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李运涛主治医师 医生集团-北京 线上诊疗科 正常的动脉血管壁分三层，最内层是血管内膜，中间是平滑肌细胞最外层是血管外膜。血液中的胆固醇，尤其是低密度脂蛋白胆固醇通过血管内膜进入血管壁内，血液中的单核细胞，通过血管内膜进入血管壁，把低密度脂蛋白胆固醇吞入细胞内来清除血管壁内的低密度脂蛋白胆固醇。单核细胞吞入胆固醇过多以后，就会变成泡沫细胞。胆固醇和泡沫细胞在血管壁内不断聚集，逐渐形成动脉粥样硬化斑块。动脉粥样硬化，不仅可以使血管壁狭窄，或者堵塞，还会使血管失去弹性。 人体的各个脏器都是通过动脉血管来获得氧气和营养物质，动脉硬化可以在全身的任何动脉血管形成。最常受累及的是供应大脑的颈动脉，供应心脏的冠状动脉，供应肾脏的肾动脉，以及供应下肢的动脉。 颈动脉出现粥样硬化以后，引起大脑供血减少，轻的会出现头晕，甚至一过性的意识丧失。严重的颈动脉血管堵塞，会造成大面积脑梗死。动脉硬化以后血管很容易破裂，导致脑出血。 冠状动脉粥样硬化会引起心肌缺血，导致心绞痛。粥样硬化斑块破裂，形成血栓，血管急性闭塞，引起急性的心肌梗死。 肾动脉狭窄会导致高血压，严重的还会导致肾功能障碍。 下肢动脉狭窄或闭塞会导致腿部的缺陷，最典型的就是间歇性破行，运动以后腿部缺血引起的疼痛。2019年08月11日
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董玲玲主治医师 盛京医院 心血管内科 临床表现 1.症状 （1）典型胸痛 因体力活动、情绪激动等诱发，突感心前区疼痛，多为发作性绞痛或压榨痛，也可为憋闷感。疼痛从胸骨后或心前区开始，向上放射至左肩、臂，甚至小指和无名指，休息或含服硝酸甘油可缓解。胸痛放散的部位也可涉及颈部、下颌、牙齿、腹部等。胸痛也可出现在安静状态下或夜间，由冠脉痉挛所致，也称变异型心绞痛。如胸痛性质发生变化，如新近出现的进行性胸痛，痛阈逐步下降，以至稍事体力活动或情绪激动甚至休息或熟睡时亦可发作。疼痛逐渐加剧、变频，持续时间延长，祛除诱因或含服硝酸甘油不能缓解，此时往往怀疑不稳定心绞痛。 心绞痛的分级：国际上一般采用CCSC加拿大心血管协会分级法。 Ⅰ级：日常活动，如步行，爬梯，无心绞痛发作。 Ⅱ级：日常活动因心绞痛而轻度受限。 Ⅲ级：日常活动因心绞痛发作而明显受限。 Ⅳ级：任何体力活动均可导致心绞痛发作。 发生心肌梗死时胸痛剧烈，持续时间长（常常超过半小时），硝酸甘油不能缓解，并可有恶心、呕吐、出汗、发热，甚至发绀、血压下降、休克、心衰。 （2）需要注意 一部分患者的症状并不典型，仅仅表现为心前区不适、心悸或乏力，或以胃肠道症状为主。某些患者可能没有疼痛，如老年人和糖尿病患者。 （3）猝死 约有1/3的患者首次发作冠心病表现为猝死。 （4）其他 可伴有全身症状，合并心力衰竭的患者可出现。 2.体征 心绞痛患者未发作时无特殊。患者可出现心音减弱，心包摩擦音。并发室间隔穿孔、乳头肌功能不全者，可于相应部位听到杂音。心律失常时听诊心律不规则。2019年07月16日2012
