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崔海银副主任医师 山东省立第三医院 胸外科 胺碘酮是一种含碘的苯并呋喃类药物，本来是20世纪60年代合成并试验的抗心绞痛药物，但后来发现其具有抗心律失常作用。胺碘酮在临床中的应用十分广泛，简直堪称抗心律失常的“万金油”。 下面我就一起来看看这位“全能型选手”是否真的能在抗心律失常的“大业”中担当重任。 图 1 胺碘酮的化学结构 一 、胺碘酮的药理学特点 ——广谱抗心律失常的依据 虽然因为胺碘酮能抑制外向钾通道而被归为Vaughan-Williams Ⅲ类抗心律失常药，但该药也具有Ⅰ类药物的钠通道阻断作用、Ⅱ类药物的抗肾上腺素能作用和Ⅳ类药物的钙通道阻断作用。 这就是胺碘酮具有广谱的抗心律失常作用的基础。 二 、胺碘酮临床应用—— 抗心律失常药物中的“超级替补” 1 官方批准适应证 依据其药理学特点，NMPA批准的说明书中胺碘酮的适应证包括： 房性心律失常（房扑，房颤转律和转律后窦性心律的维持）； 结性心律失常； 室性心律失常（治疗危及生命的室性期前收缩和室性心动过速以及室性心律过速或室颤的预防）； 伴W-P-W综合征的心律失常。 此外，说明书尚强调胺碘酮尤其适用于合并器质性心脏病的患者（冠状动脉供血不足及心衰）的患者。 由于胺碘酮具有毒性，FDA批准的胺碘酮说明书中却没有NMPA中的这么多适应证，只批准用于危及生命的心律失常的治疗，包括： 复发性心室纤维性颤动； 复发性血流动力学不稳定室性心动过速。 且在说明书首页标示的黑框警告中提示应首先选用其他可替代的抗心律失常药物，换句话就是不推荐将胺碘酮作为第一选择。 指南推荐适应证 但是从各指南的推荐意见来看，胺碘酮并没有。 对于心衰或结构性心脏病的房颤患者，如果延迟复律符合临床情况，建议静脉胺碘酮复律应考虑使用胺碘酮、氟卡奈、伊布利特或普罗帕酮进行预处理，以促进心电复律的成功。 表1 近些年各指南/共识对胺碘酮在房性心律失常治疗的推荐 （点击查看大图）*2019年更新推荐意见 表2 近些年各指南/共识对胺碘酮在室性心律失常治疗的推荐 （点击查看大图） 总的来说，在所有适应证中，仍强调胺碘酮应主要用于器质性心脏病，包括心衰的患者，但在其他一些心律失常，治疗无效或不能使用相应药物时，如无明确器质性心脏病的房颤，胺碘酮也是选择之一，可以说是一名优秀的“超级替补”。 三、胺碘酮使用注意事项—— 逐一排除各个“雷坑” 胺碘酮药代动力学特点突出且复杂，在不同患者可有十分明显差别。因此，在临床应用过程中稍有不慎就会“踩雷”。以下为大家总结了胺碘酮在使用过程中的“避雷指南”。 1 “殊途”不一定同归，口服和静脉剂型的电生理作用有重要区别 口服和静脉剂型的电生理作用有重要区别，可能影响其临床应用。与口服胺碘酮相比， 静脉给予胺碘酮延长心房心室肌动作电位时程的程度小得多，心房心室不应期仅轻微延长。因此QRS时限轻微延长，而QT间期不延长； 静脉给予胺碘酮对窦性心动周期时长的影响极小。其血管扩张作用可诱发交感神经活动增加；因此，窦性心率几乎不会减慢； 静脉给予胺碘酮的抗肾上腺素能作用可能更强、更快。 掌握静脉药物与口服药物之间的转换 与静脉给予胺碘酮相比，口服胺碘酮的生物利用度为30%-70%，随餐服用时生物利用度增加。此外，口服胺碘酮后4-5小时，血浆浓度不一定升高。建议按以下方案从静脉给予胺碘酮转为口服： 如果患者已接受了2周以上静脉治疗，可开始口服维持剂量的胺碘酮，即200-400 mg/d； 如果患者已接受了1-2周静脉治疗，可开始口服中间剂量的胺碘酮，即400-800 mg/d，直到总负荷量达到10g为止，此后减至常规维持剂量，即200-400 mg/d； 如果患者接受了不超过1周静脉治疗，可能需要口服常规负荷量胺碘酮，即400-1200 mg/d，一般分两次给予，一直到总负荷量达到10 g为止，此后减至常规维持剂量，即200-400 mg/d； 如果担心消化道功能，可同时给予口服和静脉治疗，持续数日。 