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胡振雷副主任医师 上海第九人民医院 心脏外科 近年来，由于耐药细菌的增多以及免疫抑制剂的使用，感染性心内膜炎在临床当中逐渐多了起来。这个病顾名思义，是细菌侵入了心脏，导致心脏内结构或心内膜受到感染。病人往往表现为长期发热，体温反复，一般抗菌素无效，体质消耗大，会有贫血、营养不良、体重降低等症状。如果瓣膜结构受到破坏，会有杂音，手术是唯一的治疗手段，手术的时机选择颇有讲究。体温如果能够控制，并且稳定4-6周，手术是非常安全的，但往往病人的状况无法允许长时间的等待，需要急诊或限期手术。2009年欧洲心脏协会发布了感染性心内膜炎治疗指南，其中指出在以下的情况下可以考虑急诊手术：1、体温无法控制或在抗菌素有效使用的过程中又复发。2、真菌性感染性心内膜炎。3、左心瓣膜赘生物大于10mm。4、有体循环栓塞的风险。最近治疗的一名患者可谓十分典型。这是一个20几岁的小伙子，发热近一个月，来就诊时血色素只有6g/L, 低蛋白血症，新发脑梗。入院后用青霉素和丁胺卡那治疗。治疗过程中，患者一度比较稳定，但2周后体温又升高至38.5度，脑梗症状加重，心脏彩超发现主动脉瓣上1cm大小赘生物。于是急诊手术。术中发现主动脉瓣二叶式畸形，瓣叶上有巨大赘生物，瓣环下有脓肿。彻底清除感染组织，植入人工机械瓣。术后体温完全恢复正常，康复出院。此对于感染性心内膜炎，需要根据病情灵活应对，一旦保守治疗不奏效，应及时手术。2012年10月29日
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徐鹏主治医师 武汉大学人民医院 心血管外科 感染性心内膜炎诊疗进展感染性心内膜炎（Infectious Endocarditis，IE）在没有积极的抗生素及外科治疗的情况下是一种致死性疾病。抗生素治疗、临床微生物学、心脏影像学以及心脏外科的发展改变了它的诊断和预后。在过去感染性心内膜炎的流行病学研究受阻于病例数的稀少，事实上一方面是报道少，另一方面是由于缺乏确切的疾病定义。尽管卫生保健水平不断提高，但是感染性心内膜炎的发病率在过去的二、三十年内没有明显的下降变化，似乎还有上升的趋势[1]。这主要是由于感染性心内膜炎的危险因素的不断变化造成的。在未使用抗生素前风湿性心脏病曾经是首要危险因素，现在在工业发达国家该病已经很少，这类高危人群已经被新的高危人群所替代，它们是静脉药瘾者、伴有瓣膜硬化的老年人、血管内人工假体者（如人工机械瓣膜置换者、伞片封堵和起搏器植入者）、院内感染者、血透病人。绝大多数IE的病原体是葡萄球菌和口腔链球菌，其中葡萄球菌的IE趋向于流行，证实通过皮肤的菌群成为主要的感染源。另外已经证实金黄色葡萄球菌与静脉药瘾者的IE、牛链球菌与老年人IE密切相关[2]。新的多种耐药性的细菌对传统治疗提出了挑战。本文就IE近年的进展进行综述。1. IE的危险因素感染性心内膜炎分为四类：自体瓣膜心内膜炎、人工瓣膜心内膜炎、静脉药瘾者心内膜炎、院内获得性心内膜炎。另外，血透病人IE的发病率也不断提高，这意味着不久的将来可能会出现新的分类[3]。传统上自体瓣膜IE包括先天性心脏病和风湿性心脏病。二尖瓣脱垂则属于有争议的情况，主要是二尖瓣反流的病人患IE的危险增加。瓣膜退行性变是老年人主动脉狭窄或二尖瓣反流的主要原因，后者是IE的危险因素。