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王岩医师 上海中医药大学附属曙光医院东院 泌尿外科 1.下尿路感染的症状包括尿频、尿急、尿痛、小腹不适、血尿。如果累积到上尿路还会出现全身症状(如发热、寒战、腰痛等)。2.复杂性尿路感染指患者存在宿主相关因素(如糖尿病或免疫抑制)或尿路解剖、功能异常(如尿路梗阻)。3.复发率:27%的尿路感染患者在6个月内再次发生。相关危险因素包括(性生活、萎缩性阴道炎、延迟排尿、新性伙伴、便后从后向前擦拭等)。4.大部分致病菌来源于肠道菌群(如大肠埃希菌),也可来自阴道菌群和会阴部皮肤(如表皮葡萄球菌和白念珠菌)。5.治疗主要依靠抗菌药物,如:磷霉素(主要以原形经尿液排出,综合疗效较好);备选方案有左氧氟沙星及头孢菌素。疗程一般为3-7日。08月18日 99 0 0
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倪剑书主治医师 上海第九人民医院 泌尿外科 处女膜伞/尿道处女膜融合,和小阴唇肥大一样,可以理解为女性的”包皮过长“,发病率其实并不低。反复尿路感染的女性,对于年轻人来说,憋尿和性生活是常见的诱因,一般来说一周的抗生素即可治愈。但如果反复发生,除了需要排除特殊的感染,比如支原体、结核等,也别忘了找医生做个体检,排除一下今天的主题。如图所示,处女膜伞是一种处女膜的形态描述,可以分为不同类型,如果其遮蔽了尿道口,就容易引起尿路感染。尿道处女膜融合则是指尿道和处女膜组织无明显界限,被其牵拉后导致尿道口与阴道前庭距离过近,容易内翻而引起感染。参考文献:丁志清,尿道口成形术治疗尿道口处女膜融合征引起的下尿路感染,中国医药指南,2013年7月第11卷,第20期2023年11月06日 334 0 0
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陈春燕主管药师 新疆医科大学第一附属医院 药学部 什么是尿路感染?为什么女性更容易尿路感染?各种病原微生物在尿路中生长繁殖引起的炎症疾病,称为尿路感染。尿路感染按部分可分为上尿路感染(主要指肾盂肾炎)和下尿路感染(主要指膀胱炎);按有否复杂因素可分为复杂性尿路感染和单纯性尿路感染。女性由于身体结构的特殊性会更易患尿路感染,50%以上的女性一生中至少会经历一次有症状性的尿路感染。与男性相比,女性尿道较短,细菌更易从尿道口进入并上行到膀胱引起感染;女性尿道距离生殖器、会阴和直肠等器官较近,也容易沾染细菌发生感染;女性尿道和会阴部的黏膜要靠雌激素来维持,而女性绝经后雌激素水平下降,黏膜细胞自我修复能力不足,一旦受损就容易形成创面而发生感染。尿路感染有哪些症状1.膀胱刺激征,这是最常见的症状,包括尿频、尿急、尿痛等。2.血尿,30%急性膀胱炎患者会伴有血尿。3.下腹疼痛、尿液浑浊、腰痛、排尿困难等。4.全身症状,如发热、畏寒、寒颤等,多见于肾盂肾炎患者,提示感染比较严重,已经出现全身中毒现象。如何治疗尿路感染建议患者在专科医生指导下用药。尿路感染的治疗包括以下几方面。一般治疗:1.休息,有助于增强抵抗力;2.多喝水、勤排尿,通过尿液排泄冲刷,减少细菌在尿路的滋生和定植;3.补碱(碳酸氢钠),可碱化尿液减轻患者膀胱刺激征的症状,还可抑制细菌生长和预防尿路堵塞。4.寻找并治疗尿路感染的诱因,如结石、肿瘤等。治疗原则是去除易患因素和抗感染治疗。根据尿细菌培养及药敏试验选择抗生素,尽量选用肾毒性小的抗生素,严重感染者需联合用药。对于无症状菌尿患者一般不予治疗,对不易根治的尿路感染,如明确有尿路梗阻或畸形,应尽可能应用外科手术纠正。抗感染治疗:需根据疾病的分型制定方案。大肠埃希菌(旧称大肠杆菌)是最容易引发尿路感染的病原菌,占到50-70%以上。这是因为尿路感染基本都是上行(逆行)感染,也就是说,是会阴部的细菌从尿道外面跑进尿路,逆行引起感染。而会阴部最多的细菌就是大肠埃希菌。所以治疗尿路感染选择的抗菌药物必须能够杀灭大肠埃希菌。其他病原菌还包括肺炎克雷伯菌、肠球菌、铜绿假单胞菌、奇异变形杆菌、无乳链球菌、念珠菌等等,还必须根据流行病学资料考虑这些细菌的耐药程度来选择用药。常用的门诊口服药物包括第二/三代头孢菌素、广谱青霉素、喹诺酮类、四环素类、呋喃妥因等等,如果病情严重则建议静脉治疗。抗菌药物之间有很多细微的差别,必要时需要咨询专业的医生来精挑细选。下尿路感染常采用三天抗感染疗法,常用抗生素包括磺胺类、β-内酰胺类、喹诺酮类等。上尿路感染多为较严重的感染,治疗疗程一般较长,出现严重感染的患者建议住院治疗。首选静脉使用抗生素(可先经验性用药,必要时参考尿培养药敏结果调药),体温正常3天后可改为口服抗生素,总抗感染疗程至少14天。特殊类型尿感的治疗:针对反复发作的尿路感染,应考虑长程低剂量抗菌治疗,即患者每晚睡前服用正常剂量三分之一到一半的抗生素,每2-4周更换一次药物(酌情调整),至少连用3-6个月。针对无症状尿路感染,一部分患者可不用抗感染治疗,仅仅予一般治疗但学龄前儿童、孕妇、曾发作有症状性尿路感染者及存在其他复杂因素的患者,需积极抗感染治疗。尿路感染反复发作怎么办尿路感染反复发作与以下原因有关:1.抗感染治疗不够彻底:部分患者可能症状好转就自行停药,病原体没有完全清除而导致反复复发。2.复杂因素未去除:如结石、肿瘤、多囊肾、膀胱输尿管反流等,如果这些复杂因素没有去除,尿路感染就容易反复发作。3.没采取足够的预防措施:如患者经常劳累、不注意个人卫生条件、喝水少、憋尿等,都可导致尿路感染反复发作。尿路感染反复发作的患者建议到正规医院找专科医生进行诊断,自行买药服用往往难以起到理想疗效。如何预防尿路感染?1.多喝水、勤排尿。通过尿液的冲刷减少细菌的滋生。2.养成良好的卫生习惯。注意会阴部的清洁,勤换洗内裤,上厕所后注意把卫生纸往后擦,避免肛门周围细菌进入尿道。3.性生活后排尿。部分尿路感染与性生活有关联性,如果曾发生性生活相关的尿路感染,可在性生活后排尿,必要时同时口服一次常规剂量的抗生素。4.二次排尿。膀胱输尿管反流患者建议第一次排空小便后,隔几分钟后再解一次小便,让尽可能多的尿液排出。5.规范诊疗操作。临床医护人员减少不必要的插尿管操作,若有必要则需严格遵守无菌操作。6.饮食方面1)多吃富含维生素C的食物,如柑橘,因维生素C可使尿液呈酸性,抑制细菌生长。2)发作期以清淡、容易消化并且营养丰富食物为主,还可以吃一些能够益气解毒有利尿作用的食物,比如冬瓜汤、绿豆汤、梨等;3)缓解期患者宜多吃一些滋补益肾食物,比如瘦肉、木耳、鱼虾等,来增强体质,从而提高机体的免疫力。4)避免进食辛辣食物以及可刺激膀胱的液体,如酒精和咖啡因,以免加重症状。2023年08月07日 937 0 3