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徐安妨主治医师 曲靖市第一人民医院 心血管内科 如果把血管看成一条单向四车道的公路，血液是公路上飞驰的汽车，那么动脉粥样硬化斑块就像堵在公路上的石头。很多人谈斑块色变，十分惧怕这些人体内的“不定时炸弹”，但其实每个人从十五六岁起血管里就开始长斑块，到40岁左右斑块变得明显，60岁左右没有一枚斑块的人屈指可数。 狭窄超50％的斑块要重视 随着年龄的增长，每个人都会出现斑块，有些斑块不会影响血流，不必太在意；有些斑块却是随时可能捣乱的“危险分子”，需格外小心。 人体血液中含有一定量的脂质，如甘油三酯和胆固醇等，这些脂质含量一旦增高，就变成了血管中的“垃圾”。当垃圾越堆越多，就会使动脉弹性减低、管腔变窄，形成一块一块的动脉粥样硬化斑块。最初，这些斑块通常顺着血管纵向分布，如果斑块越来越大，就会慢慢在管壁上向内突入，导致动脉出现不同程度的狭窄，使血流变缓。此后，一旦出现诱发因素，比如动脉斑块的某个部分破裂，就会像火山喷发一样，诱发一系列变化，形成血栓或引发梗塞。因此，斑块所在位置的血管狭窄程度，是判断其是否危险的关键。如果仅有斑块，没有狭窄，说明病情不是特别严重。一般来说，当斑块生长导致血管狭窄超过50%以上时，就会影响血流，此时应开始进行相应的评估和治疗，以防发生心脑血管事件。其中，尤以发生在心脏冠状动脉和颈动脉的血管狭窄更危险，直接影响心和脑，更可能危及生命。比如，严重的颈动脉狭窄通常有一些非特异的症状如头昏、头沉，有时会出现一过性脑缺血发作，甚至发生脑卒中。 低回声脂质软斑就像不定时炸弹 一般来说，斑块分为稳定斑块和不稳定斑块。相对而言，不稳定斑块更危险。不稳定斑块（又称易损斑块）像皮薄馅多的“饺子”，斑块表面的包膜很薄，斑块内部的油脂非常多，炎性反应比较剧烈，容易发生破裂，继而形成血栓及局部动脉血管痉挛，导致受累血管血流中断，引发急性缺血。假如堵塞住心脑血管，则引发急性心肌梗死、猝死、脑中风。所以，不稳定斑块就像一枚“不定时炸弹”，随时可以爆炸破裂，引发严重的心脑血管事件，危及患者生命。一般来说，没有发生钙化、纤维程度较低、脂肪较多、颜色偏黄、质地相对柔软的斑块，显示为低回声脂质性软斑的，常属于不稳定斑块。稳定斑块则像皮厚馅少的“饺子”，包膜比较厚，相对不容易破裂。不过，如果导致斑块形成的因素不能够得到有效改善或控制，稳定斑块也可能变得“不稳定”。 三高患者的斑块更危险此外，患有高血压、高血脂、糖尿病等基础性疾病或心脑血管疾病的人群，如果发生动脉硬化斑块，危险指数将变得更高，需格外注意。高血压、高血脂、高血糖、肥胖等都是动脉粥样硬化发生的危险因素，应积极加以控制，以减少斑块形成，阻止斑块进一步发展，如果未能很好地控制，比如血压突然升高，血流猛地一冲，就可能导致斑块破裂，引发危险。 最后需要提醒的是，对于比较危险的斑块，除了积极控制风险因素，在医生指导下进行干预外，患者还要定期到医院检查，以便观察斑块的大小和性质，及时了解情况，并根据检查结果及时咨询医生，调整治疗方案和用药，这样才能更好地控制病情的发展。2019年07月11日2917
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陈兴峰副主任医师 曲靖市第一人民医院 心血管内科 如果能早些认识脑动脉硬化的某些征兆，加强自我防护和监测，就可大大延缓其发展的速度，并根据监测情况及时到医院检查治疗。 神经衰弱 脑动脉硬化早期多呈现一种神经衰弱的症状，医学上称为“动脉病性神经衰弱”，表现为头痛、头晕、头部有紧箍和压迫感，有耳鸣、嗜睡等症状，记忆力减退，容易疲劳。 感情异常 脑动脉硬化早期易激动，缺乏自制力，随着病情的加重会逐渐出现表情淡漠，对周围事物缺乏兴趣，对人缺乏热情。容易激动，有时无故悲伤或嬉笑、焦虑、紧张、多疑、恐惧。对工作有时消极怠工，有时欢快积极。 判断能力低下 常表现为不能持久地集中注意力，想象力降低，处理问题不果断，往往要靠别人协助处理，对突然出现的生活琐事表现惊慌和忧虑。 