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03月04日
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陈飞副主任医师 宣武医院 神经内科 有一类缺血性卒中，无论你在意与否，它就躲藏在一行行病历里，隐匿在一张张影像中。隐源性卒中，指在全面的血管、心脏和血清学评估后（见附表），仍不能明确归因于心源性栓塞型、大动脉粥样硬化型或小动脉闭塞型的缺血性卒中。即缺血性脑卒中TOAST分型的不明原因型脑卒中。从定义，我们可以推测隐源性卒中在所有缺血性卒中的比例，可能会随着临床医生对疾病认识的加深，以及影像、检验手段的更新而越来越低。我们今天带来的特殊病例，引起卒中的幕后黑手是大家熟悉而又陌生的颞骨茎突。兴风作浪患者男性，48岁，主因“言语不清伴左侧肢体麻木2个月”来诊。无咽部疼痛、异物感，无声音嘶哑、吞咽困难等。既往糖尿病、高脂血症病史。入院查体未见明显异常。患者2个月前无明显诱因突发头晕、言语不清及左侧肢体麻木，当地医院行头颅MR提示右侧额顶枕叶点状新发梗塞灶。头颈CTA（行MRA后4天），可见右侧颈内动脉显影。面对“失而复得”的右侧ICA，当地医院没有给出合理解释，给予常规的输液治疗，口服阿司匹林和阿托伐他汀，后就诊于其他医院仍未查到病因。这似乎是个熟悉的剧本。事出反常4天之内，右侧ICA闭塞再通，原因是什么？我们需要逐一排除ICA闭塞再通的常见机制：1.不稳定性粥样硬化斑块破裂后闭塞再通；2.急性斑块内出血导致闭塞，吸收后闭塞再通；3.颈动脉夹层；4.新生滋养血管；5.血管痉挛。其中第1-3点，在颈动脉超声及高分辨核磁中并未发现证据，可以排除。第4点是慢性闭塞再通的机制，病程较长，而且从血管形态看也不符合。于是我们把注意力聚焦到血管痉挛。之前的宣武星期五《“又双叒叕”闭塞了——可逆性颈动脉闭塞》分析了一例复杂病例，临床诊断为可逆性血管收缩综合征(Reversible Cerebral Vasoconstriction Syndrome, RCVS)，分析结果是茎突惹的祸，本例与之有相似之处。本例RCVS的诊断依据：1. 中年男性；2. 局灶性神经功能缺损；3. 血管影像可逆性表现（图3中C7段的“重度狭窄”，在两月后的造影中（图6）也消失了）。RCVS的病因包括：使用血管活性药物、运动劳累、头部创伤及术后、蛛网膜下腔出血、颈动脉或椎动脉夹层、颈动脉壁受机械应力刺激等。在后续的CTA重建中，我们发现患者的右侧茎突过长，也许是茎突对颈动脉造成了刺激。有没有方法能验证呢？带着疑惑，我们联系到血管超声的同事，行颈动脉超声时加做转颈试验，结果如下：果然，我们发现了蛛丝马迹，患者头后仰时，右侧大脑中动脉血流速度较基础值下降38%，从侧面说明右侧茎突及其附属组织对同侧ICA的管壁造成了压迫。这又引出了新的问题：为何患者头部后仰时导致同侧大脑中动脉血流速度下降，而不是常见的前屈位？文献报道中，头前屈导致的血流障碍，多为茎突自身对颈内动脉管壁产生的直接压迫所致。而本例可能是茎突对其附属结构（肌肉、韧带）的牵拉和位移影响了颈内动脉的血流。无独有偶，Chopra等报道的病例中，一位29岁的年轻男性几年间数次在头部后仰时出现短暂晕厥，头位回正后即恢复正常。完善CTA发现一侧茎突过长，考虑与茎突及附属结构所致颈内动脉血流受限相关。真相似乎浮出水面，我们的推测又能否解释患者发病及2个月后两次MR梗塞区域的不同呢？患者两次MR提示的栓塞性质及原因分别是什么？患者既往无房颤等心脏病史，入院心电图及心脏超声正常，暂排除心源性栓塞机制。首次MR（图1）提示右额顶枕叶皮层点状新发梗塞。患者的前交通动脉开放，在右侧颈内动脉闭塞时，左侧颈内动脉血流向右侧代偿，弥补了部分右侧血流受限的影响，未形成大的前循环供血区梗塞灶。而点状梗塞灶考虑为动脉-动脉栓塞机制，颈内动脉闭塞引起管腔内血栓形成，血栓脱落导致栓塞发生。第二次MR（图5）所示梗塞灶更靠近右侧半卵圆中心及内侧分水岭区域，考虑机制为血流动力学障碍，可能与头部活动导致茎突压迫ICA有关。浮出水面患者入院后完善各项血管检查，行DSA发现右侧ICA各段管径正常，前述CTA所示的C7段狭窄不复存在（图6）。左侧ICAC4段中度狭窄（图7）。图6.