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田白羽副主任医师 北京安贞医院 心脏瓣膜外科中心 今天一例33岁男性心内膜炎手术患者，手术虽然很难做，但还算顺利。说实话，很可惜。可惜的是本身很简单的手术，因病情延误造成的不良结果。其实是一个很简单不过的先天性室间隔缺损（干下型）。这个先心病矫治术很简单，修补一下就行了。尽早治疗，预后良好，远期生存与常人无异。可这个患者偏偏一拖再拖，拖成了心内膜炎。什么是心内膜炎？简单讲，就是细菌感染入血后，细菌在心腔内定植（多数由于心腔内血流异常，形成湍流），细菌侵袭瓣膜，形成赘生物（可以理解为细菌滋生的团块，外观像蘑菇也好，菜花也罢，很脆，像豆腐渣）。赘生物的危害在于，不断释放毒素入血，引起发热；侵袭瓣膜，造成瓣膜损伤引起反流；赘生物脱落引起栓塞，严重像脑脓肿，脑出血；慢性消耗还会引起贫血，甚至肝肾功能受损等等。回到?这个病人，因为室缺，心内膜炎，造成肺动脉瓣毁损，布满赘生物；主动脉瓣毁损，瓣叶穿孔，大量反流；二尖瓣瓣下赘生物种植。不得已，除了修补那原发病的室缺，把主动脉瓣，二尖瓣，肺动脉瓣也搭进去了。主动脉瓣，二尖瓣分别进行了置换，肺动脉瓣虽用心包补片进行了重建，但这种重建的远期效果并不理想，但远要比肺动脉瓣置换的效果好很多。肺动脉瓣，三尖瓣，这两个右心系统的瓣膜，置换人工瓣膜后要么毁损快（生物瓣），要么血栓发生率高（机械瓣），临床并不推荐。另外，心内膜炎不能修复吗？能，但变数太大了。不是所有的心内膜炎都能修。但引起心内膜炎病变的瓣膜病修复可能性要大得多得多。因此，对于先天性心脏病而言，如无禁忌症，应该尽早治疗，以免耽误了时机，出现严重的合并症就后悔莫及。其实对于瓣膜病而言也是，手术指征到了，应该尽早治疗。用一句网络上经常说到的一句话“xxx能有什么坏心思？”是啊，医生能有什么坏心思呢？劝你手术的时候，说明还是有机会的。《扁鹊见蔡桓公》都知道里面的道理。2022年06月21日
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高明主治医师 湖南省人民医院 全科医学科 “感冒”学名为“上呼吸道感染”，狭义上是指气道以上，也就是鼻腔、咽喉部的急性炎症，是最常见的急性呼吸道感染疾病，通常表现为发热、畏冷、咳嗽、鼻塞、流涕、咽喉疼痛、头痛、全身肌肉酸痛。 然而今天我要说的并不是“感冒”，而是隐藏在“感冒”中的一种极其凶险疾病，一个极致的伪装者。 A君是我前段时间接诊的一名患者，他平日身体健康，年龄26岁，1个月前出现畏冷、发热，他认为自己感冒了，到附近的药店买了感冒药，初服的几天确实有好转，不发烧了，人也精神了，就当A君认为自己感冒好了的时候，体温就像被压缩的弹簧一样往回反弹，而且体温比之前的更高，快接近40℃。为了让自己好的快一点，A君到诊所静脉滴注抗生素，然而病情还是反反复复，静脉输液维持几天体温就能降至正常，停了输液几天又开始发烧，而且A君觉得自己好像有点胸闷的症状，但他并未在意，认为自己这一个月反复感冒，工作也比较辛苦，没什么大问题。就当A君仍然在与感冒斗争的时候，某一天清晨，他惊恐的发现，任凭自己怎么用劲，自己的右半边身子完全无法动弹，就像不是自己的。家人心急火燎地将他送进了医院，入院检查体温39℃，右侧肢体仅能在水平床面艰难的挪动，心脏二尖瓣听诊区可以听到3/6级收缩期杂音，急查头部CT并未发现异常，心脏彩超提示二尖瓣24*32mm赘生物，完善血培养，1天后检验科口头危急值回报血培养中革兰氏阳性菌生长。相信医生朋友们看到这里应该知道A君怎么了，是的，他患的并不是感冒，而是感染性心内膜炎，而且合并了严重的并发症——脑栓塞！ 感染性心内膜炎是指因细菌、真菌和其他微生物（如病毒、立克次体、衣原体、螺旋体等）直接感染心瓣膜或心室壁内膜的炎症，这个病例中A君由革兰氏阳性菌感染，属于细菌性的心内膜炎。 心脏内血流速度极高，正常情况下微生物难以在心内膜或心瓣膜区聚集，但当患者本身有器质性心脏病或者因血流动力学因素、机械因素造成心内膜的原始损伤，血液中致病微生物的数量、毒力、侵袭性和粘附于粘膜的能力强，长时间经静脉治疗、静脉注射麻醉药成瘾、由药物或疾病引发免疫功能抑制，人功瓣膜置换术后的患者均容易出现微生物在心内膜或心瓣膜区的聚集，与血小板、纤维蛋白、红细胞、白细胞组合形成赘生物附着在心瓣膜上，病变严重时心瓣膜可形成深度溃疡、甚至穿孔。 