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陈善闻副主任医师 复旦大学附属华山医院 泌尿外科 随着人们生活观念的变化和生活水平的提高,泌尿感染疾病(UTI)目前已经成为威胁人们健康的主要病种,可以说是继妇科疾病之后,女性最常见的疾病之一。 泌尿系统感染是泌尿道任何地方(包括膀胱和肾脏)的感染,是常见的感染类型,可能是由于卫生条件差,免疫功能受损,抗生素过度使用,杀精剂使用和性生活不当引起的。最常见的原因(占所有病例的90%)是大肠埃希氏菌从肠道转移到泌尿道。 不幸的是,大量临床资料显示,不少患者都是久治不愈的老病号,致使不少人走不出泌尿感染疾病的“怪圈”,饱受折磨,苦不堪言。于是,很多关于泌尿感染疾病的担忧和困惑在广大人群中流传。大鼠膀胱灌注大肠埃希菌后制作成尿路感染动物模型。取膀胱黏膜标本通过扫描电镜及光学显做镜观查发现,大肠埃希菌感染后2h可见细菌正在穿入膀胱黏膜光滑的表层,6h后在光滑的膀胱上皮表面出现大量包裹在类生物膜结构内的细菌聚集体形成的结节状细菌包涵体结构。免疫组化染色发现,这些结节状细菌包涵体具有典型大肠埃希菌生物膜形成的重要剌激物一1型菌毛和抗原43的表达以及生物膜基础成分(多糖-蛋白复合物)的表达,证实了这是一个细胞内的生物膜结构。这是人类第一次在上皮细胞内发现生物膜结构,此生物膜结构存在的意义在于急性感染时使得细菌存在于一个稳定的环境中,以应对机体自身免疫机制,避免被吞噬细胞吞噬,开且对抗菌约物治行产生抵制。有学者将此定义为细胞内细菌群落(IBCs)。IBCs只产生于表层膀胱上皮细胞,在感染12h后,宿主表层细胞脱落时,IBCs通过激发未知信号通路在形成后数小时内自行消散,内部的细菌变成纤细的丝状溢出,并设法避免被快速清除而侵人邻近细胞或底层细胞,引发感染并启动新的IBCs形成周期,建立更稳固的IBCs。己有学者对急性非复杂性膀胱炎患者的清洁中段尿标本进行检测,结果14例(18%)检测到IBCs,33例(41%)检测到丝状细菌,对比于未检测到IBCs和丝状细菌的患者,这些患者的尿培养细菌计数更多,症状更重。IBCs的理论很好地解释了如此少量细菌进入膀胱就会引起严重感染症状的原因。临床研究也证买,68%的反复发作尿路感染是由于第一次发作同源细菌感染所致,而且对于反复发作尿路感染患者,虽然尿培养已经证实了尿液无菌,但仍有24%愚者的膀胱活检组织细菌培养阳性,这些存在于膀胱组织中的细菌有可能成为膀胱炎反复发作的细菌来源。但由于此方面的临床研究较少,所以尚不能定论,但IBCs的存在为反复发作膀胱炎的病因研究以及预防和治疗指导提供了很好的思路。 研究发现,在持续流动的、有细菌存在的人工尿液环境下,铜绿假单胞菌在特氟龙导尿管表面仅需要6h就形成厂做菌落,24h就形成了结构完整的生物膜,基本上2d就可以。 研究显示,对比普通输尿管支架,留置3个月时,PC支架可以明显减少细菌生物膜形成(普通支架70%,PC支架为30%)。另外一坝研究,PC支架对比普通支架,梗阻发生率为6.6%:34%,支架移位发生率为4.4%:8%,疼痛发生率为13.3%:19%,UTI发生率为13.1%:31%。这个结果令人振奋,但样本量小,尚需要大规模临床研究进一步证实其有效性。近年来,有一种低能表面声波(low-energysurfaceacousticwaves,SAW)被用于导管相关细菌生物膜的治疗,其原理是SAW直接传导至导管表面,可以抑制游离细菌黏附,达到干扰细菌生物膜形成的目的。己有研究显示,对于短期导尿和长达8周的导尿患者,低能SAW均能有效减少细菌生物膜的形成和菌尿的发生。总体来说,泌尿外科生物材料使用增加说明大家已经认识到生物膜感染的重要性,但目前尿路导管的细菌生物膜感染仍然难以诊断、难以治疗,也缺乏理想的预防措施。未来目标在于发现新的方法诊断和量化生物膜感染、寻找有效的预防机制,以及寻找能有效清除生物膜内细菌的抗微生物制剂和理想的能抑制细菌黏附的表面调节剂。 一.细菌生物膜是什么?生物膜(biofilm)是微生物存在的自然状态,J.WilliamCosterton在19世纪70年代首先提出了生物膜概念及理论,作为描述表面上各种各样微生物聚集体的一个简单表达;是依附于某载体表面的由胞外多聚物(EPS)和基质网(matrix)包被的高度组织化、系统化的微生物被膜性聚合物。 细菌生物膜是聚集的微生物和它们的细胞外产物在固体表面形成的集落样结构,是细菌为适应恶劣环境而采取的一种生长方式。人体植入物表面生物膜的形成是一种自然现象,是细菌为了适应环境维持生存而发生的形态以及生理功能的改变,以微菌落为基本单位,包裹于多聚糖、蛋白等物质构成的基质中,形如膜状不可逆地附着于物体表面。细菌生物膜形成对于暂时或永久性人体植入物感染(如阴茎假体及人工括约肌)问题有重要的影响。二.细菌生物膜形成它的形成可以用下图所示的事件顺序进行简要描述:可逆附着到表面、不可逆附着、定植、成熟和扩散。区别于浮游细菌状态,由于缺乏氧气和其他营养物质,生物被膜内细菌的生长速度明显低于浮游细菌。 生物被膜形成示意图。(i)浮游细菌在表面可逆附着;(ii)表面不可逆附着;(iii)外部基质网形成;(iv)形成三维结构;(v)脱落扩散。1.调节膜形成这一步的形成来自机体对外来异物的宿主反应。以尿路为例:异物进人尿路与尿液接触,尿液中的Tamm-Horsfall糖蛋白、各种离子、多糖及其他成分数分钟内聚集到异物表面,体液中的大分子成分如血清白蛋白、纤维蛋白原、胶原与纤维连接蛋白在细菌微生物到达之前快速在异物表面形成调节膜。调节膜的形成改变了异物的表面特性,使得病原微生物容易在异物表面聚集。2.病原微生物的聚集和黏附这是生物膜形成的第二步。病原微生物黏附于异物表面的能力受到静电力和疏水性的相互作用、离子强度、渗透压和尿pH等的影响。其确切的生物学机制仍在研究中。 浮游细菌感受到环境的生存压力,通过释放细胞释放质子和信号分子感知异物平面的存在向异物表面聚集,通过疏水性和静电力的作用黏附于异物表面开始生长繁殖。 3.表层生物膜结构的形成此时微生物已经创造了一个躲避抗菌药物和宿主免疫反应的微环境。依菌种不同,微菌落可能由10%~25%细菌和75%~90%胞外多糖(exopolysaccharide,EPS)基质组成。这些微菌落构成了生物膜的基本单元,并进一步发展形成具有异质性粗糙表面的结构。生物膜通过“水通道”运输必要的营养和氧气,同时内部也通过基因表达分泌化学信号调控细菌密度。生物膜调节细菌群体感应(quorumsensing,QS)即细菌细胞之间通过感受自诱导物来调控细菌群体行为的现象,是细菌调控生物膜形成的重要机制之一。通过信号分子调控基因表达,这种交流可使细菌表达不同的生理行为,包括病原微生物的毒性、对抗菌药物耐药的形成、生物膜的形成与生长等。生物膜的形成与微生物代谢、毒力因子表达等密切相关。群体感应现象与生物膜的形成相互依赖,生物膜提供菌体聚集场所,避免群体感应信号分子的扩散,聚集菌体的群体感应现象为生物膜的形成提供基础。群体感应糸统不仅可直接介导细菌生物膜的形成,还可调节胞内第二信使分子水平。细菌在biofilm内生长环境变得极度拥挤,且代谢速率降低,细菌此时会表现出对抗生素明显的耐药性,并逐渐形成蘑菇样或塔状结构的成熟生物膜(maturebiofilm)。 4.