往仅有乏力、腰背及四肢酸痛不适，通常不会引起患者的重视；随着疾病的发展，可出现明显的骨痛、身高变矮、驼背、掉牙、活动能力下降、甚至发生骨折等。骨质疏松症后果是什么？骨质疏松症最常见的后果是骨折。据统计，发生髋部骨折的患者，1年内约20％死亡，50％终身致残，生活不能自理。不但严重影响患者的生活质量，带来难以承受的痛苦，而且花费大量的医疗费用，给社会和家庭带来巨大的经济负担。脊柱的椎体压缩性骨折在老年骨质疏松症患者中也十分常见，但往往由于没能得到足够的重视而延误了诊断和治疗。 如何检查是否患有骨质疏松症？骨质疏松症的诊断是通过检测骨密度进行的。目前常用的骨密度检查方法是双能X线吸收测定法（简称DXA）和定量CT骨密度检测（简称QCT），前者价格约180元，后者约400元，检查时接受的X射线照射剂量比普通照片小得多。普通的X线摄片虽然可以提示有无骨量减少，对于诊断各个部位的骨折也具有十分重要的价值，但在普通X线平片上发现已有骨质疏松的表现时，都是很严重的骨质疏松症，因此不能用于诊断骨质疏松症。如何预防骨质疏松症？骨质疏松症的预防要从婴儿期和儿童期抓起，以保证高质量的骨骼生长和发育。在成年期和老年期更应重视骨骼保健，减少骨量丢失。具体包括摄入足够的钙剂、维生素D、良好的营养均衡、进行合理的有规律运动、接受充足的阳光照射、戒烟、不滥用药物等。有骨质疏松症高危因素的人群，应定期（每年或每两年一次）检测骨密度、必要时在医师指导下服用药物预防骨质疏松症。老年人应接受正确的运动指导、采取多种措施预防跌倒，避免发生骨质疏松性骨折。补钙就能治疗骨质疏松症吗？钙是骨骼中含量最多的元素，补钙是预防和治疗骨质疏松症的必须措施，但是对骨质疏松症的治疗来说，单纯补钙是绝对不够的。目前公认的骨质疏松症治疗方案是以钙剂和维生素D为基础，再加至少一种抗骨质疏松药物。常用的抗骨质疏松药物有哪些？目前常用的抗骨质疏松药物包括：① 二膦酸盐（福善美、天可等）；② 降钙素（密盖息、益钙宁等）；③ 选择性雌激素受体调节剂（易维特）；④ 激素替代治疗（HRT）；⑤ 重组人甲状旁腺激素（PTH）。如前所述，治疗方案一般是钙剂和维生素D以及抗骨质疏松药物中的一种，这些药物需在专科医师指导下使用。怎样才能知道骨质疏松症的治疗是否起效？骨质疏松症的治疗是一个长期的过程，而测定骨密度是判断疗效的主要方法，常需要在治疗半年以后才能看到明显的效果。当然，是否发生骨折也是一种直观的判断骨质疏松症疗效的方法，但只适合于人群研究时使用。 已经发生了骨折，现在开始治疗是否太晚了？亡羊补牢，为时未晚。对于骨质疏松症而言也是这样。即使是很严重的患者，任何时候开始治疗都会有效。积极治疗可以预防和减少再次骨折的发生，不但可以减轻疼痛，改善生活质量，也可以避免患者因为再次骨折而产生的医疗支出，从总体上大大减少医疗费用。2011年08月23日2324
0
0
-
马台主任医师 上海市宝山区中西医结合医院 骨科 骨质疏松症是以骨量减少、骨的微细结构破坏为特征，导致骨脆性增加，强度受损，骨折危险性增加的一种全身性代谢性骨骼疾病。 骨质疏松症分为原发性、继发性和特发性三类，原发性骨质疏松症是由于绝经或者老龄引起的骨骼退行性变；继发性骨质疏松症是由于某些疾病、药物、营养和活动异常而造成的；特发性骨质疏松症原因不清，发生于青春发育前的儿童，而在青春期后可自行缓解。 骨质疏松症的预防和治疗策略的基础措施有：进食含钙、低盐和适量蛋白质的均衡饮食；注意适当户外活动和规则运动；避免嗜烟、酗酒和慎用影响骨代谢的药物等；积极采取防止跌倒的各种措施。 目前骨质疏松症的治疗药物主要有两大类，一类为骨吸收抑制药，包括双膦酸盐、钙剂、降钙素、维生素D 及其衍生物、雌激素和选择性雌激素受体调节剂。另一类为骨形成促进剂，如氟化物、合成类固醇、甲状旁腺激素和维生素D 及其衍生物，后者具有抑制骨吸收和促进骨形成的双相作用。2011年08月22日1597
0
0
-
黄添隆副主任医师 湘雅二医院 骨科 骨质疏松症已成为日益严重的公共卫生问题，严重影响患者的预期寿命及生活质量，并涉及医疗、社会及经济等领域。近期，美国临床内分泌医师协会与美国内分泌学会制定了绝经后骨质疏松症诊断及治疗的临床实践指南（2016）。中华医学会骨质疏松症与骨矿盐疾病分会建议学会青年委员会将该指南的执行概要译成中文，供大家借鉴与学习。绝经后骨质疏松症如何评估？如何治疗？如何监测疗效？ 对于绝经后骨质疏松症诊断及治疗的 12 个要点问题，指南给出的推荐如下。译者：广州中山大学孙逸仙纪念医院 骨外科 丁悦 彭芃审校：中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会完整版指南详见： http://journals.aace.com1. 如何评估骨折风险及诊断骨质疏松症？R1. 所有 ≥ 50 岁的绝经后妇女均需进行骨质疏松症风险评估。（B 级；BEL 1，由于证据不足降级）R2. 骨质疏松症的初次评估应包括详细的病史询问、体格检查，并使用世界卫生组织提供的骨折风险评估工具（FRAX）评估临床骨折风险。（B 级；BEL2）R3. 根据临床骨折风险的评估结果考虑是否进行骨密度（BMD）测定。（B 级；BEL 2）R4. 测量骨密度时，轴向应使用双能 X 线骨密度仪（DXA）测量骨密度（脊柱及髋部）。（B 级；BEL 2）R5a. 在排除其他代谢性骨病的情况下出现脆性骨折（B 级；BEL 2），或无既往脆性骨折史的情况下，腰椎（前后位）、股骨颈、髋部，和/或桡骨远端 33%（1/3）的 T 值 ≤-2.5，可诊断骨质疏松症。（B 级；BEL 2）R5b. 患者诊断为骨量减少，且采用国家特异性阈值的 FRAX评估后结果为骨折风险增高时也可以诊断为骨质疏松症。