-
傅品祥副主任医师 上饶市第二人民医院 结核科 一、什么是肝衰竭? | 症状 当受到多种因素(如病毒、酒精、药物等)引起严重损害时,肝细胞会发生大量坏死,导致上述功能发生严重障碍或失代偿。进而出现出血、皮肤颜色发黄(黄疸)、精神异常甚至昏迷(肝性脑病)以及腹水等,我们就称为肝衰竭。 肝功能衰竭,发生于许多严重的肝脏疾病过程中,病情凶险,病死率高。 | 分期 肝衰竭被分为四类,分别是: 急性肝衰竭(ALF):起病急,发病2周内出现Ⅱ度以上肝性脑病为特征的肝衰竭; 亚急性肝衰竭(SALF):起病较急,发病15日-26周内出现肝衰竭临床表现; 慢加急性(亚急性)肝衰竭(ACLF):在慢性肝病基础上出现的急性或亚急性肝功能失代偿; 慢性肝衰竭(CLF):在肝硬化基础上,肝功能进行性减退导致的以腹水或门脉高压、凝血功能障碍和肝性脑病等为主要表现的慢性肝功能失代偿。 二、什么原因会导致肝衰竭? 在我国,引起肝衰竭的首要病因是乙肝病毒(HBV),它引起的慢加急性(亚急性)肝衰竭最为常见。 但目前仍有15%的患者病因不明。 | 病因 肝衰竭的常见原因包括: (1)病毒性肝炎(甲型、乙型、丙型等); (2)药物及肝脏毒性物质(化疗药物、乙醇); (3)细菌或寄生虫的感染; (4)妊娠急性脂肪肝; (5)自身免疫性肝病。 少见原因包括: (1)代谢相关疾病(肝豆状核变性、遗传性糖代谢障碍); (2)缺血、缺氧; (3)肝脏肿瘤。 三、遇上肝衰竭怎么办? | 药物治疗 1. 内科基础治疗原则:早诊断、早治疗。 (1) 一般支持治疗:卧床休息、严格消毒隔离、保证每日能量和液体供给、维持内环境稳定、动态监测肝功能、血生化、凝血项等变化。 (2) 针对病因治疗:乙肝患者,尽早酌情使用核苷类似物,如拉米夫定、替比夫定、恩替卡韦等。 临床研究显示,积极有效的抗病毒治疗,可抑制病毒复制,近期可遏制肝衰竭的炎症过程,远期可抑制炎症发作,延缓肝纤维化,降低肝癌发生。但应注意后续治疗中,病毒变异和停药后,病情加重的可能。对于药物或酒精所致肝衰竭,及时停用可疑药物和严格戒酒。 1) 激素治疗:研究表明,糖皮质激素对降低急性肝衰竭(尤其是酒精性肝衰竭),病死率有显著效果。但糖皮质激素,对乙肝所致慢加急性肝衰患者,应用存在一定争议。 2) 营养支持、促肝细胞再生治疗:可酌情使用促肝细胞生长素,和前列腺素El(PEG1)脂质体等药物,但疗效尚需进一步确认。 营养支持治疗,提供必需量、均衡的营养底物,是肝脏再生和降低病死率的关键。 3) 肠道保护及其它:机体的免疫状态与患者的预后密切相关,因此保护肠道至关重要。口服肠道益生菌、乳果糖等,有利于维持肠道内环境。 (3) 积极防治各种并发症治疗:针对各种并发症产生的诱因、发病机制及临床表现等特点,选择针对性预防和治疗方法。 | 手术治疗 1. 人工肝支持治疗 包括种类很多,目前最为常用的是血浆置换,通过将肝衰竭患者血浆与新鲜血浆进行置换。 达到清除有害物质,补充机体必需物质的作用,暂时替代衰竭肝脏部分功能,为肝细胞再生及肝功能恢复创造条件,或等待机会进行肝移植。 2. 肝移植治疗 肝移植是内科→人工肝→肝移植综合(肝衰治疗流程),治疗肝衰竭中不可缺少的一部分。 对于各种原因所致的中、晚期肝衰竭,经积极内科和人工肝治疗,仍呈不可逆转的急性肝衰竭者,应及早考虑肝移植。2019年07月04日 1828 0 2
-
李江主任医师 天津市第一中心医院 肝移植科 原则上,所有急性和慢性肝病导致的不可逆肝功能衰竭,对药物或手术治疗难以奏效者都应该考虑肝移植。儿童主要是胆道闭锁和代谢性肝病成人常见于以下疾病:1、慢性病毒性肝炎:我国主要是乙肝病毒所致的肝硬化,近年来丙肝肝硬化肝移植患者逐渐增加。2、爆发性肝功能衰竭:病因包括病毒感染、药物、自身免疫性肝炎、wilson病等,我国主要是乙型肝炎。3、肝脏恶性肿瘤:主要是肝细胞癌,不仅可去除肿瘤,同时也去除了非健康残肝发生其他病变的可能。4、酒精性肝硬化:此类病因肝移植患者逐年增加。5、自身免疫性肝病:主要包括自身免疫性肝炎、原发性胆汁性胆管炎、原发性硬化性胆管炎及重叠综合征。肝移植最常见的是原发性胆汁性胆管炎,也叫原发性胆汁性肝硬化,是一种慢性胆汁淤积性终身性疾病,呈渐进性发展,如胆红素持续升高(>50umol/L)、发生肝癌或难以忍受的瘙痒是肝移植的适应证。6、其他肝移植适应症还有代谢性肝病、先天性疾病、隐源性肝硬化或继发性肝病等。2019年05月26日 2147 3 2
-
段斌炜主任医师 北京佑安医院 普通外科中心 一、什么是急性肝衰竭急性肝衰竭一种异常凶险的疾病,通常都没有发病前兆,而且发展非常快,一个月的死亡率可达到50-80%以上。在中国,80以上的急性肝衰竭都是在乙肝相关疾病基础上发作的。这些发病的患者有的知道自己有乙肝,但有的患者未必知道自己患有乙肝。急性肝衰竭的发生是有诱因的,有的病人是因为吃了一些具有肝毒性的药物,比如中药“土三七”或者感冒药,有的病人是因为擅自停用了抗病毒药物,导致乙肝病毒短时间内迅速增加,形成暴发性肝炎,还有过度劳累、感冒等都可能引起原有肝病加重,导致急性肝衰竭的发生。二、急性肝衰竭的临床表现急性肝衰竭通常表现为肝功能迅速恶化,并出现凝血功能障碍和肝性脑病等并发症,患者早期会出现乏力、食欲不振、尿黄、眼黄、出血倾向等症状,并且进展非常迅速,常常短时间内出现肝昏迷症状。