右侧ICA颅外及颅内部分DSA正侧位，可见右侧ICA管腔通畅图7.DSA示左侧ICAC4段中度狭窄仔细观察头颈CTA，我们可以看到造成上述问题的始作俑者——茎突（图8）。在高分辨核磁上，我们也可以寻到一些端倪（图11）。图8.头颈CTA三维重建示右侧茎突长度为3.48cm，前倾角83.8°，内收角71.6°，茎突整体于颈内动脉前方向前下斜行。左图箭头所指处骨质结构不连续。Tips:标准茎突形态图9.茎突位于颞骨鼓室部，起于茎乳孔前内侧，呈细长圆锥状，向内、前、下延伸，靠近下颌骨内侧。图10.其中茎突舌骨韧带的骨化较常见，在一些病例中，难以区分茎突本身和已经骨化的茎突舌骨韧带。图11.高分辨核磁的增强扫描提示右侧颈内动脉颅外段管壁增厚，略有强化（箭头所示），不排除为茎突刺激管壁导致的局部炎症。就地正法至此整个脉络就清晰了，确定诊断为右侧茎突综合征。具备手术指征：1.典型的脑缺血症状；2.影像学判断茎突长度、方位异常；3.影像学判断头部活动引起茎突位移，导致脑血流速度明显改变。我们采取经颈外入路茎突截短术，分离颈阔肌和胸锁乳突肌后，沿胸锁乳突肌颈外动脉分支及二腹肌间隙向深部找到茎突，于离茎突尖端2.0cm处离断（图12），剥离茎突骨膜，仔细分离茎突远端甲状舌骨韧带，切断长约2.0cm的茎突。图12.术中离断茎突。茎突从右图白色箭头所指处离断，此处为软组织连接而非骨质结构。治疗茎突过长主要采取茎突截短术，分为经口咽入路及经颈外入路。耳鼻喉科及口腔科医生更擅长经口咽入路，优点为体表无切口，无可见疤痕；缺点：1.术野狭小，对深部神经血管显露不充分，存在损伤风险；2.属于Ⅱ类切口，增加术后感染几率；3.切口可能瘢痕愈合，遗留咽部异物感。神经外科及头颈外科医生更青睐经颈外入路，优点为术野显露充分；缺点：1.形成体表瘢痕；2.创伤较大，存在面神经损伤的风险。术中还有一处细节，茎突离断处并不是骨质结构，而是类似韧带的软组织，问题来了：术中离断茎突处与CTA上茎突骨质的不连续部位是否一致？对比术前和术后CTA，结合术中所见，考虑软组织处与影像上茎突骨质不连续的位置一致。Langlais等总结了茎突过长的三种形态：1.延长型；2.假关节型；3.节段型（图13）。Gossman和Tarsitano的研究中，节段型占所有茎突过长总数的27%，解剖时发现段与段之间的软组织由肌纤维或软骨成分构成。本例患者的茎突属于节段型。不同分型与茎突过长形成的机制有关，目前具体成因尚不明确，包括先天机制、成骨机制、外伤或炎症刺激机制、茎突附属物钙化机制等学说。图13. 茎突过长的分型图14. 术前（左图）与术后（右图）右侧茎突长度的对比患者术后行口服单抗及他汀治疗，术后半年复查颈动脉超声，头部后仰时未见右侧大脑中动脉血流下降。术后2年随访，患者未再出现言语不清及左侧肢体麻木症状。茎突过长的历史由来：1651年意大利帕多瓦大学的解剖学家PietroMarchetti在解剖时发现茎突至舌骨的骨化。图15.PietroMarchetti(1589-1673)1872年WeinLecher成为首位切断茎突以解除患者症状的医师。1937年杜克大学的耳鼻喉科医生WattEagle首次描述由茎突过长诱发的“stylagia”，并于此后陆续发表茎突异常的报道，此病以他的名字命名为Eaglesyndrome。图16. WattW.Eagle(1898-1980)Eaglesyndrome的经典症状：口咽及颈面部疼痛、咽部异物感、吞咽困难，头部转动时症状可能加重。有关研究的先驱以耳鼻喉科医生为主，而WattEagle首先归纳出Eaglesyndrome的脑血管相关症状：晕厥、黑矇、失语、肢体麻木无力等，为神经内外科医生认识Eaglesyndrome打开了大门。流行病学：茎突过长的人群发生率为4%-7%，其中10%为症状性；发病年龄50岁左右；男:女=16:3；左右两侧的发病率无明显差别；常累及双侧，但少有双侧同时出症状。我们患者的问题虽然解决了，却暴露出更大的隐忧：1.如果脑血管病医生对茎突过长不了解，即便患者完善了头颈CTA，医生可能只关注血管情况，而忽视茎突的异常；2.如果未考虑到茎突过长，和血管超声团队未事先沟通，在行颈动脉超声时，超声医师大概率不会对患者行转颈试验，又会失去一个重要的诊断依据。本例患者，若找不到根本病因，被“可逆性颈动脉闭塞”虚晃一枪而进行药物保守治疗，患者可能还在因为卒中复发而辗转各家医院，甚至出现不可挽回的缺血事件。