脱落扩散细菌对biofilm内环境生长不适应,细菌可分泌胞外水解酶水解EPS,细菌脱离biofilm,成为游离状态细菌(planktoncell)。这些从biofilm内释放出的游离菌可继续黏附、生长、定植、分化,附着于其他载体表面,形成新的biofilm。细菌就是以形成游离细菌—细菌生物膜—游离细菌—细菌生物膜这样的生存方式循环往复,不断地释放浮游细菌并引发持续性感染。 三.生物膜细菌的抗菌药物耐药机制biofilm耐药机制复杂,是多种因素综合作用的结果,主要包括以下几方面:1.渗透限制学说认为,biofilm内细菌分泌的胞外多聚物EPS结构相对致密形成生理性屏障,使许多水溶性的抗菌药物难以渗入发挥作用,导致biofilm内的细菌对抗菌药物的敏感性降低。此外,由于biofilm中呈负电荷的EPS可与大量抗菌药物结合,使到达细菌部位的药物浓度显著降低;同时EPS中含有许多抗菌药物水解酶,如β-内酰胺酶,可使进入biofilm内的抗菌药物失活。由于以上原因,生物膜内细菌通常可以在抗菌药物浓度比杀死生物膜外同种游离细菌时高1000~1500倍的环境中存活。· 2.营养限制学说认为,营养物质和氧气等难以到达biofilm深部的细菌,由于受到营养供给的限制,处于缓慢生长或饥饿状态,生长代谢速率明显下降。这种状态的细菌对抗菌药物不敏感,或者使部分以细菌增殖过程为靶点的抗菌药物的疗效急剧下降,这是由于生物膜内细菌启动基因转变改变了细菌外膜、分子靶点(研究显示会出现65~80个蛋白的改变),而表型的改变对细菌耐药起重要作用。3.适应性耐药机制:指细菌生物被膜在存在抗菌药物的情况下对耐药机制的暂时诱导,可以是特异性或非特异性的。特异性耐药机制包括β-内酰胺抗菌药物存在时诱导β-内酰胺酶,或者在黏菌素存在时G-细菌外膜上的脂多糖变化。非特异性耐药机制包括外排泵的上调、野生敏感型细菌转化为耐药突变群或对药物诱导的氧化应激的保护等。乍一看,这些不同的机制涉及到生物被膜对抗菌药物的耐药性似乎是独立的,然而在铜绿假单胞菌生物被膜中有证据表明,调节因子(如转录调节因子brlR)共同参与了对氧化应激的耐药性和外排泵表达的调节。4.表型推断学说认为,biofilm内的细菌和游离状态的细菌在基因表达、生理结构上有显著差异,研究证实biofilm内部的细菌会表达一些专一性的保护因子,例如多药外排泵(multidrugeffluxpumps)和压力响应性调节因子。此外,细菌生物膜还是质粒的重要储备库,可促进细菌耐药基因的获得和传播。四.如何治疗生物膜感染 目的是抑制生物膜中的细菌生长,以减少炎症反应。我们重点阐述抗菌药物的合理应用。 大多数抗菌药物的药代动力学(PK)和药效动力学(PD)研究都是在浮游细菌上进行的,不宜将其结果外推至生物膜细菌。最小生物被膜抑制浓度(MBIC)和最小生物被膜清除浓度(MBEC)是在生物膜感染治疗中应该参考的界值,可想而知的是杀灭生物被膜细菌所需的抗菌药物浓度比浮游细菌高得多,事实上抗菌药物的MBEC在体内也往往难以达到。因此,仅通过全身使用常规剂量的抗菌药物似乎是不可行的,而通过高剂量,局部治疗以及联合治疗可在生物膜感染部位提供较高药物浓度,是提高抗生物被膜感染疗效的可能手段。 PK–PD与生物膜的抗菌效果相关。参数包括最小生物被膜抑制浓度(MBIC)、最小生物被膜清除浓度(MBEC)、亚最小生物被膜抑制浓度(Sub-MBIC)、抗生素后效应(PAE)、峰浓度(Cmax)和抗生素时间-浓度曲线下的总面积(AUC)。PK–PD指数为Cmax/MBIC、AUC/MBIC,以及抗生素浓度保持在MBIC以上的时间(T>MBIC)。当MBEC超过Cmax时,生物被膜很难在体内清除。 具体而言,生物被膜的治疗需要有效且渗透性良好的抗生素,以确保在生物被膜感染部位有足够浓度的有效抗生素。一般来说,大环内酯类、林可酰胺类、四环素类、利福霉素、喹诺酮类、夫西地酸、硝基咪唑、磺胺类和恶唑烷酮类比β-内酰胺类、氨基糖苷类、糖肽类和多黏菌素更好地渗透到组织和细胞中,抗菌药物组合例如美罗培南、黏菌素和阿奇霉素等抗菌剂是组合策略的良好候选者,能在生物被膜较深层氧张力降低和代谢活性低的条件下保持其活性。另外,一些广泛使用的抗生素如阿奇霉素、头孢他啶和环丙沙星,除了具有常规抗生素活性外,还具有群体感应抑制(QSI)活性。2023年07月03日 346 0 2
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陈善闻副主任医师 复旦大学附属华山医院 泌尿外科 说到大肠杆菌没有人不知道的提到尿路感染也是很多人的痛今天我们来讲一讲大肠杆菌与尿路感染的关系 一.大肠杆菌介绍 菌名:大肠杆菌、大肠埃希菌 致病类型:条件致病菌(是动物肠道中的正常寄居菌,当细菌离开肠道进入泌尿道可以导致感染) 形态特征:大肠杆菌是一种两端钝圆、无芽孢的革兰氏阴性短杆菌。 基本结构:大肠杆菌结构简单,有细胞结构,具有细胞壁、细胞膜、细胞质等结构,无成形的细胞核,周身鞭毛,能运动。 多数大肠杆菌菌株生长有菌毛,其中一些菌毛是针对宿主及其他的一些组织或细胞具有黏附作用的宿主特异性菌毛。 二.大肠杆菌对于尿路感染的致病作用 你知道吗?90%的尿路感染是由大肠杆菌引起的大肠杆菌应该存在于大肠内,如果进入尿道,就会引起尿路感染特别是一些孕妇,孕期子宫变大压迫膀胱,或者内分泌的改变让尿液流动速度减慢,尿液滞留时间变长,细菌繁殖增多,会导致尿路感染 1.菌毛(粘附素):通过附着在宿主结构上,可避免被正常流动的尿液冲走并消除。附着是移殖过程中必不可少的第一步,也是许多情况下侵袭性感染的先例。 2.K抗原(荚膜多糖):荚膜是一些细菌细胞壁外一层厚度不定的黏液状物质。荚膜并不是细菌的必需结构,是某些细菌的特殊结构,对某些细菌的生存具备重要意义。荚膜多糖是细菌细胞壁外层的胶状物质,具有抗原性和特异性,可用于细菌鉴定,是细菌重要的毒力因子。 (1)抗吞噬作用:荚膜因其亲水性以及空间占位、屏障作用,可有效抵抗寄主吞噬细胞的吞噬作用。 (2)黏附作用:荚膜多糖可使细菌彼此之间粘连,也可黏附于组织细胞或无生命物件表层,是造成感染的重要因素,具备荚膜的S-型肺炎链球菌毒力强,有助于肺炎链球菌侵染身体。废水生物分解中的细菌荚膜有生物吸附作用,将废水中的有机物、无机化合物及胶体吸附在细菌体表面上。 (3)抗有害物质的损伤作用:处在细菌细胞最表层,荚膜可有效维护菌体免受或少受多种杀菌、抗菌物质的损伤,如溶菌酶、补体等。 (4)抗干燥作用:荚膜多糖为高度水合分子,含水量在95%以上,可协助细菌抵抗干燥对生存的危害。 (5)当缺乏营养时,荚膜可被运用作碳源和能源,有的荚膜还能做氮源。3.溶血素:溶解所有哺乳动物的红细胞的细胞溶解蛋白毒素 4.产气菌素系统:大肠杆菌使用产气菌素螯合铁 三.尿路感染的发展机制高达90%的尿路感染是由大肠杆菌引起的,大肠杆菌是正常肠道菌群的一部分,但有几种类型的大肠杆菌菌株会在肠道内外引起致病性,导致症状和感染。例如,尿路致病性大肠杆菌菌株(UPEC) 能够在尿路条件下存活,因此与尿路感染有关。