在60岁以上的老年IE患者中，有瓣膜退行性变的已达到50％[4]。因此，对于有瓣膜功能不全症状的老年人应该仔细检查。1～5％的IE为人工瓣膜心内膜炎（PVE），人工瓣膜置换术者每年患病率为0.3～0.6%，对于机械瓣膜和生物瓣膜哪个更易致IE尚未有定论[5]。PVE分为两种，发生于人工瓣膜置换术后60天以内者为早期人工瓣膜心内膜炎，60天以后发生者为晚期人工瓣膜心内膜炎。在人工瓣膜置换术后的前两个月是致病的高峰期，主要病原菌为表皮葡萄球菌和金黄色葡萄球菌。晚期PVE以链球菌为最常见，其它尚有HACEK属的G－细菌、嗜血杆菌、放线杆菌、人心杆菌、 啮蚀艾肯氏菌和金氏金氏菌等。静脉药瘾者IE多见于年轻男性（平均年龄30-40岁）。大多累及正常心瓣膜，三尖瓣受累占50％以上，其次为主动脉瓣占25％，二尖瓣占20％，少数病人同时有左右心瓣膜受累。60-80％病人发病前无瓣膜病变。致病菌最常来源于皮肤，主要为金黄色葡萄球菌，还有铜绿假单胞菌和真菌也产生严重IE。HIV-1阳性的静脉药瘾者IE的危险性和死亡率与CD4数目负相关，CD4超过500 cell/μL时IE的危险性没有受到较大影响，但如果CD4记数小于200 cell/μL时则IE危险性增加4倍[6]，其致病菌有时候非常罕见，如巴尔通体、沙门菌、李斯特杆菌。医院内获得性IE呈不断增长趋势，优势致病菌是葡萄球菌和肠球菌，且通常与导管或医疗外科操作有关。G－菌和真菌感染的院内获得性IE依然不常见，但其发生率逐渐增加。接受骨髓移植的病人中同时有中心静脉置管的右侧心内膜炎的发生率为5％。医院获得性心内膜炎的死亡率远远超过50％[7]，应该高度重视。另一个医源性IE的危险因素是血液透析。在透析人群种，血液透析者IE的发生率是腹膜透析者的2-3倍，50％以上的致病菌为金黄色葡萄球菌[8]。2. IE的诊断标准不同的IE诊断标准对于可能的病人诊断的敏感性和特异性有很大的差别。过分严格的定义可能会导致明显的不利后果。目前临床上多采用1994年新的诊断标准即所谓的Duke标准，它建立于微生物数据和心脏超声图像基础上。2000年对Duke标准进行了重新修订，主要是关于血培养阴性的IE和金葡菌感染的IE的诊断[9]。由表1可见，“可能”的IE病人应用了较不严格的诊断标准，包括非特异的发现如类风湿因子阳性，这样的定义可能会使大量实际没有IE的病人被诊断为IE， 因此Duke标准对“可能”的IE的诊断的特异性不高。Werner等[10]的研究表明，修正的Beth Israel标准，包括“可能”的IE一类的诊断，可能比Duke标准更具特异性和敏感性。3. IE的诊断技术3.1 血培养因为绝大多数IE病人有菌血症，目前血培养仍然是诊断IE的最敏感的方法。目前的指南推荐在第一个12－24小时内，至少间隔1小时在不同的静脉穿刺点抽血进行3次血培养。而且因为菌血症的数量级可能是比较低的，至少要20ml的血才可能使血培养的敏感性达到最大。如果血培养24－48小时后依然阴性，而临床高度怀疑IE，则应进行更长时间和特殊培养。血培养尽管是最好的诊断指标，但它的重要性也不能过分强调。大多数IE患者，第一次抽血连续2次血培养（间隔至少30分钟）超过90％是阳性的。血培养阴性者通常在2周前使用过抗生素。