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郑黎晖主任医师 阜外医院 心律失常一病区 部分心律失常患者由于房颤或者室速需要在一段时间内服用胺碘酮治疗，胺碘酮具有控制心律失常的作用，但是这个药物有一定特殊性，服用期间有一些注意事项，需要引起重视。用法用量：常用量：第一周：每天3次，每次200mg；第二周：每天2次，每次200mg，第3周起每天一次，每次200mg口服维持。若有特殊情况，请以实际情况为准，听从专业医生指示。注意事项：服用期间需要定期监测甲状腺功能、胸片、肝功能和心电图。胺碘酮服用之前需检测甲状腺功能正常，一般甲状腺功能正常后方可使用胺碘酮；由于胺碘酮的碘含量比较高，需要服用后定期检测甲状腺功能，一般胺碘酮相关的甲状腺功能异常多以血总T4增高为首发表现；如果服用期间甲状腺功能异常，需在医生指导下调整药物，可在首次开始服药后1-3个月复查甲功；服用胺碘酮前需要心电图检查，一般心电图QTc间期>450ms时不建议服用胺碘酮，若实在需要服用，一定需要医生指导下并且密切观察；服用胺碘酮后QTc间期若明显延长，QTc间期>500ms需要警惕，QTc间期>550ms一般就需要停药了。此外，服用胺碘酮后心跳总是低于55次/分，也要及时就诊。服用胺碘酮期间，还要定期监测血电解质，保持血钾4.0mmol/L左右，这样比较安全，以免诱发其他的心律失常。需要定期复查胸片甚至肺CT，尤其出现胸闷、憋气症状时一定及时就诊。极个别患者服用胺碘酮后出现眼部色素沉着，偶可影响视力，一般停药后逐渐消失。其他指标，需要听从专业医生的指示进行定期监测。因此服用胺碘酮期间，一定要定期在医生指导下密切监测上述各项指标，定期复查。2021年01月16日
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潘小宏主任医师 浙江大学医学院附属第二医院 心血管内科 致心律失常性右室心肌病（ARVC/D）是一种以室性心动过速、心力衰竭和猝死为临床特点的遗传性心脏病，是青壮年和运动员猝死的主要原因之一。致心律失常右室心肌病目前发病率约为1/5000，男性多于女性。部分患者平时毫无症状，首次发病即表现为心源性猝死，因此实际发病率可能更高。ARVC/D多数患者早期诊断及治疗对改善预后有重要意义，2019年美国HRS协会颁布了《致心律失常性心肌病的评估、风险分层和管理的专家共识》，2020年国际专家报告更新了《致心律失常性右室心肌病当前诊断标准及鉴别诊断》。1.发生机理ARVC/D主要是由编码细胞桥粒蛋白的基因突变引起的，导致细胞间信号转导障碍，出现进行性的心肌细胞缺失和纤维、脂肪组织取代右室心肌细胞。病理改变为心室肌由脂肪和纤维组织取代，好发于右心室游离壁，也有报道累及双心室和左室为主。图：我院一例ARVC/D患者心脏，显示心肌已经严重被脂肪组织浸润和取代。患者已经于2018年成功进行心脏移植，目前存活良好。2.临床表现 ARVC/D主要与右心室的病变范围有关。如果病变范围较大，可表现为心脏扩大、充血性心衰等，病变较小患者甚至可无任何症状。心律失常为ARVC/D的常见症状，尤其是室性心律失常，可表现为持续或者非持续性的室性心动过速、频发室早等，甚至室颤。ARVC/D是一种自然进展性疾病，根据其病程转归将该病分为四期。第一期，隐匿期：患者仅有轻度心肌结构的改变，通常临床症状不明显，可无症状或表现为轻度心律失常，但是心源性猝死常常为初发症状，尤其在青少年患者中，发生猝死的概率更高，这也是应引起重视的原因之一。第二期，心律失常期：随着疾病的进展，心肌细胞被脂肪组织所替代，右心室有更明显的形态和功能的异常，患者常出现晕厥、心悸等症状，可表现为各种类型心律失常，以室性心律失常多见，如室性早搏、持续性或非持续性室速、室颤等。