似乎所有关于缺血性卒中的悬案，都可归类于隐源性卒中，但确立“隐源性卒中”这一诊断之前，需慎之又慎。多项大型流行病学研究报道，隐源性卒中占缺血性脑卒中的25%-40%。牛津大学对4项大型人群研究进行的meta分析显示，隐源性卒中患者在发病后7天、1个月及3个月时，卒中复发的风险分别为1.6%、4.2%和5.6%。2年的卒中复发风险达到14%-20%。由此可见，明确隐源性卒中的病因并及时治疗非常重要。近几年，颈动脉蹼作为隐源性卒中的重要组成部分，逐渐被临床医生了解，医生们愿意更仔细地判读和甄别CTA上颈动脉球部的特殊影像，越来越多的漏网之蹼被识破。目前关于茎突过长和缺血性卒中关系的研究还多集中于个案和小样本的回顾性分析，尚不明确其在隐源性卒中内所占比重。但考虑到茎突过长并不低的人群发生率（4%-7%），其中发生茎突综合征的比例达到10%（包括缺血及非缺血症状），是时候把它从隐秘的角落里揪出来了。总结本例患者的右侧茎突长度为3.48cm，和本中心以往类似患者相比，其长度并不算突出，仍导致了同侧前循环的血流动力学障碍。值得思考的是，茎突的长度只是评价茎突形态、位置的其中一项指标，此外还包括茎突的薄厚、内收角、前倾角、以及其附属组织的钙化程度等。所以对于特定患者，建议综合测量茎突相关指标，评判其与颈动脉的位置关系，并进行不同头位下的颈动脉超声检查以明确诊断。更重要的是，目前国内缺乏如颅外段颈内动脉狭窄等疾病与茎突形态学关系的研究，尽早拿出中国数据，重视对茎突综合征的诊断与治疗，势在必行。附表：隐源性卒中的评估流程首都医科大学宣武医院主治医师，医学博士，毕业于中国医科大学，2016年到宣武医院神经外科工作至今。主要工作方向为颈动脉狭窄、椎动脉狭窄、颅内动脉狭窄、烟雾病等缺血性脑血管病的外科及介入治疗。首都医科大学宣武医院神经内科主治医师，医学博士，毕业于第三军医大学，并在陆军总医院完成博士后研究，先后师从于帅杰教授和张微微教授，目前作为脑血运重建中心的神经内科医生，接受严格的神经介入培训。首都医科大学宣武医院博士学位，师从于凌锋教授，曾留学法国，现任首都医科大学宣武医院神经外科副主任医师，缺血专业组主诊组长，对于缺血性脑血管病而言，是手术和介入治疗的双面专家，每年在宣武医院完成各类手术和介入治疗超过400例。作为骨干参与国家科技部十二五、十三五研究，主持完成了国内颅内动脉狭窄介入治疗的多中心大样本队列研究—CRTICAS，先后发表10余篇SCI文章，其中，2018年完成药物涂层球囊治疗椎动脉狭窄的国际首例报道，发表在权威的JACC杂志。2023年10月08日104
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杨玉松医师 北京市健宫医院 脑病科（神经内科） 一、脑梗死的分期影像学分期 1【脑梗死超急性期】发病6小时以内。【主要的治疗方案】在此阶段给予相关检查以后，可以进行溶栓取栓治疗。【MRI表现】在此期间大脑大、中动脉MRI在表现以细胞毒性水肿为主，一般表现为T1低信号、T2高信号，并且核磁共振弥散加权序列。 2【脑梗死急性期】发病超过6小时未超过72小时称为脑梗死急性期。【主要的治疗方案】可以用脑保护治疗，也可以用抗血小板聚集、抗凝，以及稳定斑块的药物，快速改善大脑供血和脑梗死症状。【MRI表现】此期间大脑大、中动脉MRI在表现：神经元细胞坏死，脱髓鞘，细胞壁破坏，从细胞毒性水肿逐渐演变为血管源性水肿。此时T1、T2及DWI影像与超急性期类似。 3【脑梗死亚急性期】3-14天称为脑梗死亚急性期。【主要的治疗方案】可给予相关中成药、活血药物进行治疗。【MRI表现】此期间大脑大、中动脉MRI在表现：水肿、占位效应减轻，坏死开始吸收，吞噬细胞增多，DWI发展逐渐消退，T1高信号、T2等信号逐渐出现。 4【脑梗死恢复期】2周以后至6个月内称为脑梗死恢复期。【主要的治疗方案】除了药物治疗以外，还要积极给予康复锻炼，控制好基础疾病。一般发病在半个月至六个月内是脑梗死恢复的黄金时期，通过积极的康复训练、药物治疗、预防再发等，可以有效改善脑梗死引起的症状，避免再次发生脑梗死。【MRI表现】病变逐渐液化，显示高T1和T2信号以及低DWI信号。 5【陈旧性脑梗死】陈旧性脑梗特指脑梗发生了半年以上，但本次患者住院期间的检查中发现一些病灶，比如做头颅CT的检查，可以发现在CT上的一些低密度影。