植物神经功能障碍 表现为皮肤划红症(皮肤被抓划后可发红并隆起)，手脚发冷，全身及局部发汗，头发早白、早秃。 行动异常 脑动脉硬化中后期可出现走路及转身不稳，表现为步态僵硬、缓慢或行走不稳。 癫痫痉挛发作 局限性癫痫是脑动脉硬化后期的常见症状，主要表现为身体某部位发生阵发性、痉挛性抽搐。 有的病人可出现不自主的运动。严重者可因脑动脉硬化出血、血栓形成而出现昏迷瘫痪等。担心自己患有动脉硬化者，应及时去医院检查眼底，以发现眼底视网膜动脉硬化表现，达到早期诊断、治疗的目的。2019年07月06日1686
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季相国主治医师 上海长征医院 血管外科 在颈部血管疾病门诊出诊时，最常遇见的场景是这样的。一位面容焦急的患者拿着颈动脉超声向我询问：医生，我发现颈动脉斑块了，我会得脑梗塞吗？我的斑块会脱落吗？颈动脉斑块到底是什么 通俗的讲，血液常年在血管里不断的流动，血液里的脂质成分就会缓慢的沉积在血管壁上，逐渐形成了斑块。经典的斑块发展大致可以分成四个时期：1、脂纹期，顾名思义也就是血管壁上可以看到脂质的纹路；2、纤维斑块期，这时的斑块内的脂质成分较少，以纤维样的物质为主；3、粥样斑块期，这个名字听起来就不太爽，斑块内已经有了软乎乎的脂类物质，斑块看起来也是灰黄色的，但由于粥样斑块表面还覆盖一层纤维样的物质作为保护，因此还不会对身体造成什么影响；4、斑块的继发病变期，斑块表面的纤维样物质会有破损，斑块的局部可能会诱发血栓形成，脂质物质也可能会脱落到血管远端，这个时期才是斑块会造成危害的阶段。 有研究发现婴儿的血管壁就会有微小脂纹形成，更何况很多油腻的中年人了，斑块其实就是我们每个人的终生伴侣啊！但幸运的是，我们在进行颈动脉超声检查的斑块，主要会在纤维斑块期，少部分会在粥样斑块期，因此不用盲目的紧张。美国统计大于40岁接受超声检查的人群中，62%的人有颈动脉斑块。日本对46-74岁的健康人群进行颈动脉超声检查显示，75.1%的人有颈动脉斑块。我国对2681名中老年人进行颈动脉超声检查，颈动脉斑块的检出率为60.3%。 不论是哪个国家的颈动脉斑块的人群检出率都超过的50%，也就是颈动脉斑块是一个大多数人都会罹患的疾病，既然是大多数人都会有的问题，我们甚至都不能称其为疾病，只不过是人在衰老过程中的一种表现罢了。颈动脉斑块会不会导致脑梗塞 门诊上还是会有很多思维缜密的患者问我：我已经有颈动脉斑块了，血管是不是已经狭窄了？是否斑块会脱落到脑子里呢？由于这两个问题都是细思极恐型，每次我都会详细的向患者解释清楚，以防让他们生活在焦虑中。毫无疑问颈动脉斑块发生与心脑血管事件具有明显的相关性，然而只有那些不稳定斑块，也叫高风险斑块才与脑卒中相关，绝大多数人的颈动脉斑块都属于稳定安全型的。 颈动脉斑块并不等同与脑梗塞。颈动脉斑块导致脑梗塞可以通过两种方式，第一是颈动脉斑块生长的足够大，导致颈内动脉出现严重的狭窄，引起远端脑组织的供血不足。我们在看超声报告时会看到一个颈动脉斑块厚度的指标，由于颈内动脉的直径就有5-6mm，因此斑块厚度只要小于4mm，是不会对脑组织供血造成明显影响的。 还有一个更简单的方法是看超声报告中的流速，正常的颈动脉流速多小于100cm/秒，如果流速超过125cm/秒了，就说明颈动脉出现狭窄了，需要请专科的医生协助治疗。至于狭窄导致流速增快的原理，就如同我们用手指去堵自来水龙头会导致水流速度明显增快一样。