这种赘生物大且脆，容易碎落成感染栓子，随血流播散到身体各处产生栓塞，引起相应脏器的梗死或者脓肿，其中最常见的就是脑、脾、肾和肢体动脉，本文中A君就是因感染栓子脱落后形成了脑栓塞。另外栓塞后阻碍血流，血管壁破坏，引起血管壁囊性扩张或形成细菌性动脉瘤，导致血管破裂出血，例如大量脑出血直接导致死亡。 除了赘生物脱落形成栓塞，心脏本身的破坏也很致命。瓣膜破坏后首当其冲的就是心脏功能受损和心律失常，患者胸闷，尤其是活动后气促，活动明显受限，心悸、甚至短暂的意识障碍；冠脉受到影响后会导致心肌供血障碍，出现胸痛甚至心肌梗死；心包受到影响可导致心包炎，放佛给心脏披上了一件钢铁大衣，限制心脏的收缩和舒张，加重心脏功能障碍。 感染性心内膜炎是极其严重的感染，因此治疗上采用长程、强力抗感染，同时当赘生物直径超过1cm大小时提倡手术进行瓣膜修补或置换，治疗费用昂贵。 很难想象一个普通的“感冒”有如此严重的后果。由此可见，“感冒”有时候不仅仅是感冒，在这之中隐藏着很多伪装者，当我们（尤其是那些有基础疾病的患者）的感冒症状反复、经久不愈的时候应该及时到医院就诊，揭开这些伪装者的真实面容，避免出现更加严重的并发症。 本文系高明医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。2017年03月06日3253
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黄健兵副主任医师 上海新华医院 心胸外科 感染性心内膜炎（infective endocarditis）指因细菌、真菌或其它微生物（如病毒、立克次体、衣原体、螺旋体等）直接感染而产生心瓣膜或心室壁内膜的炎症，可伴赘生物形成。赘生物为大小不等、形状不一的血小板和纤维素团块，内含大量微生物和少量炎症细胞。感染性心内膜炎主要分为两种：一种是发生于自体的心脏瓣膜上的“自体瓣膜心内膜炎”，这部分病人中大部分有心脏基础病变，如室间隔缺损、动脉导管未闭或者瓣膜有狭窄或者关闭不全等，也有少部分病人没有基础病变。还有一种是“人工瓣膜感染性心内膜炎”或“植入物相关性心内膜炎”，发生在有心内植入物的患者身上的，这些植入物多为人工瓣膜、起搏器、人工补片等心内植入物。另外，根据起病的急、慢，可分为“急性感染性心内膜炎”和“亚急性感染性心内膜炎”。感染性心内膜炎临床表现：1、发热 发热是心内膜炎病人最常见表现，持此类患者常表现有反复的发热，部分发热前可有寒战，体温可较高，病史长，体温可反复升高，一般抗感染治疗效果不佳。2、栓塞表现 有些心内膜炎患者以外周血管栓塞为第一表现，有些患者甚至以急性脑梗为第一表现，后果严重。这是因心内赘生物脱落导致，也可表现为肠系膜动脉栓塞、脾梗死等。3、心脏杂音 心内膜炎导致瓣膜功能不全时可出现心脏杂音。4、乏力 反复发热、心脏结构损伤引起心功能不全等，可出现乏力表现，严重时可出现心衰表现：如气促、喘憋、不能平卧、水肿等。5、血培养阳性 心内膜炎患者感染控制不佳时，常可有血培养阳性。心内膜炎危害：感染性心内膜炎是一种严重的疾病，它可以给人体造成严重的损害。1、它是一种微生物感染（最常见为细菌，其次为真菌），大量的感染组织存在于心脏内，随时会释放出大量的微生物随着血液到全身各处去。导致反复的发热、乏力等，较难根除。2、赘生物组织不结实，随时可能有一些带着菌的碎渣子会掉下来，如果掉下来的这些东西很大，就会造成一些血管的堵塞，这些血管堵塞后，就会出现这些血管供血组织的缺血坏死，病人会出现肾梗死、脾梗死、脑梗塞等表现，而且，由于引起梗塞的栓子都有很多细菌，所以这些组织梗死后还有可能出现化脓、感染等继发损害。3、感染可能心内结构的损害，如瓣膜关闭不全、瓣膜狭窄等，有时还会造成瓣膜周围组织的损坏，甚至引起患者的心律变慢、心脏停跳等。瓣膜的损坏会引起心力衰竭等临床症状。4、对于以前做过心脏瓣膜置换的病人如果发生心内膜炎，可能会影响原有瓣膜的功能，临床上最多见的是瓣周漏，需要再次换瓣。有其他心内植入物的病人，可能因为细菌在植入物上定植，而需再次手术更换植入物。心内膜炎的治疗：感染性心内膜炎首先是一种感染，因此，治疗上首先是抗感染治疗；但如果抗感染治疗效果不佳，或者感染造成心脏结构的损坏了，就得结合手术治疗。如果是体内有植入物的患者发生的感染性心内膜炎，那就得通过手术的方法将植入物取出或更换。抗感染治疗最关键的是选准抗菌素，抗菌素的选择要根据血培养的结果确定，有部分患者没有血培养结果，那就只能先经验治疗。