做头颅磁共振的检查可以发现在T1相是低密度影，T2相是高密度影，在FLAIR相上可以出现高密度影。但又不符合急性期脑梗死的诊断标准时，编码在陈旧性脑梗死说明情况。这类既往已经出现了脑梗死的患者，需要服用脑梗死的二级预防的药物，因为如果既往已经出现过脑梗，将来出现再梗塞的风险是非常高所以必须要用药物预防再梗塞。 【脑梗死后遗症】这个编码是一个类目I69.3编码，前两个扩展的脑梗死恢复期和陈旧性脑梗死都是在此类目下的编码。说明一下，这个类目是一个大帽子诊断，脑梗死的后遗症有很多，根据梗死部位以及面积，遗留的后遗症也各不相同，这个编码使用时不建议做主要诊断，应该选择本次住院期间主要干预的具体后遗症表现做主诊断，比如脑梗死后的偏瘫，失语，痴呆等等，如果同时存在多个后遗症无法区分主次的，可以使用脑梗死后遗症做主诊断，再将具体的后遗症类型一一列出，此诊断多出现在康复医学科的患者诊断中。【脑梗死个人史】编码于Z86.703，这个诊断区别于脑梗死后遗症，虽然同样是发病时间超过六个月以上的，但是这类病人由于梗死的情况不是很重，恢复良好，未有遗留后遗症，这个多见于腔隙性脑梗死后的病人，小血管梗死后，未影响到大脑的功能区，但是为了说明既往的脑梗死病史，选择此编码。 二、注意事项大家记住三个时间节点：6小时、72小时、6个月一般来说，对于脑梗患者来说，3个月是黄金的康复时间，但是为了更好地预后，减轻后遗症对我们的影响，在发病后24小时且病情稳定后即可开始康复锻炼，而6个月以内是康复锻炼的最佳时间。 三、急性脑梗患者常见问题答疑 问题1：脑血栓如何形成的？血栓如何形成这个问题回答就不多废话了，看图理解↓ 问题2：现常用溶栓药有哪些？有什么区别？目前国内常用的溶栓剂为尿激酶、阿替普酶和瑞替普酶。1.尿激酶为非特异性纤溶酶原激活剂，常导致全身性纤溶活性增高。2.阿替普酶及瑞替普酶为特异性纤溶酶原激活剂，可选择性激活血栓中与纤维蛋白结合的纤溶酶原，主要降解血栓中的纤维蛋白，对全身纤溶活性影响较小，且半衰期长，安全性高。 问题3：如何确定溶栓时间窗？1.起病时间应以患者最后一次被发现没有症状为准，所以对睡眠中起病的患者，起病时间应算作没有症状开始休息时。2.如果患者有一个较轻的症状随后逐渐加重，起病时间应从症状首发开始算。3.如果患者有一次TIA发作但完全缓解，随后又有第二次发作则起病时间应从新症状出来时开始算。问题4：急性期治疗选择？1.静脉溶栓：仍是首选（I，A），IV禁忌的选介入可能合理（IIa，C）。2.血管内治疗7条适应证：包括，4.5小时内接受了静脉溶栓，责任近端MCA（M1段）闭塞，能在6小时内进行。3.支架取栓优于动脉溶栓（I，E）。4.责任动脉MCA的M2、M3、ACA等前循环，基底动脉、VA，PCA等后循环闭塞的患者6小时内动脉支架取栓可能是合理的（IIb，C）。最新静脉溶栓的适应证（3h内）：①有神经功能缺损症状的急性脑梗死；②发病3h以内；③年龄18岁或以上；④签署知情同意书；⑤NIHSS大于4分小于25分。 问题5：溶栓适合年龄？无年龄高限。 问题6：脑缺血6min组织就出现不可逆坏死，为什么溶栓时间窗为3-4.5小时？这个问题涉及到半暗带（如图所示）红色部分为不可逆梗死，几乎100%缺血，但蓝色部分可能只有50%的缺血程度，溶栓挽救的即蓝色部分，所以时间就是大脑，务必争分夺秒！问题7：静脉溶栓再通率多少？溶栓益处？1.基底动脉的再通率只有30%左右。2.颈动脉末端的病变只有6%的再通率。3.颈总动脉只有27%左右的再通率。4.有些大血管的闭塞单用静脉溶栓实际上是不够的，单纯的静脉溶栓可能不足以使病人获益溶栓益处：①血管再通；②防止进展；③改善血液流变学。 问题8：动静脉溶栓再通率为什么不是100%1.超过时间窗3-4.5小时，时间越长，血栓越难溶解。2.深穿支闭塞，侧支循环差，血管细，溶栓药物很难到达血栓部位。3.多血管狭窄，无可代侧支血管。4.一些脑血栓形成是在动脉斑块狭窄90%以上，溶栓后再通10%无法满足神经功能恢复。 问题9：溶栓再通后为什么会出现再闭塞？1.再闭塞10-20%。2.溶栓后破碎栓子向远方移动。3.激活了血小板，导致高凝状态。（这也是溶栓后抗凝的原因）原有斑块存在处，再次成为血栓发源地。 问题10：溶栓后出血的危险因素？