3 除负荷量和维持量以外，还需考虑累积剂量 由于胺碘酮的特殊药代动力学特点，其作用不应只考虑瞬时给药剂量或血药浓度等指标（短时间使用除外），而应考虑给予负荷剂量和维持剂量。 另除负荷量和维持量以外，对胺碘酮需要考虑到累积剂量（即从用药开始至统计时所有使用的胺碘酮剂量总和）。根据临床研究，累积量与疗效和安全性有比较密切的关系（累积量大小因人而异），前期给予负荷量大、时间长，将有利于快速达到一定的累积量，反之则要延长时间。 因此，明确建议统计患者每天的累积剂量。例如有些心律失常（如房颤）患者需10 g左右的累积量才能见效，这难以在短时间内完成，如果每日统计累积量，将有助于对疗效的判断。 4 不要过早判断胺碘酮无效 胺碘酮对心律失常的治疗或预防起效时间因人而异，但总体时间较长，可达数小时甚至数日。临床上经常看到虽使用了胺碘酮，但室性心动过速仍频发，需多次电复律。此时不要过早判断胺碘酮无效，在应用其他措施保证患者安全的同时，如果没有副作用，应坚持使用胺碘酮。 5 避免短时间内频繁调整剂量，或间断用药 由于口服胺碘酮排泄半衰期长的特点，在调整剂量并判断疗效时有一定的时间要求。一般确定一个（或调整一次）维持剂量后，需在很长时间才能达到新的平衡。若无其他原因，通常需要2~3个月的观察并判断有效后，方可再次调整剂量。短时间内频繁调整剂量，或间断用药，都可能造成疗效不好或心律失常复发。 6 停药或者换药，需要考虑停用胺碘酮后其作用的持续时间 长期口服胺碘酮停药后，作用还将持续相当一段时间，可达数月。停药后，判断患者心律失常复发情况，以及判断替换的抗心律失常药物疗效（此时实际是联合用药），均需考虑这一点。停药后若立即换用其他可延长QT间期的药物，此种作用有可能发生协同造成严重的问题（如尖端扭转性室性心动过速）。如果一定需要这样替换，必须严密监测。 7 维持剂量下若心律失常复发，需再给予负荷剂量 无论是静脉用药还是口服用药，当维持剂量减得过低，心律失常复发后，需再负荷，然后再给予新的维持剂量。单纯增加维持量不可能在短时间内有效。再负荷使用静脉还是口服，使用多大剂量，需根据心律失常的情况确定，一般小于首次负荷的剂量。 8 不可忽视的药物相互作用 胺碘酮与一些药物有相互作用，使用时要注意。 禁止与容易导致尖端扭转性室速的药物的联用，包括： Ⅰa类抗心律失常药物（奎尼丁、双氢奎尼丁、丙吡胺）； Ⅲ类抗心律失常药物（多非利特、伊布利特、索他洛尔）； 其他药物如：砷化合物、西沙必利、西酞普兰、静脉多拉司琼、多潘立酮、静注红霉素、咪唑斯汀、静注长春胺、莫西沙星、左氧氟沙星，普卢卡必利、托瑞米芬、静注螺旋霉素及舒托必利。因合并使用以上药物会增加室性心律失常的危险，特别是尖端扭转型室速。 不推荐与以下药物联合使用，包括： CYP3A4底物：胺碘酮是一种CYP3A4抑制剂，可增加CYP3A4底物的血浆浓度，潜在增加这些底物的毒性； 环孢素：由于肝脏内代谢的降低，循环中环孢素的水平会升高，有增加肾毒性作用的危险； 注射用地尔硫卓和注射用维拉帕米：有心动过缓和房室传导阻滞的危险； 可导致尖端扭转性室速的神经镇静药物：某些吩噻嗪类神经镇静药（氯丙嗪、氟奋乃静等），苯酰胺类（舒必利等），丁酰苯类（氟哌利多，氟哌啶醇、氯哌噻吨等）。有增加室性心律失常的危险，特别是尖端扭转性室速； 氟喹诺酮[除左氧氟沙星和莫西沙星（禁忌联合给药）]：有增加室性心律失常的危险，特别是尖端扭转性室速。 美沙酮：有增加室性心律失常的危险，特别是尖端扭转性室速。 刺激性泻药：有增加室性心律失常的危险，特别是尖端扭转性室速。 9 及早识别不良反应发生的信号 胺碘酮的药理学特征复杂, 作用多样, 故可引起多种不良反应。大多数不良反应经过减量或停药可以逆转。许多不良反应只要予以解释，解除患者的顾虑，严密随访观察即可。