（B 级；BEL 2）2. 诊断骨质疏松症时，如何进行恰当的评估？R6. 评估引起继发性骨质疏松的病因。（B 级；BEL 2）R7. 评估既往椎体骨折史。（A 级；BEL 1）R8. 在骨质疏松症患者的初次评估及随访过程中，考虑使用骨转换标志物（BTMs）。骨转换标记物升高可以预测骨质丢失加快及骨折风险增加。（B 级；BEL 1，根据专家共识降级）3. 哪些是骨骼健康的基本测量项目？R9. 对存在维生素 D 不足风险的患者，特别是骨质疏松症患者，应进行血清 25-羟维生素 D（25[OH]D）水平的测量。（B 级；BEL 2）R10. 骨质疏松症患者应保持血清 25(OH)D ≥ 30ng/mL（推荐范围 30-50ng/mL）。（B 级；BEL 3，根据专家共识升级）R11. 如需补充维生素 D3，每天应补充 1000-2000IU 的维生素 D3 以维持合适的血清 25(OH)D 水平。（C 级；BEL4，根据专家共识升级）R12. 存在一定情况时（如肥胖、吸收障碍、器官移植患者、某些种族、老年人等），需要补充更高剂量的维生素 D。（A 级；BEL 1）R13. 建议病人保持充足的饮食钙摄入，以使得年龄 ≥ 50 岁的女性每天钙摄入量达到 1200 mg/天（包括日常饮食及必要时的钙补充剂）。（B 级；BEL 2）R14. 建议患者限制酒精摄入，每天不超过 2 个酒精单位（一个酒精单位等于十毫升——译者注）。（B 级；BEL 2）R15. 建议患者避免吸烟或戒烟。（B 级；BEL 2）R16. 建议患者保持积极的生活方式，包括负重、平衡及抗阻训练。（B 级；BEL 2）R17. 为患者提供降低跌倒风险方面的指导，特别是老年患者。（A 级；BEL 1）R18. 建议跌倒风险较高的患者使用髋部保护器。（B 级；BEL 1，由于各项研究间的疗效不一致降级）R19. 建议转诊至物理治疗医师，可减少不适感，防止跌倒，并改善生活质量。（A 级；BEL 1）4. 哪些患者需要药物治疗？R20. 强烈建议骨量减少或低骨量且合并髋部或椎体脆性骨折史的患者接受药物治疗。（A 级；BEL 1）R21. 强烈建议腰椎、股骨颈、全髋或桡骨远端 33% 部位 T 值 ≤-2.5 的患者接受药物治疗。（A 级；BEL 1）R22. T 值在-1.0 至-2.5 之间，但 FRAX评估的 10 年主要骨质疏松性骨折风险 ≥ 20% 或髋部骨折风险 ≥ 3% 的美国患者或高于国家特异性阈值的其他国家或地区患者，接受药物治疗。（B 级；BEL 2）5. 治疗骨质疏松症应使用哪些药物？R23. 已获得批准且已被证实可有效降低髋部、非椎体及椎体骨折的药物包括阿仑膦酸钠、利塞膦酸钠，唑来膦酸和狄诺塞麦，适用于大多数高骨折风险患者的初始治疗。（A 级；BEL 1）R24. 特立帕肽、狄诺塞麦或唑来膦酸可考虑作为不能采用口服治疗且骨折风险极高患者的初始治疗。（A 级；BEL 1）R25. 雷洛昔芬或伊班膦酸钠适用于某些需要对椎体有效药物治疗患者的初始治疗。（A 级；BEL 1）6. 如何监测治疗效果？R26. 获得基线轴向 DXA 测定（脊柱和髋部）的骨密度值，每隔 1-2 年重复 DXA 测量，直至骨密度结果稳定。在随后的随访过程中，根据临床情况每隔 1-2 年或更长的时间进行 DXA 测量。（B 级；BEL 2）R27. 监测腰椎、全髋或股骨颈骨密度的连续变化；若脊柱、全髋或者两者的骨密度值皆不能测量时，可考虑测量桡骨远端 33% 部位的骨密度。（A 级；BEL 1）R28. 随访患者，最好在同一所医疗机构、同样的设备测量骨密度。（B 级；BEL 4，根据专家共识升级）R29. 建议使用 BTMs 评估患者的依从性及疗效。BTMs 显著降低见于骨吸收抑制剂治疗，且与骨折率降低相关；BTMs 显著升高则表明患者对促骨形成剂反应良好。（B 级；BEL 1，根据专家共识降级）7. 如何判断骨质疏松症的治疗是成功的？R30. BMD 稳定或升高，且无新发骨折或骨折进展的证据，即可认为骨质疏松症治疗成功。（A 级；BEL 1）R31. 对于服用骨吸收抑制剂的患者，BTMs 小于或等于绝经前妇女中位值，即认为治疗成功。（A 级；BEL 1）R32. 治疗过程中出现再骨折或明显骨丢失的患者，应考虑改变治疗药物或重新评估患者是否存在继发性骨质疏松症的病因（A 级；BEL 1）。治疗过程中出现单次骨折并不一定证明治疗失败，但其提示患者骨折风险较高。8. 患者需要接受多长时间的治疗？R33. 特立帕肽治疗时间应限制在两年内。（等级 A；BEL 1）R34a: 对于口服双膦酸盐、具有中度骨折风险患者，在治疗 5 年后，应考虑「双膦酸盐药物假期」。（B 级；BEL 1，由于证据有限降级）R34b. 对于口服双膦酸盐、具有骨折高风险患者，在治疗 6-10 年后，应考虑「双膦酸盐药物假期」。（B 级，BEL 1，由于证据有限降级）R34c. 对于静脉注射（IV）唑来膦酸治疗的患者，中度骨折风险者在每年治疗一次，接受 3 年治疗后应考虑「药物假期」，骨折高风险患者在每年治疗一次，接受 6 年治疗后应考虑「药物假期」。(B 级，BEL 1，由于证据有限降级)R34d. 接受双膦酸盐治疗的骨折高风险患者，在「双膦酸盐药物假期」间可使用特立帕肽或雷洛昔芬治疗。(等级 D；BEL 4)R34e. 使用狄诺塞麦治疗的患者不建议给予「药物假期」。(等级 A ; BEL 1)R34f. 双膦酸盐治疗的「药物假期」的终止取决于患者的个人情况（骨折风险、BMD 或 BTMs 的改变）。（等级 B；BEL 4，根据专家共识升级）R34 g. 其他治疗药物只要临床合适就可继续使用。(等级 D；BEL 4)。