出血会有什么后果溶栓引起脑血管的主要危险因素：①溶栓治疗距离发生时间超过6~12小时；②溶栓治疗前CT已经显示大片脑梗塞；③未控制的高血压（BP>180-200/100mmHg）；④溶栓药剂量过大；⑤临床病情太重，NIHSS卒中评分＞25分（范围0~43分，正常0分）。 问题11：溶栓后出血的机理？机制主要有：①继发性纤溶亢进和凝血障碍（蛇咬伤）；②缺血早期血管已受损，恢复血供后由于通透性增高而使血液渗出；③梗死后期血脑屏障通透性增高而伴有再灌注出血。问题12：溶栓后出血的处置？1.脱水减轻脑水肿，甘露醇，白蛋白。2.输血浆，血小板。3.开瓣减压。问题13：入院后病情为什么还会进展？进展性脑卒中，指的是脑梗死发生后的一段时间内，神经功能缺损症状继续加重的一种临床过程。进展的时间长短不一，从数小时到十余天不等。发病率在20%-40%，致残率、死亡率均较一般脑卒中高。造成进展原因：①血栓的扩展；②其他血管或侧支血管阻塞；③脑水肿，高血压高危，感染，心肺功能不全。问题14：溶栓治疗延误，会出现在哪些环节？溶栓延误时间环节：①院前急救、急诊科、神经内科无交接或交接简单；②检验、CT、医师间交接医疗告知串联模式；③门诊交费、住院交费、记账与医疗过程串联模式；④rt-PA无药或送药延迟；⑤CT室、检验科延迟（检查、出具报告）；⑥各环节医师对溶栓相关知识及流程不熟悉；⑦护士操作不熟悉；导诊人员对工作重视程度不够。问题15：脑白质脱髓鞘、腔梗是否影响溶栓决策1.脑白质脱髓鞘和腔梗都说明小血管有问题，意味着侧支循环不佳，影响溶栓的效果不佳。2.脑白质脱髓鞘和腔梗是小血管病变，会造成缺血，对脑血管屏障造成破坏，溶栓易出现出血，需要与家属交代清楚风险。 问题16：颈动脉斑块与脑梗死相关性？1.颈动脉硬化也可能存在颅内血管动脉硬化，颈动脉是窗口。2.颈动脉狭窄可致脑灌注不够。3.颈动脉斑块可破裂、出血、夹层致，动脉--动脉栓塞。问题17：脑栓塞能否溶栓？心源性脑栓塞，无动脉粥样硬化狭窄表现，突发心源性栓子脱落堵塞血栓，灌注有好到无，波动大，症状重，换言之出血转化风险高。常为陈旧性血栓，溶栓效果不佳，即使把核心栓子周围的新鲜血栓溶解，血管再通，但因栓子前移，仍会堵塞远端血栓，出现症状缓解后复发甚至加重。 问题18：其他条件符合，头CT排除出血就能溶栓？CT分辨率较MRI低，CT脑干有伪影。小量出血一定要重视，多人阅片，不要轻信口头回报少量蛛网膜下腔出血识别。查体与影像相结合，例如：伴有头痛鉴别。 问题19：急性脑梗死多长时间可开始康复？1.脑血栓形成可尽早下床活动。2.心源性脑栓塞，动脉-动脉1周内尽量休息。问题20：不溶栓神经功能就不会恢复？1.部分血栓会自溶，有自然再通可能。2.侧支循环好，可代偿。3.脑栓塞血栓可移动，缓解血管闭塞。4.康复可促进神经功能恢复。 问题21：昏迷如何区别半球梗死与脑干梗死1.瞳孔：针尖样瞳孔，很可能是脑干梗死；瞳孔不等大，很可能是脑半球梗死。2.肢体瘫痪、病理征：给疼痛刺激，脑干梗死基本上是四肢体瘫痪、双侧病理征；脑半球梗死多是一侧肢体瘫痪，一侧病理征。 问题22：急性脑梗死易忽略症状有哪些？1.突然出现记忆力减退，常延误就诊。2.突然出现视物双影，视力下降，多首选眼科就诊。3.小脑、延髓梗死首选消化科就诊。4.眩晕按脑供血不足治疗。 问题23：脑血栓形成、脑栓塞、腔隙性脑梗死三者治疗有何区别？1.脑血栓形成：动静脉溶栓，动脉取栓，抗血小板，调脂，脑保护。2.脑栓塞：动脉取栓，动静脉溶栓，减轻脑水肿，抗血小板，调脂，预防感染，预防应激性溃疡，脑保护，急性期不抗凝。3.腔隙性脑梗死：不溶栓，不抗凝，抗血小板，调脂，控制基础病变。 问题24：双眼凝视，就应该考虑大面积脑梗了？能说说病理机制吗？额中回后部病变：①刺激性病灶，引起双眼向病灶对侧凝视；②破坏性病灶：双眼向病灶侧凝视。 问题25：什么是无效再通？时间窗大于4.5小时或6小时，溶栓后血栓没了，血管通了，但己然造成不可逆改变，病灶和症状会持续存在。即使不溶栓，保守治疗，在血流冲击，自身保护性调节的作用下，血栓也有可能崩解，自溶。我们称这个叫无效再通这也能解释为什么我们在时间窗内动脉，血管再通堪称完美，明天一复查CT，还是大面积脑梗。对于无效再通，因为己经造成不可逆改变，梗死区细胞电生理，细胞形态已经破坏，这时血管再通，会显著增加高灌注及出血转化的风险。 问题26：房颤脑栓塞未溶栓，多长时间用华法林？1.对大多数急性缺血性脑卒中患者，不推荐无选择地早期抗凝治疗（I级推荐，A级证据）。