该类型心律失常常起源于右心室，因此表现为左束支传导阻滞的波形，通过做平均信号心电图观察心室晚电位和体表心电图观察Epsilon波可以有助于诊断。第三期，右心室功能障碍期：随着右心室心肌细胞进一步被脂肪组织所替代，右心室的收缩和舒张功能逐渐减弱，而出现右心衰竭的症状。在此期间患者心脏彩超可见右心增大、流出道增宽、射血分数(EF)值下降，心肌核磁可见右心室正常心肌组织被脂肪组织所代替，心室变薄、右心室心房扩大等。第四期：终末期及全心衰竭期：随着疾病的进一步发展，病变逐渐累积到室间隔及左心室，此时心功能差，出现肺淤血、肝淤血等全心衰竭的表现。病变累及整个心脏，可出现多种类型心律失常，而这种心律失常往往预后不良。3.基因检查基因分型可用于识别符合ARVC/D表型诊断标准的先证者中致病性或可能致病性基因突变，建议首先确定临床诊断明确的ARVC/D先证者存在致病性或可能致病性基因突变，然后再对家庭成员进行基因突变特异性基因检测，以明确处于临床前期的基因突变个体；而多达25%存在复合/双重基因杂合突变的患者可发生表型变异与更加严重的心律失常，因此，家族基因筛查也可用于心律失常风险分层，重点筛选出所有ARVC/D疾病相关基因谱，包括特殊非桥粒基因。基因检测结果推荐由经验丰富的基因学与心脏病学专家判读。遗传咨询师或有经验的临床医生应获取患者全面的三代家族史，并且建议患者的一级亲属从10-12岁开始、每1-3年接受一次临床评估，包括导联心电图、动态心电图和心脏影像学检查，运动负荷试验。在有明确致病性基因突变的家族中，不携带这种基因突变且心血管评估正常的无症状家族成员，可不进行常规筛查，但若家族成员出现症状则应返回医院进行进一步检查。4.治 疗4.1限制体力活动 体力活动会增加心室传导障碍、ＳＣＤ 等的发生率，尤其在年轻患者和运动员中较常见。１９９６ 年，Ｌｅｃｌｅｒｃｑ等描述了运动时交感神经的活动性与室速的关系，运动时体内儿茶酚胺分泌会增加，而室速的发生多与儿茶酚胺分泌增加相关。因此ARVC/D患者应避免剧烈运动，如竞技运动、训练或者能引起临床症状的休闲运动等。4.2药物治疗 抗心律失常药物通常用于没有自埋藏式心脏复律除颤器（ICD）指征的患者控制临床症状，或者用于ICD患者频发室速的控制。β受体阻滞剂对于交感神经兴奋性心律失常疗效较好。β受体阻滞剂联合胺碘酮可以抑制非持续性室速，降低持续性室性心律失常的发生率，降低心室率等。而且，该方案还可以降低其他心律失常发生率，如房颤、室上速等，这些心律失常会对ICD进行干扰，造成不合时宜的启动。4.3植入式心律转复除颤器(ICD)植入 心源性猝死是最严重的临床表现，ARVC/D患者SCD的发生率约16%，ICD是预防ACM患者发生SCD最重要的治疗方法。目前常见ARVC/D的SCD高危因素包括多桥粒蛋白基因突变（DPGM）、跨膜蛋白43（TMEM43）基因突变、高强度运动者、男性、先证者、晕厥史与持续性室性心动过速史。建议按照SCD危险分层指导ICD植入以达到最大获益风险比。4.4射频消融术 射频消融术常用于药物治疗无效的复发性室速，可以看作是ICD的补充疗法。该方案对于改善症状效较好，但不能预防SCD的发生。射频消融术后复发率较高，但随着该技术的成熟与发展，现在通过联合心内膜和心外膜射频消融，可以显著降低室性心动过速的复发率。4.5心脏移植 对于有心脏移植适应症的ARVC/D患者，及时进行心脏移植是非常有效的方法。因为疾病以累及右心为主，肺动脉压通常不会明显增高，心脏移植成功率和围手术期管理都优于左心功能不全伴肺动脉压升高的患者的患者。4.6其他对症治疗 与其他类型心肌病相同，ARVC/D患者若心衰症状明显，需进行规范的抗心衰治疗。如伴有房颤和附壁血栓等，应常规给予抗凝治疗。5.小 结 根据指南和专家共识，典型的ARVC/D的诊断并不难，随着分子遗传学、影像学等技术的不断发展，诊断水平也在不断提高。早期诊断和治疗对于该疾病很重要。此外，有必要对患者进行危险分层尤为重要，及早识别SCD高危患者，通过早期生活方式的干预、抗心律失常药物、ICD、射频消融术，甚至心脏移植等方式，可以极大改善患者的生活质量和生存率。2021年01月02日2369