颈动脉斑块导致梗塞的第二种方式是不稳定斑块表面的纤维样物质不完整了，脂质类物质直接和血液接触，一方面脂类物质会诱发血栓形成，另一方面脂类物质本身也会脱落，造成远端脑血管的堵塞。发现斑块是否需要吃药 传统意义上引起斑块的危险因素有高血压、高血糖、吸烟及饮酒，这些因素都会导致血管内皮损伤，使脂类物质更容易沉积在血管壁上，从而诱发斑块体积增加。因此发现斑块后血压、血糖都要通过药物控制在正常范围。吸烟饮酒等不良习惯，该戒除就戒除吧。比较纠结的是降血脂药物什么时候开始应用，由于斑块的主要成分就是脂类物质，降低血液中的脂质成分，就是控制斑块成分的来源，理论上对于防止斑块体积增大是有意义的，但是考虑到降脂药副作用的因素，并不是发现斑块就要吃降脂药物。目前国内外较为统一的意见是如果颈动脉斑块造成狭窄程度小于50%，血脂在正常范围内，可以不吃降脂药，血脂异常就吃药。如果颈动脉斑块造成的狭窄程度大于50%，无论血脂是否异常都要吃药。因此对于那些体检发现无如何症状，进一步评估为稳定的低风险颈动脉斑块，如果没有高血脂，可以先不吃降脂药，通过改变饮食习惯和增加运动控制颈动脉斑块更为适宜。如何复查颈动脉斑块 很多门诊的患者，一旦发现了颈动脉斑块就非常紧张，每2-3个月就来医院复查超声，看斑块是否有变化。有时由于超声检查者、仪器的误差，轻微斑块厚度的变化，就会给患者造成很大的心理压力。实际上很多研究表明，颈动脉斑块每年的增长厚度一般不会大于1mm。因此复查颈动脉斑块，每年体检时查一次就足够了，没必要短时间内反复检查颈动脉超声。省下来的精力应该更多的去控制好血压、血糖、血脂等指标，降低斑块继续生长的危险因素才是最需要做的。 总之，颈动脉斑块其实是反应人体动脉硬化程度的窗口，我们需要关注斑块变化，但也不要特别恐惧斑块的形成，对颈动脉斑块稳定性评估后，绝大多数人可以消除顾虑。正如年龄的增长会在脸上留下皱纹一样，颈动脉斑块也只是岁月留在血管上的痕迹，斑块的出现就是要督促我们改变以往不良的生活习惯，这样才能拥有更加健康完美的人生。2019年05月22日3426
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王世民主治医师 聊城市第二人民医院 综合内科 脂蛋白高有什么危害脂蛋白是一类由这个富含呃，固醇脂甘油三酯的疏水性内核，还有这个蛋白质磷脂啊，胆固醇啊组成的外壳造成这个呃，穷威力脂蛋白，对于这个昆虫和哺乳动物细胞外纸质的包装储存运输和代谢起重要作用。 脂蛋白带异常，通常是伴随着脂质组分和蛋白质组分的改变，与这个动脉硬化症啊，糖尿病啊，肥胖症啊，还有肿瘤的发生，哎密切相关。 哎，目前临床诊断主要是这个血液中的高密度脂蛋白胆固醇，低密度脂蛋白胆固醇以及这个胆固醇含量作为这个脂蛋白水平来监测标准，通常认为这个高水平的低密度脂蛋白胆固醇使这个心肌梗死和猝死主要的危险因素。 嗯，那个会导致这个血管疾病的风险。2019年05月19日2756
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黄志亮副主任医师 武汉市第五医院 胸心血管外科 一、概述动脉粥样硬化(atherosclerosis)是动脉壁变厚并失去弹性的几种疾病的统称，是动脉硬化中最常见而重要的类型，为心肌梗死和脑梗死的主要病因。动脉硬化是动脉管壁增厚、变硬，管腔缩小的退行性和增生性病变的总称，常见的有动脉粥样硬化、动脉中层钙化和小动脉硬化三种。动脉粥样硬化的主要病变特征为动脉某些部位的内膜下脂质沉积，并伴有平滑肌细胞和纤维基质成分的增殖，逐步发展形成动脉粥样硬化性斑块。本病主要累及大型及中型的肌弹力型动脉，以主动脉、冠状动脉及脑动脉为多见，常导致管腔闭塞或管壁破裂出血等严重后果。