2.关于特殊患者的抗凝治疗，可在谨慎评估风险/效益比后慎重选择（IV级推荐，D级证据）。3.特殊情况下溶栓还需抗凝的患者，应在24h后使用抗凝剂（I级推荐，B级证据）。4.同侧颈动脉狭窄者，用抗凝剂待研究（Ⅱ级推荐，B级证据）。对需要抗栓治疗的患者，可于出血转化病情稳定后10天或数周后开始抗栓治疗；对于再发血栓风险相对较低或全身情况较差者，可用抗血小板药物代替华法林。 问题27：溶栓前做不做上腹、肺CT？1.可观察肺部病变如肿瘤，炎症。2.可观察主动脉情况↓ 问题28：已口服阿司匹林、氯吡格雷是否可溶栓治疗？静脉溶栓-禁忌证（3h内）1.近3个月内有较重的头颅外伤或脑梗死。2.可疑蛛网膜下腔出血。3.近7天内有在不易压迫止血部位的动脉穿刺。4.既往有颅内出血史。5.有颅内肿瘤，动静脉畸形，动脉瘤。6.近期颅内或椎管内手术。7.血压过高：（收缩压≥180mmHg或舒张压≥100mmHg）。8.活动性内出血。9.急性出血倾向，包括血小板计数低于100×109/L或其他情况。10.48小时内接受过肝素治疗（APTT超出正常范围上限）。11.已口服抗凝者，INR>1.7或PT>15秒。12.目前正常使用凝血酶抑制剂或Xa因子抑制剂，各种敏感的实验室检查异常（APTT，INR，血小板数，ECT，TT或恰当的Xa活性测定等）。13.血糖<2.7mmol/L14.CT提示多脑叶梗死（低密度影>1/3大脑半球） 脑病科（神经内科）科室简介【学科优势】北京市健宫医院脑病科是我院重点科室之一，团队优秀，技术优良，服务优质，曾多次被评为院内的先进科室，被评为西城区的先进护理单元。脑病科目前是北京市卫健委、北京市脑卒中诊疗质量控制与改进中心授予的防治卒中中心、北京宣武医院脑病科医联体单位以及国家老年疾病临床医学研究中心授牌的全国老年神经疾病照顾联盟单位。主要侧重于脑血管病的全程治疗，包括规范化药物治疗、与上级医院合作开展的脑血管病介入治疗、合并多项老年病的综合治疗以及卒中患者的康复治疗等。中西医结合诊疗脑病科常见疾病，疗效显著。【人才队伍】脑病科现有医护人员共30人，医生12人，高级职称4人，硕士以上学历6人。中西医结合医师3人。目前在岗临床医生曾有过天坛医院、宣武医院、友谊医院的学习经历，经验丰富。全天候开放神内门诊两个，病房开放床位数三十八张，设有单人间、双人间和三人间，均配有独立卫生间，病房环境幽雅舒适。【设备设施】院内设有数字减影机、核磁共振、CT、彩超、视频脑电图、经颅多普勒等，各项检查齐全便捷。科室内配有脑血管治疗仪、电脑中频治疗仪及空气波治疗仪等理疗设备，同时辅以康复和针灸等治疗，配有多导联监护设备、除颤仪、多功能病床等，对于有脑血管病后肢体活动障碍、卧床患者获益颇多。【学科发展方向】已经开展多年急性脑血管病的超早期静脉溶栓治疗，开通急性脑血管病救治绿色通道，使脑血管病患者得到及时有效的治疗，为北京市卒中地图上西城区唯一能开展此项技术的二级医院，获得北京市脑卒中质控中心专家的好评。开展缺血性脑血管疾病的神经介入诊疗，派医生去天坛医院深造学习，并特聘宣武医院专家进行技术协作。脑病科临床常见的疾病诊治范围：主要从事脑血管病（短暂性脑缺血发作、脑梗塞、脑出血、蛛网膜下腔出血等）、周围神经病变（如面神经炎、三叉神经痛等）、锥体外系疾病（如帕金森病、舞蹈病等）、癫痫、头痛、痴呆、脱髓鞘疾病、脊髓疾病、神经系统感染性疾病、肌张力障碍性疾病，肌肉疾病、睡眠障碍等脑病科疾病的诊断和治疗工作。中西医结合诊疗脑梗后遗症、顽固性失眠、偏头痛、突聋、便秘、阿尔茨海默病（记忆力减退）、焦虑抑郁状态等。我们全体工作人员本着患者为尊质量为本的宗旨全心全意竭诚为您服务，保障您安心舒心放心治疗。2023年09月17日608