9. 联合药物治疗是否优于单药治疗？R35a. 除非联合用药对降低骨折风险的疗效已被证实，否则 AACE 不推荐联合使用这些药物预防或者治疗绝经后骨质疏松症。（等级 C;BEL 4 ，专家共识，由于成本问题及潜在的副作用增加而升级）。R35b. 如患者正在使用雌激素治疗更年期综合征或使用雷洛昔芬降低乳腺癌风险，这些高骨折风险的患者可考虑加用双膦酸盐、狄诺塞麦或特立帕肽等药物。（等级 D；BEL 4）R35c. 与单药治疗相比，联合使用狄诺塞麦和特立帕肽治疗可更好地提高 BMD，但尚无改善骨折风险方面的数据。（等级 B；BEL 1；由于其潜在的副作用增多及成本升高降级）10. 是否需要考虑序贯使用抗骨质疏松药物？R36. 特立帕肽治疗后应使用骨吸收抑制剂，以防止骨密度下降及其抗骨折疗效的消失。（等级 A；BEL 1）11. 压缩性骨折时应该考虑使用椎体稳定术吗？R37. 椎体成形术及椎体后凸成形术并不推荐作为椎体骨折的一线治疗方法，因为其改善患者总体疼痛的效果不明确，且存在增加邻近椎体骨折的潜在风险。（等级 B，BEL 1；根据已发表研究的局限性降级）12. 什么时候应该考虑转诊至内分泌医师或骨质疏松症专家？R38. BMD 正常患者在无严重创伤情况下发生骨折时。（C 级，BEL 4；根据专家共识升级）R39. 当患者没有明显导致骨丢失的原因，在治疗期间却出现反复骨折或持续性骨丢失时。(等级 C；BEL 4; 根据专家共识升级)R40. 当骨质疏松的严重程度超出预期，或有特殊的表现，或者发现具有少见的继发性骨质疏松病因时（如，甲状腺功能亢进、甲状旁腺功能亢进、高钙尿症、或泌乳素增高）。(等级 C；BEL 4; 根据专家共识升级)R41. 当患者存在合并症时。（例如，慢性肾病 [CKD]：肾小球滤过率 [GFR]<35, 甲状旁腺功能亢进或吸收不良）（等级 C，BEL 4；根据专家共识进行升级）R42. 既往有脆性骨折史的病人应进行评估及治疗，如有可能，应考虑转诊至骨质疏松专家或者骨折联动组。（等级 B；BEL 2）缩写：AACE：美国临床内分泌医师协会；AFF：非典型股骨骨折；ASBMR：美国骨矿研究协会；BEL：最佳证据等级；BMD：骨密度；BTM：骨转换标志物；CBC：血常规；CI：置信区间；DXA：双能 X 线骨密度仪；EL：证据等级；FDA：美国食品及药物管理局；FLEX：骨折干预试验（FIT）的长期延伸试验；FRAX：骨折风险评估工具；GFR：肾小球滤过率；GI：胃肠的；HORIZON：每年注射一次唑来膦酸对健康及降低骨折发生率的影响；IOF：国际骨质疏松基金会；ISCD：国际临床骨密度测量学会；IU：国际单位；IV：静脉注射；LSC：最小有意义变化值；NBHA：美国骨健康协会；NOF：美国国家骨质疏松基金会；25(OH)D：25-羟维生素 D；ONJ：下颌骨坏死；PINP：血清 I 型前胶原氨基端前肽；PTH：甲状旁腺激素；R：推荐；RANK：核因子κB 配体；RANKL：核因子κB 配体激动剂；RCT：随机对照试验；RR：相对风险；S-CTX：血清羧基末端交联肽；SQ：皮下注射；VFA：椎体骨折评估；WHO：世界卫生组织。2011年08月15日3863
0
1
-
耿丽芬主任医师 白求恩国际和平医院 中医中西医结合科 骨质疏松是一类骨量低下，骨微结构破坏，导致骨脆性增加，易于发生骨折的一种全身性骨病。(世界卫生组织，WHO)我国的统计资料老年骨质疏松的发病率（年龄>60岁）： 男性：14.6 % ; 女性：61.8 %老年人骨质疏松性骨折的发生率： 男性：15.6 % ; 女性：23.5 %每30秒钟，全世界有一例骨质疏松性骨折发生危险因素(一）不可控因素 人种（白种人和黄种人患骨质疏松症的危险高于黑人）、老龄、女性绝经、母系家族史。（一）可控因素1吸烟、过度饮酒、咖啡及碳酸饮料等2体力活动缺乏、饮食中钙和/或维生素D缺乏（光照少或摄入少）,3有影响骨代谢的疾病和应用影响骨代谢药物（见继发性骨质疏松部分），4低骨量(低骨密度)，5.年老，6.有脆性骨折史(非暴力)，7.身体瘦小、8.运动少,9性激素低下.骨质疏松的分类原发性骨质疏松Ⅰ型：绝经后骨质疏松Ⅱ型：老年男性骨质疏松， 70岁以上特发性骨质疏松（包括青少年型）继发性骨质疏松由于某些疾病或药物所引起，如：库欣氏综合症，卵巢切除、甲亢、甲旁亢、糖尿病、慢性肝、肾疾病、类风湿、糖皮质激素过量，长期卧床。骨质疏松的临床表现1、疼痛：一般无明显症状，常致骨折后方知，故可称无声无息静悄悄的流行病。有时可有一些疼痛症状出现，如负重性疼痛，翻身、起立性疼痛。2、骨骼变形(龟脊，身高变短)。骨质疏松的诊断标准（WHO 1994）骨质疏松严重程度 BMD低于同性骨峰值基本正常 BMD≥-1 SD （标准差）骨量减少 -1 SD ＞ BMD > -2.5 SD骨质疏松症 BMD≤ -2.5 SD严重骨质疏松症 BMD≤ -2.5 SD+骨折以正常青年人平均值为衡量标准什么人易患骨质疏松症？ 年龄：50-60岁以上 性别：女性比男性患病率高3-5倍，尤其是绝经后妇女或行卵巢切除术的妇女 其它：缺乏适当的活动和日晒 烟酒过量或咖啡因过量者 有慢性肝病、肾病及甲亢者 长期服用类固醇激素及抗癫痫药者 食物结构不合理、偏食年老以后如何预防骨质疏松？ 一、坚持运动 适度的负重运动能增加骨量，改善骨的质量 如果运动量减少，骨质则迅速流失。 长期卧床的老人尽管补充多些钙或维生素D，但他们的骨质疏松症照样发展； 风湿患者关节肿胀不明显者鼓励活动,活动时不应加重和产生疼痛，维持关节足够的活动范围和肌力。二、饮食与用药 饮食清淡，钠会促进钙从尿排出 不吸烟，烟会促进骨的破坏，抑制骨的形成 不过量饮酒，尤其是啤酒，酒精可能影响成骨细胞的作用 不饮用大量咖啡或茶，当钙摄入不足的时候，咖啡会促进骨的破坏 绝经期在医生指导下服雌激素 在中医大夫指导下服补肾壮骨中药。骨质疏松的治疗一般说，阳光，活动，营养是基础的治疗。药物一定要在医生指导下使用。2011年07月14日1996