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贾钰华主任医师 南方医科大学南方医院 中医内科 胺碘酮是20世纪60年代为抗心绞痛而合成并检测的药物，但人们后来发现其具有抗心律失常作用，成为心内科常用药。但是长期口服胺碘酮的不良反应发生率相对较高，而很多不良反应是由于由长期治疗的药物组织蓄积导致，因此，进行基线检测（也就是服药之前先做一次检查）和定期监测（服药之后定期复查）非常重要。 一、咳嗽、气短及时就诊；复查胸片 长期使用胺碘酮会引起肺部不良反应，其与总累积剂量的关系密切，因此，肺部毒性一般要在胺碘酮治疗开始数月至数年后才会发生；也有在治疗2-3周内发生严重肺部毒性的病例，但相对少见。临床可表现为慢性间质性肺炎，肺间质纤维化。 因此，口服胺碘酮的患者应警惕肺部病变： 治疗开始前检查胸片作为基线参考； 之后无症状患者应每3-6月复查一次胸片； 有咳嗽、气短等相关症状的患者需及时到医院诊治。 二、每3~6个月复查甲状腺功能 有报道显示使用较高剂量的胺碘酮的患者发生甲亢或甲减的风险约20%，剂量较低时的风险也较低，约3%-4%。因此： 开始胺碘酮治疗前患者应接受甲状腺功能检测； 开始胺碘酮治疗后每3-6个月复查一次甲状腺功能，如有异常应停用或换用其他抗心律失常药物。 三、每3~6月复查心电图 胺碘酮可以引起心动过缓和房室结传导阻滞，QT间期延长。但胺碘酮的致心律失常发生率比其他Ⅲ类抗心律失常药物更低。因此： 口服胺碘酮前应进行心电图检查； 之后应每3-6月复查一次心电图。 四、每3~6个月复查肝功能 胺碘酮可以引起肝功能异常，因此口服胺碘酮后应每3-6月复查肝功能，若血清转氨酶水平是基线的2倍以上，考虑诊断为肝炎，大多数患者应停用胺碘酮。 五、畏光、视物模糊要查眼 接受长期胺碘酮治疗的患者会出现角膜微沉着等不良反应；患者如果在用药期间出现畏光和视物模糊等症状，应立即进行眼部复查。在服用胺碘酮期间若无症状，则不需要该检查。 六、餐中服药，减少胃肠道不良反应 胺碘酮引起的胃肠道不良反应大多发生于初始负荷治疗阶段，包括恶心、呕吐、厌食、腹泻和便秘。餐中服药（就是饭吃到一半，把药吃了，再继续吃饭）或降低剂量可减少胃肠道副作用。 七、手抖、走路不稳需就诊 胺碘酮引起的神经毒性包括震颤（典型如大家熟知的帕金森病手抖症状）、共济失调（如走路不稳）、周围神经病伴感觉异常（如触觉、味觉异常），以及睡眠障碍等。出现神经症状的患者应及时停用胺碘酮。 八、不可自行停用药物 胺碘酮不可自行随意停用，而是要经医生诊断，症状确与药物有关后，评估风险获益更改治疗方案，在医生指导下停用；如服药期间出现上述症状，可直接心内科就诊，尽快寻求专科医生指导。2021年12月27日2874
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贾钰华主任医师 南方医科大学南方医院 中医内科 最近有报道称，有患者在冠心病植入支架后，用替格瑞洛后发生了缓慢性心律失常，一般在停用替格瑞洛并改用其他合适的P2Y12抑制剂（如氯吡格雷或普拉格雷）后，可恢复正常。也有个别报道，使用大剂量替格瑞洛后出现严重高度房室传导阻滞伴晕厥症状，1月后仍未恢复而植入了永久起搏器。为什么替格瑞洛会导致缓慢性心律失常呢？是什么原因，让一个在ACS患者中应用的抗血小板药物，产生了致心律失常的作用呢？ 研究发现，替格瑞洛会抑制红细胞再摄取腺苷的能力，从而导致血液中腺苷浓度升高。而腺苷可作用在多个受体和组织。 比如，作用于支气管，可引起支气管痉挛，导致哮喘样的“呼吸困难发作”。而腺苷最明显的作用，还是作用于心房传导系统的受体，如作用于窦房结，可引起窦性停搏、窦性心动过缓，作用于房室结，导致房室传导阻滞。显然，替格瑞洛导致的“腺苷水平升高”是呼吸困难和心动过缓副作用的主要原因。 因此在临床上应提高对替格瑞洛相关心律失常的认知，包括窦性停搏、心室停顿、不同程度的房室传导阻滞等。让更多的患者安全地应用替格瑞洛，最大程度地享受心血管获益，最小程度地面临心律失常风险。2020年12月03日3783