也有的IE病原体在标准的培养条件下不能培养出来，因此血培养阴性的IE病原体检查必须依赖于特殊的检查手段，包括在培养液中加入阻止细菌活动的抗生素，延长培养时间（≥2周），血清学，凝集试验，间接荧光检测，ELISA, 补体结合试验, 16S 核糖体RNA 基因PCR扩增如细菌内转基因扩增等[11]。 3.2 心脏超声 超声在诊断和评估IE及并发症是必须的。最近的研究强调用经胸超声以排除IE。经胸超声诊断IE可能性很低的住院病人的效果好于高度怀疑IE的病人。Greaves等[12]报道在怀疑IE的住院病人如果血培养阴性以及无脉管炎或者栓塞现象、无中心静脉置管、无起搏电极、无最近注射药物、无人工瓣膜者，依赖经胸超声诊断IE的可能性几乎是零。经胸超声检查在病情稳定的病人得到血培养的结果之前和经验性抗生素4天治疗前进行是有必要的。如果这以后，依然考虑诊断IE，经胸超声则用来识别诊断IE的瓣膜的异常和帮助决定使用抗生素的时期以及外科手术。 经胸超声对IE诊断的敏感性为18% 到63%，而经食道超声则为48%到100%[13]。最近有研究证实TEE在检测自然瓣膜赘生物方面的优越性[14]，但由于经食道超声是侵入性检查及价格问题，临床医生首先推荐经胸超声，如果经胸图像不清楚或者检查阴性但仍然高度怀疑IE情况下可进一步行经食道超声检测。对所有怀疑IE的病人都至少有一次心脏超声的评估，部分选择的病人应包括经食道超声。如果其他诊断标准是阳性的，尽管超声指标阴性也不能除外IE诊断。3.3 影象学检查影像学检查在评估心脏病理学方面的作用没有确切结论。除了CT，MRI外，用SPECT以锝－99m标记的GP IIb/IIIa 受体拮抗剂DMP444为靶点，是抗生素使用1－2周内诊断IE的重要特征，对IE的诊断具有重大意义，SPECT有希望作为除心脏超声外新的诊断手段[15]。3.4 血清学和核酸扩增 血清学检测有助于证实血培养阴性的IE患者，研究表明，血清降钙素水平增高是辅助诊断怀疑IE的病人有价值的指标，敏感性为81%，特异性为85%，阴性预测值92%，阳性预测值72%[16]。用PCR对心脏赘生物，切取的心脏瓣膜和血栓组织感检测以及细胞培养的方式对IE的证实，是可靠和准确的方法。PCR技术在证实组织样本包括瓣膜和外周血栓细菌DNA方面是很有用的。 这对检查血培养阴性的IE是很有价值的。虽然如此，但在长期使用抗生素者PCR的结果依然可能是阴性的。因此需要慎重对待以避免错误的结论。4. IE的治疗4.1 IE的抗微生物治疗随着IE危险因素的变化及抗生素的滥用，普通的标准治疗对耐药菌和血培养阴性的IE多无效。4.1.1 耐青霉素的链球菌链球菌对青霉素和其它β－内酰胺类耐药不断上升，这主要是由于β－内酰胺类药物膜表面青霉素结合蛋白的亲合力不断下降的关系。耐青霉素的链球菌分为两种，中度中度耐药（MIC0.1-1mh/L）和高度耐药（MIC﹥1mg/L）。中度耐药的链球菌对标准治疗可能还反应，因为β－内酰胺类药物在血浆中的浓度远大于这些细菌的MIC。青霉素、阿莫西林或头孢曲松在血浆中的最高浓度为100mg/L，比中度耐药链球菌MIC大100-1000倍。虽然如此，临床上还是推荐β－内酰胺类药物和氨基糖甙类联合使用治疗中度耐药链球菌。对于高度耐药的链球菌应首选万古霉素，链球菌对这个药仍旧非常敏感。有抗革兰氏阴性茵活性的新喹诺酮被证实也有效。4.1.2 耐甲氧西林葡萄球菌（MRSA）所有MRSA表面都带有被叫做PBP2A的低结合力的青霉素蛋白，它对大多数β－内酰胺类药物有交叉耐药作用，此外MRSA还对大多数其它类药物耐药，只有万古霉素能治疗这种严重的感染。