在抗菌素的应用上要求足量、足疗程，只有这样，才能防止复发。对于部分自体瓣膜心内膜炎可以通过合适的抗菌素治愈。若存在心内移植物者单纯抗感染治疗效果较差。手术治疗1、如果明确有心内赘生物，足量的抗菌素治疗症状得不到缓解，病人仍发热，全身症状重，赘生物无减小趋势。说明抗菌素治疗无法控制，就需要通过外科手术的方法来治疗。2、感染引起严重的心脏结构损害，造成心脏瓣膜的关闭不全或者狭窄，即使感染控制，心内结构的损坏也会影响心脏功能，就需要手术治疗修复心内结构。3、由于心脏内部的炎症、感染，一些带有细菌的感染碎屑不断从心脏内掉下来，随着血流到全身去，反复引起全身的缺血、栓塞等，如果超声看到心脏上的感染病灶很大时，也需要手术治疗。4、如果体内有植入物时发生感染性心内膜炎时，手术更需积极，因为这些情况下，药物治疗常效果不佳。结语：感染性心内膜炎是一种严重疾病，如果得不到及时有效的治疗，会产生严重后果，因此，建议病人有反复发热时，一定要重视，一定要到正规医院就诊，明确病因及严重程度。给予积极有效的治疗。如果药物治疗不能奏效，该行手术治疗的一定要做。2014年08月30日11857
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王小虎副主任医师 郑大一附院 心血管内科 感染性心内膜炎是心内膜和心瓣膜的感染。感染性心内膜炎是什么 细菌(真菌较少见)通过血流或在开胸手术时直接感染心瓣膜或心内膜。异常的或病损的瓣膜易受细菌侵袭，正常瓣膜也可能被侵袭力强的细菌，尤其是大量的细菌感染。在瓣膜上堆积的细菌和血凝块(称为赘生物)可能松脱并随血液流向重要脏器，导致该器官血供的阻塞。这些栓塞有时相当严重，可以导致脑卒中、突发心肌梗死以及住留组织器官的感染和损伤。有什么症状表现 急性细菌性心内膜炎 通常以突然高热(39～40℃)、心率加快、乏力、迅速严重的瓣膜损害等为首发症状。脱落下的心内膜赘生物(栓子)随血液流向体内其他部位，导致这些部位的感染。感染瓣膜的基底部和感染性栓子栓塞处有脓液积聚。短时间内(数天)出现心脏瓣膜穿孔并发生严重的血液回流。部分人出现休克，肾脏和其他重要脏器出现严重功能障碍(这种状态称为脓毒综合征)。动脉内感染导致动脉壁变弱，可引起动脉破裂，危及生命(尤其是发生在颅内或近心大动脉时)。亚急性细菌性心内膜炎 患者在出现心瓣膜损害或栓塞使医生明确诊断之前，症状可以存在数月之久。症状包括疲乏、轻度发热(37.5～38.5℃)、体重下降、出汗和红细胞计数降低(贫血)。对不明原因发热者，如果心脏出现新的杂音，或以往杂音的性质发生变化，常常会怀疑是否存在心内膜炎。发现脾脏长大，皮肤上可能出现类似微小雀斑一样的小斑点；同样的斑点也可能出现在眼巩膜(白眼仁)上或手指甲床下。实际上，这些斑点是很小的出血区域，由从心瓣膜上脱落的极小的栓子所致。较大的栓子可以引起腹痛、上肢或下肢动脉的突然阻塞、急性心肌梗死以及脑卒中。急性和亚急性细菌性心内膜炎的其他一些症状包括：畏寒、关节痛、皮肤苍白、心跳加快、皮下痛性结节、意识模糊和血尿。人工心脏瓣膜的心内膜炎可以为急性或亚急性发作。与天然瓣膜相比，人工心脏瓣膜的感染更易于从瓣膜基底处向心肌扩散并使瓣膜松弛。因为导致的严重瓣膜漏引起心衰可能是致命的，因此必须立即急诊进行人工瓣膜再置换术。另外，心脏电传导系统可能会受到破坏，导致心跳减慢，致使患者突然意识丧失甚至死亡。有哪些治疗工作 及早治疗可以提高治愈率，但在应用抗生素治疗前应抽取足够的血培养，根据病情的轻重推迟抗生素治疗几小时乃至1～2天，并不影响本病的治愈率和预后。而明确病原体，采用最有效的抗生素是治愈本病的最根本的因素。我能做些什么 高蛋白，高维生素，低脂饮食。 避免辛辣、刺激性食物。吃饭要少量、多餐，勿过饥、过饱。患者要充分休息，忌劳累。保持良好的精神状态，放下思想包袱，树立战胜疾病的信心。禁烟，忌酒，合理饮食。可能会发生什么 感染性心内膜炎典型的临床表现，有发热、杂音、贫血、栓塞、皮肤病损、脾肿大和血培养阳性等。2012年04月26日3969