而重要脏器的毒性可能是严重的，需要更积极地处理。 口服胺碘酮引起的许多不良反应（表 3）都是由长期治疗中的药物组织蓄积导致，而短期使用静脉胺碘酮不会引起这些反应。 静脉胺碘酮最常见的不良反应是低血压，发生率高达26%。目前认与其助溶剂（聚山梨醇酯80）有关，可以采用缓慢静脉注射（除心肺复苏外）的方法预防低血压。 表 3 口服胺碘酮的不良反应及处理 10 不能触碰的“红线”，胺碘酮的使用禁忌 NMPA批注的说明书提示，对于以下情况，应禁止使用胺碘酮： 未安置人工起搏器的窦性心动过缓和窦房传导阻滞的患者； 未安置人工起搏器的窦房结疾病的患者（有窦性停搏的危险）； 未安置人工起搏器的高度房室传导障碍的患者； 双或三分支传导阻滞，除非安装永久人工起搏器； 甲状腺功能异常； 已知对碘、胺碘酮或其中的辅料过敏； 妊娠，除非确定其利大于弊； 循环衰竭； 严重低血压； 静脉推注禁用于低血压、严重呼吸衰竭、心肌病或心衰（可能导致病情恶化）； 3岁以下儿童（因含有苯甲醇）； 禁止用于儿童肌肉注射，因含有含苯甲醇； 哺乳期； 与某些可导致尖端扭转性室速的药物合用（见上文）。 此外，需注意的是以上这些禁忌症不适用于胺碘酮用于体外电除颤无效的室颤相关心脏停搏的心肺复苏急诊治疗。2020年10月29日16274
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田颖主任医师 医生集团-山东 心血管内科 心律平能不能长期吃？【回答】心律平广泛用于室上速，房颤，室早，室速的治疗，但长期服用抗心律失常药物亦有致其它心律失常的风险。首都医科大学附属北京朝阳医院心脏中心田颖1. 不是所有人都适合吃对于器质性心脏病、心功能不全患者，不适合应用心律平。2. 尽量避免长期吃目前指南推荐室上速，房颤，特发性室早/速等多种心律失常疾病首选导管消融手术治疗，随着技术和设备的不断发展，这些心律失常的消融治疗效果较好，术后可避免长时间服用抗心律失常药物。3. 长期服用需定期监测不接受手术或存在其他原因需要长期服用心律平者，是否安全存在个体差异，应该：监测心率（心率超出正常范围60-100次/分，或明显高于或低于日常心率）定期复查心电图定期复查肝肾功能等化验指标根据病情，及时调整用药。2020年10月22日3663
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贾钰华主任医师 南方医科大学南方医院 中医内科 美托洛尔和比索洛尔，看这两个药物的名称，就知道这两种药是相似的药物，确实从药物的作用机理来说，他们都属于是β受体阻滞剂。都能够应用于治疗高血压、心律失常、心力衰竭、心肌病、心肌梗死、心绞痛等疾病。本来没必要特别强调它们的差别，因为临床上应用确实没太大差别，但问的人多了，还是讲讲它们几个细小的差别。 1、β1受体选择性 前面的文章讲到过，我们人体β受体有β1和β2，β受体阻滞剂用来治疗上述疾病的机理，就是阻断β1受体。美托洛尔和比索洛尔都是比较高选择性的β1受体阻滞剂，也就是说都已经能够精准打击(β1)，相对较少伤及无辜(β2)，这两种药如果还要论一个高下的话，比索洛尔更胜一筹，因此比索洛尔相对更不容易出现呼吸、肢端冰冷等(不是不会，仅仅是比美托洛尔少)。 2、头痛、头晕症状 β受体阻滞剂引起头痛头晕的症状，与药物进入血脑屏障有关，美托洛尔属于是脂溶性的药物，更容易进入血脑屏障，所以头痛、头晕症状多一些，而比索洛尔更亲水性一些，相对比较不容易透过血脑屏障，因此它所引起的头痛头晕的症状，比美托洛尔更少一些。 3、在心衰方面的应用 由于β受体组织剂会阻断心脏的β1受体，所以有可能出现心肌收缩力减弱、心率减慢、心脏输出量量减少，所以在多年以前，β受体阻滞剂是不能用于心力衰竭的。 后来随着对心衰的研究逐渐深入，发现心衰的患者交感神经兴奋性高，如果抑制交感神经系统性，可以有助于心衰的治疗，而β受体阻滞剂就有这样的作用。 