三、急性肝衰竭的治疗首先,应该马上到传染病医院或者综合医院的传染病科检查,明确急性肝衰的诊断;其次,必须住院治疗,根据病情进行保肝、预防感染、补充白蛋、纠正凝血功能、防止肝性脑病发生等治疗;如果患者肝功能进展迅速,内科治疗无效,应该立即请肝移植科会诊,进行病情评估,确定进入肝移植等待名单。四、人工肝治疗通俗的讲,急性肝衰竭就是肝脏突然不能工作了,而肝脏是人体最重要的器官之一,其功能复杂多样,可以想象,一旦停止工作,后果相当可怕。那么,是否有一种机器可以替代肝脏呢,人工肝就是可以部分替代肝脏功能的仪器,但是现在的人工肝距离真正完全代替肝还很远,因此,目前只是一种过渡治疗,还不能成为救治急性肝衰的非常有效的方法。五、肝移植既然急性肝衰是肝脏不能工作了,那我们换个正常的肝脏可以吗?这就是肝移植,就是把正常的一个肝脏或者部分肝脏移植到急性肝衰的病人身上,从而替代原有不工作的肝脏。肝移植也是目前能够挽救急性肝衰竭的唯一有效的治疗手段。但是,急性肝衰竭的病人做肝移植的风险非常高,而且费用很高,这就需要选择合适的时机来进行肝移植。一般来讲,只要病人没有严重的不可控制的感染、双肺完全实变和不可逆的脑干损伤,都还是有机会救活的。 总之,急性肝衰这个病非常凶险,进展非常快,肝移植是目前唯一有效的治疗方法。当然,随着新技术的发展,未来应该会出现更好的治疗方法。本文系段斌炜医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。2017年03月30日 7163 0 2
-
王介非主任医师 上海市公共卫生临床中心 重症肝病科 肝脏是确保对人体正常提供健康血液的生化合成“加工厂”。作为人体的重要脏器,健康与否不仅会直接关系“加工厂”自身的“兴衰成败”,还会影响到人体其他脏器的“生死存亡”。肝脏一旦受到病毒、酒精、药物等有害因子的侵害,这座“加工厂”的基础设施“就会受到损伤或毁灭性地打击。肝脏组织细胞好比“硬件”,受到损害“加工厂”的运作机能就会弱化、衰减,甚至走向衰竭。在临床上,肝衰竭被划入危重症疾病范畴。因肝脏的组织细胞的大量坏死,直接造成脏器的合成、解毒、代谢、分泌、生物转化、以及免疫防御功能的严重障碍或失去代偿,进而会出现凝血机制障碍和黄疸、肝性脑病、腹水等一系列临床症候群,通常称为并发症,严重威胁病人的生命。因此,肝衰竭是肝脏疾病中最为严重的临床类型之一,往往病情发展迅速而凶险,抢救难度很大,病死率可高达85%以上。肝衰竭虽然凶险,但只要我们认真对待,科学施治,精细呵护,医患配合,充满信心,抱着“不抛弃,不放弃”追着的信念,就有希望把病人的生命从死亡线上抢回来。事实证明,我们所带的医疗团队抢救成功率能达到70%左右,居国际领先水平。他们的做法是:一、救治理念创新,以“集束化、个体化、精细化”的救治手段,全力开辟“肝衰竭”患者的生命通道。肝衰竭患者随着疾病的发展,常常会出现不同程度的肝内外并发症,恶性循环,危及生命。因此在对肝衰竭患者的救治过程中除了密切观察肝脏本身的损伤程度和及时救治外,更应关注到由于肝衰竭而带来的对肝以外肺、脑、肾、凝血等各器官功能的伤害。在临床救治过程中,就要尽早采取对肺、肾、脑等肝以外器官功能的监护,及时给予延续性器官功能保护和支持治疗,以便为患者控制原发疾病,促进机体修复赢得时间和条件,最终达到抢救成功率的目的。二、牢牢抓住“三个节点”,有针对性地确定治疗方案。1、疾病早期:判断准确不延误。从患者出现肝功能不全等临床状况,发展到肝功能衰竭不可逆阶段之间存在治疗的“黄金窗口期”,如能准确而及时判断出该时期,并加以正确的临床救治,对改善患者预后具有极其重要的意义。肝衰竭患者的“黄金窗口期”通常在疾病程急剧加重的7天内,主要处于肝衰竭病程上升前期至上升期,这期间医务人员一定要重视,规劝病人及时放下一切工作,及时接受治疗,对”窗口期”的把握,可以起到事半功倍的效力,便达遏制疾病进展,促使患者出现转危为安的奇迹。2、疾病中期:措施有力不松紧。当疾病进入中期,是肝外其它脏腑最易受到殃及之时,也是临床表现最为严重,最为复杂之际,更是最为考验医师救治能力和水平的时候。敢于面对这阶段的医师必须对病人做出全方位的评估,精准施治,抓住稍纵即逝的机会,扭转危情。3、疾病后期:心理疏导不放弃。病人进入后期,往往历经了较长的病程,加之肝衰竭时对糖、脂肪、蛋白质三大营养素代谢紊乱,营养不良的状况尤为突出,体质虚弱病情易反复,常使患者心理负担很重。为了促进肝细胞再生、改善肝脏功能、提高机体免疫力和对感染和毒素抵抗力、降低并发症的发生、改善疾病预后,认为除了提供合理、有效的营养支持可满足机体能量所需外,及时而正确的心理疏导,减轻患者的心理负担,树立病人战胜疾病的信念往往比药更为重要。在这里我们得特别强调:虽然肝衰竭是临床中严重疾病之一,但不是绝症,还是有望治愈的。我们必须呼吁大家要正确认识肝脏对人体健康的重要性,要关注和爱护肝脏,不乱吃药,过度饮酒,要普及人们对肝脏损伤的认知度和评判力,尽可能做到早预防、早认识、早诊断。一旦发现肝衰竭病症尽可能及时送到具备专业化医疗设施和医疗团队的医疗机构去就诊,以便尽快控制病因,精准处理,提高患者的生存率。本文系王介非医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载2016年03月08日 6837 2 6
-
2014年10月21日 19922 1 2
-