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徐鹏主治医师 武汉大学人民医院 心血管外科 感染性心内膜炎肾损害(别名：传染性心内膜炎肾损害) 感染性心内膜炎肾损害是由什么原因引起的？ (一)发病原因 感染性心内膜炎的发生与以下因素有关： 1.基础疾病 感染性心内膜炎患者常有基础心血管疾病。风湿性心脏病占发病总数的60%～80%，其中以二尖瓣(尤其是二尖瓣脱垂)和主动脉瓣关闭不全最常见，三尖瓣或肺动脉瓣病变较少。先天性心脏病中以室间隔缺损及动脉导管未闭为最常见，其次为二叶主动脉瓣、法洛四联症和主动脉窦瘤破裂等。其他疾病如马方综合征、梅毒性心脏病和肥厚型心肌病等也可引起。 易患感染性心内膜炎的原因，可能是因为血流从压力高的心腔或血管经狭窄空道流向低压的心腔或管腔，产生虹吸压力效应(venturi pressure effect)而形成涡流，或由于射流损伤(MacCallum斑)，造成心内膜或心脏瓣膜损害，使胶原组织暴露导致血小板、纤维蛋白原在瓣膜上聚集，在此基础上微生物能轻易的种植在无菌性赘生物上，造成感染性心内膜炎。 感染性心内膜炎也可由于医源性因素引起，包括心血管介入性诊治和心脏或非心脏手术、心内压力监测插管、房室分流、高能营养、活检、起搏器、动静脉插管、导尿管、气管插管(特别是在烧伤患者，抵抗力减低时)。2%～6%长期血液透析患者发生感染性心内膜炎。恶性肿瘤接受化疗、骨髓或器官移植后免疫抑制治疗者，以及吸毒和艾滋病患者，易患本病。 2.病原体 急性感染性心内膜炎大多由毒性强烈的细菌侵入心内膜所致，金黄色葡萄球菌感染是引起急性感染性心内膜炎的主要原因，也是吸毒和人工瓣膜患者的主要致病菌。这些患者常有全身性细菌播散，包括皮肤、骨、关节、眼和脑等。5%～10%吸毒和人工瓣膜感染性心内膜炎患者由革兰阴性细菌所致。厌氧菌感染引起的感染性心内膜炎约占1%，可能是由于心内血液含氧量高而不利于厌氧菌的生长。 亚急性感染性心内膜炎一般均为毒力较低的细菌引起，草绿色链球菌占多数，依次为肠球菌和隐球菌等。以往的报告指出，非人工瓣膜的感染性心内膜炎时，80%为链球菌或葡萄球菌所致。病原菌入侵途径系通过口腔、泌尿道、肺部和肠道感染灶进入血液。在正常人，这些病原菌能被机体随时消灭，而在心脏瓣膜有病变时，容易滞留细菌，引起感染性心内膜炎。微生物所侵犯的部位，常位于血流经过狭窄孔道前方，例如二尖瓣关闭不全时位于瓣叶的心房面;室间隔缺损时位于右心室内膜;动脉导管未闭时位于肺动脉内膜等。吸毒或艾滋病患者常有三尖瓣感染性心内膜炎伴反复肺梗死，二尖瓣和主动脉瓣真菌性感染性心内膜炎伴肢体动脉栓塞。 脓肿形成是瓣膜感染的严重并发症之一，可因感染灶直接侵犯纤维性心脏骨架(即瓣膜周围结缔组织)所致，同时累及邻近心肌。偶尔血源性播散导致心外脓肿形成。脓肿形成多见于急性感染性心内膜炎，而亚急性感染性心内膜炎时少见。 3.免疫学因素 心内膜赘生物中的细菌刺激免疫系统产生非特异性抗体，导致多株γ球蛋白增高，类风湿因子阳性，偶然梅毒血清试验侵阳性。类风湿因子阳性见于半数亚急性感染性心内膜炎患者，对血培养阴性患者诊断本病提供线索，且在细菌被杀灭后转为阴性。60%～100%感染性心内膜炎患者(尤其是亚急性感染性心内膜炎)存在抗心内膜和抗肌纤维膜抗体。 在细菌感染之前，大多数患者已存在针对多种细菌的特异性抗体，后者在感染加重时进一步增高，经治疗后减低。显然，这种特异性抗体对预防心内膜感染和再感染无作用。 约30%感染性心内膜炎患者血清溶血补体减低，经治疗后增高，并转为正常。免疫复合体肾小球肾炎患者溶血补体减低，82%～97%感染性心内膜炎患者存在循环免疫复合体，当后者浓度增高时，患者常有心外表现，例如关节炎、脾大、肾小球肾炎，病程延长，低补体血症。某些研究已肯定，感染性心内膜炎患者的肾小球肾炎由免疫复合体引起。同样，关节炎、滑膜炎、心包炎、Osler结节、Roth出血点也是免疫复合体所致的炎症反应。 (二)发病机制 感染性心内膜引起肾损害的发病机制，一般认为微栓塞是引起局灶性肾炎的原因，但免疫荧光和电子显微镜检查提供了免疫复合物发病机制的重要证据。弥漫性和局灶性肾小球肾炎的免疫荧光染色表现相似，主要表现为沿毛细血管壁有弥漫性颗粒状的C3沉积。毛细血管壁和系膜区尚有免疫球蛋白(主要是IgG)的沉积。有些局灶性肾炎中免疫荧光沉积物也可在似乎是正常的肾小球中见到。通常在局灶性肾小球肾炎中见不到电子密度增加的沉积物，而在弥漫性肾小球肾炎中则常发生，大多位于肾小球基膜和内皮细胞之间以及在系膜内。有些患者在肾小球基膜内以及与上皮细胞足突之间也可有沉积物。在凝固酶阳性的葡萄球菌所致的心内膜炎患者中，沉积物主要位于上皮细胞下，与急性链球菌感染后的肾小球肾炎表现相似。 引起感染性心内膜炎的细菌或其产物作为抗原，产生相应抗体，两者组成循环免疫复合体。