实践和研究证明，慢性心衰患者应用β受体阻滞剂能够总体上获益。比索洛尔在这方面的作用比美托洛尔更有优势，因为比索洛尔抑制心肌收缩力的作用比美托洛尔弱。 4、在高血压、心律失常等方面应用 美托洛尔和比索洛尔在高血压、心律失常等方面的作用，根据诸多研究报告，相差不大，算是打了个平局。 5、使用便捷性 美托洛尔的半衰期短，只有3~5个小时，一天要吃2~3次，而比索洛尔的半衰期长，可以达到10~12小时，每天只要吃一1次，使用起来更加方便，更不容易漏服药物。但是美托洛有一种缓释片，也就是琥珀酸美托洛尔缓释片，同样也只要每天吃一次，是长效的。 6、使用方法 通过上面的比较，似乎比索洛尔要比美托洛好。但在临床上，有时还真需要美托洛尔这种短效药，起效快，使用灵活，加量减量后的作用很快就能看出来，能上(及时加量)能下(及时刹车)。2020年10月04日13940
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张宏副主任医师 北京安贞医院 冠心病中心 正常人静息状态下的心跳范围是60-100次／分，但并不是说跳低于60次／分时就需要安装心脏起搏器。比如有些人长期静息状态下心跳在50次／分左右，而活动时心跳能加快，没有任何不适症状，此时不需要植入心脏起搏器。北京安贞医院急诊危重症中心张宏医生治疗缓慢心律失常的目的有两个：①避免严重过缓心率导致患者出现危险（如晕厥或猝死）；②缓解心跳慢的症状，通常表现为头晕、乏力、活动耐量下降等。后者主要是心跳慢导致心脏排血量减少，使大脑、骨骼肌等供血不足的缘故。心跳慢的症状可以从毫无感觉到引起患者晕厥甚至猝死。症状的轻重一方面取决于心跳慢的类型和持续的时间（如上述），另一方面取决于患者的敏感性，后者因人而异。因此，同样的缓慢心律失常对于不同的人可有显著不同的症状。针对缓慢心律失常的治疗措施包括以下两方面。·不做任何治疗：如患者无明确相关症状，只是在体格检查时或因其他不适到医院就诊时被医生发现窦性心动过缓或一度房室传导阻滞等，且这些检查结果并未显示长时间的心脏停搏，此时无须做任何处理，只是需要定期到医院随访心跳情况（如定期做24小时心电图监测），观察心跳次数的变化。·植入心脏起搏器：1、当患者出现头晕、乏力、胸闷、黑瞭、晕厥等症状，并且通过相关检查证明上述症状与心跳慢或停跳有关联时。2、存在慢快综合征导致治疗出现矛盾，或因其他病情必须使用具有减慢心率副作用的药物时（如心绞痛患者必须使用β受体阻着剂时）。3、医生认为可能存在危险的情况，例如间歇性发作的长时间心脏停搏，即或患者此时可能并无任何不适（如在平卧状态下或在睡眠中）。2020年09月21日3233
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张宏副主任医师 北京安贞医院 冠心病中心 生病后吃药是大家认为理所当然的事，医生经常会被心跳慢的患者问及能否吃药治疗，但实际上并非所有疾病都能通过服用药物来解决。心脏跳动频率或节律的不正常基本包括心跳过快（心动过速）及过慢两种。治疗心跳过快［包括早搏（期前收缩人、心动过速等］的药物很多且效果往往都不错，而治疗心跳过慢的药物却很少，作用持续时间短且疗效不确切，尤其是口服药物，如沙丁胺醇、阿托品。因此，如果能明确心跳慢的原因是长期的、慢性的，并非由一过性原因（如药物、电解质紊乱等急性病因）等引起，吃药是不合适的，也不被相关医学指南推荐。原因是一方面能选择的药物很有限，另一方面这些药物都有明显副作用，此外不能保证患者心率不会再慢（在两次用药之间血药浓度会下降，此时药物的疗效就消失，另外还有长期使用药物的耐药性问题等），尤其不能保证心脏不再发生停搏。因此，对预计不能恢复的缓慢心律失常，目前相关医学专家达成共识不推荐常规使用这类药物预防和治疗患者业已存在的症状性心动过缓。这些患者最确切的治疗办法就是植入心脏起搏器进行心脏起搏。2020年09月21日1394