0
0
-
王亮副主任医师 中国人民解放军总医院第八医学中心 骨质疏松和骨内科 当人们正竭力应对心血管疾病、糖尿病、癌症等顽疾时，又一种危害程度并不比之逊色的疾病也在悄然袭来，这就是被称为“无声无息的杀手[微软用户1]”的骨质疏松症。之所以说它“无声无息”，是因为骨质疏松症作为一种隐匿性病变，有骨痛症状者不足60％，又常常与退化性骨关节炎的疼痛发生混淆，很容易被忽视。骨质疏松是中老年人尤其是女性最常见的骨骼疾病，是导致骨折的重要原因之一，随着我国步入老龄化社会，骨质疏松对大众健康的影响日益严重。认识骨质疏松，普及骨质疏松预防知识，动员全社会共同参与，降低骨质疏松危害是极其重要的。本文从骨质疏松的流行及危害、定义、发病机制、临床表现、预防及治疗等方面进行阐述。一、骨质疏松症流行及危害2005年底全国1%人口抽样显示，我国65岁以上人口达到10055万人，占总人口数的7.7%。按照老龄化评判标准，我国已成为人口老龄化国家。随着人均寿命延长、生活条件改善、体力活动减少以及诊断水平的提高，骨质疏松的患病率呈持续上升状态。统计数据表明，全球现约有2亿人患有骨质疏松症。在美国，骨质疏松性骨折发病人数已超过心肌梗死、脑卒中和乳腺癌的总和。在我国，情况也不乐观。按调查估算全国2006年在50岁以上人群中，约有6944万人（男1534万，女5410万）患有骨质疏松症，约21390万人存在低骨量（男10043万，女11347万）。一项由北京医院老年医学研究所牵头的“九五”课题曾对5000多人进行流行病学研究，发现我国40岁以上人群患骨质疏松的比例达16％，60岁以上的老年人则高达30％～50％。全世界骨质疏松症的发病率在正随着人口老龄化急剧增长，这将对我们的社会产生重大影响。骨质疏松性骨折是骨质疏松症最严重的后果，骨质疏松性骨折主要发生在髋部、脊柱、前臂。一项国际骨质疏松基金会的报告显示，50岁以上人群中，女性有1/3可能发生骨质疏松性骨折，男性有1/5可能发生骨质疏松性骨折。据统计，在我国约70%~80%的中老年骨折是因OP引起的，其中每年新发椎体骨折约有181万人，髋部骨折23万人。目前保守的估计，我国每年用于治疗中老年患者腿部骨折的费用已高达104亿元人民币，至2020年预计会增加至217亿元，到2050年则将达800亿元，可见骨质疏松症是一个消耗国家大量医疗资源和经济资源的慢性病。骨质疏松性骨折的危害很大，导致病残和死亡率增加，如发生髋部骨折后，一年之内死于各种合并症者达20%，而存活者中约50%致残，生活不能自理，生命质量明显下降。医学界已将“防治骨质疏松症预防骨折”、“治疗高血脂预防心肌梗死”、“治疗高血压预防中风”放在同样重要位置。因此，积极开展骨质疏松症的防治有重大的社会意义和经济意义。二、骨质疏松症定义及分类1. 骨质疏松症定义及分类根据1994年世界卫生组织（WHO）定义，骨质疏松症是一种以骨量低下，骨微结构破坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病。2001年美国国立卫生研究院（NIH）将骨质疏松症定义为是骨强度下降导致骨折危险性升高的一种骨骼疾病，骨强度主要由骨密度和骨质量来体现。骨质疏松症可分为原发性骨质疏松、继发性骨质疏松以及特发性骨质疏松。原发的骨质疏松症可以分为绝经后骨质疏松（Ⅰ型）和老年骨质疏松（Ⅱ型），继发的骨质疏松症也称为Ⅲ型骨质疏松症，由内分泌代谢系统疾病、结缔组织疾病、药物、肾脏、消化系统疾病等引起。三、骨质疏松症临床表现及诊断1. 骨质疏松症最常见的临床表现是：疼痛、脊柱变性和发生脆性骨折。但许多骨质疏松症患者早期常无明显的症状，往往在骨折发生后经X线或骨密度检查时才发现已有骨质疏松。（1）疼痛。患者可有腰背疼痛或周身骨骼疼痛，负荷增加时疼痛加重或活动受限，严重时翻身、起坐及行走有困难。（2）脊柱变形。骨质疏松严重者可有身高缩短和驼背，脊柱畸形和伸展受限。胸椎压缩性骨折会导致胸廓畸形，影响心肺功能；腰椎骨折可能会改变腹部解剖结构，导致便秘，腹痛，腹胀，食欲减低和过早饱胀感等。（3）骨折。脆性骨折是指低能量或者非暴力骨折，如从站高或者小于站高跌倒或因其他日常活动而发生的骨折为脆性骨折。发生脆性骨折的常见部位为胸、腰椎，髋部，桡、尺骨远端和肱骨近端。其他部位亦可发生骨折。发生过一次脆性骨折后，再次发生骨折的风险明显增加。2. 骨质疏松症的诊断临床上用于诊断骨质疏松症的通用指标是：发生了脆性骨折及/或骨密度低下。目前尚缺乏直接测定骨强度的临床手段，因此，骨密度或骨矿含量测定是骨质疏松症临床诊断以及评估疾病程度的客观的量化指标。（1）脆性骨折：指非外伤或轻微外伤发生的骨折，这是骨强度下降的明确体现，故也是骨质疏松症的最终结果及合并症。发生了脆性骨折临床上即可诊断骨质疏松症。（2）诊断标准（基于骨密度测定）：骨质疏松性骨折的发生与骨强度下降有关，而骨强度是由骨密度和骨质量所决定。骨密度约反映骨强度的70%，若骨密度低同时伴有其他危险因素会增加骨折的危险性。因目前尚缺乏较为理想的骨强度直接测量或评估方法，临床上采用骨密度（BMD）测量作为诊断骨质疏松、预测骨质疏松性骨折风险、监测自然病程以及评价药物干预疗效的最佳定量指标。骨密度是指单位体积（体积密度）或者是单位面积（面积密度）的骨量，二者能够通过无创技术对活体进行测量。骨密度及骨测量的方法也较多，不同方法在骨质疏松症的诊断、疗效的监测以及骨折危险性的评估作用也有所不同。