在肾小球内免疫复合体的沉积部位与细菌的类型、感染时期有关，但主要取决于抗原-抗体复合物的大小和溶解度。当抗原过剩时所形成的免疫复合物，体积较小而溶解度高，易在肾小球上皮细胞下沉积，多见于细菌性心内膜炎的败血症期，尤其是凝固酶阳性的葡萄球菌性心内膜炎，常伴有弥漫性增殖性肾小球肾炎。当抗体稍多于抗原时，所形成的免疫复合物呈中等度体积而溶解度差;当抗体明显多于抗原时，所产生的较大免疫复合体是不溶解的。这些中等度和大体积的免疫复合物常沉积于肾小球内皮下，引起局灶性或弥漫性肾小球肾炎，多见于草绿色链球菌所致的亚急性细菌性心内膜炎。此外，在血循环中可找到抗原-抗体复合物。本病尚有补体激活和利用，有人从病变的肾脏组织取得抗体，后者与同一患者血培养中获得细菌引起的阳性免疫反应。 感染性心内膜炎肾损害有哪些表现及如何诊断？ 1.肾脏表现 (1)免疫性肾炎：免疫性肾炎多发生于心内膜炎发病后数周，符合免疫反应发生的机制。表现为不同程度的镜下或肉眼血尿、蛋白尿、红细胞管型。轻至中度急性肾炎综合征伴氮质血症比较常见，血尿素和肌酐升高，肌酐清除率下降。也有报道肾脏有广泛新月体形成，临床呈急进性肾炎表现。部分病人可出现低蛋白血症和肾性水肿，而肾病综合征少见。常见广泛而严重的肾损害，可发生肾衰。 (2)栓塞性肾炎：在感染性心内膜炎病程中，肾脏可发生大小不等的栓塞，导致栓塞性肾炎。临床表现依栓子大小以及栓塞部位、程度而定。小者患者可无任何症状，仅表现为镜下血尿或蛋白尿;大者可突然发生剧烈腰痛，类似肾结石引起的肾绞痛，常出现肉眼血尿。 (3)小管间质性肾炎：感染性心内膜炎引起间质肾炎与感染病原菌经血循环进入肾实质引起间质肾炎及长期使用大量抗生素有关，使用抗生素尤其是青霉素类，会导致过敏性小管间质肾炎。其临床表现与其他药物相关性小管间质性肾炎类似。 (4)肾脓肿：急性葡萄球菌性心内膜炎同时伴有全身的脓毒败血症时可同时导致肾脏多发性小脓肿。临床表现为发热、腰痛、肾区叩击痛，可出现血尿。 2.肾外表现 常有不同程度的不规则发热，体温37.5～39℃，呈弛张型，午后和晚上较高，伴寒战和盗汗。同时有全身不适、软弱乏力、食欲不振和体重减轻等非特异性症状。病人常诉头痛、胸背和肌肉关节痛。体检有多变的心脏杂音，可能为原有的病理性杂音增强或出现新的病理性杂音。70%左右患者出现栓塞现象，表现为睑结膜、口腔黏膜及皮肤的瘀点，指或趾甲下裂片状出血，视网膜Roth斑，Osler结节及Janeway损害。病程后期出现的内脏栓塞如脑栓塞、肺、脾、肠系膜及肠系膜下动脉栓塞时可出现相应的临床表现。患者多有进行性贫血，脾大，血白细胞升高，血沉增快，血培养75%～90%为阳性菌血症。 (1)急性感染性心内膜炎的常见临床表现：常有急性化脓性感染、近期手术、外伤、产褥热或器械检查史。起病急骤，主要表现为败血症的征象，如寒战、高热、多汗、衰弱、皮肤黏膜出血、休克、血管栓塞和迁移性脓肿，且多能发现原有感染病灶。 心脏主要为短期内可出现杂音，且性质多变，粗糙。由于瓣膜损坏一般较严重，可产生急性瓣膜关闭不全的征象，临床上以二尖瓣和(或)主动脉瓣最易受累，少数病例可累及肺动脉瓣和(或)三尖瓣，并产生相应瓣膜关闭不全征象。此外，也常引起急性心功能不全，若病变主要侵犯二尖瓣或主动脉瓣，则表现为急性左心功能不全，出现肺水肿;若病变累及三尖瓣和肺动脉瓣，则可表现为右心衰竭的征象;若左、右心瓣膜均受累，可产生全心衰竭的征象。若赘生物脱落，带菌的栓子可引起多发性栓塞和转移性脓肿，并引起相应临床表现。 (2)亚急性感染性心内膜炎起病缓慢，初期临床表现可不典型，尤其是老年患者，但大多数患者逐步出现特征性表现。凡心脏病患者有不明原因发热在1周以上，应考虑本病可能。发热常为不规则低热或中等度发热，但也有高热寒战，关节和腰痛者。有正血红蛋白性贫血，杵状指及脾大。心脏除原有心脏病变杂音外，其强度可发生变化或出现新的杂音，且杂音易变。也可出现心力衰竭，主要是心内膜炎过程中，发生瓣膜穿孔、腱索断裂、功能性狭窄、主动脉窦破裂及由于冠状动脉栓塞引起心肌炎或心肌梗死等所致。患者尚有迁徙性感染和动脉瘤形成。栓塞可引起各种临床表现，如脾栓塞可引起左上腹剧痛，肾栓塞可引起血尿和肾绞痛，脑栓塞可引起偏瘫、失语、昏迷及蛛网膜下腔出血以及皮肤黏膜出血或条纹状出血，指端出现Osler结节，视网膜出血等。 除有肾损害的表现(如血尿、蛋白尿或肾功能减退等)外，尚具有符合心内膜炎的诊断依据。目前临床上典型的心内膜炎已不多见。