李一副主任医师 漯河市中心医院 消化内科 (一)定义 肝衰竭是多种因素引起的严重肝脏损害,导致其合成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严重障碍或失代偿,出现以凝血机制障碍和黄疸、肝性脑病、腹水等为主要表现的一组临床症候群。国际胃肠病学联合会对肝性脑病命名的建议见表2。 (二)病因 在我国引起肝衰竭的主要病因是肝炎病毒(主要是乙型肝炎病毒),其次是药物及肝毒性物质(如乙醇、化学制剂等)。在欧美国家,药物是引起急性、亚急性肝衰竭的主要原因;酒精性肝损害常导致慢性肝衰竭[2]。儿童肝衰竭还可见于遗传代谢性疾病(表3)。 二、肝衰竭的分类和诊断 (一)分类 根据病理组织学特征和病情发展速度,肝衰竭可被分为四类(表4):急性肝衰竭(acute liver failure, ALF)、亚急性肝衰竭(subacute liver failure, SALF)、慢加急性(亚急性)肝衰竭(acute-on-chronic liver failure, ACLF)和慢性肝衰竭(chronic liver failure, CLF)。急性肝衰竭的特征是起病急,发病2周内出现以Ⅱ度以上肝性脑病为特征的肝衰竭症候群;亚急性肝衰竭起病较急,发病15d~26周内出现肝衰竭症候群;慢加急性(亚急性)肝衰竭是在慢性肝病基础上出现的急性肝功能失代偿;慢性肝衰竭是在肝硬化基础上,肝功能进行性减退导致的以腹水或门静脉高压、凝血功能障碍和肝性脑病等为主要表现的慢性肝功能失代偿[3-7]。 (二)分期 根据临床表现的严重程度,亚急性肝衰竭和慢加急性(亚急性)肝衰竭可分为早期、中期和晚期[8]。 1.早期 (1)极度乏力,并有明显厌食、呕吐和腹胀等严重消化道症状。(2)黄疸进行性加深(血清总胆红素≥171μmol/L或每日上升≥17.1μmol/L)。(3)有出血倾向,30%<凝血酶原活动度(prothrombin activity,PTA)≤40%。(4)未出现肝性脑病或明显腹水。 2.中期:在肝衰竭早期表现基础上,病情进一步发展,出现以下两条之一者。 (1)出现Ⅱ度以下肝性脑病和(或)明显腹水。 (2)出血倾向明显(出血点或瘀斑),且20%<PTA≤30%。 3.晚期:在肝衰竭中期表现基础上,病情进一步加重,出现以下三条之一者。 (1)有难治性并发症,例如肝肾综合征、上消化道大出血、严重感染和难以纠正的电解质紊乱等。 (2)出现Ⅲ度以上肝性脑病。 (3)有严重出血倾向(注射部位瘀斑等),PTA≤20%。 (三)诊断 1.临床诊断:肝衰竭的临床诊断需要依据病史、临床表现和辅助检查等综合分析而确定。 (1)急性肝衰竭:急性起病,2周内出现Ⅱ度及以上肝性脑病(按Ⅳ度分类法划分[9])并有以下表现者。①极度乏力,并有明显厌食、腹胀、恶心、呕吐等严重消化道症状。②短期内黄疸进行性加深。③出血倾向明显,PTA≤40%,且排除其他原因。④肝脏进行性缩小。 (2)亚急性肝衰竭:起病较急,15d~26周出现以下表现者:①极度乏力,有明显的消化道症状。②黄疸迅速加深,血清总胆红素大于正常值上限10倍或每日上升≥17.1μmol/L。③凝血酶原时间明显延长,PTA≤40%并排除其他原因者。 (3)慢加急性(亚急性)肝衰竭:在慢性肝病基础上,短期内发生急性肝功能失代偿的主要临床表现。 (4)慢性肝衰竭:在肝硬化基础上,肝功能进行性减退和失代偿。诊断要点为:①有腹水或其他门静脉高压表现。②可有肝性脑病。③血清总胆红素升高,白蛋白明显降低。④有凝血功能障碍,PTA≤40%。 2.组织病理学表现:组织病理学检查在肝衰竭的诊断、分类及预后判定上具有重要价值,但由于肝衰竭患者的凝血功能严重降低,实施肝穿刺具有一定的风险,在临床工作中应特别注意。肝衰竭时(慢性肝衰竭除外),肝脏组织学可观察到广泛的肝细胞坏死,坏死的部位和范围因病因和病程不同而不同。按照坏死的范围及程度,可分为大块坏死(坏死范围超过肝实质的2/3),亚大块坏死(约占肝实质的1/2~2/3),融合性坏死(相邻成片的肝细胞坏死)及桥接坏死(较广泛的融合性坏死并破坏肝实质结构)。在不同病程肝衰竭肝组织中,可观察到一次性或多次性的新旧不一肝细胞坏死的病变情况。目前,肝衰竭的病因、分类和分期与肝组织学改变的关联性尚未取得共识。鉴于在我国以乙型肝炎病毒(HBV)感染所致的肝衰竭最为多见,因此本《指南》以HBV感染所致的肝衰竭为例,介绍各类肝衰竭的典型病理表现[10]。 (1)急性肝衰竭:肝细胞呈一次性坏死,坏死面积≥肝实质的2/3;或亚大块坏死,或桥接坏死,伴存活肝细胞严重变性,肝窦网状支架不塌陷或非完全性塌陷。 (2)亚急性肝衰竭:肝组织呈新旧不等的亚大块坏死或桥接坏死;较陈旧的坏死区网状纤维塌陷,或有胶原纤维沉积;残留肝细胞有程度不等的再生,并可见细、小胆管增生和胆汁淤积。 (3)慢加急性(亚急性)肝衰竭:在慢性肝病病理损害的基础上,发生新的程度不等的肝细胞坏死性病变。 (4)慢性肝衰竭:主要为弥漫性肝脏纤维化以及异常结节形成,可伴有分布不均的肝细胞坏死。 3.肝衰竭诊断格式:肝衰竭不是一个独立的临床诊断,而是一种功能判断。在临床实际应用中,完整的诊断应包括病因、临床类型及分期,建议按照以下格式书写,例如: (1)药物性肝炎 急性肝衰竭 (2)病毒性肝炎,急性,戊型 亚急性肝衰竭(中期) (3)病毒性肝炎,慢性,乙型 病毒性肝炎,急性,戊型 慢加急性(亚急性)肝衰竭(早期) (4)肝硬化,血吸虫性 慢性肝衰竭 (5)亚急性肝衰竭(早期) 原因待查(入院诊断) 原因未明(出院诊断)(对可疑原因写出并打问号) 三、肝衰竭的治疗 (一)内科综合治疗 目前肝衰竭的内科治疗尚缺乏特效药物和手段。