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张宏副主任医师 北京安贞医院 冠心病中心 目前有三种方法治疗心跳慢：病因治疗、药物治疗和植入心脏起搏器。·病因治疗：作用很有限，只对心肌炎、电解质紊乱或药物及甲状腺功能减退等可逆原因引起的心跳慢有效；而当心脏本身病变导致心跳慢（如冠心病、心肌病等）时，病因治疗通常是无效的。·药物治疗：只应用于紧急情况下临时加快心跳以挽救生命，但作用通常有限且难以持久。例如临床上常用的静脉滴注异丙肾上腺素，治疗有效但可出现严重副作用（血压升高、诱发心绞痛并易导致恶性快速室性心律失常等）。目前有不少患者服用阿托品和沙丁胺醇（舒喘灵）等药物用以加快心跳，不否认这些药物在服用数小时内有短暂加快心率的作用，但药物的作用因人而异，药物作用的持续时间有限（不能全天候起作用）。另外，这些药物尚有明显的副作用（引起口、、适等1,因此，对预计不能恢复的果慢心律失常，目前相关医学专家已有共识，即不推荐常规使用这类药物治疗患者已经存在的、持续的、症状性心动过缓。·心胜起搏：心脏起搏治疗能从根本上解决心脏本身病变所致的心跳慢，它适用于病因不可逆的缓慢性心律失常。起搏器相当于一个人工的刺激兴奋源，通过发放脉冲使患者心脏恢复正常的跳动。一般情况下，临时心脏起搏器只能在短期（通常＜2周）内使用，而一个埋藏式的所谓“永久”起搏器可以维持8年左右。目前临床上使用的很多起搏器寿命可达13年左右。2020年09月21日1520
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田颖主任医师 医生集团-山东 心血管内科 正常人心跳次数是60-100次/分，小于60次/分就称为心动过缓，也叫心跳过慢。大家最关心的一般是：什么原因导致我心跳慢？需要治疗吗？心跳过慢的原因五花八门，下面就来聊一聊心跳过慢的常见原因和应对措施。1. 生理性的心跳慢这种心跳过慢常见于运动爱好者、体力劳动者。运动员静息心率可为40-50次/分，正常人睡眠时心率可慢至40次/分。心跳过慢如果是生理性的，一般不需要特殊处理。2. 服用了减慢心率的药物包括β受体阻滞剂（倍他洛克、比索洛尔、卡维地洛），抗心律失常药物（胺碘酮、心律平），非二氢吡啶类钙拮抗剂（地尔硫卓），洋地黄类药物（地高辛、西地兰）等。处理方法很简单，即在医师指导下停药或者减量。3. 严重心肌缺血比如心肌梗死可引起严重的心跳过慢，因缺血诱发的心跳过慢绝大部分是可逆的，但也可能随时加重，此时应积极尽快行临时起搏及血运重建。4. 电解质紊乱高钾、高钙、高镁均可导致心跳过慢，其中高钾血症引起者最为常见。电解质紊乱通常是其他疾病的合并症（如急慢性肾功能不全），要积极寻找和处理其病因。5. 迷走神经功能亢进大脑里面有一个调节心血管活动的神经中枢，迷走神经就是从这个中枢发出来支配心跳的神经纤维。它兴奋时其末梢可释放一种称为“乙酰胆碱”的物质，对心脏起抑制作用使心跳减慢。迷走神经功能亢进引起的心跳过慢通常是一过性的，一般不需特殊处理。6. 甲状腺功能减退该病是造成心跳过慢的一个不太常见的病因，此类患者通常需要服用甲状腺素片替代治疗。一个总的处理原则是：心跳过慢时，应向医生提供详细的病史，积极进行心电图检查，以寻找引起心跳过慢的原因。如因心跳过慢出现心排血量不足，导致头晕、心慌等症状，必需治疗；但没有症状不代表就不需要治疗，一般来说窦性心动过缓没有症状的可不必治疗，其它类型的心跳慢需经医生评估。治疗手段主要包括药物、临时起搏和永久起搏：有症状，可逆性的心跳过慢，有猝死风险的先行临时起搏，无猝死风险的使用药物；有症状，非可逆性心跳过慢，应该植入永久起搏器。2020年09月07日3390
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