对有心瓣膜疾病、先天性心血管畸形或人造瓣膜置换术的患者，出现原因不明发热并持续1周以上者，应怀疑心内膜炎。若同时伴有尿常规的变化则应高度怀疑感染性心内膜炎相关肾病。 但对临床表现不典型且血培养阴性者，应注意与风湿性心脏病活动期、全身红斑性狼疮、原发性冷球蛋白血症及全身坏死性血管炎鉴别。前两者在实验室检查中均有特异性指标，如红斑性狼疮患者的抗核抗体和抗DNA抗体增高;冷球蛋白血症患者常可检出单株峰IgM，血中冷球蛋白含量一般均高于10g/L，且伴有高滴度的类风湿因子。全身性坏死性血管炎补体检测多属正常。 感染性心内膜炎肾损害应该做哪些检查？ 1.血液检查 (1)血培养：是确诊本病的主要依据，而且还可以随访菌血症是否持续。在抗生素应用之前应做好血培养，有75%～85%患者血培养阳性，也是诊断本病的最直接的证据。取静脉血10～20ml，最好在高热寒战时采血，且多次采血培养以提高阳性率。同时应作厌氧菌培养，至少保留观察2周。15%～20%感染性心内膜炎血培养阴性，尤其是隐球菌、念珠菌性感染性心内膜炎和长时间感染性心内膜炎应用抗生素后。若静脉血培养阴性，必要时可采用动脉血、骨髓或栓子培养。也可根据病情发展及治疗反应作出诊断。 (2)一般化验检查：红细胞和血红蛋白降低，后者大都在6%～10g%。偶可有溶血现象。血白细胞增高或正常，分类中可有单核细胞增多，血沉增快，血清γ球蛋白增高，IgG、IgM增高，补体降低，类风湿因子阳性。 急性感染性心内膜炎患者血常规检查常见血白细胞明显增多，中性粒细胞核左移，可有中毒颗粒,有时可见到左移。此外，可出现进行性贫血。血培养易获阳性致病菌，且多为化脓性细菌。 (3)血清免疫学检查 亚急性感染性心内膜炎病程长达6周者，50%类风湿因子呈阳性，经抗生素治疗后，其效价可迅速下降。有时可出现高γ球蛋白血症或低补体血症，常见于并发肾小球肾炎的患者，其下降水平常与肾功能不良保持一致。约有90%患者的循环免疫复合物CIC阳性，且常在100?g/ml以上，比无心内膜炎的败血症患者高，具有鉴别诊断的价值，血培养阴性者尤然。但要注意系统性红斑狼疮、乙型肝炎表面抗原阳性患者及其他免疫性疾病中CIC血清水平也可大于100?g/ml。其他检查尚有真菌感染时的沉淀抗体测定、凝集素反应和补体结合试验。金黄色葡萄球菌的胞壁酸抗体测定等。 2.尿液分析 半数以上患者可出现蛋白尿和镜下血尿或肉眼血尿，红细胞呈多形型，少部分可有红细胞管型，轻度蛋白尿，但脓尿或管型尿也偶有发生，有的尿常规也可正常。当肾功能衰竭时则出现相应的变化，血尿素氮和肌酐轻度增高，但也可发生严重或进行性肾功能衰竭。 1.肾活检病理检查 急性者仅见中性粒性白细胞、单核细胞浸润，内皮和系膜细胞增殖，而亚急性心内膜炎患者的肾小球呈现弥漫性损害，上皮下、内皮下、基膜内及系膜区均可见IgG、IgM和C3的沉积，毛细血管内外细胞增生，并可见肾小球硬化。 2.心电图 对无并发症的感染性心内膜炎无诊断价值，但当出现不完全或完全性房室或束支传导阻滞或室性期前收缩时，提示高位或低位室间隔脓肿或心肌炎。心电图示心肌梗死或心脏阻滞者预后差。新近出现心脏传导阻滞提示脓肿或动脉瘤形成，常需手术。 3.超声心动图 对诊断感染性心内膜炎及其某些心内并发症具有重要的价值。近来发展的经食管二维超声心动图显著地优于经胸壁二维超声心动图。能检出更小的直径在1～1.5mm的赘生物。不受机械瓣造成的回声的影响，更适用于肺气肿、肥胖、胸廓畸形。大大地提高了诊断率。还能探测瓣膜破坏的程度或穿孔，腱索的断裂，连枷的二尖瓣或三尖瓣，感染性的主动脉瘤和因感染的主动脉瓣反流引起二尖瓣前叶心室面内膜损害所致的二尖瓣瘤，以及各种化脓性心内并发症，发主动脉根部或瓣环脓肿、室间隔脓肿、心肌脓肿、化脓性心包炎等。并有助于判定原来的心脏病变，对瓣膜反流的严重程度和左室功能的评估，可作为判断预后和确定是否需要手术的参考。 4.心导管检查和心血管造影 对抗菌治疗反应佳且无心力衰竭患者通常不需要该检查。但在内科治疗无效而考虑手术时，则心导管检查和心血管造影可提供重要的资料，例如解剖异常包括瓣膜损害、先天性缺损、冠状动脉病变、主动脉缩窄或真菌性动脉瘤等。同时尚可测定心排量、左右心压力和二尖瓣或主动脉瓣反流程度，以决定择时行瓣膜置换术。有人通过心导管在瓣膜的近、远端取血标本，测定细菌计数的差别，认为可确定本病感染的部位。但心导管检查和心血管造影可能使赘生物脱落引起栓塞，或引起严重的心律失常，加重心力衰竭，须慎重考虑，严格掌握适应证。 5.