动脉粥样硬化多见于40岁以上的男性和绝经期后的女性。本病常伴有高血压、高胆固醇血症或糖尿病等。脑力劳动者较多见，为老年人主要病死原因之一。小动脉硬化是小型动脉的弥漫性增生性病变，主要发生在高血压病人。动脉中层钙化多累及中型动脉，常见于四肢动脉，尤其下肢动脉，管壁中层变质和局部钙化，多无明显症状而为X线检查所发现，临床意义不大。动脉粥样硬化的特点是病变发生在动脉内膜，且主要局限于该处。先后有脂质和复合糖类积聚、出血和血栓形成、纤维组织增生和钙质沉着，并有动脉中层的逐渐退变和钙化。病变常累及大、中型动脉，多呈偏心性分布，如发展到足以阻塞动脉腔，则此动脉所供应的组织或器官将缺血或坏死。本病病因未完全明了，目前认为本病是多种因素作用于不同环节所引起，这些因素称为易患因素或危险因素。主要有：①年龄：多见于40岁以上的中老年人。49岁以后进展较快，但青壮年亦可有早期病变。②性别：男性多见，男女比例约为2:1，女性常见于绝经期之后。③高脂血症：血总胆固醇、低密度脂蛋白（LDL）、甘油三酯、极低密度脂蛋白（VLDL）、载脂蛋白B100、脂蛋白（α）（Lp（α））增高，高密度脂蛋白（HDL）、载脂蛋白AI和AⅡ降低，均属易患因素。④高血压：冠状动脉粥样硬化病人60%～70%有高血压，高血压病人患冠状动脉粥样硬化者较血压正常人高4倍，且无论收缩压抑舒张压增高都重要。⑤吸烟：吸烟增加冠状动脉粥样硬化的发病率和病死率达2～6倍，且与每日吸烟支数呈正比。⑥糖尿病：糖尿病病人动脉粥样硬化的发病率较无糖尿病者高2倍，冠状动脉粥样硬化病人中糖耐量减退者颇常见。较次要的有：①职业：从事体力活动少、脑力活动紧张、经常有紧迫感的工作较易患本病。②饮食：常进食较高的热量，较多的动物性脂肪、胆固醇、糖和盐者易患本病，西方的饮食方式是致病的重要因素。③肥胖：超标准体重的肥胖者易患本病，体重迅速增加者尤其如此。④A型性格：进取心和竞争性强、工作专心而休息不抓紧、性情急躁、强制自己为成就而奋斗者易患本病。⑤微量元素摄入：铬、锰、锌、钒、硒不足，铅、镉、钴过多为危险因素。⑥遗传：家族中有在较年轻时患本病者，其近亲得病的机会可5倍于无这种情况的家族。有认为本病属多基因遗传性心血管病。常染色体显性遗传所致的家族性高脂血症，常是本病的易患因素，而作为本病易患因素的高血压和糖尿病也有遗传的影响。半个世纪以来，本病在欧美发病率逐渐明显地增高，至60年代末成为流行性常见病，且在有些国家和地区，由冠状动脉粥样硬化引起的心脏病已成为人群中首位的死亡原因。70年代以后，由于注意采取预防措施，本病发病率有下降趋势。以往本病在我国不多见，近年来由于人民保健事业的发展，许多疾病得到控制，人民平均期望寿命增长，生活水平提高，本病相对和绝对地增多，现已跃居于人口死亡的主要原因之列。本病发展过程，可分为四期：①无症状期或隐匿期：其过程长短不一，包括从较早的病理变化开始，直到动脉粥样硬化已经形成，但尚无器官或组织受累的临床表现。②缺血期：症状由于血管狭窄、器官缺血而产生。③坏死期：由于血管内血栓形成或管腔闭塞而产生器官组织坏死的症状。④硬化期：长期缺血，器官组织硬化（纤维化）和萎缩而引起症状。不少病人不经过坏死期而进入硬化期，而在硬化期的病人也可重新发生缺血期的表现。按受累动脉部位的不同，本病有下列类别：①主动脉及其主要分支粥样硬化；②冠状动脉粥样硬化；③脑动脉粥样硬化；④肾动脉粥样硬化；⑤肠系膜动脉粥样硬化；⑥四肢动脉粥样硬化等。本病发病机制未完全阐明，目前有以下学说：①脂质浸润学说：认为本病的发生与脂质代谢失常密切相关。