致病性大肠杆菌附着在上皮细胞上,在某些情况下,还会侵入上皮细胞,这些都会导致感染。细菌粘附或侵入宿主细胞是由大肠杆菌分泌的一种叫做黏着素的蛋白质实现的,这种蛋白质使大肠杆菌能够通过它们的毛状突起粘附在膀胱、肾脏或尿道的衬里。 侵入宿主细胞后,大肠杆菌增殖和生长为密集簇,分泌富含多糖的基质。这些簇被称为“细胞内细菌群落”(IBCs),在细胞内环境中对先天免疫系统有一定的保护作用。最终被入侵的细胞破裂,释放出细菌,然后感染周围的细胞。 生物膜形成,这是微生物及其细胞外产物的聚集,附着在诸如尿道内壁的表面上。生物膜为细菌提供了一些保护,使其免受抗生素的清除,如果生物膜没有完全消除,感染最终会复发。 其他可引起尿路感染的重要病原体包括念珠菌、奇异变形杆菌、腐生葡萄球菌、表皮葡萄球菌和肺炎克雷伯氏菌。 四.尿路感染干预措施预防尿路感染非常重要,特别是对于反复感染的人,即一年内感染三次以上或六个月内感染两次以上。对于这些人来说,预防是很重要的,以避免无休止地使用抗生素,抗生素会破坏有益的菌群,使致病菌选择性地过度生长,从而可能加剧症状。此外,抗生素耐药性的增加已经对我们整体健康造成了严重的威胁,如英国NICE已将尿路感染确定为如何管理感染的关键领域,其主要目的就是为了解决抗生素耐药性问题。 1.免疫系统预防尿路感染的一个关键因素是支持免疫系统,因此需要考虑维生素A、维生素B12、维生素B6、维生素C、维生素D、叶酸、锌、铜、铁、硒等与免疫力有关的营养素的水平,以及低糖和含有足够蛋白质的饮食。糖已被证明会抑制免疫系统,而蛋白质是合成抗体所必需的。 2.益生菌人体70%的免疫系统位于肠道,肠道健康状况不佳会导致免疫力低下。此外,大肠杆菌(UTIs的主要病原体)从直肠传播到阴道,然后传播到尿道(通常是无菌环境)。研究表明,改善肠道或阴道菌群可以减少复发性尿路感染。 益生菌可以通过几种机制帮助预防复发性感染。健康的阴道菌群主要由乳酸菌种主导,含有乳酸菌的益生菌补充剂正在被研究作为减少尿路感染的潜在疗法,一些综述表明它们是安全有效的。然而,由于缺乏大型临床试验,它们还没有被推荐为主流治疗方法。 3.蔓越莓蔓越莓含有一种叫做原花青素(PACs)的化合物,特别是原花青素-a,在适当的剂量下可以减少细菌粘附,这样细菌就无法侵入上皮细胞,它们被冲出尿道。目前,有关蔓越莓预防UTI感染的证据有限或是混合性的。2012年科克伦(Cochrane)的一项综述得出结论,有证据表明,蔓越莓汁可以在12个月内减少症状性尿路感染的数量,特别是对于复发性尿路感染的女性。科克伦的综述中包括的许多研究的一个主要局限性是,许多参与者无法摄入显示潜在益处所需的蔓越莓汁量。 另外,2018年8月发布的科克伦更新得出的结论是:“鉴于…有证据表明蔓越莓汁预防尿路感染的益处很小,目前不能推荐蔓越莓汁预防尿路炎。其他制剂(如粉末)需要使用标准化方法进行量化,以确保效力,并含有足够的“活性”成分,然后才能在临床研究中进行评估或推荐使用”。 此外,蔓越莓汁也有其他问题,首先,它的含糖量高,含糖食物会抑制免疫系统;其次,有必要大量饮用液体(对吞咽困难的人来说不容易)。 低糖的品种也有,但这些品种都含有人工甜味剂,与许多健康状况有关,包括对免疫系统的负面影响。 4.D-甘露糖D-甘露糖能够减少细菌再次附着在尿道壁上,促使这些细菌在排尿过程中被排出体外。 2014年发表在《世界泌尿学杂志》上的一项研究测试了D-甘露糖粉是否对预防复发性尿路感染有效。在这项研究中,308名有复发性尿路感染史的女性被分为三组。一组在服用D-甘露糖粉六个月,第二组每天服用呋喃妥因(一种抗生素),第三组没有接受治疗。总的来说,98例患者有复发性尿路感染,其中D-甘露糖组15例,硝基呋喃妥因组21例,未接受治疗组62例。D-甘露糖显著降低了复发性尿路感染的风险,且D-甘露糖组的患者与呋喃妥因组的患者相比,副作用的风险显著降低。 D-甘露糖只对大肠杆菌感染引起的尿路感染有效,这一比例高达90%,但对有很少的人群无效。 D-甘露糖的抗菌机制 大肠杆菌粘附到尿路上皮是感染的最重要原因。我们知道细菌的粘附并非单纯机械性,最重要的是细菌表面的黏附素和上皮细胞的相互作用。黏附素通常在细菌的菌毛上。 甘露糖敏感型菌毛。该型菌毛可以帮助细菌定植在阴道、尿道、膀胱粘膜。甘露糖敏感型菌毛较为重要,被称为I型菌毛,它呈现螺旋状,末端是黏附素。黏附素与尿路上皮细胞的甘露糖结构锚定,这是大肠杆菌致病的关键步骤,否则细菌极易被尿液冲刷掉。 甘露糖敏感型菌毛协助大肠杆菌粘附在尿路上皮表面 目前有多个试验支持甘露糖敏感菌毛的重要作用。如反复尿路感染患者尿液中可以发现较多的甘露糖敏感黏附素;I型菌毛较多的细菌明显有更强的致病性;甲基-a-D吡喃甘露糖苷可以显著抑制大肠杆菌的粘附,从而保护下尿路免受感染。 物理抗菌-天然抗生素D-甘露糖 ,在体内不被代谢,经过肾小球滤过作用后可以模拟泌尿道内膜的受体,从而竞争性阻断细菌在泌尿道的黏附。 5. Uro-Vaxom Uro-Vaxom是一种治疗尿路感染的免疫治疗剂。Uro-Vaxom用于治疗复发性和慢性尿路感染,如膀胱炎、肾盂肾炎、尿道炎、无症状菌尿(尿液中检出细菌但患者无症状)。Uro-Vaxom可激活身体的各种防御机制(细胞和体液免疫),从而增强泌尿道的免疫反应。 1粒硬胶囊中含有6mg来自选定大肠杆菌菌株的裂解免疫活性成分;活性成分:大肠杆菌 其他成分:没食子酸丙酯(欧洲药典)、谷氨酸氢钠、甘露醇(欧洲药典)、预胶化淀粉(玉米)、硬脂酸镁(欧洲药典)、氧化铁和氢氧化铁、二氧化钛、明胶。2023年06月26日 874 0 2
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陈善闻副主任医师 复旦大学附属华山医院 泌尿外科 尿路感染(urinarytractinfection,UTI),简称尿感,尿路感染是仅次于呼吸道感染的第二大感染性疾病,主要是由于病原微生物感染所致,如细菌、衣原体、支原体等,绝大多数是由于细菌感染引起。 你知道吗?全球每年约1.5亿人发生尿路感染! 女性更容易患尿路感染,男女比例1:10!60%的妇女一生中至少会患1次尿路感染!你知道吗?感染性疾病几乎都是身体防御机制和致病因素的抗争失败的结果。致病因素既包括外界的,比如细菌致病力、细菌数量等,也包括许多自身的生理和病理因素! 下面我们来细数一下那些导致尿路感染的自身因素吧! (一)尿路梗阻:任何妨碍尿液自由流出的因素,如:结石、前列腺增生、狭窄、肿瘤等均可导致尿液积聚,细菌不易被冲洗清除,而在局部大量繁殖引起感染。尿路梗阻合并感染可使肾组织结构快速破坏,因此及时解除梗阻非常重要。 (二)膀胱输尿管反流:输尿管壁内段及膀胱开口处的黏膜形成阻止尿液从膀胱输尿管反流至输尿管的屏障,当其功能或结构异常时可使尿液从膀胱逆流到输尿管,甚至肾盂,导致细菌在局部定植,发生感染。 膀胱输尿管反流(vesicoureteralreflux,VUR)和尿路感染的关系在1960年首次被提出。