放射性核素67Ga(稼)心脏扫描 对心内膜炎的炎症部位和心肌脓肿的诊断有帮助，但需72h后才能显示阳性，且敏感性、特异性明显差于二维超声心动图，且有较多的假阴性，故临床应用价值不大。 6.影像学检查 (1)胸部X线检查 仅对并发症如心力衰竭、肺梗死的诊断有帮助，当置换人造瓣膜患者发现瓣膜有异常摇动或移位时，提示可能合并感染性心内膜炎。 (2)计算机化X线断层显像(CT)或螺旋CT 对怀疑有较大的主动脉瓣周脓肿时有一定的诊断作用。但人造瓣膜的假影及心脏的搏动影响了其对瓣膜形态的估价，且依赖于造影剂和有限的横断面使其临床应用受限。 (3)磁共振显像(MRI) 因不受人造瓣膜假影的影响，当二维超声心动图不能除外主动脉根部脓肿时，可起辅助作用，然而费用较贵。 感染性心内膜炎肾损害容易与哪些疾病混淆？ 由于本病的临床表现多样，常易与其他疾病混淆。以发热为主要表现而心脏体征轻微者须与伤寒、结核、上呼吸道感染、肿瘤、胶原组织疾病等鉴别。在风湿性心脏病基础上发生本病，经足量抗生素治疗而热不退，心力衰竭不见好转，应怀疑合并风湿活动的可能。此时应注意检查心包和心肌方面的改变，如心脏进行性增大伴奔马律、心包摩擦音或心包积液等。但此两病也可同时存在。发热、心脏杂音、栓塞表现有时亦须与心房黏液瘤相鉴别。本病以神经或精神症状为主要表现者，在老年人中应注意与脑动脉硬化所致脑血栓形成，脑出血及精神改变相鉴别。本病还须与金黄色葡萄球菌革兰阴性杆菌所引起的败血症相鉴别。当以并发症栓塞为突出表现时，应与脑血管意外、脉管炎、冠心病、心绞痛、急性肾小球肾炎、肾脓肿、以及栓塞性疾病等进行鉴别。 感染性心内膜炎肾损害可以并发哪些疾病？ 常发生心力衰竭、栓塞、转移性脓肿和感染性动脉瘤等并发症。 1.心力衰竭 急性感染性心内膜炎患者的二尖瓣和主动脉瓣最易受累，瓣膜损害严重，产生急性瓣膜闭合不全，可出现急性左心功能不全、肺水肿的表现。病变若累及三尖瓣及肺动脉瓣，可出现右心衰的表现。若左、右心瓣膜均受累，可产生全心衰竭的征象。 2.栓塞 若赘生物脱落，带菌的栓子可引起多发性栓塞。最常见的部位脑、肾、脾和冠状动脉，可产生相应临床表现。 3.转移性脓肿 急性感染性心内膜炎的赘生物易脱落，这些带菌的栓子可随血液到达身体的各个部位引起脓肿的形成。 4.感染性动脉瘤 多由于严重的感染，病原微生物侵蚀动脉壁弹性组织，导致动脉的局部扩张。发生于较小动脉的动脉瘤，预后较好，发生于较大动脉的动脉瘤一旦破裂预后较差。 5.栓塞性肾炎 在感染性心内膜炎病程中，肾脏可发生大小不等的栓塞，可并发栓塞性肾炎。尤其急性葡萄球菌性心内膜炎同时伴有全身的脓毒败血症，易导致肾脏发生多发性小脓肿，广泛而严重的肾损害还可引起急进性肾炎并可发生肾衰竭。 感染性心内膜炎肾损害应该如何预防？ 首先要祛除诱因和治疗原发病，积极防治各种感染病灶如口腔感染、皮肤感染、泌尿道感染和肺炎等，以降低感染性心内膜炎的发生率。许多学者发现，拔牙后常会发生暂时性菌血症，尤其是患有牙周病或同时拔除多只牙齿的情况下更是如此。许多口腔细菌可经创口入血，但以草绿色链球菌最多见。消化道和泌尿生殖系统创伤和感染常引起肠球菌和革兰阴性杆菌菌血症。葡萄球菌菌血症见于皮肤和远离心脏的感染。所以从预防菌血症着手可适当预防性用药，但用抗生素预防本病既要积极，也要避免滥用。 另外，要坚持以防为主，向群众宣传本病的危害性并劝告人们远离毒品。对于有静脉药物依赖/者劝其积极戒毒，以减少心脏感染性心内膜炎的发生。有效预防感染性心内膜炎也是预防其肾损害的主要措施。 感染性心内膜炎肾损害应该如何治疗？ (一)治疗 1.抗生素治疗 感染性心内膜炎治疗原则是早期、大剂量、长疗程经静脉给予杀菌药。所谓早期治疗是指在病原学检查后(如连续血培养2～3次)立即给予抗生素治疗，大剂量是指血药浓度必须达到血清有效杀菌浓度6～8倍以上，长疗程是指用药至少4～6周以上。在未获血培养结果之前，应根据临床征象检查、推测最可能的病原菌使用抗生素。一般应联合应用2种抗生素。鉴于50%以上急性感染性心内膜炎是金黄色葡萄球菌所致，故一般情况下仍首选青霉素G 2000万～4000万U/d，静脉滴注，或分次静脉注射;肌内注射链霉素1～1.5g/d。上述方案不仅对一般葡萄球菌有效，对肺炎球菌、溶血性链球菌及脑膜炎球菌所致的AIE也有效。