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幺天保副主任医师 上海交通大学医学院附属仁济医院（东院） 心内科 人体心脏有四个心腔，分别叫做左心房、右心房、左心室、右心室，心房和心室按顺序收缩和舒张完成心脏排血，为全身各器官供血。心脏保持正常收缩力和频率才能维持器官足够的血液供应，一旦心跳过于缓慢或“偷停”或者出现心脏衰竭，心脏排血会显著减少，导致大脑及全身组织、器官供血减少，可能出现头晕、胸闷、气急、眼前发黑甚至晕厥等症状。这时就可能需要安装心脏起搏器治疗，建议及早咨询专业的心脏内科医师。心脏起搏器有多种不同类型，适用于不同病情。单腔或双腔起搏器主要用于治疗心跳过于缓慢或“偷停”，除颤起搏器主要用于一部分心衰患者猝死防治，而三腔起搏器则适用于心衰合并左、右心室传导和舒缩不同步、不协调的患者。2020年11月22日2103
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崔海银副主任医师 山东省立第三医院 胸外科 胺碘酮是一种含碘的苯并呋喃类药物，本来是20世纪60年代合成并试验的抗心绞痛药物，但后来发现其具有抗心律失常作用。胺碘酮在临床中的应用十分广泛，简直堪称抗心律失常的“万金油”。 下面我就一起来看看这位“全能型选手”是否真的能在抗心律失常的“大业”中担当重任。 图 1 胺碘酮的化学结构 一 、胺碘酮的药理学特点 ——广谱抗心律失常的依据 虽然因为胺碘酮能抑制外向钾通道而被归为Vaughan-Williams Ⅲ类抗心律失常药，但该药也具有Ⅰ类药物的钠通道阻断作用、Ⅱ类药物的抗肾上腺素能作用和Ⅳ类药物的钙通道阻断作用。 这就是胺碘酮具有广谱的抗心律失常作用的基础。 二 、胺碘酮临床应用—— 抗心律失常药物中的“超级替补” 1 官方批准适应证 依据其药理学特点，NMPA批准的说明书中胺碘酮的适应证包括： 房性心律失常（房扑，房颤转律和转律后窦性心律的维持）； 结性心律失常； 室性心律失常（治疗危及生命的室性期前收缩和室性心动过速以及室性心律过速或室颤的预防）； 伴W-P-W综合征的心律失常。 此外，说明书尚强调胺碘酮尤其适用于合并器质性心脏病的患者（冠状动脉供血不足及心衰）的患者。 由于胺碘酮具有毒性，FDA批准的胺碘酮说明书中却没有NMPA中的这么多适应证，只批准用于危及生命的心律失常的治疗，包括： 复发性心室纤维性颤动； 复发性血流动力学不稳定室性心动过速。 且在说明书首页标示的黑框警告中提示应首先选用其他可替代的抗心律失常药物，换句话就是不推荐将胺碘酮作为第一选择。 指南推荐适应证 但是从各指南的推荐意见来看，胺碘酮并没有。 对于心衰或结构性心脏病的房颤患者，如果延迟复律符合临床情况，建议静脉胺碘酮复律应考虑使用胺碘酮、氟卡奈、伊布利特或普罗帕酮进行预处理，以促进心电复律的成功。 表1 近些年各指南/共识对胺碘酮在房性心律失常治疗的推荐 （点击查看大图）*2019年更新推荐意见 表2 近些年各指南/共识对胺碘酮在室性心律失常治疗的推荐 （点击查看大图） 总的来说，在所有适应证中，仍强调胺碘酮应主要用于器质性心脏病，包括心衰的患者，但在其他一些心律失常，治疗无效或不能使用相应药物时，如无明确器质性心脏病的房颤，胺碘酮也是选择之一，可以说是一名优秀的“超级替补”。 