但是已经有耐万古霉素的葡萄球菌出现。对万古霉素中度耐药的金黄色葡萄球菌和凝固酶阴性葡萄球菌已经广泛出现[17]。它的作用机制是由于染色体突变影响了细菌细胞壁的合成。对万古霉素高度耐药的细菌15年前在肠球菌中被发现，实验上已证实临床上少数对万古霉素高度耐药的金黄色葡萄球菌的耐万古霉素基因是从肠球菌素获得的。新喹诺酮对该细菌多耐药，研制新的治疗耐万古霉素的葡萄球菌药物是当物之急。4.1.3 多耐药性的肠球菌这类药对绝大多数药物都耐药，包括万古霉素，治疗这种细菌就要依靠多种抗生素的联合用药及经验性用药。治疗时要依赖确切的药敏试验及测定杀菌、抑菌浓度，测定血药浓度，虽然氨基糖甙类对肠球菌经常耐药，但是对其它抑制细菌细胞壁的药物有协同作用。链霉素是一个值得试验的药物，因为当其它氨基甙类对肠球菌耐药时，它仍旧有杀菌作用[2]。4.1.4 血培养阴性的感染性心内膜炎血培养阴性的感染性心内膜炎（Blood Culture–negative Endocarditis，BCNE）病例的诊断依赖于诊断标准的敏感性和特异性。估计，BCNE仅仅5％－7％病例最近没有应用抗生素，用严格的标准可以诊断为IE[18]。Lamas 和Eykyn的研究表明，组织检查，运用选择性的诊断方法（血清学，培养，切除的瓣膜组织显微镜下检查，选择切除的组织培养）可以证实49％的BCNE病例[19]。几乎1/4的病原体是C. burnetii, Bartonella species,或者 C. psittaci。其他BCNE的IE的病原体包括不动杆菌、军团菌、布鲁氏菌以及HACEK属、Tropheryma whippleii和真菌。详见表3。4.2 阿司匹林治疗过去一些动物研究表明，阿司匹林可能会导致瓣膜赘生物的迅速溶解，这可以减少IE的栓塞率[20]。但另一项双盲，安慰剂对照的随机115例左侧心脏IE的病人研究表明在接受安慰剂量或者阿司匹林，在栓塞事件的发生没有显著差别，在赘生物大小和数量方面也没有显著差别，似乎反而增加了的出血的危险[21]。目前阿斯匹林在IE 的使用仍没有定论。5. 外科治疗减少IE病死率的一个主要的方法是外科介入治疗[22]。公认的外科治疗的适应症，包括：1）急性主动脉返流伴二尖瓣关闭不全；2）Valsalva窦瘤破裂到右心室；3）破裂到心包；4）瓣膜梗阻；5）人工瓣膜不稳定；6）急性主动脉或者二尖瓣关闭不全伴NYHA III-IV级；7）室间隔穿孔；8）证实的瓣环或主动脉脓肿、真性或假性动脉瘤、瘘的形成，新出现的传导异常；9）抗生素治疗无效；10）证实人工瓣膜进行性的返流；11）证实合适的抗生素使用7－10天后瓣膜功能异常和持续的感染，表现为持续的发热或菌血症，证实没有非心脏原因的感染；12）霉菌所致的真菌性心内膜炎。6. IE治疗新进展随着人类预期寿命的延长，新的医疗方式和社会行为的改变，出现了新的IE危险人群。人工瓣膜IE、医院内获得性IE、静脉药瘾者IE和血液透析所致IE的病原体不同于经典的肺炎球菌、淋球菌或链球菌，而倾向于葡萄球菌、革兰氏阴性菌、真菌。使得IE的诊断治疗和预防都有了相应的变化。疫苗或人工肽能直接防止细菌黏附而干预瓣膜变形，已经有的抗链球菌疫苗FimA蛋白在实验中获得了成功[23]。其他包括葡萄球菌纤溶酶结合蛋白和胶原结合蛋白，并在血液透析患者观察获得了另人鼓舞的成功[24]。