临床应用的有双能X线吸收测定法（pDXA）、以及定量计算机断层照相术（QCT）。其中DXA测量值是目前国际学术界公认的骨质疏松症诊断的金标准。【诊断标准】建议参照世界卫生组织（WHO）推荐的诊断标准。基于DXA测定：骨密度通常用T-Score（T值）表示，T值=（测定值-骨峰值）/正常成人骨密度标准差。 诊断 T值 正常 T值≥-1.0 骨量低下 -2.5＜T值＜-1.0 骨质疏松 T值≤-2.5 重度骨质疏松 T值≤-2.5同时伴有一处或多处骨折四、骨质疏松症危险因素骨质疏松症的危险因素分为不可控因素和可控因素两类。1. 不可控因素包括：人种（白种人和黄种人患骨质疏松症的危险高于 黑人）、老龄化、女性绝经、母系家族史。2. 可控因素包括：低体重、性腺功能低下、吸烟、过度饮酒、饮过多咖啡、体力活动缺乏、制动、饮食中营养失衡、蛋白质摄入过多或不足、高钠饮食、钙和/或维生素D缺乏（光照少或摄入少）、有影响骨代谢的疾病和应用影响骨代谢药物。五、骨质疏松症防治一旦发生骨质疏松性骨折，生活质量下降，出现各种合并症，可致残或致死，因此骨质疏松症的防治非常重要。骨质疏松症需要综合防治，包括健康教育、生活方式干预、骨健康基本补充剂、药物干预、运动康复治疗及定期监测等。1. 健康教育健康教育是防治骨质疏松症的重要环节。通过健康教育，患者对骨质疏松有了深入全面了解，加强对骨质疏松的认知，增强患者的依从性才能更好的坚持骨质疏松的治疗，达到预期治疗目的。美国、加拿大、英国、比利时、新西兰、新加坡、香港等发达国家和地区都拥有专业的骨质疏松健康教育网站，健康教育体系发展已较为成熟。[微软用户2]截至2008年，预计美国有4400万骨质疏松人群，50岁以上人群中或超过55%患有OP，其中1000万已经发病，另外约有3400万具OP高风险的低骨量人群，美国联邦和州政府立法致力于骨质疏松的研究、教育、诊断和治疗补偿等。目前美国51个州中有37个已经通过骨质疏松立法，主要包括教育、公众认知以及预防项目。在我国,骨质疏松的医学研究及民众对骨质疏松的认识远远落后于西方发达国家，骨质疏松健康教育也正处于起步阶段。2010年3月，由解放军第309医院骨内科牵头创办了国内第一个规模化、系统化骨质疏松健康教育平台—“骨质疏松俱乐部”，吸引会员上千人，俱乐部每月定期开展健康教育讲座，邀请国内知名专家讲授骨质疏松症、颈椎腰椎病、老年骨关节病及中老年养生等方面的知识，同时定期组织户外活动并编排推广骨质疏松保健操，至今已成功举办十四期活动，受到会员的热烈欢迎和积极支持，并在社会上引起强烈反响，受到多家国家级新闻媒体的报道和关注。309医院骨质疏松俱乐部的成功，证明了群众对骨质疏松保健知识的缺乏和渴望，也证明了国内骨质疏松健康教育市场大有作为，开辟了健康教育的新模式，在国内健康教育领域走出了自己的特色之路。2. 生活方式干预（1）进食含钙、维生素D丰富、低盐和适量蛋白质的均衡膳食。（2）适当户外活动和日照，有助于骨健康的体育锻炼。体育锻炼可以降低老年人骨骼的骨量流失速率，也可以调节神经内分泌，促进钙的吸收和利用，而且还能够改善平衡能力、增加肌肉强度，从而降低老年人摔倒的风险。慢跑、散步、爬山、跳绳、登楼梯、骑自行车等，都能强化造骨细胞及骨骼的耐受力，增加骨质、提高骨密度。在选择运动上，已有骨质疏松的患者一定要避免碰撞，以免引发骨折。在运动强度上，须避免剧烈运动，同时又要保持一定的负重强度。[微软用户3]（3）避免嗜烟、酗酒，慎用影响骨代谢的药物。（4）采取防治跌倒的各种措施。3. 骨健康基本补充剂（1）钙剂我国营养学会推荐，成人每日钙摄入量800mg（元素钙）是获得理想骨峰值，维护骨骼健康的适宜剂量，如果饮食中钙摄入不足可选用钙剂补充，绝经后妇女和老年人每日钙摄入推荐量为1000mg。目前的膳食营养调查结果显示，我国老年人平均每日从饮食中获钙约400mg，故平均每日应补充的元素钙量为500～600mg。钙摄入可减缓骨的丢失，改善骨矿化。用于治疗骨质疏松症时，作为一种基础用药，应与其他药物联合使用。钙剂选择要考虑其安全性和有效性，高钙血症时应该避免使用钙剂。此外，应避免超大剂量补充钙剂，这样也许会增加患肾结石和心血管疾病的潜在风险。（2）维生素D相关研究证实，维生素D能促进钙的吸收、对骨骼健康、保持肌力、改善身体稳定性、降低骨折风险。维生素D缺乏可导致继发性甲状旁腺功能亢进，增加骨吸收，从而引起或加重骨质疏松。成年人推荐剂量为200IU（5ug）/d，老年人因缺乏日照以及摄入和吸收障碍，维生素D缺乏比较常见，故推荐剂量为400-800IU（10-20ug）/d。维生素D用于治疗骨质疏松时，剂量可为800-1200IU/d，其作为一种基础用药，应与其他药物联合使用。有条件的医院可酌情检测患者血清25OHD浓度，以了解患者维生素D的营养状态，适当补充维生素D。国际骨质疏松基金会建议老年人血清250HD水平等于或高于30ng/mL（75nmol/L）以降低跌倒和骨折风险。此外，临床应用维生素D制剂时应注意个体差异和安全性，定期监测血钙和尿钙，酌情调整剂量。4. 药物干预 治疗骨质疏松的药物可分为抗骨吸收类药物和促进骨形成类药物。抗骨吸收类药物有：雌激素、选择性雌激素受体调节剂、降钙素、双磷酸盐、异丙氧黄酮；促骨形成类药物有：氟制剂、雄性激素及蛋白同化激素、甲状旁腺激素等。（1）双膦酸盐不仅能抑制骨吸收，还能增加骨量,提高骨密度。通过激活频率来增加小梁骨的再建，也能减小骨吸收陷窝深度。短期用药，长期起效。主要是影响矿化，因此应采取间歇性、周期性用药方案。（2）选择性雌激素受体调节剂选择性雌激素受体调节剂不是雌激素，其特点是选择性地作用于雌激素靶器官，与不同形式的雌激素受体结合后，发生不同的生物效益。