原则上强调早期诊断、早期治疗,针对不同病因采取相应的综合治疗措施,并积极防治各种并发症[11]。 1.一般支持治疗 (1)卧床休息,减少体力消耗,减轻肝脏负担(Ⅲ)。 (2)加强病情监护(Ⅲ)。 (3)高碳水化合物、低脂、适量蛋白质饮食;进食不足者,每日静脉补给足够的液体和维生素,保证每日6272千焦耳(1500千卡)以上总热量(Ⅲ)。 (4)积极纠正低蛋白血症,补充白蛋白或新鲜血浆,并酌情补充凝血因子(Ⅲ)。 (5)注意纠正水电解质及酸碱平衡紊乱,特别要注意纠正低钠、低氯、低钾血症和碱中毒(Ⅲ)。 (6)注意消毒隔离,加强口腔护理,预防医院内感染发生(Ⅲ)。 2.针对病因和发病机制的治疗 (1)针对病因治疗或特异性治疗:①对HBV DNA阳性的肝衰竭患者,在知情同意的基础上可尽早酌情使用核苷类似物如拉米夫定、阿德福韦酯、恩替卡韦等[12](Ⅲ),但应注意后续治疗中病毒变异和停药后病情加重的可能。② 对于药物性肝衰竭,应首先停用可能导致肝损害的药物;对乙酰氨基酚中毒所致者,给予N-乙酰半胱氨酸(NAC)治疗,最好在肝衰竭出现前即用口服活性炭加NAC静脉滴注(Ⅰ)。③毒蕈中毒根据欧美的临床经验可应用水飞蓟素或青霉素G[1](Ⅲ)。 (2)免疫调节治疗:目前对于肾上腺皮质激素在肝衰竭治疗中的应用尚存在不同意见。非病毒感染性肝衰竭,如自身免疫性肝病及急性乙醇中毒(严重酒精性肝炎)等是其适应证。其他原因所致的肝衰竭早期,若病情发展迅速且无严重感染、出血等并发症者,可酌情使用[13,14](Ⅲ)。为调节肝衰竭患者机体的免疫功能、减少感染等并发症,可酌情使用胸腺素α1等免疫调节剂(Ⅲ)。 (3)促肝细胞生长治疗:为减少肝细胞坏死,促进肝细胞再生,可酌情使用促肝细胞生长素和前列腺素E1脂质体等药物(Ⅲ),但疗效尚需进一步确认。 (4)其他治疗:可应用肠道微生态调节剂、乳果糖或拉克替醇,以减少肠道细菌易位或内毒素血症;酌情选用改善微循环药物及抗氧化剂,如NAC和还原型谷胱甘肽等治疗(Ⅱ-2)。 3.防治并发症 (1)肝性脑病:① 去除诱因,如严重感染、出血及电解质紊乱等(Ⅲ)。② 限制蛋白质饮食(Ⅲ)。③ 应用乳果糖或拉克替醇,口服或高位灌肠,可酸化肠道,促进氨的排出,减少肠源性毒素吸收(Ⅲ)。④ 视患者的电解质和酸碱平衡情况酌情选择精氨酸、鸟氨酸-门冬氨酸等降氨药物(Ⅲ)。⑤ 酌情使用支链氨基酸或支链氨基酸、精氨酸混合制剂以纠正氨基酸失衡(Ⅲ)。⑥ 人工肝支持治疗(参见本《指南》人工肝部分)。 (2)脑水肿:① 有颅内压增高者,给予高渗性脱水剂,如20%甘露醇或甘油果糖,但肝肾综合征患者慎用(Ⅰ);② 襻利尿剂,一般选用呋塞米,可与渗透性脱水剂交替使用(Ⅲ);③ 人工肝支持治疗(参见本《指南》人工肝部分)。 (3)肝肾综合征:①大剂量襻利尿剂冲击,可用呋塞米持续泵入(Ⅲ);②限制液体入量,24h总入量不超过尿量加500~700ml(Ⅲ);③肾灌注压不足者可应用白蛋白扩容或加用特利加压素(terlipressin)等药物,但急性肝衰竭患者慎用特利加压素,以免因脑血流量增加而加重脑水肿(Ⅲ);④人工肝支持治疗(参见本《指南》人工肝部分)。 (4)感染:①肝衰竭患者容易合并感染,常见原因是机体免疫功能低下、肠道微生态失衡、肠黏膜屏障作用降低及侵袭性操作较多等。②肝衰竭患者常见感染包括自发性腹膜炎、肺部感染和败血症等。③感染的常见病原体为大肠埃希菌等革兰阴性杆菌、葡萄球菌、肺炎链球菌、厌氧菌、肠球菌等细菌以及假丝酵母菌等真菌。④一旦出现感染,应首先根据经验用药,选用强效抗菌素或联合应用抗菌素,同时可加服微生态调节剂。尽可能在应用抗菌素前进行病原体分离及药敏试验,并根据药敏实验结果调整用药(Ⅱ-2)。同时注意防治二重感染。 (5)出血:①对门静脉高压性出血患者,为降低门静脉压力,首选生长抑素类似物,也可使用垂体后叶素(或联合应用硝酸酯类药物)(Ⅰ/Ⅲ);可用三腔管压迫止血;或行内窥镜下硬化剂注射或套扎治疗止血。内科保守治疗无效时,可急诊手术治疗(Ⅲ)。②对弥漫性血管内凝血患者,可给予新鲜血浆、凝血酶原复合物和纤维蛋白原等补充凝血因子,血小板显著减少者可输注血小板(Ⅲ),可酌情给予小剂量低分子肝素或普通肝素,对有纤溶亢进证据者可应用氨甲环酸或止血芳酸等抗纤溶药物(Ⅲ)。 (二)人工肝支持治疗 1.治疗机制和方法 人工肝是指通过体外的机械、物理化学或生物装置,清除各种有害物质,补充必需物质,改善内环境,暂时替代衰竭肝脏部分功能的治疗方法,能为肝细胞再生及肝功能恢复创造条件或等待机会进行肝移植。人工肝支持系统分为非生物型、生物型和组合型三种。非生物型人工肝已在临床广泛应用并被证明确有一定疗效(Ⅱ-2)[15]。目前应用的非生物型人工肝方法包括血浆置换(plasma exchange,PE)、血液灌流(hemoperfusion,HP)、血浆胆红素吸附(plasma bilirubin absorption,PBA)、血液滤过(hemofiltration,HF)、血液透析(hemodialysis,HD)、白蛋白透析(albumin dialysis,AD)、血浆滤过透析(plasmadiafiltration,PDF)和持续性血液净化疗法(continuous blood purification,CBP)等。由于各种人工肝的原理不同,因此应根据患者的具体情况选择不同方法单独或联合使用:伴有脑水肿或肾衰竭时,可选用PE联合CBP、HF或PDF;伴有高胆红素血症时,可选用PBA或PE;伴有水电解质紊乱时,可选用HD或AD(Ⅲ)。