但疫苗在细菌黏附的多样性和宿主免疫反应的能力方面尚有局限性。目前正在研究新的具有预防IE的抗粘附特性的人工瓣膜材料，注入抗菌素的预防感染的生物材料已经在临床进行试验[25]。 最后，正在研究具有新的机制的药物，具有细菌噬菌体-编码bacteriolytic酶的药物，其纯化物可以在数分钟内消化G＋菌必须的肽聚糖，对肺炎球菌和牙孢杆菌具有独特的抗菌作用[26]。7. 结论对IE的诊断、病原学和治疗最近都有新的进展。IE的诊断标准依赖于具体的病人，重点是心脏超声帮助诊断和检测IE。金黄色葡萄球菌正在成为IE主要的病原体，院内IE的病原体正在改变，新的技术正用于诊断BCNE病人。抗生素治疗指南正在应用并被修订，其它阿司匹林治疗、外科治疗及防粘附的疫苗或人工肽等的应用，这些都能使我们相信不久的将来IE的发病率将会下降。2011年06月11日5319
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熊利华主任医师 中山大学孙逸仙纪念医院 心血管外科 病因和病理 感染性心内膜炎是指微生物所致心脏内膜炎症，致病微生物可以是细菌、真菌、立克次体、衣原体或病毒。过去认为感染性心内膜炎多发生在先天性或后天性心脏病的基础上，但随着现代医学的发展，体内置管检查和治疗的增多，自体瓣膜性心内膜炎的发生率明显升高。值得注意的是，近年由于静脉吸毒导致感染性心内膜炎者有增多趋势。致病菌也发生了较大的变化。草绿色链球菌作为致病菌下降比率最明显；相反，葡萄球菌的致病明显上升，且多见于心脏手术和静脉长期用药及吸毒者。常见的病理改变是赘生物形成和心脏瓣膜破坏。赘生物易脱落形成脑栓塞或其他器官栓塞。临床表现主要与栓子大小，受累器官，栓子所致局部反应及患者的免疫和全身反应有关。受累瓣膜可因坏死而穿孔，引起瓣膜关闭不全，导致血流动力学改变。各瓣膜中最常受累的是主动脉瓣，其次是二尖瓣，肺动脉瓣和三尖瓣较少累及。人造瓣膜性心内膜炎较自体瓣膜性心内膜炎的病理改变要严重，且不同的瓣膜其病理改变也有所差异：机械瓣膜的感染常发生于瓣环与周围组织界面，感染累及人造瓣膜周围的心内膜，致瓣环溃疡，心肌脓肿，形成瓣周漏及赘生物，严重可致心脏支架结构破坏及主动脉与左心室连接中断，这一变化以主动脉置换术后更为多见。异种生物瓣膜感染多局限于组织瓣叶，相对较少侵犯瓣环周围组织，病理以瓣叶增厚及赘生物形成引起瓣膜狭窄的血流动力学改变为主；也有以瓣叶穿孔、撕裂为主的报道。同种瓣膜感染性心内膜炎的病理改变多首发干瓣叶组织，致瓣叶毁坏，导致严重的瓣膜关闭不全。感染也较少扩散到瓣膜缝环及瓣周组织。感染性心内膜炎主动脉瓣置换术后发生率高于二尖瓣，双瓣置换术后的发生率高于单瓣。临床表现 发热，乏力，夜汗，食欲减退，心脏扩大，贫血仍是主要临床表现，而心脏杂音的改变及新杂音的出现强烈提示感染性心内膜炎。可伴有脾大，皮肤淤点，杵状指趾，0sler结，Janeways结等。并发症发生率较高，常见有心力衰竭，脑栓塞，弥漫性肾小球肾炎及肾病变，下肢栓塞，冠状动脉栓塞，肺栓塞等，这都给临床治疗带来了很大的困难，并成为预后不佳的重要因素。人造瓣膜性心内膜炎多以发热为主征，但症状相对较为严重，当出现瓣周漏、心肌脓肿、室间隔穿孔时会有相应临床表现。一些感染性心内膜炎病人常因肺部感染、肾功能不全等症状入院求诊，经过详细询问病史及全身体检多能明确诊断。