如选择性雌激素受体调节剂雷洛昔芬，在骨骼上与雌激素受体结合，表现出类雌激素的活性，抑制骨吸收，而在乳腺和子宫上则表现为抗雌激素的活性，因而不刺激乳腺和子宫。（3）降钙素降钙素是一种钙调节激素，能抑制破骨细胞的活性，并减少破骨细胞数量，从而减少骨量丢失，增加骨量。研究证实，降钙素有明白的镇痛作用，包括骨质疏松性骨折、骨骼变形所致慢性疼痛、骨肿瘤等疾病引起的骨痛。因此，降钙素更适合骨质疏松伴有骨痛症状的患者。（4）性激素补充疗法雌激素类药物能抑制骨转换，阻止骨吸收。研究证明雌激素疗法能阻止骨丢失，降低骨质疏松性椎体、非椎体骨折的发生风险，是防治绝经后骨质疏松的有效措施。（5）甲状旁腺素小剂量间歇给药对骨具有同化作用，可刺激成骨细胞形成新骨，增加骨力学强度。特立帕肽是第一种获得美国食品及药物管理局（FDA）批准的骨形成剂类新药，这种甲状旁腺激素的衍生物可以通过增加成骨细胞的活性及数量而促进骨生长，而目前的常规骨质疏松药物一般只是作用于破骨细胞而减缓或阻断骨质流失。（6）锶盐锶是人体必需的微量元素之一，参与人体多种生理功能和生化效应。研究证实锶盐可同时作用于成骨细胞和破骨细胞，具有抑制骨吸收和促进骨形成的双重作用，可显著提高骨密度，改善骨微结构，降低发生椎体骨折及所有非椎体骨折的风险。（7）维生素K2(四烯甲萘醌)四烯甲萘醌是维生素K2的一种同型物，是g-羧化酶的辅酶，在g-羧基谷氨酸的形成过程中起着重要的作用。g-羧基谷氨酸是骨钙素发挥正常生理功能所必须的。试验显示四烯甲萘醌可以促进骨形成，并有一定抑制骨吸收的作用。（8）中药中医认为，骨质疏松本质为肾脾虚、血瘀，可使用淫羊藿、肉苁蓉补肾壮骨，辅以黄芪健脾益气丹参活血通络，是对机体的整体调制。所以，探索中药加运动的复合防治方案，使之产生多方位放大干预效应，是目前研究的一个重要方向。5. 运动康复治疗 许多基础研究和临床研究表明，运动对骨骼健康发挥着重要作用。适量的负重运动不仅能够增加骨量，减少骨量丢失，而且还可以调节神经、肌肉功能，预防跌倒，防止骨质疏松性骨折的发生。6. 定期监测抗骨质疏松治疗需注意：如果停止药物治疗，会加快骨质流失的速度。因此必须坚持长期治疗，并在治疗过程中定期监测骨密度、肝肾功能、血钙磷、尿钙磷、碱性磷酸酶、骨代谢标志物，调整药物治疗方案，以期达到最佳的治疗效果。总之，骨质疏松的防治任重而道远，与糖尿病、高血脂、高血压的防治一样，对于人类的健康具有深远意义。提高全社会对骨质疏松的认识，重视防治工作，对于广大医护人员来说至关重要。[微软用户1]表明严重性[微软用户2]移至上段尾？[微软用户3]添加2011年07月05日4041
1
3
-
刘辉主治医师 河科大第一附属医院 泌尿外科 一、什么是骨质疏松症骨骼可以自我调整以适应变化着的需求，它们可以不断分解和改造，或改建。在这个过程中，小范围的骨组织被清除，新的骨组织沉积。这个过程是连续的。重塑影响的形状和骨骼密度。在青少年中，骨骼随着肌体的生长而增长增宽。成年以后，骨骼有时可能会增宽但不会在增长了。因为在年轻的时候骨形成大于骨破坏，所以骨密度逐渐增加，大概30岁的时候骨最强壮。此后，骨破坏超过骨形成，骨密度逐渐下降。如果肌体不能维持足够的骨形成，骨密度持续下降使骨变得越来越脆弱，最后发展成为骨质疏松症。骨质疏松症是一种由骨密度逐步减少导致骨质量下降，骨折风险增加的一种系统性骨病。年龄增加，雌激素缺乏，低维生素D或钙的摄入和某些疾病，可以减少骨的密度和强度。骨折，尤其是背部，髋部或腕部的骨折可导致肌体力量下降或无力。有些人可以一直没有症状，然而另外一些人可发生突然或逐步的疼痛和畸形。医生通过测量他们的骨密度来给处于骨质疏松风险中的人们做诊断。二、如何预防骨质疏松症确保充足的钙剂和维生素D的摄入，参加负重锻炼，服用双磷酸盐类或其他药物，可以预防或治疗骨质疏松症。骨骼中的钙、磷等矿物质使骨坚硬和密实。为了维持骨密度，肌体需要摄取充足的钙和其他矿物质，并且必须产生几种适量的激素，例如甲状旁腺素、生长激素、降钙素、雌激素和睾酮等。充足的维生素D供应也是骨骼从食物中吸收钙并结合到骨中所必需的。维生素D可以从食物中摄取，也可以在日光下通过皮肤产生。三、骨质疏松症的类型在美国，大概八百万女性和二百万男性患有骨质疏松症。他们主要分为两种类型：自发发生原发性骨质疏松症，和由其他原因导致的继发性骨质疏松症。原发性骨质疏松症：超过95％的女性和80％的男性骨质疏松症患者都是原发性骨质疏松症。绝大多数情况发生在绝经后妇女和年老的男性。骨质疏松症的一个主要原因是雌激素缺乏，特别是更年期时雌激素水平迅速下降。大多数50岁以上的男性比绝经后妇女有更高的雌激素水平，但随着年龄增加雌激素水平也会逐渐减少，无论男性还是女性，低雌激素水平都和骨质疏松症有关。雌激素缺乏增加骨折和骨质快速丢失风险。如果钙和维生素D摄取减少的话，骨质丢失速度会加快。维生素D不足导致钙缺乏和甲状旁腺活跃（分泌甲状旁腺素），它也能刺激骨质分解。继发性骨质疏松症：可能导致继发性骨质疏松症的疾病有慢性肾衰和内分泌疾病（特别是库欣病，甲状旁腺功能亢进，甲状腺功能亢进，性腺功能减退和糖尿病）。可能导致继发性骨质疏松症的药物有皮质类固醇类，巴比妥类和抗痉挛类药物。过多的酒精或咖啡因，以及吸烟不大可能导致骨质疏松症，但是会使原有的骨质疏松症状加重。自发性骨质疏松症：自发性骨质疏松症是一类比较少见的骨质疏松症类型。自发的意思简单来讲就是原因未知。这一类型的骨质疏松症发生在儿童和青年人，他们有正常的激素水平和维生素水平，并且没有明显原因导致低骨质疏松。四、什么症状会提示骨质疏松症，如何诊断医生可能会怀疑下列人群患骨质疏松症：所有年龄大于65岁的女性或老年人。有骨质疏松风险的年龄在50到65岁的女性。