应注意人工肝治疗操作的规范化。 生物型及组合生物型人工肝不仅具有解毒功能,而且还具备部分合成和代谢功能[16],是人工肝发展的方向,现正处于临床研究阶段。 2.适应证[17](Ⅲ) (1)各种原因引起的肝衰竭早、中期,PTA在20%~40%之间和血小板>50×109/L为宜;晚期肝衰竭患者也可进行治疗,但并发症多见,应慎重;未达到肝衰竭诊断标准,但有肝衰竭倾向者,也可考虑早期干预。 (2)晚期肝衰竭肝移植术前等待供体、肝移植术后排异反应、移植肝无功能期。 3.相对禁忌证[17](Ⅲ) (1)严重活动性出血或弥漫性血管内凝血者。 (2)对治疗过程中所用血制品或药品如血浆、肝素和鱼精蛋白等高度过敏者。 (3)循环功能衰竭者。 (4)心脑梗塞非稳定期者。 (5)妊娠晚期。 4.并发症[17](Ⅲ) 人工肝治疗的并发症有过敏反应、低血压、继发感染、出血、失衡综合征、溶血、空气栓塞、水电解质及酸碱平衡紊乱等。随着人工肝技术的发展,并发症发生率逐渐下降,一旦出现,可根据具体情况给予相应处理。 (三)肝移植 肝移植是治疗晚期肝衰竭最有效的治疗手段[18](Ⅱ-3)。肝移植有多种手术方式,本《指南》指的是同种异体原位肝移植。 1.适应证 (1)各种原因所致的中晚期肝衰竭,经积极内科和人工肝治疗疗效欠佳。 (2)各种类型的终末期肝硬化。 2.禁忌证 (1)绝对禁忌证:①难以控制的全身性感染。②肝外有难以根治的恶性肿瘤。③难以戒除的酗酒或吸毒。④合并严重的心、脑、肺等重要脏器器质性病变。⑤难以控制的精神疾病。 (2)相对禁忌证:①年龄大于65岁。②肝脏恶性肿瘤伴门静脉主干癌栓或转移。③合并糖尿病、心肌病等预后不佳的疾病。④胆道感染所致的败血症等严重感染。⑤获得性人类免疫缺陷病毒感染。⑥明显门静脉血栓形成等解剖结构异常。 3.移植肝再感染肝炎病毒的预防和治疗 (1)HBV再感染:HBV再感染的预防方案是术前拉米夫定、阿德福韦酯或恩替卡韦等核苷类抗病毒药使用1个月以上,术中和术后较长时间应用高效价乙型肝炎免疫球蛋白与核苷类抗病毒药物。(2)丙型肝炎病毒再感染:目前对于丙型肝炎病毒感染患者肝移植术后肝炎复发,尚无有效的预防方法。移植后可酌情给予干扰素α和利巴韦林联合抗病毒治疗(Ⅲ)2012年03月02日 5724 0 1
-
尹有宽主任医师 复旦大学附属华山医院 感染病科 附一例报告张某,男性,43岁,因慢性乙肝复发而住临省某医院治疗。入该院时ALT550u/L,总胆红素55ummol/L,HBVM示乙肝大三阳,HBVDNA7.8*106copy/ml。经保肝降酶治疗数日,患者ALT降至450u/L后,咨询住院医生是否可外出散步,医生回复完全可以。之后患者每天室外活动,有时会去医院小山坡攀爬。2周后,查总胆红素骤升至530ummol/L,结合胆红素384ummol/L,ALT降至60u/L,PTA<20%< font="">,家属要求转入我院治疗。入院查体神萎,全身皮肤粘膜黄染明显,HBVM示乙肝大三阳,e抗原滴度576s/co,HBVDNA8.8*105copy/ml,总胆红素580ummol/L,结合胆红素402ummol/L,ALT72u/L,AST102u/L,PTA<20%,诊断为慢性乙型肝炎、肝衰竭,即予拉米夫定、威佳、凯时、美能等积极治疗,并嘱咐其绝对卧床休息,大小便在床,治程中据病情变化不断调整治疗方案,病情不断改善,查HBVM示e抗原转阴,HBVDNA<1000copy/ml,ALT复常,AST68u/L,总胆红素38ummol/L,住院35天治愈出院。讨论:抗病毒治疗是慢乙肝治疗的关键,同样,对慢性肝衰竭病人抗病毒治疗更为重要。在给予抗病毒治疗时,治疗指征的把控十分关键,对于像该患者这样的肝衰竭病人本身免疫清除功能很强(表现为ALT较高)、HBVDNA水平适中,使用拉米夫定后疗效显著,不但使HBVDNA降至不可测水平,而且e抗原快速转阴,肝功能基本正常。对于肝衰竭患者,肝细胞大量坏死,肝组织血供很重要。有资料显示,立位较卧位肝组织血供减少40%,室内散步时较立位肝组织血供减少85%。患者慢乙肝发病后ALT较高,且有黄疸,当适当休息,但此时患者外出活动频率甚高,且时常做爬坡类较剧烈活动,使肝组织血供大大减少,进而肝细胞大量坏死,以致发生肝衰竭。转入我院后,强调卧床休息,这对于保持肝组织血供充足,促进肝细胞再生,为后续药物治疗打下重要基础。该患者在接受我院治疗期间,积极配合,住院过程中每天卧床,大小便在床,这也是保证我们治疗成功的关键点!2012年03月01日 7001 1 3
-
刘军英主治医师 邯郸市传染病医院 肝科 二、肝衰竭的分类和诊断 (一)分类 根据病理组织学特征和病情发展速度,肝衰竭可被分为四类:急性肝衰竭(acute liver failure,ALF)、亚急性肝衰竭(subacute liver failure,SALF)、慢加急性(亚急性)肝衰竭(acute-on-chronic liver failure,ACLF)和慢性肝衰竭(chronic liver failure,CLF)。急性肝衰竭的特征是起病急,发病2周内出现以Ⅱ度以上肝性脑病为特征的肝衰竭症候群;亚急性肝衰竭起病较急,发病15d~26周内出现肝衰竭症候群;慢加急性(亚急性)肝衰竭是在慢性肝病基础上出现的急性肝功能失代偿;慢性肝衰竭是在肝硬化基础上,肝功能进行性减退导致的以腹水或门静脉高压、凝血功能障碍和肝性脑病等为主要表现的慢性肝功能失代偿[3-7]。