实验室检查 血培养对感染性心内膜炎具有确诊价值，多次培养为同种细菌生长，是诊断的可靠依据。培养结果不仅有助于确诊，还将成为治疗的依据。其他如血沉、血常规、尿常规及血清学检查对明确病情也有一定的帮助。超声心动图 超声心动图不仅能发现赘生物，还可以提供有关瓣膜损害，血流动力学改变及并发症方面的情况，成为提供手术依据的主要手段之一。心电图 在感染性心内膜炎可疑患者，部分和完全性房室传导阻滞及室性早搏的出现意示着已有心肌炎或心脏传导束已受炎症侵犯。心梗的出现意示患者预后差，新的传导异常反映脓肿的形成，尤其是主动脉瓣下脓肿的形成，这些都是手术的指征。外科治疗 心脏瓣膜感染性心内膜炎治疗主要包括：1．内科抗感染。2．外科手术。3．全身营养支持。以往认为：外科治疗感染性心内膜炎是在经内科治疗无效情况下的一种拯救性措施，现在基本形成一种共识：即早期诊断、积极内科治疗结合外科手术，是提高感染性心内膜炎生存率的有效手段。手术目的：1．彻底清除感染病灶及组织病理改变。2．纠正血流动力学紊乱。手术指征：1、心脏超声发现赘生物且大小超过1厘米；2、瓣膜有破坏或穿孔；3、瓣环或心肌有脓肿形成；4、合并其它心脏病变需要手术处理。把握手术时机是手术成功以否及预后是否良好的关键。对内科治疗反应良好者，可以进行充分的术前准备。其优点在于抗生素的治疗可起到杀灭赘生物和转移性感染病灶中病原体的作用；其次，术前有效的治疗感染性心内膜炎并发症如脓毒败血症、肾功能衰竭、肺炎、心肌炎及神经系统并发症，可大大提高手术成功率，减小手术风险；但另一方面，如果不必要的延长手术时间，患者可能出现严重并发症而突发死亡，或因病情恶化而失去手术时机。许多文献指出感染性心内膜炎无须常规行4－6周抗炎后再进行手术治疗，即便感染性心内膜炎尚处于活动期，对于一些发热无法控制、B超发现赘生物或瓣膜穿孔导致血流动力学改变的病例，应积极行手术治疗。临床经验表明早期手术效果良好，其原因：1．早期瓣膜病变较轻，为瓣膜成形术提供了机会，2．避免了严重并发症的发生，提高了远期生存率。手术方式：一、瓣膜修复术：瓣膜病变较轻，可以修复者。瓣膜修复手术注意事项：1．清创要彻底，以防IE复发，一般应切除病变瓣叶肉眼可见病灶1－2 mm范围的组织。2．彻底探查邻近心肌组织及心瓣膜是否存在病灶成赘生物，文献报告有患者行三尖瓣修复术后，因肺动脉瓣赘生物未探查清除而导致术后肺栓塞死亡。3．修复术中所用材料尽可能选用自体材料，以防止感染复发。二、瓣膜置换术：适用于瓣膜不可修复者。主动脉瓣因其病变多较严重及血流动力学方面的情况，较少行瓣膜修复术。手术疗效：内科应用抗生素治疗感染性心内膜炎疗效较差，死亡率达30％～50％，主要原因是感染不能控制，导致多器官衰竭。外科手术死亡率为5％—20％，手术治疗的效果明显优于内科治疗。经过正规内外科联合治疗，感染性心内膜炎的近期和远期疗效均达到满意效果，5年和10年存活率均优于单纯内科药物治疗。2011年05月05日10603