三、胺碘酮使用注意事项—— 逐一排除各个“雷坑” 胺碘酮药代动力学特点突出且复杂，在不同患者可有十分明显差别。因此，在临床应用过程中稍有不慎就会“踩雷”。以下为大家总结了胺碘酮在使用过程中的“避雷指南”。 1 “殊途”不一定同归，口服和静脉剂型的电生理作用有重要区别 口服和静脉剂型的电生理作用有重要区别，可能影响其临床应用。与口服胺碘酮相比， 静脉给予胺碘酮延长心房心室肌动作电位时程的程度小得多，心房心室不应期仅轻微延长。因此QRS时限轻微延长，而QT间期不延长； 静脉给予胺碘酮对窦性心动周期时长的影响极小。其血管扩张作用可诱发交感神经活动增加；因此，窦性心率几乎不会减慢； 静脉给予胺碘酮的抗肾上腺素能作用可能更强、更快。 掌握静脉药物与口服药物之间的转换 与静脉给予胺碘酮相比，口服胺碘酮的生物利用度为30%-70%，随餐服用时生物利用度增加。此外，口服胺碘酮后4-5小时，血浆浓度不一定升高。建议按以下方案从静脉给予胺碘酮转为口服： 如果患者已接受了2周以上静脉治疗，可开始口服维持剂量的胺碘酮，即200-400 mg/d； 如果患者已接受了1-2周静脉治疗，可开始口服中间剂量的胺碘酮，即400-800 mg/d，直到总负荷量达到10g为止，此后减至常规维持剂量，即200-400 mg/d； 如果患者接受了不超过1周静脉治疗，可能需要口服常规负荷量胺碘酮，即400-1200 mg/d，一般分两次给予，一直到总负荷量达到10 g为止，此后减至常规维持剂量，即200-400 mg/d； 如果担心消化道功能，可同时给予口服和静脉治疗，持续数日。 3 除负荷量和维持量以外，还需考虑累积剂量 由于胺碘酮的特殊药代动力学特点，其作用不应只考虑瞬时给药剂量或血药浓度等指标（短时间使用除外），而应考虑给予负荷剂量和维持剂量。 另除负荷量和维持量以外，对胺碘酮需要考虑到累积剂量（即从用药开始至统计时所有使用的胺碘酮剂量总和）。根据临床研究，累积量与疗效和安全性有比较密切的关系（累积量大小因人而异），前期给予负荷量大、时间长，将有利于快速达到一定的累积量，反之则要延长时间。 因此，明确建议统计患者每天的累积剂量。例如有些心律失常（如房颤）患者需10 g左右的累积量才能见效，这难以在短时间内完成，如果每日统计累积量，将有助于对疗效的判断。 4 不要过早判断胺碘酮无效 胺碘酮对心律失常的治疗或预防起效时间因人而异，但总体时间较长，可达数小时甚至数日。临床上经常看到虽使用了胺碘酮，但室性心动过速仍频发，需多次电复律。此时不要过早判断胺碘酮无效，在应用其他措施保证患者安全的同时，如果没有副作用，应坚持使用胺碘酮。 5 避免短时间内频繁调整剂量，或间断用药 由于口服胺碘酮排泄半衰期长的特点，在调整剂量并判断疗效时有一定的时间要求。一般确定一个（或调整一次）维持剂量后，需在很长时间才能达到新的平衡。若无其他原因，通常需要2~3个月的观察并判断有效后，方可再次调整剂量。短时间内频繁调整剂量，或间断用药，都可能造成疗效不好或心律失常复发。 6 停药或者换药，需要考虑停用胺碘酮后其作用的持续时间 长期口服胺碘酮停药后，作用还将持续相当一段时间，可达数月。停药后，判断患者心律失常复发情况，以及判断替换的抗心律失常药物疗效（此时实际是联合用药），均需考虑这一点。停药后若立即换用其他可延长QT间期的药物，此种作用有可能发生协同造成严重的问题（如尖端扭转性室性心动过速）。如果一定需要这样替换，必须严密监测。 7 维持剂量下若心律失常复发，需再给予负荷剂量 无论是静脉用药还是口服用药，当维持剂量减得过低，心律失常复发后，需再负荷，然后再给予新的维持剂量。单纯增加维持量不可能在短时间内有效。再负荷使用静脉还是口服，使用多大剂量，需根据心律失常的情况确定，一般小于首次负荷的剂量。 8 不可忽视的药物相互作用 胺碘酮与一些药物有相互作用，使用时要注意。 