(二)分期 根据临床表现的严重程度,亚急性肝衰竭和慢加急性(亚急性)肝衰竭可分为早期、中期和晚期[8]。 1.早期 (1)极度乏力,并有明显厌食、呕吐和腹胀等严重消化道症状。(2)黄疸进行性加深(血清总胆红素≥171μmol/L或每日上升≥17.1μmol /L)。(3)有出血倾向,30%<凝血酶原活动度(prothrombin activity,PTA)≤40%。(4)未出现肝性脑病或明显腹水。 2.中期:在肝衰竭早期表现基础上,病情进一步发展,出现以下两条之一者。 (1)出现Ⅱ度以下肝性脑病和(或)明显腹水。 (2)出血倾向明显(出血点或瘀斑),且20%<PTA≤30%。 3.晚期:在肝衰竭中期表现基础上,病情进一步加重,出现以下三条之一者。 (1)有难治性并发症,例如肝肾综合征、上消化道大出血、严重感染和难以纠正的电解质紊乱等。 (2)出现Ⅲ度以上肝性脑病。 (3)有严重出血倾向(注射部位瘀斑等),PTA≤20%。 (三)诊断 1. 临床诊断:肝衰竭的临床诊断需要依据病史、临床表现和辅助检查等综合分析而确定。(1)急性肝衰竭:急性起病,2周内出现Ⅱ度及以上肝性脑病(按Ⅳ度分类法划分[9])并有以下表现者。①极度乏力,并有明显厌食、腹胀、恶心、呕吐等严重消化道症状。②短期内黄疸进行性加深。③出血倾向明显,PTA≤40%,且排除其他原因。④肝脏进行性缩小。 (2)亚急性肝衰竭:起病较急,15d~26周出现以下表现者:①极度乏力,有明显的消化道症状。②黄疸迅速加深,血清总胆红素大于正常值上限10倍或每日上升≥17.1μmol/L。③凝血酶原时间明显延长,PTA≤40%并排除其他原因者。(3)慢加急性(亚急性)肝衰竭:在慢性肝病基础上,短期内发生急性肝功能失代偿的主要临床表现。 (4)慢性肝衰竭:在肝硬化基础上,肝功能进行性减退和失代偿。诊断要点为:①有腹水或其他门静脉高压表现。②可有肝性脑病。③血清总胆红素升高,白蛋白明显降低。④有凝血功能障碍,PTA≤40%。 2. 组织病理学表现:组织病理学检查在肝衰竭的诊断、分类及预后判定上具有重要价值,但由于肝衰竭患者的凝血功能严重降低,实施肝穿刺具有一定的风险,在临床工作中应特别注意。肝衰竭时(慢性肝衰竭除外),肝脏组织学可观察到广泛的肝细胞坏死,坏死的部位和范围因病因和病程不同而不同。按照坏死的范围及程度,可分为大块坏死(坏死范围超过肝实质的2/3),亚大块坏死(约占肝实质的1/2~2/3),融合性坏死(相邻成片的肝细胞坏死)及桥接坏死(较广泛的融合性坏死并破坏肝实质结构)。在不同病程肝衰竭肝组织中,可观察到一次性或多次性的新旧不一肝细胞坏死的病变情况。目前,肝衰竭的病因、分类和分期与肝组织学改变的关联性尚未取得共识。鉴于在我国以乙型肝炎病毒(HBV)感染所致的肝衰竭最为多见,因此本《指南》以HBV感染所致的肝衰竭为例,介绍各类肝衰竭的典型病理表现[10]。 (1)急性肝衰竭:肝细胞呈一次性坏死,坏死面积≥肝实质的2/3;或亚大块坏死,或桥接坏死,伴存活肝细胞严重变性,肝窦网状支架不塌陷或非完全性塌陷。 (2)亚急性肝衰竭:肝组织呈新旧不等的亚大块坏死或桥接坏死;较陈旧的坏死区网状纤维塌陷,或有胶原纤维沉积;残留肝细胞有程度不等的再生,并可见细、小胆管增生和胆汁淤积。 (3)慢加急性(亚急性)肝衰竭:在慢性肝病病理损害的基础上,发生新的程度不等的肝细胞坏死性病变。(4)慢性肝衰竭:主要为弥漫性肝脏纤维化以及异常结节形成,可伴有分布不均的肝细胞坏死。 3. 肝衰竭诊断格式:肝衰竭不是一个独立的临床诊断,而是一种功能判断。在临床实际应用中,完整的诊断应包括病因、临床类型及分期,建议按照以下格式书写,例如: (1)药物性肝炎——急性肝衰竭。 (2)病毒性肝炎,急性,戊型——亚急性肝衰竭(中期) (3)病毒性肝炎,慢性,乙型、病毒性肝炎,急性,戊型——慢加急性(亚急性)肝衰竭(早期) (4)肝硬化,血吸虫性——慢性肝衰竭(5)亚急性肝衰竭(早期)——原因待查(入院诊断) 原因未明(出院诊断)(对可疑原因写出并打问号) 三、肝衰竭的治疗 (一)内科综合治疗 目前肝衰竭的内科治疗尚缺乏特效药物和手段。原则上强调早期诊断、早期治疗,针对不同病因采取相应的综合治疗措施,并积极防治各种并发症[11]。 1. 一般支持治疗 (1)卧床休息,减少体力消耗,减轻肝脏负担(Ⅲ)。 (2)加强病情监护(Ⅲ)。 (3)高碳水化合物、低脂、适量蛋白质饮食;进食不足者,每日静脉补给足够的液体和维生素,保证每日6272千焦耳(1500千卡)以上总热量(Ⅲ)。 (4)积极纠正低蛋白血症,补充白蛋白或新鲜血浆,并酌情补充凝血因子(Ⅲ)。 (5)注意纠正水电解质及酸碱平衡紊乱,特别要注意纠正低钠、低氯、低钾血症和碱中毒(Ⅲ)。 (6)注意消毒隔离,加强口腔护理,预防医院内感染发生(Ⅲ)。 2. 针对病因和发病机制的治疗 (1)针对病因治疗或特异性治疗:①对HBV DNA阳性的肝衰竭患者,在知情同意的基础上可尽早酌情使用核苷类似物如拉米夫定、阿德福韦酯、恩替卡韦等[12](Ⅲ),但应注意后续治疗中病毒变异和停药后病情加重的可能。② 对于药物性肝衰竭,应首先停用可能导致肝损害的药物;对乙酰氨基酚中毒所致者,给予N-乙酰半胱氨酸(NAC)治疗,最好在肝衰竭出现前即用口服活性炭加 NAC静脉滴注(Ⅰ)。③毒蕈中毒根据欧美的临床经验可应用水飞蓟素或青霉素G[1](Ⅲ)。 (2)免疫调节治疗:目前对于肾上腺皮质激素在肝衰竭治疗中的应用尚存在不同意见。