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刘超主任医师 郑大一附院 心血管外科 一．什么是感染性心内膜炎？感染性心内膜炎，指因细菌、真菌和其它微生物（如病毒、立克次体、衣原体、螺旋体等）直接感染而产生心脏瓣膜或心室壁内膜的炎症，有别于由于风湿热、类风湿、系统性红斑性狼疮等所致的非感染性心内膜炎。二．感染性心内膜炎的病因？1．接受长时间经静脉治疗、静脉注射麻醉药成瘾、由药物或疾病引起免疫功能抑制的患者。2．常多发于原已有病的心脏：左侧心脏的心内膜炎主要累及主动脉瓣和二尖瓣，尤多见于轻至中度关闭不全者。右侧心脏的心内膜炎较少见，主要累及三尖瓣。各种先天性心脏病中，动脉导管未闭 、室间隔缺损、法乐四联症最常发生，在单个瓣膜病变中，二叶式主动脉瓣狭窄最易发生，瓣膜脱垂（主动脉瓣、二尖瓣）也易患本病。瓣膜置换术后也较易罹患此病。三．感染性心内膜有那些表现？最常见的是发热，还有心脏杂音、贫血、栓塞（可出现任何器官的栓塞并引起相应器官的症状）、皮肤病损、脾肿大和血培养阳性等。四．常见的致病菌？金黄色葡萄球菌、草绿色链球菌五．彩超检查：瓣膜上的赘生物可由超声心动图探得，尤在血培养阳性的感染性心内膜炎中起着特别重要的作用，能探测到赘生物所在部位、大小、数目和形态。经食道二维超声心动图显著地优于经胸壁二维超声心动图。90%的病例可发现赘生物，能检出更小的直径在1～1.5mm的赘生物。六．及早治疗可以提高治愈率，但在应用抗生素治疗前应抽取足够的血培养，根据病情的轻重推迟抗生素治疗几小时乃至1～2天，并不影响本病的治愈率和预后。而明确病原体，采用最有效的抗生素是治愈本病的最根本的因素：一般认为应选择较大剂量的青霉素类、链霉素、头孢菌素类等杀菌剂，它们能穿透血小板-纤维素的赘生物基质，杀灭细菌，达到根治瓣膜的感染、减少复发的危险。真菌性心内膜炎死亡率高达80%～100%，药物治愈极为罕见，应在抗真菌治疗期间早期手术切除受累的瓣膜组织，尤其是真菌性的人工瓣膜心内膜炎，且术后继续抗真菌治疗才有可能提供治愈的机会。七．手术治疗：近年来手术治疗的开展，使感染性心内膜炎的病死率有所降低，尤其在伴有明显心衰者，死亡率降低得更为明显。自然瓣心内膜炎的手术治疗主要是难治性心力衰竭；其它有药物不能控制的感染，尤其是真菌性和抗生素耐药的革兰阴性杆菌心内膜炎；多发性栓塞；化脓性并发症如化脓性心包炎、瓦氏窦菌性动脉瘤（或破裂）、心室间膈穿孔、心肌脓肿等。当出现完全性或高度房室传导阻滞时，可给予临时人工心脏起搏，必需时作永久性心脏起搏治疗。人造瓣膜心内膜炎病死率较自然瓣心内膜炎为高。单用抗生素治疗的人工瓣膜感染性心内膜炎死亡率为60%，采用抗生素和人造瓣再手术方法可使死亡率降至40%左右。因此一旦怀疑人工瓣膜感染性心内膜炎宜数小时内至少抽取3次血培养后即使用至少两种抗生素治疗。早期人工瓣膜感染性心内膜炎致病菌大多侵袭力强，一般主张早期手术。后期人工瓣膜感染性心内膜炎大多为链球菌引起，宜内科治疗为主。真菌性人工瓣膜感染性心内膜炎内科药物治疗仅作为外科紧急再换瓣术的辅助手术，应早期作再换瓣术。耐药的革兰阴性杆菌人工瓣膜感染性心内膜炎亦宜早期手术治疗。其他如瓣膜功能失调所致中、重度心衰，瓣膜破坏严重的瓣周漏或生物瓣膜的撕裂及瓣膜狭窄，和新的传导阻滞出现。顽固性感染，反复周围栓塞，都应考虑更换感染的人造瓣。绝大多数右侧心脏心内膜炎的药物治疗可收到良效，同时由于右心室对三尖瓣和肺动脉瓣的功能不全有较好的耐受性，一般不考虑手术治疗。对内科治疗无效，进行性心力衰竭和伴有绿脓杆菌和真菌感染者常须外科手术，将三尖瓣切除或置换。为了降低感染活动期间手术后的残余感染率，术后应持续使用维生素4～6周。2010年12月19日7025
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