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李轶主任医师 上海第九人民医院 神经外科 周围的人如果出现头痛伴呕吐、不能讲话、一侧肢体偏瘫这些症状，我们首先想到这个人是不是脑中风了。我们通常说的脑中风分为两种：脑出血和脑梗塞。脑出血是脑血管破裂后，血管内的血溢出到血管外，所以也有人称之为脑溢血，多为高血压引起，往往造成不可逆的损伤；脑梗塞是脑血管被血栓堵塞后脑组织缺血缺氧所致，如救治及时、措施得当，有可能预后良好。 如果有人出现上述偏瘫等症状，如何辨别是发生了脑出血还是脑梗塞了呢？在进行CT等检查前，并不是容易判断的。有高血压病史、起病急、头痛呕吐明显的，脑出血的可能性较大；血压不高、有房颤或心脏瓣膜置换病史者，脑梗死的可能性较大。但上述判断并不完全准确，一旦出现症状，需紧急联系120就医。一般情况下普通CT就可以确诊脑出血，确诊后根据出血的部位及出血量进行保守或手术治疗；但脑梗塞最初通过普通CT往往是检查不出来的，这时常需要结合患者症状、排除脑出血，进一步的MRI、脑血管CT（CTA）、脑血管造影（DSA）来明确诊断。明确为脑梗塞后，需尽早采取静脉溶栓、动脉溶栓、机械取栓等治疗方法，部分患者发现及时、来院及时、救治措施得当，可以得到改善。2023年08月27日358
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李轶主任医师 上海第九人民医院 神经外科 脑梗带来的后遗症会影响我们生活的方方面面。首先，严重的脑梗有可能危及患者生命。如果发生在很重要的部位，比如脑干，可能会累及呼吸、心跳中枢，甚至出现呼吸心跳骤停。而如果梗塞面积过大，也会引起恶性脑水肿导致脑疝，甚至死亡。而位于功能区的脑梗则可能引起一侧肢体瘫痪，这种情况严重的时候，会导致患者一边肢体完全不能活动，只能长期卧床，反复肺部感染和褥疮，需要长期接受别人照顾，缺乏生活质量。即使仅仅影响肢体感觉，也会引导致患者一侧肢体长期疼痛或者是麻木，甚至让病人出现睡眠障碍，长期受失眠困扰。脑梗还会影响不分患者的吞咽功能，喝水容易呛咳，吞咽困难，更容易出现肺部感染。（图1）反复脑梗甚至引起痴呆，换着执行功能下降，记忆力下降、计算力下降，甚至大小便失禁，最终无法融入社会生活。除了认知、肢体活动和感觉功能，脑梗还是导致精神疾病的重要因素。脑梗后出现抑郁的患者，可能对生活丧失信心，心情低落，缺乏生存欲望，具有自杀倾向，经常无故落泪，或者长期抱有消极情绪。（图2）所以脑梗危害非常之大，多数患者会永久遗留不同程度的后遗症。因而重中之重是要积极预防脑梗发生，定期体检。若出现脑梗征兆，要及时就医，才能切实减少脑梗带来的不利影响。（图片来源网络）2023年08月27日288
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王燕主任医师 中日医院 中医老年病科 脑梗死的梗塞灶面积大小不一样，并非所有的脑梗死就是完全一样的。中医的辨证施治，就像是量体裁衣，辨证施治就是根据个体差异不同所选用不同的治疗方法，所以得了脑血管病，不单单是做到标本兼治，最主要是从根本上把脑血管病治愈，也就是量体裁衣，中医治疗。中医治疗采用的就是辨证施治，辨证施治最主要的就是分型，根据不同个体，判断患者是什么体质、什么型，比如肝肾阴虚型、气虚血瘀型、痰湿中阻型、肝阳上亢型的等。比如气虚血瘀型，那就要选择相对应的经方，就是补阳还五汤；如果是肝肾阴虚型，首先确定是否有高血压等，就要选择天麻钩藤饮，如果是血瘀为主，舌质特别黑暗，就需要用血府逐瘀汤，上述药方比较好，恰当的使用以后效果显著。2023年05月10日538
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耿鑫副主任医师 昆明医科大学第一附属医院 神经外科 知识笔记丨典型的脉络膜前动脉梗死脉络膜前动脉应该叫脉络丛前动脉，和眼睛的“脉络膜”没关系脉络丛 ChoroidPlexus，CP/ˈkɔrɔɪd/ˈpleksəs/，脉络丛是软脑膜的一部分。软脑膜是环绕和保护中枢神经系统的三层脑膜中最深的一层。脉络膜前动脉anterior choroidal artery，/ænˈtɪriər/kəˈrɔɪdl/ˈɑːrtəri/脉络膜前动脉在鞍上池和脚间池内向后内方走行，从外向内跨过视束，再向外后转走向外侧膝状体，为池段。经脉络裂进入侧脑室下角供应脉络丛，为丛段。进脉络裂那一点称为丛点。血管造影前后位时，池段在上内侧，然后转向上外侧。在跨过豆纹动脉时形成凸面向外的小弧形，最后平行于豆纹动脉的远端向内行。前后位时很难辨认丛点。脉络膜前动脉梗死脉络膜前动脉行程长、管径细、弯曲多，极易阻塞，其分支至内囊后肢的前穿质动脉末段缺乏侧支循环，当终末段闭塞时，可发生其支配区域的梗死。临床上表现为对侧肢体偏瘫、偏身感觉障碍、对侧同向性偏盲及构音障碍，称之为脉络膜前动脉综合征。2023年01月19日3274