研究显示,VUR有一定的遗传基础,在同胞儿童中的发病率显著高于一般健康儿童。儿童时期如存在明显的VUR和尿路感染,肾脏会发生进展性损伤,表现为肾脏瘢痕化、蛋白尿和肾衰竭。反流程度较轻时,肾脏损伤会自主恢复或经过治疗后好转。在成人身上,VUR通常不会引起肾功能下降,除非同时发生尿路梗阻和尿路感染。 (三)“糖”是隐患在女性糖尿病患者中,临床有症状或无症状尿路感染的发生率明显高于非糖尿病患者,然而在男性糖尿病患者中没有出现这样的差异。尽管糖尿病患者发生尿路感染通常是无症状的,但糖尿病是发生严重感染的易感因素之一。据报道,即使糖尿病得到很好的控制,无症状菌尿发生频率也会较高。项随机对照试验(randomizedcontrolledtial,RCT)证明,根除无症状菌尿并不能降低糖尿病患者出现有症状UTI和感染并发症的风险,糖尿病管理不善是有症状UTI和感染并发症的危险因素。 血糖水平较高的患者,其血和尿中葡萄糖含量较高,而葡萄糖是细菌的主要营养物质,为其繁衍提供了良好环境。加之高血糖导致中性粒细胞吞噬、杀菌能力下降,使糖尿病患者较普通人群更易发生尿路感染。若伴有糖尿病肾病,可有大量蛋白从尿中丢失,患者抵抗力下降,同时肾功能受损造成尿量减少,使排尿对细菌的冲刷作用减弱,更易发生尿路感染。此外,糖尿病血管病变引起的血流缓慢,也有利于厌氧菌生长繁殖并降低白细胞依赖氧的杀菌作用。 长期血糖控制不佳的糖尿病人,会导致膀胱内的外周神经末梢受损而麻木,患者无法及时产生排泄感,从而促使尿路感染的出现。 (四)机体免疫力低下:尿路同时也是分泌性免疫系统的一部分。在肾孟肾炎发生时,尿液中可以检测到免疫球蛋白G(immumoglobulinG,IgC)和分巡型免疫球蛋白A(seereloryimmunoglobulinA,SIgA)。在体外实验中,丛急性肾盂肾炎患者尿液中提取出的IgC和SIgA可以抑制相同大肠埃希菌对尿路上皮细胞的黏附作用。免疫因素影响尿路易感性的研究在动物和人体实-验中取得了一定的进展。研究人员在动物模型实验中发现,P菌毛疫苗可以降低P菌毛大肠埃希菌对尿路上皮细胞的黏附能力并预防急性肾盂肾炎的发生。 如长期使用免疫抑制剂、糖尿病、长期卧床、严重的慢性病和艾滋病等。在人类免疫缺陷病毒(bumanimmunodeficiencyvirus,HIV)阳性人群中,尿路感染的发生率5倍于正常人群,且更易发生复杂性尿路感染以区尿路感染复发,因此需要更长时间的治疗。 (五)神经源性膀胱:支配膀胱的神经功能障碍,如脊髓损伤、糖尿病、多发性硬化等疾病,因长时间的尿液潴留和/或应用导尿管引流尿液导致感染。 (六)妊娠:约2%~8%妊娠妇女可发生尿路感染,与孕期输尿管蠕动功能减弱、暂时性膀胱输尿管活瓣关闭不全及妊娠后期子宫增大,会对膀胱造成压迫,使得膀胱的容量和收缩能力降低,以及膀胱和尿道所成的角度改变,都会导致女性的排尿功能受到部分的影响,造成排尿不畅、排尿不尽,就更容易导致细菌在局部的滋生。 Tips:怀孕这个特殊的状态,女性免疫力也会更低一些,所以孕期不仅要注意卫生,避免憋尿,更要加强营养、适量活动哦。(七)性别;为什么女性更容易得尿路感染?半数女性一生中会遭遇泌尿道感染,尽管它看起来不像大病,但不断产生的尿意和排尿时的灼热刺痛,总是让人坐卧难安。 尿路感染这病吧,确实是“重女轻男”。这主要和女性的生理结构和行为活动有关。 生理结构:女性尿道短而宽,靠近肛门和阴道口,细菌更易进入尿路引起感染。 避孕用品:如杀精剂、避孕套和口服避孕药的使用都可能会诱发尿路感染。 妊娠期易感因素:妊娠期孕激素分泌增多、妊娠后期子宫增大压迫尿路导致尿流不畅等都有可能诱发感染。 绝经后易感因素:绝经后雌激素缺乏,阴道黏膜萎缩变薄,阴道内糖原消失、pH值升高,菌群发生改变,局部抵抗力下降,容易诱发绝经后尿路感染。 当然,这不是说男性就不会得这个病,如果平时不注意个人卫生和性卫生,同样也可能引起尿路感染。 (八)年龄、性活动:人的一生中人新生儿到老年均可发生尿路感染。有研究显示,1000例婴儿采用膀胱务刺法做尿检查,发现约1%的婴儿有细菌尿,男性多于女性,这时期的尿路感染是全身严重感染的一部分。在学龄前儿童中,女孩尿路感染发生率10倍于男孩,常什有梗阻性及神经性病交,故对学龄前儿童思者,应进行全面的尿路检查。学龄前女孩细菌尿的发生率为1.2%,而同年龄组的男孩则仅为0.03%。女性的细菌尿随着年龄的增长逐渐增高,约每10年增加1%,60~70岁人群发病率高达10%。女性的发病率进人生育期后,因为性行为导致的尿路感染明显增高。学岭前有尿路感染病史者,妊娠后细菌尿发生率可高达63.8%。围绝经期妇女阴道微生物菌群的变化可能会增加发生尿路感染的风险,因此影响绝经后姆女膀胱排空的机械和生理因素对于绝经后妇女很重要。男性患者发生尿路感染多与畸形、梗阻和前列腺炎有关,故不论年龄大小均应做全面的尿路检查,老年患者则应考虑良性前列腺增生。引起尿路感染的病原菌类型也受到患者性别和年龄的影响,比如,腐生街萄球菌在年轻、性活跃的女性中可引起10%的人发生下尿路感染,而很少引起男性和老年人感染。性生活时可将尿道口周围的细菌挤压入膀胱引起尿路感染。 (九)医源性因素:导尿或留置导尿管、膀胱镜和输尿管镜检查、逆行性尿路造影等可致尿路黏膜损伤、将细菌带人尿路,易引发尿路感染。据文献报道,即使严格消毒,单次导尿后,尿感的发生率约为1%~2%,留置导尿管1天感染率约50%,超过3天者,感染发生率可达90%以上。 (十)泌尿系统结构异常:如肾发育不良、肾盂及输尿管畸形、移植肾、多囊肾等,也是尿路感染的易感因素。 (十一)遗传因素:越来越多的证据表明宿主的基因影响尿路感染的易感性。先天免疫系统方面的遗传变异(包括模式识别受体分子、趋化因子、细胞因子和中性粒细胞活化的遇传变异)与宿主对尿路致病菌的反应至关重要。反复发作尿感的妇女,其尿感的家族史显著多于对照组。由于遗传而致尿路黏膜局部防御尿感的能力降低,例如尿路上皮细胞P菌毛受体的数目增多,可使尿路感染发生的危险性增加。 一项临床研究分别在容易出现无症状菌尿或急性肾盖肾炎的患者中发现了相同的遗传缺陷。无症状菌尿患儿的TLR4表达降低。肾孟肾炎高发儿童的中性粒细胞趋化因子受体1(CXCchemokinereceptor1,CXCRI)表达水平低于对照组,并且在该患者组甲发现了新的遗传多态性。这些研究表明,基因控制的免疫机制会影响免疫力和UTI易感性。 (十二)长时间憋尿 当尿液长时间停留在膀胱内,那么就会有大量的细菌顺势入侵,并且尿液的停留也为细菌提供了更多繁殖的时间;另外当膀胱处于满盈的状态,其压力就会增高,尿液就会逆流向上流入输尿管,假如这个时候已经有细菌入侵,那么就会将细菌送到更为上游的位置发生感染。 综上所述,发生尿路感染,尤其是反复尿路感染时,我们一定要引起重视,及时就医,明确有无易感因素,再用正确的方式积极对因、对症治疗!2023年06月23日 579 0 3