非病毒感染性肝衰竭,如自身免疫性肝病及急性乙醇中毒(严重酒精性肝炎)等是其适应证。其他原因所致的肝衰竭早期,若病情发展迅速且无严重感染、出血等并发症者,可酌情使用[13,14](Ⅲ)。为调节肝衰竭患者机体的免疫功能、减少感染等并发症,可酌情使用胸腺素α1等免疫调节剂(Ⅲ)。(3)促肝细胞生长治疗:为减少肝细胞坏死,促进肝细胞再生,可酌情使用促肝细胞生长素和前列腺素E1脂质体等药物(Ⅲ),但疗效尚需进一步确认。 (4)其他治疗:可应用肠道微生态调节剂、乳果糖或拉克替醇,以减少肠道细菌易位或内毒素血症;酌情选用改善微循环药物及抗氧化剂,如NAC和还原型谷胱甘肽等治疗(Ⅱ-2)。 3. 防治并发症 (1)肝性脑病:① 去除诱因,如严重感染、出血及电解质紊乱等(Ⅲ)。② 限制蛋白质饮食(Ⅲ)。③ 应用乳果糖或拉克替醇,口服或高位灌肠,可酸化肠道,促进氨的排出,减少肠源性毒素吸收(Ⅲ)。④ 视患者的电解质和酸碱平衡情况酌情选择精氨酸、鸟氨酸-门冬氨酸等降氨药物(Ⅲ)。⑤ 酌情使用支链氨基酸或支链氨基酸、精氨酸混合制剂以纠正氨基酸失衡(Ⅲ)。⑥ 人工肝支持治疗(参见本《指南》人工肝部分)。 (2)脑水肿:① 有颅内压增高者,给予高渗性脱水剂,如20%甘露醇或甘油果糖,但肝肾综合征患者慎用(Ⅰ);② 襻利尿剂,一般选用呋塞米,可与渗透性脱水剂交替使用(Ⅲ);③ 人工肝支持治疗(参见本《指南》人工肝部分)。 (3)肝肾综合征:①大剂量襻利尿剂冲击,可用呋塞米持续泵入(Ⅲ);②限制液体入量,24h总入量不超过尿量加500~700ml(Ⅲ);③肾灌注压不足者可应用白蛋白扩容或加用特利加压素(terlipressin)等药物,但急性肝衰竭患者慎用特利加压素,以免因脑血流量增加而加重脑水肿(Ⅲ);④人工肝支持治疗(参见本《指南》人工肝部分)。 (4)感染:①肝衰竭患者容易合并感染,常见原因是机体免疫功能低下、肠道微生态失衡、肠黏膜屏障作用降低及侵袭性操作较多等。②肝衰竭患者常见感染包括自发性腹膜炎、肺部感染和败血症等。③感染的常见病原体为大肠埃希菌等革兰阴性杆菌、葡萄球菌、肺炎链球菌、厌氧菌、肠球菌等细菌以及假丝酵母菌等真菌。④一旦出现感染,应首先根据经验用药,选用强效抗菌素或联合应用抗菌素,同时可加服微生态调节剂。尽可能在应用抗菌素前进行病原体分离及药敏试验,并根据药敏实验结果调整用药(Ⅱ-2)。同时注意防治二重感染。 (5)出血:①对门静脉高压性出血患者,为降低门静脉压力,首选生长抑素类似物,也可使用垂体后叶素(或联合应用硝酸酯类药物)(Ⅰ/Ⅲ);可用三腔管压迫止血;或行内窥镜下硬化剂注射或套扎治疗止血。内科保守治疗无效时,可急诊手术治疗(Ⅲ)。②对弥漫性血管内凝血患者,可给予新鲜血浆、凝血酶原复合物和纤维蛋白原等补充凝血因子,血小板显著减少者可输注血小板(Ⅲ),可酌情给予小剂量低分子肝素或普通肝素,对有纤溶亢进证据者可应用氨甲环酸或止血芳酸等抗纤溶药物(Ⅲ)。2011年06月10日 6520 0 2
-
罗国庆主任医师 浙江中医药大学附属温岭中医院 中医科 中华医学会感染病学分会肝衰竭与人工肝学组 中华医学会肝病学分会重型肝病与人工肝学组 肝衰竭(liver failure)是临床常见的严重肝病症候群,病死率极高。多年来,各国学者对肝衰竭的定义、分类、诊断和治疗等问题不断进行探索,但迄今尚无一致意见。2005年美国肝病学会发布了对急性肝衰竭处理的建议[1],国内迄今尚无肝衰竭的诊治指南为适应临床工作需要,规范我国肝衰竭的诊断和治疗,中华医学会感染病学分会和中华医学会肝病学分会组织国内有关专家,制订了我国第一部《肝衰竭诊疗指南》(以下简称《指南》)。本指南的制定遵守了循证医学原则,借鉴了国内外最新研究成果,力求与国际接轨。其中推荐意见所依据的证据共分为3个级别5个等级,文中以括号内斜体罗马数字表示。本《指南》旨在指导医生对肝衰竭的诊治作出比较合理的决策,并非强制性标准。鉴于肝衰竭是由多种病因引起的复杂的病理生理过程,本指南不可能包括或解决肝衰竭诊治中的所有问题。因此,在针对某一具体患者时,临床医生应参照本指南,并充分了解本病的最佳临床证据和现有的医疗资源,在全面考虑患者的具体病情及其意愿的基础上,制订合理的诊治方案。随着对肝衰竭诊断、治疗的研究逐渐加深,本《指南》将根据最新的临床医学证据不断更新和完善。一、肝衰竭的定义和病因(一)定义肝衰竭是多种因素引起的严重肝脏损害,导致其合成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严重障碍或失代偿,出现以凝血机制障碍和黄疸、肝性脑病、腹水等为主要表现的一组临床症候群。(二)病因在我国引起肝衰竭的主要病因是肝炎病毒(主要是乙型肝炎病毒),其次是药物及肝毒性物质(如酒精、化学制剂等)。在欧美国家,药物是引起急性、亚急性肝衰竭的主要原因;酒精性肝损害常导致慢性肝衰竭 [2]。儿童肝衰竭还可见于遗传代谢性疾病(表1)。