②血栓形成和血小板聚集学说：前者认为本病开始于局部凝血机制亢进，动脉内膜表面血栓形成，逐渐形成粥样斑块。后者认为本病开始于动脉内膜损伤，血小板活化因子（PAF）增多，随后发生纤维蛋白沉积，形成微血栓。③损伤反应学说：认为粥样斑块的形成是动脉对内膜损伤的反应。④单克隆学说：认为动脉粥样硬化的每一个病灶都来源于一个单一平滑肌细胞的增殖，可能还有病毒的作用下不断增殖并吞噬脂质，因而类似于良性肿瘤，并形成动脉粥样硬化。⑤其他：与发病有关的其他机制尚有神经、内分泌的变化，动脉壁基质内酸性蛋白多糖质和量的改变（硫酸皮肤素增多，而硫酸软骨素A和C减少），动脉壁酶活性的降低等。这些情况可通过影响血管运动、脂质代谢、血管壁的合成代谢等而有利于粥样硬化病变的形成。动脉粥样硬化的病理变化主要累及体循环系统的大型弹力型动脉（如主动脉）和中型肌弹力型动脉（以冠状动脉和脑动脉罹患最多，肢体各动脉、肾动脉和肠系膜动脉次之，脾动脉亦可受累），而肺循环动脉极少受累。病变分布多为数个组织和器官同时受累，但有时亦可集中在某一器官的动脉，而其他动脉则正常。最早出现病变的部位多在主动脉后壁及肋间动脉开口等血管分支处；这些部位血压较高，管壁承受血流的冲击力较大，因而病变也较明显。正常动脉壁由内膜、中膜和外膜三层构成。内膜由单层内皮细胞、结缔组织和有孔的内弹力板组成，在内皮细胞和弹力板之间（也称内皮下层），除结缔组织外，尚有平滑肌细胞和基质（包括酸性蛋白多糖、可溶性蛋白、脂质、葡萄糖和电解质等）。儿童时期平滑肌细胞极其少见，随年龄的增长内膜平滑肌细胞及基质成分逐渐积聚。在肌弹力型动脉中，中膜几乎全由斜行的平滑肌细胞构成，并有数量不定的胶原、弹力纤维和糖蛋白等环绕平滑肌细胞，其形态一般不随年龄而改变。外膜包含纤维母细胞，此外尚有胶原、糖蛋白，并夹杂平滑肌细胞。外膜与中膜间还分隔着一层不连续的外弹力板。发生动脉粥样硬化时，动脉壁出现脂质条纹、纤维斑块和复合病变三种类型的变化。受累动脉弹性减弱，脆性增加，易于破裂，其管腔逐渐变窄甚至完全闭塞，也可扩张而形成动脉瘤。视受累的动脉和侧支循环建立情况的不同，本病可引起整个循环系统或个别器官的功能紊乱：①主动脉因粥样硬化而致管壁弹性降低。当心脏收缩时，它暂时膨胀而保留部分心脏所排出血液的作用即减弱，收缩压将升高而脉压增宽。主动脉形成粥样硬化性动脉瘤时，管壁为纤维组织所取代，不但失去紧张性而且向外膨隆。这些都足以影响全身血流的调节，也加重心脏的负担。②内脏或四肢动脉管腔狭窄或闭塞。在侧枝循环不能代偿的情况下，使器官和组织的血液供应发生障碍，产生缺血、纤维化或坏死。如冠状动脉粥样硬化可引起心绞痛、心肌梗死或心肌纤维化；脑动脉粥样硬化引起脑萎缩；肾动脉粥样硬化引起高血压或肾脏萎缩；下肢动脉粥样硬化引起间歇性跛行或下肢坏疽等。③动脉壁的弹力层和肌层被破坏，使管壁脆弱，在血压波动的情况下易于破裂出血。以脑动脉破裂引起脑血管意外和动脉瘤破裂死亡为多见。本病病理变化进展缓慢，明显的病变多见于壮年以后，但明显的症状多在老年期才出现。据病理解剖资料，我国人同等程度的主动脉粥样硬化病理变化较欧美人平均晚发生10～15年，同等程度的冠状动脉粥样硬化病理变化则晚发生约15～20年。现已有不少资料证明，实验动物的动脉粥样硬化病变，不论在早期或晚期，在用药物治疗和停止致动脉粥样硬化饲料的一段时间内病变可以消退。二、临床表现主要是有关器官受累后出现的病象。1.一般表现：脑力与体力衰退，触诊体表动脉如颞动脉、桡动脉、肱动脉等可发现变宽、变长、迂曲和变硬。2.主动脉粥样硬化：大多数无特异性症状。叩诊时可发现胸骨柄后主动脉浊音区增宽；主动脉瓣区第二心音亢进而带金属音调，并有收缩期杂音。