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陈善闻副主任医师 复旦大学附属华山医院 泌尿外科 尿路感染的痛谁懂? 在我们日常生活中尿路感染是个相对常见的病但如果拖着不治疗或不规范治疗就有可能引起严重的并发症比如肾乳头坏死、肾周脓肿也可能导致肾功能衰竭影响生殖系统等 今天我给大家聊聊尿路感染的病原体 一.什么是尿路感染 尿路感染是泌尿系统常见的感染性疾病,它是由病原体在尿路中生长繁殖而引起。尿路感染的病原体包括细菌、真菌、支原体、衣原体等,多为细菌。大多数尿路感染是由单一细菌引起的,其中以大肠杆菌常见。 二.尿路感染的病原体(一)尿路感染病原体构成尿路感染是在人类除了呼吸道感染后第二大常见感染性疾病,但尿路感染病原体的构成与呼吸道感染病原体的构成却差异巨大。呼吸道感染病原体最常见的是病毒、支原体、衣原体、细菌、真菌。而尿路感染病原体最常见的是细菌。大多数尿路感染是由来源于肠道菌群的兼性厌氧菌感染引起的,所以尿路感染本质上是一种内源性感染。此外,尿路感染也可由来源于阴道菌群和会阴部皮肤的表皮葡萄球菌、白念珠菌等所引起。在所有这些病原菌中,大肠埃希菌导致了85%的社区获得性尿路感染和50%的医院获得性尿路感染。其余社区获得性尿路感染则主要由革兰氏阴性变形杆菌、克雷伯菌以及革兰氏阳性粪肠球菌和腐生葡萄球菌引起。医院内感染主要由大肠埃希菌、克雷伯菌、肠杆菌、柠檬酸杆菌、沙雷菌、铜绿假单胞、普罗维登斯菌、龚肠球菌和表皮葡萄球菌引起。较罕见的病原菌如阴道加德纳菌、支原体和解脲脲原体则可能会感染需要间歇或长期留置导尿管的患者。 既往研究中,导致肠外感染的大肠埃希菌可根据多重聚合酶链式反应分为多个种类,其中最常见的尿路致病性大肠埃希菌(uropathogenieescherichiacoloi,UPEC)位于B2组别。其中,序列类型为ST131的大肠埃希菌特别值得注意,其引起的尿路感染可迅速进展为多重耐药。最近一项基于地理差异的ST131分离株的研究表明,其中一种大约在10年内出现的ST131亚型H30,是多重耐药大肠埃希菌感染的主要类别,与尿路感染的复发和败血症的发生高度相关。 能引起症状的厌氧菌尿路感染十分少见。然而,在远端尿道、会阴部和阴道通常有厌氧菌定植。在有临床症状的尿路感染中,尿培养只有厌氧微生物阳性的情况罕见。但是对于有膀胱刺激征的患者,如果镜下发现离心尿中存在球菌或革兰氏阴性杆菌,且常规尿培养需氧菌为阴性,需要考虑是否存在厌氧菌感染。厌氧菌感染经常出现在泌尿生殖系统的化脓性感染中。一项男性泌尿生殖系统化脓性感染的研究表明,88%的阴囊、前列腺和肾周脓肿存在厌氧菌感染。近年来长期留置导尿管、反复使用广谱抗菌药物、长期应用激素或免疫抑制剂的患者,真菌性尿路感染比例逐渐增多。 念珠菌属是原发性累及泌尿生殖道最常见的真菌,其中白色念珠菌是最常见的医院内真菌尿路感染病原体,此外还有隐球菌、曲霉菌、酵母菌及组织胞质菌等。 真菌尿路感染的危险因素和诱因主要有糖尿病、肾移植、高龄、尿路有创操作、女性性生活、伴随细菌尿、长期住院、先天性尿路畸形或结构异常、住ICU病房、广谱抗菌药物的使用、尿路内置导管、膀胱功能障碍、尿路梗阻性疾病、肾结石等。《医院感染诊断标准》推荐依靠尿培养以确定诊断:有相关症状的高危患者较易认定其诊断价值。具体有两条,其一是尿真菌培养≥103CFU/ml,其二是非离心尿标本中每高倍视野找到1~3个真菌。 真菌感染目前多应用分层诊断: (1)拟诊:同时具有宿主危险因素和临床特征者; (2)临床诊断:拟诊基础上兼有微生物学非确诊检查结果阳性; (3)确诊:临床诊断基础上无菌体液或组织标本真菌培养为念珠菌和/或组织病理见侵袭性念珠菌病特征性改变。(二)尿路感染病原体构成性别差异1.女性患者只有尿路感染有明显的病原菌构成性别差异,肺部感染、皮肤软组织感染目前没有看到这方面的研究表明存在性别差异。女性路感染病原体中大肠埃希菌占第一位,占到了57%左右,与国外报道的不太一样,社区感染与医院感染也有差别。目前综合来看女性尿路感染大肠埃希菌占55%左右,远高于其他的细菌。第二和第三位是肺炎克雷伯菌和屎肠球菌,占到8%左右。第四位是粪肠球菌。第五位是奇异变形杆菌。病原菌的感染常有以下特点:(1)病原菌以单一菌种多见,但在复杂性尿路感染可见两种以上细菌混合感染,并可合并厌氧菌及真菌感染。(2)由于抗生素的广泛应用,尿路感染的菌种和耐药性正在发生变化,产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌和耐万古霉素肠球菌比例增多。(3)在医院获得性尿路感染中,大肠埃希菌所占比例略有降低,但仍为首位病原菌,其次为真菌和肠球菌。2.男性患者大肠埃希菌也是第一位,但只占到30%多,比女性要少一半。其次是粪肠球菌、屎肠球菌、肺炎克雷伯菌。这些各占到10%左右,明显比女性高,大肠埃希菌比女性少。粪肠、屎肠、肺克比女性高。第五位是铜绿假单胞菌,构成比是下降的,已经从14年的7%降到了21年的5%左右。 (三)尿路感染病原体耐药情况1.最常见大肠埃希菌细菌耐药 大肠埃希菌作为常见的肠杆菌科细菌,其主要的耐药机制是产生超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)。ESBLs可以水解β-内酰胺类抗生素,使其失效,从而产生耐药性。产ESBLs大肠埃希菌是多重耐药菌的典型代表,在临床分离的多重耐药菌中,其常常占据前列位置 。 产ESBLs大肠埃希菌已成为医院内传播的主要病原菌,其既可以通过垂直传播,又可以通过质粒或转座子将产酶基因水平传播给敏感的非产酶细菌,引起更多的细菌产生ESBLs,从而引起院内感染的暴发流行 。大肠埃希菌是尿路感染最常见的致病菌,85%的社区获得性尿路感染和50%的医院获得性尿路感染均为大肠埃希菌所致 4。国内一项针对不同类型下尿路感染致病菌的多中心研究发现,下尿路感染患者中产ESBLs大肠埃希菌检出率高达49%~60% 。 不论男女,大肠埃希菌都是占第一位的尿路感染病原体,但存在明显的性别差异。总体来看,从数据上看有如下特点:(1)不同性别不同抗菌药物对大肠菌的耐药率。大肠埃希菌对头孢曲松耐药率变化男性比女性高12%,差别是很大的。男性为60%左右,女性为50%左右。大肠埃希菌对头孢曲松的耐药都是逐渐下降,这是非常好的现象,男性从14年到21年降了7%,女性降了9%,从耐药监测的数据看出来大肠埃希菌耐药在下降,有明显性别差异,男比女要高。(2)不同抗菌药物之间耐药性比较。喹诺酮和三代头孢菌素的耐药率都是高的,阿米卡星、头孢哌酮舒巴坦、美罗培南、呋喃妥因耐药率都低:①左氧氟沙星在17年之前耐药下降的比较明显。17年之后相对比较平稳。②耐药都是比较高的,女性50%以上,男性将近60%。③男比女耐药率要高5%以上。左氧氟沙星喹诺酮类药物和头孢菌素类药物是治疗尿路感染非常常用的,这两个加起来占到治疗尿路感染的处方用药占到60~80%。④呋喃妥因耐药率保持低水平,男比女要高1~2%,这个差别不大。总之,在17年之前,耐药率下降的很快,17年之后变化不大,比较平稳。2.