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吴川杰副主任医师 宣武医院 神经内科 多数脑梗死是因为血栓堵塞血管，导致脑组织因缺血缺氧而坏死，从而使相应部位的脑功能损害，导致偏瘫、言语不清、吞咽障碍等一系列症状。一般在脑梗死发生后，都会相应地进行脑血管检查。相当一部分的脑梗死，都和血管狭窄有关。（本文同步音频，点击即可收听）今天，咱们聊聊发现血管狭窄/堵塞后的两个最常见误区。虽然，以放支架为代表的的血管内介入治疗，是治疗脑血管狭窄的重要方法。但是不难理解，所有的临床治疗都有适应症。就如一碗味道鲜美的拉面，绝对不会所有人都认为它好吃，脑血管支架也一定不是适合所有人。临床工作中，我们遇到过不少脑梗死患者，虽然存在严重的脑血管狭窄，但是经过综合评估后，我们推荐规律药物治疗，暂不用考虑放支架等。这时候患者和家属的疑问很多是：既然血管狭窄了为什么还不放支架呢？比如下面的这例……桥脑发生了脑梗死，同时发现基底动脉有重度的狭窄。那么，这个狭窄需要放支架吗？其实，我们多数的脑血管并不是像家中的水管那样，直来直去的没有分支。我们的脑血管更像是“铁棍山药”，每一根血管上都布满了细小的侧枝小血管，血液通过这些小的血管对周围脑组织供氧和供能。而上面的脑梗死就是因为血管主干内的斑块堵塞的穿支小血管，虽然远端主干的血流受影响不大，但是血流不能流入斑块堵塞的小血管，这就造成了穿支供血区的脑梗死。这种情况，放支架不但不能解决问题，还有可能会进一步堵塞更多的穿支血管，进而加重病情。脑血管支架植入，属于有创性的操作，有着固有的围手术期风险和并发症。对于大多数血管狭窄的患者而言，规律的药物治疗，干预危险因素，效果优于放支架等介入治疗。当然，部分患者适合放支架。比如已经有充分的研究表明，症状性的重度颅外颈动脉狭窄患者，植入颈动脉支架可以让患者5年内的脑梗死绝对风险下降16%。发现脑血管狭窄，是否需要支架等介入治疗，需要专科医生结合患者脑梗死的具体分型、血管狭窄的程度和部位，综合评估治疗的风险和获益后决定。我们需要纠正“脑血管严重狭窄＝一定要放支架”这一错误观点。脑梗死发生后，很多患者会存在偏瘫、言语障碍等症状，严重影响日常生活，患者本人和家属都会很着急。如果发现了脑血管存在狭窄，很多患者和家属的疑问是：血管狭窄不放支架，脑梗死还能恢复好吗？实际上，放不放支架与脑梗死能不能恢复几乎没有什么关系……要明白这个问题，我们首先要知道，急性脑梗死的治疗主要分为两部分：超急性期的血流再通治疗二级预防治疗超急性期的血流再通治疗指的是发病数小时内，目前认为最多不超过24小时的静脉溶栓和机械取栓治疗。静脉溶栓和机械取栓是挽救梗死脑组织的有效方法，是脑梗死发生后两次重要的促进康复的机会。具体参见：脑梗死有3次康复机会，错过后悔终生（点击即可跳转查看）。二级预防治疗是超急性期后的主要治疗。它的主要目的是预防脑梗死的再次发生，并不是说能够促进已经发生的脑梗死的恢复。以上说的您可能难以完全理解，下面我举一个不是完全合适的例子。比如说，学校已经张榜公示，孩子的期末考试不及格。这是既成事实，就像是脑梗死一样，这是已经发生的不可逆的事情。这时候，即使您日夜加班的给孩子辅导功课，最大的作用也是预防下次考试不及格，对这次不及格的事实也没有任何帮助……当然，假如您提前知道了孩子成绩不及格，在学校还没有张榜公示前，私下找老师疏通关系，逆天改命，修改了孩子成绩，这可能就会导致张榜公示时候孩子的成绩良好。我们可以把这个逆天改命的机会比作上面说到的脑梗死超急性期的血流再通治疗。所以，到这里我们就能理解，多数情况下二级预防的放支架，目的只是预防脑梗死的再次发生，对这次已经发生脑梗死的既成事实没有太大的意义。那么，问题是已经形成的脑梗死如何恢复呢？对于已经形成的脑梗死，目前临床中我们通过对症支持治疗，预防并发症，为梗死后脑组织的代偿提供条件。这样脑梗死会通过自身神经代偿逐渐好转……这时候，早期的康复治疗至关重要，早期积极的康复治疗可以促进神经功能恢复，降低致残率，减轻功能损伤，促进恢复。本文是面向非专业人群的医学科普，文章开始配有同步的音频资料，可以点击收听。本文作者：吴川杰；工作单位：首都医科大学宣武医院神经内科2022年12月06日1204
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