收缩期血压升高，脉压增宽，桡动脉触诊可类似促脉。X线检查可见主动脉结向左上方凸出，主动脉扩张与扭曲，有时可见片状或弧状的斑块内钙质沉着影。主动脉粥样硬化还可形成主动脉瘤，以发生在肾动脉开口以下的腹主动脉处为最多见，其次是主动脉弓和降主动脉。腹主动脉瘤多因体检时查见腹部有搏动性块肿而发现，腹壁上相应部位可听到杂音，股动脉搏动可减弱。胸主动脉瘤可引起胸痛、气急、吞咽困难、咯血、声带因喉返神经受压而麻痹、气管移位或阻塞、上腔静脉或肺动脉受压等表现。X线检查可见主动脉的相应部位增大；主动脉造影可显示出梭形或囊样的动脉瘤。二维超声显像、电脑化X线断层显像、磁共振断层显像可显示瘤样主动脉扩张。主动脉瘤一旦破裂，可迅速致命。动脉粥样硬化也可形成夹层动脉瘤，但较少见。3.冠状动脉粥样硬化：可引起心绞痛、心肌梗死以及心肌纤维化等。4.脑动脉粥样硬化：脑缺血可引起眩晕、头痛与昏厥等症状。脑动脉血栓形成或破裂出血时引起脑血管意外，有头痛、眩晕、呕吐、意识突然丧失、肢体瘫痪、偏盲或失语等表现。脑萎缩时引起痴呆，有精神变态，行动失常，智力及记忆力减退以至性格完全变化等症状。5.肾动脉粥样硬化：临床上并不多见，可引起顽固性高血压，年在55岁以上而突然发生高血压者，应考虑本病的可能。如有肾动脉血栓形成，可引起肾区疼痛、尿闭以及发热等。6.肠系膜动脉粥样硬化：可能引起消化不良、肠道张力减低、便秘与腹痛等症状。血栓形成时，有剧烈腹痛、腹胀和发热。肠壁坏死时，可引起便血、麻痹性肠梗阻以及休克等症状。7.四肢动脉粥样硬化：以下肢较为多见尤其是腿部动脉，由于血供障碍而引起下肢发凉、麻木和间歇性跛行，即行走时发生腓肠肌麻木、疼痛以至痉挛，休息后消失，再走时又出现；严重者可有持续性疼痛，下肢动脉尤其是足背动脉搏动减弱或消失。动脉管腔如完全闭塞时可产生坏疽。三、医技检查本病尚缺乏敏感而又特异性的早期实验室诊断方法。1.血脂检查：有脂代谢失常，主要表现为血总胆固醇增高、LDL胆固醇增高、HDL胆固醇降低、血甘油三酯增高、血β脂蛋白增高、载脂蛋白B增高、载脂蛋白A降低、脂蛋白（α）增高、脂蛋白电泳图形异常，90%以上的病人表现为Ⅱ或Ⅳ型高脂蛋白血症。2.血液流变学检查：往往示血黏滞度增高。血小板活性可增高。3.X线检查：示主动脉粥样硬化的表现。4.电子计算机数字减影动脉造影：可显示冠状动脉、脑动脉、肾动脉、肠系膜动脉和四肢动脉粥样硬化所造成的管腔狭窄或动脉瘤病变，以及病变的所在部位、范围和程度，有助于确定外科治疗的适应症和选择施行手术的方式。5.多普勒超声检查：有助于判断四肢动脉和肾动脉的血流情况。6.肢体电阻抗图、脑电阻抗图以及脑电图、脑X线、电脑化X线或磁共振断层显像：有助于判断四肢和脑动脉的功能情况以及脑组织的病变情况。7.放射性核素检查：有助于了解脑、心、肾组织的血供情况。8.超声心动图、心电图检查及其负荷试验：所示的特征性变化有助于诊断冠状动脉粥样硬化。9.血管内超声和血管镜检查：则是直接从动脉腔内观察粥样硬化病变的方法。四、诊断依据1.年龄在45岁以上者。2.具有脑动脉硬化的症状和体征。3.眼底有动脉硬化改变。4.血脂增高。血黏度增高。5.心血管及其他部位具有动脉硬化征象者。6.CT及MRI扫描有脑萎缩征象。五、容易误诊的疾病1.主动脉粥样硬化引起的主动脉变化和主动脉瘤，需与梅毒性主动脉炎和主动脉瘤以及纵膈肿瘤相鉴别。2.冠状动脉粥样硬化引起的心绞痛和心肌梗死，需与其他冠状动脉病变所引起者相鉴别。3.心肌纤维化需与其他心脏病特别是心肌病相鉴别。4.脑动脉粥样硬化所引起的脑血管意外，需与其他原因引起的脑血管意外相鉴别。