以前患有骨质疏松性骨折（因为很小的外力或无外力导致的骨折）的所有男性和女性，甚至是那些有骨质疏松骨折的年轻人。65岁或以上的成年人，有无法解释的背痛。在X线检查中发现骨质变稀薄的人们。骨密度检查，可以在骨折发生以前发现或确诊骨质疏松症患者。快速的扫描检查可以测量腕部或足跟部的骨密度。最常用的检查方法是双能X线吸收测定法（DEXA），可以测量可能发生骨折的脊柱和髋部的骨密度。这种测量方法是无痛并且可以在5到15分钟内完成，对于作出诊断或监视治疗效果也是很有用的。血液化验：可以测量血液中钙和维生素D的含量。也可能会做进一步的化验来排除可治疗的导致骨质疏松症的因素。如果这些因素被发现，就可以诊断为继发性骨质疏松症。五、骨质疏松症预防和治疗预防通常比治疗更容易，因为预防骨密度下降比当骨质丢失后恢复骨密度更容易。预防包含维持或增加骨密度，这可以通过提供充足的钙和维生素D。治疗包括负重锻炼，服用特定的药物，也包含摄入充足的钙和维生素D。饮食和运动：提供充足的钙和维生素D供应是有益的，特别是在骨密度达到最大（30岁左右）以前。肌体日需求量的推荐值大概1200-1500毫克的钙和最少800单位的维生素D，对年轻人而言，稍微比推荐值低点就足够了。饮用两杯250毫升的维生素D强化牛奶，均衡饮食，摄取800单位的维生素D是重要的。但是许多女性可能也需要补充钙。许多钙剂都可以提供钙，有些也可以提供维生素D。负重锻炼,例如步行、爬楼梯都可以增加骨密度，锻炼对于提高平衡性，预防跌倒所致的骨折也是很重要的。值得注意的是，在绝经前妇女中，高强度的锻炼事实上可以引起骨密度轻微的下降，这是因为这些锻炼抑制了卵巢产生雌激素。六、有哪些药物可以治疗骨质疏松症药物治疗:几乎同样的药物被用来预防和治疗骨质疏松症。双磷酸盐类的药物 (阿伦酸盐,有些叫福善美) 。利塞磷酸盐 （有些商品名叫利妥良）。伊班磷酸钠 （有些商品名叫邦罗力）。唑来磷酸 （有些商品名叫择泰）。这些药物对于预防和治疗骨质疏松症是有效的，常被当做第一类药物来使用。双磷酸盐类药物可以增加脊柱和髋部的骨密度，降低骨折风险。阿伦磷酸盐和利塞磷酸盐可以口服使用，唑来磷酸盐可以静脉使用。伊班磷酸可以口服或静脉注射使用。口服使用的双磷酸盐类药物必须晨起空腹用一满杯水（6-8盎司）来服下， 并在接下来30分钟内不能进食、饮水或服药，因为胃中的食物会减少药物的吸收。由于口服双磷酸盐可以刺激食管，患者必须保持至少30分钟不要躺下直到进食。特定的人群包括那些吞咽困难，胃肠系统病痛（例如胃灼热、恶心），以及食管和胃有病的人不能顺利口服药物。对于这些人，可以静脉注射唑来磷酸盐或伊班磷酸盐。下列人群应禁止使用双磷酸盐类药物：孕期或哺乳期的妇女。低血钙者。一些肾病患者。患者服用多久双磷酸盐还未知，他们可能服用最少5年，有些可能更久。有些服用双磷酸盐类药物的患者可以出现下颌骨骨质疏松。这种情况下，下颌骨被损害和被感染。静脉注射双磷酸盐药物的人群, 患肿瘤或癌症的风险增加。但是，关于双磷酸盐类药物导致下颌骨骨质疏松的情况还是不十分清楚，如果真是这样，哪一种药物最容易引起呢。降钙素：鲑鱼降钙素是另一类可以抑制骨分解的药物。鲑鱼降钙素和其他有效的药物比起来，似乎在减少骨折风险方面效果差点。鲑鱼降钙素给药途径有肌肉和鼻喷两种，它可以降低血钙，因此，必须检测血钙水平。激素疗法：（例如雌激素）在女性中可以帮助维持骨密度，预防和治疗骨质疏松症。在更年期开始的4-6年内这种疗法是最有效的。但是晚一些开始使用激素疗法也可以降低骨质丢失和骨折风险。但是由于激素疗法的风险大于它带来的好处，对大多数女性来讲，激素疗法不是最常用的。决定更年期后应用激素替代疗法是复杂的（见更年期：激素疗法）。雷诺西芬：（一些商品名叫易维特）是一类雌激素替代药,在预防和治疗骨质疏松症方面不如雌激素，但是相比较雌激素而言有更少的副作用。雷诺西芬可以给那些不能用或不喜欢用双磷酸盐类药物的人们使用。雷诺西芬可以减少椎体骨折和患乳腺癌的风险。男性骨质疏松症患者不能从雌激素中获得益处，但是如果他们睾酮水平低下，睾酮替代疗法是可行的。特立帕肽：是一种人工合成的甲状旁腺素（骨稳），可以小量的每日注射使用。特立帕肽增加新骨形成，增加骨密度并且降低骨折可能性。这种疗法被用在下列人群中：显著的骨质丢失或在应用双磷酸盐类药物时发生骨折。无法服用双磷酸盐类药物。患有严重的骨质疏松症。骨折治疗:骨质疏松引起的骨折必须治疗。以髋部骨折为例，通常用部分或全髋置换来治疗（见骨折：髋部骨折）。腕部骨折也可能需要外科手术，或者铸模固定。疼痛性椎体粉碎骨折需要支具固定治疗，降钙素可以降低椎体骨折引起的疼痛。椎体塌陷可以通过椎体成形术来治疗，在这种手术治疗过程中，每一个椎体大概需要一小时治疗时间。一种叫做聚甲基丙烯酸甲酯（PMMA），也叫做骨水泥的材料被注射到骨折椎体中，骨水泥可以缓解疼痛、减少椎体畸形。后凸椎体成形术是一种类似椎体成形的手术，它通过一个可扩张的气囊来恢复骨折椎体高度后，再注入骨水泥。通过椎体成形术和椎体后凸成形术注入骨水泥可能会减少骨折椎体畸形，但是临近椎体或肋骨骨折的风险不会减少甚至会增加。其他风险可能包括骨水泥渗漏，可以引起心肺意外。最后修订于2010年6月,Hongjian liu, MD。2011年07月05日3392
0
0
-