造成尿路感染的移行菌肺炎克雷伯菌肺炎克雷伯菌是一种革兰氏阴性,不运动的,包囊的杆状芽孢杆菌,肺炎克雷伯菌可以自然存在于健康个体的肠道和呼吸道中,具有健康免疫系统的人很少发生感染疾病。 当肺炎克雷伯氏菌细菌进入人的尿道(包括肾脏,尿道和膀胱)时,会引起严重的尿路感染(UTI)。 起初由克雷伯菌引起的泌尿道感染通常不显示任何明显的体征。但是,随着感染的增加,开始出现许多严重的症状。 这可能会导致尿频,排尿灼热感,膀胱急迫和尿失禁。其中,尿频是最常见的一种。它还可能引起发烧、小腹和骨盆区域的疼痛或不适。 这种感染通常发生在使用导尿管一段时间的患者中。通常,它在老年妇女中更为常见。 应更多关注高毒力肺克,糖尿病患者感染高毒力高侵袭肺克造成肝脓肿。在尿路感染病原体构成中,不管是男性还是女性,都是在前四位的,在肠杆菌里是第二位。具体耐药情况如下:①肺炎克雷伯菌对喹诺酮的耐药相对是比较高的;②对三代头孢菌素耐药更高;③呋喃妥因的耐药,肺炎克雷伯菌达到30~40%;阿米卡星、头孢哌酮舒巴坦、美罗培南耐药率比喹诺酮和三代头孢和呋喃妥因要低。④肺炎雷伯菌对头孢曲松的耐药,男性比女性高13%左右。耐药率逐年有所下降,但是降幅不大,男性降低不到5%。女性降低有6%。⑤碳青霉烯耐药CRKP的问题,CRKP近些年来临床关注度越来越高,对临床的带来的风险比较大。如果是CRKP感染,血流感染或是腹腔感染,死亡率达到30~40%。在尿路感染里,如果是碳青霉烯耐药肺克的脓毒症,转归也不会太好。但近些年来,有新药物用于治疗CRKP造成的感染。从监测数据看到,肺炎克雷伯菌对美罗培南的耐药率逐年递增,尤其是男性患者从14年的10%增长到21年的18%,涨了8%。女性从14年的6%增长到21年的10%,涨了4%。不同性别都在增长,男性比女性长得更快。因此,差别也就越来越大了,男性耐药比女性高将近一倍。⑥左氧氟沙星耐药也是男比女要高13%。男性在40%左右,女性在30%。左氧氟沙星的耐药率稍有增加,从14年到21年增加了将近5%。而女性患者增加了不到2%。⑦呋喃妥因:大肠细菌对呋喃妥因耐药不到5%。呋喃妥因治疗单纯性的膀胱炎非常便宜、效果好,下尿路感染一般是大肠杆菌感染;肺炎克雷伯菌耐药率比较高,男性比女性要高10%。17年之前耐药率在下降,17年之后耐药率在增加。3.奇异变形杆菌耐药变形杆菌是一种革兰染色阴性杆菌。存在于肠道和前尿道。为尿路感染、急性腹膜炎和大面积烧伤感染的致病菌之一。该菌对大多数抗生素有耐药性。对变形杆菌感染可用头孢菌素类药物治疗。变形杆菌中最常见一种为奇异变形杆菌,奇异变形杆菌是具有细胞迁徙现象的兼性厌氧菌,营养需要不高,广泛存在于泥土、水和机体消化道中,有周鞭毛,运动活泼。 奇异变形杆菌与感染相关的毒力因子主要为高黏附性的菌毛、荚膜多糖、各种蛋白水解酶以及具有细胞毒活性的溶血素如HlyA、HpmA、HpmB等。菌毛增加了细菌的侵袭力,蛋白水解酶促进感染扩散并帮助菌株逃避免疫系统的攻击,荚膜多糖不仅增加了细菌黏附性,其的生物被膜更阻断了抗菌药物的杀菌抑菌作用,因此奇异变形杆菌导致的感染往往比较严重而且难以治疗。 奇异变形杆菌是变形杆菌属临床最常见的病原体,是导致泌尿系统感染排名第2位的肠杆菌科细菌,仅次于大肠埃希菌。在院内感染中,由奇异变形杆菌引起的比例占到3%。奇异变形杆菌还可以引起肠道感染,目前我国公布的细菌性食物中毒病原谱中,奇异变形杆菌仅次于副溶血弧菌、沙门菌和金黄色葡萄球菌,是引起食物中毒的第四大主要病原菌。奇异变形杆菌还可引起血流感染,病死率较高,值得关注。 奇异变形杆菌是女性患者第五位的致病菌,同样喹诺酮和三代头孢菌素耐药率远高于氨基糖苷、头孢哌酮舒巴坦、美罗培南。①男性患者比女性患者耐药率高8%左右。它对头孢曲松的耐药变化不算太大。基本上相对是比较平稳的。男性在40%,女性在30%多。②喹诺酮类耐药有所增加,男性比女性要高8%左右。耐药增加的幅度不算太大,男性增加了3%,女性增加了2%。4.阴沟肠杆菌耐药 阴沟肠杆菌是革兰氏阴性杆菌,兼性厌氧,容易在普通培养基上生长,广泛分布于自然界,普遍存在于人和动物中,是人体正常菌群。 随着头孢菌素的广泛使用,阴沟肠杆菌已成为医院感染越来越重要的病原菌,其引起的细菌感染性疾病,常累及多个器官系统,包括皮肤软组织感染、泌尿道感染、呼吸道感染以及败血症等。由于阴沟肠杆菌能产生超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)和AmpC酶,耐药情况严重,给临床治疗带来了新的挑战。 阴沟肠杆菌的耐药机制非常复杂,其耐药机制主要包括产生β一内酰胺酶、qnr基因介导耐药、整合子、主动外排泵系统作用、药物作用靶位的改变、外膜通透性改变等。β-内酰胺酶的产生是阴沟肠杆菌对β-内酰胺类抗生素耐药的主要机制,包括头孢菌素酶(AmpC酶)、超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)及碳青霉烯酶等。 近年来越来越多的造成不只是尿路感染,还有腹腔感染等等。①阴沟肠杆菌对三代头孢菌素的耐药率相对较高,达40~50%。左氧氟沙星的耐药,20~30%,呋喃妥因的耐药也在20%左右。阿米卡星、美罗培南这些耐药率维持在较低水平。②头孢曲松的耐药率在下降,男性比女性高2~3%,有较小的性别差异,在17年之后变化不大,17年之前看到很多耐药,17年之前耐药下降的非常好,17年后下降就比较平缓。③左氧氟沙星男性的比女性高了5%左右,有逐渐下降的趋势。但是20年21年20年耐药有所增加,值得关注。④阴沟肠杆菌对左氧氟沙星耐药呈现明显下降的趋势,降幅从14年的21%降到现在的15%左右,下降了5~6%,性别之间存在差异。⑤碳青霉烯耐药在增加,男女之间耐药率出现差异,并有有逐渐加大的趋势。男性耐药率达到10.3%,女性耐药率将近8%。5.铜绿假单胞菌耐药 和导管相关,如放置输尿管支架管、DJ管等等,或者与结石相关。铜绿假单胞菌的耐药机制异常复杂,主要与以下因素有关:①细菌产生抗菌活性酶,如β-内酰胺酶、氨基糖苷钝化酶等。②细菌改变抗菌药物作用的靶位,如青霉素结合蛋白(PBPs)、DNA旋转酶等结构发生改变,从而逃避抗菌药物的抗菌作用。 ③外膜通透性降低。④生物膜形成。⑤主动泵出系统等等。其中主动泵出系统在铜绿假单胞菌多重耐药机制中起着主导作用。铜绿假单胞菌总体来看,对这些药物耐药率都在15%左右,都不是特别高,但是交叉耐药相对比较多。①美罗培南的耐药率逐渐下降,从14年16%降到了现在不到10%,已经没有明显性别差异,②阿米卡星的耐药下降的非常明显,从7.6%降到了现在的3.2%,也没有明显的性别差异。③左氧氟沙星明显下降,14年21%到现在15%,性别差异不到2%。6.尿路感染病原菌中主要阳性菌肠球菌耐药 肠球菌包括粪肠球和屎肠球菌,粪肠球菌的毒力比屎肠球菌要强。①粪肠球菌:肠球菌分布广泛,在土壤、水、食物中都可以发现肠球菌,是结肠正常菌群的重要组成部分。是人类肠胃道和女性泌尿生殖道正常菌群,也是犬、禽、猪和马等动物肠胃道的正常菌群。