经上述治疗后若症状改善则继续使用，若治疗3天后症状未改善，应考虑为耐药菌株感染，可改用部分合成青霉素，如苯唑西林(苯唑青霉素)、氯唑西林(邻氯青霉素)、氨氯西林(氨氯青霉素)和哌拉西林(piperacillin)等，一般剂量均为6～12g/d，静脉滴注，或分4～6次缓慢静脉注射，对病情严重者，可加用下列抗生素1～2种，静脉滴注或分次静脉注射，如林可霉素(洁霉素)1.8～2.4g/d，庆大霉素16万～24万U/d，利福霉素SV 0.5～1.0g/d，万古霉素(vancomycin)2.0g/d，阿米卡星(丁胺卡那霉素)0.4g/d，以及头孢菌素类药物，如头孢菌素Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ、Ⅷ，和新一代头孢菌素如头孢西丁(头孢甲氧噻吩)、多孢孟多(头孢羟唑)，头孢噻肟(头孢氨噻亏)头孢哌酮，2次/d;头孢曲松(头孢三嗪)等，一般用量均为4～6.0g/d;有血培养结果后，可根据药物敏感试验选用有效抗生素。 对于革兰阴性杆菌、肠球菌性心内膜炎可采用一种氨基糖苷类与一种β内酰胺类(青霉素或头孢菌素类)药物联用。前者包括庆大霉素18万～24万U/d，妥布霉素240mg/d，卡那霉素1～1.5g/d，阿米卡星(丁胺卡那霉素)400mg/d，奈替米星(乙基西梭霉素)200～400mg/d，核糖霉素1～2g/d等;后者包括氨苄西林4～8g/d，羧苄西林(羧苄青霉素)10～20g/d，磺苄西林(磺苄青霉素)8～12g/d，呋布西林(呋苄青霉素)8～12g/d等，静滴或静注。 针对感染性心内膜炎的有效治疗一般均能使肾炎逆转，氮质血症消失。许多抗生素从肾脏排出，有些抗生素对肾脏有毒性。如果肾小球滤过率降低，抗生素剂量应作相应调整。在治疗过程中，如感染性心内膜炎获得控制，但肾功能仍继续恶化时，应注意药物引起的肾脏损害。药物的肾脏毒性作用一般引起急性间质性肾炎(如青霉素族和万古霉素)或急性肾小管坏死(如氨基糖苷类抗生素)。当青霉素引起急性间质性肾炎时，往往在感染性心内膜炎的发热缓解约1周后再度发热，伴有麻疹样皮疹和瘙痒，以及嗜酸粒细胞增多等。停药后症状即可缓解，肾功能亦能改善。鉴别药物引起的间质性肾炎与感染性心内膜炎所致的肾脏病变有困难时，须做肾活检。 经过适当抗生素治疗，感染性心内膜炎被控制，而肾炎症状仍无好转者，可加用肾上腺皮质激素治疗。 2.加强对症支持治疗 可少量多次输鲜血、冻干血浆或人血白蛋白、多种氨基酸等，以改善全身状况，增强机体抵抗力。适当应用营养心肌药物，注意水、电解质平衡，有急性心功能不全者按心力衰竭处理，严重肾功能不全者须行血液透析治疗，甚至作肾脏移植。 3.手术治疗 感染性心内膜炎并发急性主动脉瓣或二尖瓣闭合不全，导致严重血流动力学障碍，感染不易控制或瓣膜及瓣环有脓肿形成，以及反复的栓塞发生，而内科治疗无效者，应在积极抗感染的同时寻找手术时机，争取施行瓣膜置换术;或对感染的人工瓣膜或动静脉瘘以及房、室分流等行手术治疗。 (二)预后 感染性心内膜炎经有效治疗，菌血症根除后肾脏病变可以康复，而肾炎的临床表现仍可持续达数月，且肾炎临床康复后，肾脏组织活检还可有肾炎病变的征象。少数广泛而严重的肾损害，可变为慢性，迁延不愈，发展至肾功能不全。2011年06月11日5449
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胡振雷副主任医师 上海第九人民医院 心脏外科 感染性心内膜炎通俗点说，就是细菌长到心脏里面去了，并且在心脏内部某个位置繁殖，形成脓肿，破坏了原有结构。细菌的种类可以各种各样，有时甚至可以是真菌。 通常当细菌进入人体血液后，机体的免疫防卫机制开始发挥作用，将细菌杀死，或通过抗菌素治疗，将细菌清除。如果机体抵抗力差，或正好是耐药菌，则无法清除，就有可能侵袭入心脏。对于那些心脏本身就有结构性异常的人来说，“中招”的几率就更大了。比如我们这里的一位先天性心脏病，室间隔缺损患者，由于室间隔缺损较小，只有3mm，没有明显症状，患者50年一直未加理会。最近工作劳累后突发高热，持续不退，常规抗菌素无效，血培养发现是耐药金葡菌！！！心脏彩超发现在室缺的右室面有赘生物形成。手术中发现赘生物不仅累及室缺，还累及了主动脉右冠窦及右瓣环，于是只好将主动脉瓣换掉，同时修补室缺。 这简直就是个教科书式的病例，各个环节都很典型。感染性心内膜炎危害巨大，要以预防为主，以上述患者为例，如果当初早早将小室缺治疗好，则也许不会有现在的大手术。2011年01月24日2824
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