禁止与容易导致尖端扭转性室速的药物的联用，包括： Ⅰa类抗心律失常药物（奎尼丁、双氢奎尼丁、丙吡胺）； Ⅲ类抗心律失常药物（多非利特、伊布利特、索他洛尔）； 其他药物如：砷化合物、西沙必利、西酞普兰、静脉多拉司琼、多潘立酮、静注红霉素、咪唑斯汀、静注长春胺、莫西沙星、左氧氟沙星，普卢卡必利、托瑞米芬、静注螺旋霉素及舒托必利。因合并使用以上药物会增加室性心律失常的危险，特别是尖端扭转型室速。 不推荐与以下药物联合使用，包括： CYP3A4底物：胺碘酮是一种CYP3A4抑制剂，可增加CYP3A4底物的血浆浓度，潜在增加这些底物的毒性； 环孢素：由于肝脏内代谢的降低，循环中环孢素的水平会升高，有增加肾毒性作用的危险； 注射用地尔硫卓和注射用维拉帕米：有心动过缓和房室传导阻滞的危险； 可导致尖端扭转性室速的神经镇静药物：某些吩噻嗪类神经镇静药（氯丙嗪、氟奋乃静等），苯酰胺类（舒必利等），丁酰苯类（氟哌利多，氟哌啶醇、氯哌噻吨等）。有增加室性心律失常的危险，特别是尖端扭转性室速； 氟喹诺酮[除左氧氟沙星和莫西沙星（禁忌联合给药）]：有增加室性心律失常的危险，特别是尖端扭转性室速。 美沙酮：有增加室性心律失常的危险，特别是尖端扭转性室速。 刺激性泻药：有增加室性心律失常的危险，特别是尖端扭转性室速。 9 及早识别不良反应发生的信号 胺碘酮的药理学特征复杂, 作用多样, 故可引起多种不良反应。大多数不良反应经过减量或停药可以逆转。许多不良反应只要予以解释，解除患者的顾虑，严密随访观察即可。而重要脏器的毒性可能是严重的，需要更积极地处理。 口服胺碘酮引起的许多不良反应（表 3）都是由长期治疗中的药物组织蓄积导致，而短期使用静脉胺碘酮不会引起这些反应。 静脉胺碘酮最常见的不良反应是低血压，发生率高达26%。目前认与其助溶剂（聚山梨醇酯80）有关，可以采用缓慢静脉注射（除心肺复苏外）的方法预防低血压。 表 3 口服胺碘酮的不良反应及处理 10 不能触碰的“红线”，胺碘酮的使用禁忌 NMPA批注的说明书提示，对于以下情况，应禁止使用胺碘酮： 未安置人工起搏器的窦性心动过缓和窦房传导阻滞的患者； 未安置人工起搏器的窦房结疾病的患者（有窦性停搏的危险）； 未安置人工起搏器的高度房室传导障碍的患者； 双或三分支传导阻滞，除非安装永久人工起搏器； 甲状腺功能异常； 已知对碘、胺碘酮或其中的辅料过敏； 妊娠，除非确定其利大于弊； 循环衰竭； 严重低血压； 静脉推注禁用于低血压、严重呼吸衰竭、心肌病或心衰（可能导致病情恶化）； 3岁以下儿童（因含有苯甲醇）； 禁止用于儿童肌肉注射，因含有含苯甲醇； 哺乳期； 与某些可导致尖端扭转性室速的药物合用（见上文）。 此外，需注意的是以上这些禁忌症不适用于胺碘酮用于体外电除颤无效的室颤相关心脏停搏的心肺复苏急诊治疗。2020年10月29日16271
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田颖主任医师 医生集团-山东 心血管内科 心律平能不能长期吃？【回答】心律平广泛用于室上速，房颤，室早，室速的治疗，但长期服用抗心律失常药物亦有致其它心律失常的风险。首都医科大学附属北京朝阳医院心脏中心田颖1. 不是所有人都适合吃对于器质性心脏病、心功能不全患者，不适合应用心律平。2. 尽量避免长期吃目前指南推荐室上速，房颤，特发性室早/速等多种心律失常疾病首选导管消融手术治疗，随着技术和设备的不断发展，这些心律失常的消融治疗效果较好，术后可避免长时间服用抗心律失常药物。3. 长期服用需定期监测不接受手术或存在其他原因需要长期服用心律平者，是否安全存在个体差异，应该：监测心率（心率超出正常范围60-100次/分，或明显高于或低于日常心率）定期复查心电图定期复查肝肾功能等化验指标根据病情，及时调整用药。2020年10月22日3650
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