郑昱新主任医师 上海中医药大学附属曙光医院东院 骨科 骨质疏松症，是一种慢性发展的骨骼疾病，其特征包括骨密度降低、骨强度下降，导致骨骼脆弱，骨折风险增加。全世界约有超过2亿人遭受着骨质疏松症的影响。二磷酸盐自上个世纪70年代应用于临床以来，因其能强力抑制破骨细胞的活性，减少了破骨细胞引导的骨吸收，增加骨量和降低椎体和非椎体骨折风险的卓越疗效而作为目前治疗骨质疏松症的首选药物，被国内外许多权威机构广泛推荐。二磷酸盐的给老年骨质疏松症患者带来的益处是显而易见和有目共睹的。 然而关于二磷酸盐副作用的争议在其广泛应用的三十多年间也一直是波澜不断。人们普遍担心二磷酸盐长期应用的而带来的副作用。继前一阶段有关二磷酸盐造成下颌骨坏死的报道暂告一个段落之后，近来又有不少研究者报道了长期使用二磷酸盐发生股骨不典型性骨折的病例,引起了广泛的关注。 所谓不典型性骨折是指由于抑制骨代谢造成的潜在骨折，通常包括股骨转子下和股骨干骨折，而这些部位很少发生骨质疏松性骨折。众所周知人体骨骼需要维持一定的骨转换水平使骨骼能新陈代谢，骨转换水平过高则会发生骨质疏松症。二磷酸盐可以抑制过高的骨转换进而达到防治骨质疏松的目的，理想的治疗是希望将骨转换抑制在一个合理水平。由于二磷酸盐抑制骨吸收作用极强，在动物研究中发现，超大剂量时会产生骨转换过度抑制的现象，产生所谓的“冰冻骨” 。另一项动物试验的数据显示，阿仑磷酸钠造成的骨微损伤增加7倍之多，导致骨骼力量减弱40%，从而造成骨折。研究者还发现长期使用阿仑磷酸钠对骨小梁胶原交联和异构导致的骨质脆弱。 在临床方面，针对不典型性骨折绝大多数的文献是病例报道，而至今比较权威的临床报告是由美国骨矿物质研究学会（ASBMR）发布的， 他们对1990年1月-2010年4月已发表及未发表的相关文献进行全面回顾，对二磷酸盐与不典型性股骨干骨折的关系进行分析。 该报告共收集310例不典型性股骨干骨折患者资料，对这些病例分析后发现，94%（291例）患者曾应用过二膦酸盐超过5年，一半以上的不典型性股骨干骨折患者在骨折发生前数月或数周有腹股沟或大腿疼痛主诉，超过四分之一的患者一侧发生不典型性股骨干骨折后，另一侧也会发生。这种骨折具有独特的影像学特征（横形或短斜形，非粉碎性，皮质增厚，应力性骨折，延迟愈合。和临床特征（无明显创伤，前驱性疼痛）。 该报告称：长期使用二磷酸盐可能增加不常见但严重的不典型性骨折的发生危险。报告同时指出，不典型性骨折的发生可能与使用二磷酸盐的时间过长（>5年），同时使用糖皮质激素、同患糖尿病等因素有关。尽管如此，报告也指出，相对于二磷酸盐降低髋部骨折和其他部位骨折的显著疗效来讲，其不典型性骨折的发生率极低，是否超过普通人群（未使用过二磷酸盐）发生率尚不清楚。不典型性股骨骨折非常罕见，在高位股骨骨折中发生率仅为1%左右。这种类型的骨折与长期使用二膦酸盐之间的关系还是应该引起关注。进一步的研究将关注于二膦酸盐引发非典型性骨折病因与作用机制，以便提高对非典型性股骨骨折患者的诊断与监控。 研究者还指出，双膦酸盐能预防常见的骨折，因此，患者不能因害怕发生不典型性股骨骨折就停止服用这类药物，在出现大腿或腹股沟疼痛应尽快告知医生。尽管发生风险非常低，医生也应该对非典型性骨质骨折有所了解，经常询问使用这类药物的患者是否有大腿或腹股沟疼痛，同时在用药前先考虑这种药物是否适合于该患者。2011年06月08日4279
1
0
-
喻永新副主任医师 广州市正骨医院 骨外科 骨质疏松症是一种随人体自然衰老而出现的骨量丢失、骨小梁稀疏的全身性疾病。它发病较慢，大约在35岁以后人体出现负钙平衡，骨钙的丢失便已开始，随年龄的增加而加强。而骨质增生俗称长骨刺，足指局部骨骼中骨质含量的增加，也是一种年龄老化性骨骼疾病，起病也较早，40岁以上的人约半数已有不同程度的骨质增生现象出现，到60岁几乎所有的人或多或少地长有骨刺。高龄老人都会患有骨质增生与骨质疏松这两种似乎相反的疾病。 既然骨骼因脱钙而疏松，为什么还会有增生的现象呢? 骨质增生大多发生在关节的表面，尤其是负重和运动多的关节，主要是由于关节软骨因年龄增长而出现变性退化后，机体的代谢修复使软骨下的骨质发生硬化，形成关节面的承重部位因负担增加而受压变形，影响了关节的血液循环，进一步促使骨质硬化，这种情况在人体的承重部位更加明显，如腰椎、膝关节、髋关节、踝关节等。另一方面，在骨与关节的交界处，由于活动量大，很容易发生损伤，平时一些轻重不等的关节部位的损伤积累起来导致慢性炎症反应，修复破坏，反复刺激，使这些部位表面的骨生成活跃，促使表面的骨质生成增加，积累叠加而出现硬化现象。同时由于关节韧带的退化，慢性损伤的刺激，使韧带肌腱附着关节的地方也发生变性骨化，关节表面硬化，关节边缘锐利或呈刺状突起，也就像人们常说的骨头“长”刺了。然而，这种代偿形成的新骨远不能代替机体大量丢失的“旧骨”，新生的骨细胞只够供应受伤需修复的关节面及软骨的骨化部位，对其他部位丢失的骨量却无能为力。因而出现一方面是骨关节面的骨质增生，而另一方面在骨关节面的下面骨松质却在大量流失，出现一种外强中干的现象。只不过这种现象在活动多负重大的关节多见，而一些受力小的部位主要仍是骨质疏松的表现。 骨质疏松症和骨质增生都是机体的一种退行性疾病，是同时存在的。它们在早期都没有明显症状，后期往往由于骨质增生的症状突出而忽视了骨质疏松症的存在。当骨质增生造成肥大性关节炎时，会出现关节疼痛、肢体麻木、活动不灵活、局部肿胀。若脊椎增生压迫神经根会出现眩晕、胸闷、恶心、视物不清、四肢麻木疼痛、功能障碍等症状，也会出现颈部及腰背部的疼痛。这种疼痛往往是增生使血管神经受压所致，有一定的神经分布区。而脊椎较固定的疼痛，尤其是突发性疼痛，则应考虑到骨质疏松性骨折的可能。骨质增生和骨质疏松在X光片上都有其特有的表现。2011年05月16日3193
0
0
骨质疏松相关科普号
悦礼谈骨筋
孙悦礼 主治医师
上海中医药大学附属龙华医院
骨伤科
32粉丝641阅读
脊柱外科医生许炜教授的科普号
许炜 副主任医师
海军军医大学第二附属医院
骨科
2280粉丝9.1万阅读
袁华澄医生的科普号
袁华澄 主任医师
厦门大学附属第一医院
脊柱外科
16粉丝7830阅读