5.肾动脉粥样硬化所引起的高血压，需与其他原因的高血压相鉴别。6.肾动脉血栓形成需与肾结石相鉴别。7.四肢动脉粥样硬化所产生的症状，需与其他病因的动脉病变所引起者相鉴别。六、治疗原则首先应积极预防动脉粥样硬化的发生（一级预防）。如已发生，应积极治疗，防止病变发展并争取其逆转（二级预防）。已发生并发症者，及时治疗，防止其恶化，延长病人寿命（三级预防）。1.一般防治措施⑴发挥病人的主观能动性配合治疗。已有客观证据表明，本病经防治病情可以控制，病变可能部分消退，病人可维持一定的生活和工作能力，病变本身又可以促使动脉侧枝循环的形成，使病情得到改善。因此说服病人耐心接受长期的防治措施至关重要。⑵合理的膳食。①膳食总热量勿过高，以维持正常体重为度，40岁以上者尤应预防发胖。正常体重的简单计算法为：身高（cm数）减110＝体重（kg数），可资参考；②超过正常标准体重者，应减少每日进食的总热量；③年过40岁者即使血脂不增高，应避免经常食用过多的动物性脂肪和含饱和脂肪酸的植物油，应食用低胆固醇、低动物性脂肪食物，如：各种瘦肉，鸡、鸭、鱼肉，蛋白，豆制品等；④已确诊有冠状动脉粥样硬化者，严禁暴饮暴食，同时限制食盐和含钠食物；⑤提倡饮食清淡，多食富含维生素C（如新鲜蔬菜、瓜果）和植物蛋白（如豆类及其制品）的食物。在可能条件下，尽量以豆油、菜油、麻油等为食用油。⑶适当的体力劳动和体育活动。参加一定的体力劳动和体育活动，对预防肥胖、锻炼循环系统的功能和调整血脂代谢均有裨益，是预防本病的一项积极措施。⑷合理安排工作和生活。生活要有规律，保持乐观、愉快的情绪，避免过度劳累和情绪激动，注意劳逸结合，保证充分睡眠。⑸提倡不吸烟，不饮烈性酒或大量饮酒（少量饮低浓度酒则有提高血HDL的作用）。⑹积极治疗与本病有关的疾病，如高血压、肥胖症、高脂血症、痛风、糖尿病、肝病、肾病综合征和有关的内分泌病等。有人认为，本病的预防措施应从儿童期开始，即儿童也不宜进食高胆固醇、高动物性脂肪的饮食，亦宜避免饮食过量，防止发胖。2.药物治疗⑴扩张血管药物解除血管运动障碍，可用血管扩张剂。⑵降低血胆固醇的药物可选用胆酸螯合树脂、普罗布可、新霉素等；主要降低血胆固醇，也降低血甘油三酯的药物可选用他汀（statin）类、弹性酶（elastase）；主要降低血甘油三酯，也降低血胆固醇的药物可选用贝特（fibrate）类、烟酸类、不饱和脂肪酸（unsaturatedfattyacid）、泛硫乙胺（pantethine）、中草药等。⑶抗血小板聚集和黏附的药物可选用阿司匹林、双嘧达莫（dipyridamole，persantin）、苯磺唑酮（sulfinpyrazone）、噻氯匹啶（ticlopidine）、芬氟咪唑（fenflumizole）等。⑷其他尚有一些蛋白多糖制剂如硫酸软骨素A和C等，通过调整动脉壁的蛋白多糖结构而起治疗作用。3.手术治疗包括对狭窄或闭塞血管，特别是冠状动脉、主动脉、肾动脉和四肢动脉施行再通、重建或旁路移植等外科手术，也可用带气囊心导管进行的经腔血管改形术、经腔激光再通、经腔粥样硬化斑块旋切或旋磨、经腔血管改形术后放置支架等介入性治疗。此外，对药物治疗无效的高胆固醇血症，国外有施行回肠旁路手术或血浆交换法治疗，但费用昂贵或兼有后遗症。七、预后本病预后随病变部位、程度、血管狭窄发展速度、受累器官受损情况和有无并发症而不同。脑、心、肾的动脉病变而发生脑血管意外、心肌梗死或肾功能衰竭者，预后不佳。2019年04月23日3217
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