20世纪80年代以来,肠球菌严重感染的发生率和病死率明显升高,并由于肠球菌的固有耐药和获得性耐药,使许多常用抗菌药物在治疗肠球菌感染时失败。肠球菌为院内感染的重要致病菌,不仅可以引起尿路感染、皮肤软组织感染、还可以引起危及生命的腹腔感染、菌血症、心内膜炎和脑膜炎,由于固有耐药性,导致感染治疗困难。粪肠球菌的耐药要好于屎肠球菌。氨苄西林耐药<10%,左氧氟沙星耐药在30%左右,呋喃妥因的耐药<10%,万古霉素耐药1%左右;氨苄西林耐药明显的下降,耐药率都<10%,女性比男性高1.5%;左氧氟沙星的耐药在增加,女性比男性要高2%;呋喃妥因耐药明显下降,已经降到了现在<4%,女性比男性高不到1%。所以,粪肠球菌的耐药状况是比较好的,并且很多都是明显下降。②屎肠球菌:对头孢菌素、克林霉素、磺胺天然耐药。对低浓度的青霉素、氨基糖苷也是天然耐药,并且很多获得性耐药。氨苄西林耐药90%,左氧氟沙星的耐药90%,利福平耐药70%,呋喃妥因耐药50%,呋喃妥因耐药率在增加,无明显的性别差异,男女差2~3%。③两者相比:粪肠球菌的耐药很低,并且在下降,而屎肠球菌的耐药是在增加的。左氧氟沙星耐药率都非常高,在90%以上。万古霉素的耐药总体趋势是在下降的,但是,21年与20年相比有所增加。当然,中国万古霉素耐药屎肠球菌在全球来看都是低的,中国的万古霉素耐药目前不是严重问题,个别地区是有差异的,北京屎肠球菌万古霉素耐药率要高于其他省份。2023年06月22日 345 0 0
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王彬副主任医师 龙马潭区人民医院 外科 女性出现泌尿系统感染(UTI)的可能性会很高。一些专家评估发现,女性一生中患尿路感染°的风险高达50%-﹣许多女性会出现重复感染,有的甚至连续数年。无论是第1次还是第5次发生感染,欲了解应对尿路感染的方法,以及如何在第一次感染发生后避免复发,请仔细阅读下文。尿路感染的病因发生尿路感染的关键原因是上完洗手间后从后向前擦拭。这是因为尿道(将尿液从膀胱如果感染未得到治疗,就会继续感染肾脏。由于女性尿道较短,细菌可以快速进入膀胱,所以女性可能特别容易出现尿路感染。。另外,性生活也可以将细菌带入尿道。尿路感染的症状·小便时有烧灼感;·有时出现尿频;·背部或下腹部疼痛或压迫感;·出现浑浊、黑色、带血或怪味的尿液;.疲倦或虚弱;.发热或发冷(肾脏可能已被感染的信号)。尿路感染的检查和治疗如果怀疑有尿路感染,请及时就医。医生会要求提供一份尿液样本,以检查尿液中是否存在导致尿路感染°的细菌。怎样治疗尿路感染呢?可以使用抗生素杀死侵入尿道的细菌。即使开始感觉好转,也一定要按疗程使用完医生开具的药物,并喝大量的水,以帮助身体将细菌从体内排出。医生可能会开药缓解疼痛,加热垫也有助于缓解疼痛。关于蔓越莓汁预防或治疗尿路感染有效性的研究很多,但研究结果各异。尿路感染的最常见原因是大肠杆菌细菌粘在膀胱壁上引发了感染,而蔓越莓这种红色浆果含有丹宁酸,可防止大肠杆菌细菌粘在膀胱壁上。然而,在2012年的一项针对24项研究蔓越莓汁/提取物对尿路感染。有效性的综述中,发现蔓越莓汁/提取物并没有显著降低尿路感染的发生率。慢性泌尿系统感染约20%的女性会遭遇二次尿路感染,有些人甚至会不断遭受感染的困扰。在大多数情况下,引起尿路感染的致病菌是细菌的不同类型或菌株。但有些类型的细菌可以侵入人体细胞,形成可逃逸于抗生素和免疫系统作用的菌群。一些细菌可以从细胞游离出,然后再次入侵,最终形成对抗生素产生耐药的细菌群,并不断攻击细胞。有些女性由于遗传学原因很容易患有尿路感染°,有些由于尿路结构异常也很容易感染。女性糖尿病°患者发生尿路感染的风险可能更高,因为其免疫系统受损,无法抵抗诸如尿路感染这样的感染。其他增加尿路感染患病风险的因素包括妊娠。、多发性硬化●和任何影响尿流的因素(如肾结石°、卒中°和脊髓损伤°)。尿路感染的治疗方案如果每年发生3次及3次以上的尿路感染,请让医生推荐一个针对性的治疗计划。以下是一些治疗方案。·长期服用低剂量的抗生素有助于预防重复感染。·性生活(常见的感染触发因素)结束后服用单剂量的抗生素。每次症状出现时服用抗生素1或2天。.症状出现时,使用家用尿液检测试剂盒。以上可以在没有处方时进行检测,以确定是否需要就医。如果服用抗生素,可以检测感染是否已经治愈(尽管仍然需要服用完处方药)。如果检测结果为阳性,或者检测结果虽然为阴性但症状持续,请联系医生。预防尿路感染○反复发作可以采用以下建议避免再次发生尿路感染。·及时排尿,排尿时确保膀胱中的尿液全部排光。·从前向后擦拭。.大量喝水。·洗澡时选择淋浴。·不要使用女性卫生喷雾剂、芳香剂和芳香沐浴产品,这些产品只会诱导泌尿系统感染。.性生活之前清洁生殖器区域。·性生活后排尿可以排出可能进入尿道的任何细菌。·如果使用避孕隔膜、未润滑的避孕套或杀精软膏进行节育,可以考虑改用其他方法。避孕隔膜可以助长细菌的生长,而未润滑的避孕套和杀精剂可诱发尿路感染°。上述这些物品可能增加发生尿路感染症状的可能性。·穿棉质内衣和宽松衣服,保持生殖器区域干燥。避免穿紧身牛仔裤和尼龙内裤,紧身牛仔裤和尼龙内裤会吸收水分,为细菌生长创造完美的环境。2023年05月02日 570 0 1
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2022年11月13日 57 0 0
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张维宇主治医师 北京大学人民医院 泌尿外科 近几十年里,与抗菌药物的广泛使用、糖尿病、先天畸形、神经源性膀胱、内置导管、回肠膀胱术、外引流管及免疫抑制疗法有关的尿路念珠菌感染有显著上升,其中白念珠菌属是最常见的医院内真菌尿路感染病原体,其次是热带念珠菌和光滑念珠菌。尿液中,念珠菌属分离最多的是白念珠菌,占40%~69.8%,其次是光滑念珠菌(20%~30%)和热带念珠菌(10%~20%),而其他念珠菌如近平滑念珠菌、克柔念珠菌等也时有检出。医院获得性念珠菌尿在ICU的罹患率为28.3%,由于人选对象的限制,实际院内获得性念珠菌尿的发病率应该更高。在美国,念珠菌属在院内获得性菌血症病因中占第4位,病死率高达40%,为所有菌血症中病死率之首。白念珠菌存在于15%~60%的人群中,定植于正常人口咽部、结肠及阴道,可通过外阴部上行至尿路(逆行感染)或血源性感染定植于肾脏并进入尿路。由念珠菌尿进展而来的念珠菌血症占0%~8%。念珠菌尿路感染的危险因素和诱因主要有糖尿病、肾脏移植、高龄、尿路有创操作、女性性生活、伴随细菌尿、长期住院、先天性尿路畸形或结构异常、ICU住院、广谱抗菌药物的使用、尿路内置导管、膀胱功能障碍、尿路梗阻性疾病、肾脏结石等。念珠菌多侵犯肾脏及膀胱,也可血行播散感染,也可能由尿道逆行感染,如导尿、膀胱镜检查等。2022年08月27日 298 0 0
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