表1 肝衰竭的病因常见或较常见少见或罕见肝炎病毒代谢异常 甲型、乙型、丙型、丁型、戊型肝炎病毒(HAV、HBV、HCV、HDV、HEV)肝豆状核变性、遗传性糖代谢障碍等其他病毒 缺血缺氧 巨细胞病毒(CMV)、EB病毒(EBV)、肠道病毒等休克、充血性心力衰竭等药物及肝毒性物质肝移植、部分肝切除、肝脏肿瘤 异烟肼、利福平、对乙酰氨基酚先天性胆道闭锁 抗代谢药、化疗药物等 其他 酒精、毒蕈等创伤、辐射等细菌及寄生虫等病原体感染 严重或持续感染(如败血症、血吸虫病等)妊娠急性脂肪肝自身免疫性肝病二、肝衰竭的分类和诊断(一)分类根据病理组织学特征和病情发展速度,肝衰竭可被分为四类:急性肝衰竭(acute liver failure, ALF)、亚急性肝衰竭(subacute liver failure, SALF)、慢加急性(亚急性)肝衰竭(acute-on-chronic liver failure, ACLF)和慢性肝衰竭(chronic liver failure, CLF)。急性肝衰竭的特征是起病急,发病2周内出现以Ⅱ度以上肝性脑病为特征的肝衰竭症候群;亚急性肝衰竭起病较急,发病15日~26周内出现肝衰竭症候群;慢加急性(亚急性)肝衰竭是在慢性肝病基础上出现的急性肝功能失代偿;慢性肝衰竭是在肝硬化基础上,肝功能进行性减退导致的以腹水或门脉高压、凝血功能障碍和肝性脑病等为主要表现的慢性肝功能失代偿[3-7]。表2 肝衰竭的分类命名定义急性肝衰竭急性起病,2周以内出现以II度以上肝性脑病为特征的肝衰竭亚急性肝衰竭起病较急,15日~26周出现肝衰竭的临床表现慢加急性(亚急性)肝衰竭在慢性肝病基础上,出现急性肝功能失代偿慢性肝衰竭在肝硬化基础上,出现慢性肝功能失代偿(二)分期根据临床表现的严重程度,亚急性肝衰竭和慢加急性(亚急性)肝衰竭可分为早期、中期和晚期[8]。1.早期(1)极度乏力,并有明显厌食、呕吐和腹胀等严重消化道症状; (2)黄疸进行性加深(血清总胆红素≥171μmol/L或每日上升≥17.1μmol/L);(3)有出血倾向,30%<凝血酶原活动度(PTA)≤40%;(4)未出现肝性脑病或明显腹水。2.中期在肝衰竭早期表现基础上,病情进一步发展,出现以下两条之一者:(1)出现Ⅱ度以下肝性脑病和/或明显腹水;(2)出血倾向明显(出血点或瘀斑),且20%<PTA≤30%。3.晚期在肝衰竭中期表现基础上,病情进一步加重,出现以下三条之一者: (1)有难治性并发症,例如肝肾综合征、上消化道大出血、严重感染和难以纠正的电解质紊乱等;(2)出现Ⅲ度以上肝性脑病;(3)有严重出血倾向(注射部位瘀斑等),PTA≤20%。 (三)诊断1. 临床诊断肝衰竭的临床诊断需要依据病史、临床表现和辅助检查等综合分析而确定。(1)急性肝衰竭急性起病,2周内出现Ⅱ度及以上肝性脑病(按Ⅳ度分类法划分)并有以下表现者[9]:①极度乏力,并有明显厌食、腹胀、恶心、呕吐等严重消化道症状;②短期内黄疸进行性加深;③出血倾向明显,PTA≤40%,且排除其他原因;④肝脏进行性缩小。(2)亚急性肝衰竭起病较急,15日至26周出现以下表现者:①极度乏力,有明显的消化道症状;②黄疸迅速加深,血清总胆红素大于正常值上限10倍或每日上升≥17.1μmol/L;③凝血酶原时间明显延长,凝血酶原活动度≤40%并排除其他原因者。 (3)慢加急性(亚急性)肝衰竭在慢性肝病基础上,短期内发生急性肝功能失代偿的主要临床表现。(4)慢性肝衰竭在肝硬化基础上,肝功能进行性减退和失代偿。诊断要点为:①有腹水或其他门脉高压表现;②可有肝性脑病;③血清总胆红素升高,白蛋白明显降低;④有凝血功能障碍,PTA≤40%。2. 组织病理学表现组织病理学检查在肝衰竭的诊断、分类及预后判定上具有重要价值,但由于肝衰竭患者的凝血功能严重降低,实施肝穿刺具有一定的风险,在临床工作中应特别注意。肝衰竭时(慢性肝衰竭除外),肝脏组织学可观察到广泛的肝细胞坏死,坏死的部位和范围因病因和病程不同而不同。按照坏死的范围程度,可分为大块坏死(坏死范围超过肝实质的2/3),亚大块坏死(约占肝实质的1/2~2/3),融合性坏死(相邻成片的肝细胞坏死)及桥接坏死(较广泛的融合性坏死并破坏肝实质结构)。在不同病程肝衰竭肝组织中,可观察到一次性或多次性的新旧不一肝细胞坏死病变。目前,肝衰竭的病因、分类和分期与肝组织学改变的关联性尚未取得共识。鉴于在我国乙型肝炎病毒感染所致的肝衰竭最为多见,因此本《指南》以乙型肝炎病毒感染所致的肝衰竭为例,介绍各类肝衰竭的典型病理表现[10]:(1)急性肝衰竭肝细胞呈一次性坏死,坏死面积≥肝实质的2/3;或亚大块坏死,或桥接坏死,伴存活肝细胞严重变性,肝窦网状支架不塌陷或非完全性塌陷。(2)亚急性肝衰竭肝组织呈新旧不等的亚大块坏死或桥接坏死;较陈旧的坏死区网状纤维塌陷,或有胶原纤维沉积;残留肝细胞有程度不等的再生,并可见细、小胆管增生和胆汁淤积。(3)慢加急性(亚急性)肝衰竭在慢性肝病病理损害的基础上,发生新的程度不等的肝细胞坏死性病变。(4)慢性肝衰竭主要为弥漫性肝脏纤维化以及异常结节形成,可伴有分布不均的肝细胞坏死。3. 肝衰竭诊断格式肝衰竭不是一个独立的临床诊断,而是一种功能判断。在临床实际应用中,完整的诊断应包括病因、临床类型及分期,建议按照以下格式书写,例如:(1)药物性肝炎急性肝衰竭(2)病毒性肝炎,急性,戊型 亚急性肝衰竭(中期)(3)病毒性肝炎,慢性,乙型病毒性肝炎,急性,戊型慢加急性(亚急性)肝衰竭(早期)(4)肝硬化,血吸虫性慢性肝衰竭 (5)亚急性肝衰竭(早期) 原因待查(入院诊断)原因未明(出院诊断)(对可疑原因写出并打问号)三、肝衰竭的治疗(一)内科综合治疗目前肝衰竭的内科治疗尚缺乏特效药物和手段。原则上强调早期诊断、早期治疗,针对不同病因采取相应的综合治疗措施,并积极防治各种并发症[11]。1. 一般支持治疗(1)卧床休息,减少体力消耗,减轻肝脏负担(Ⅲ); (2)加强病情监护(Ⅲ); (3)高碳水化合物、低脂、适量蛋白饮食;进食不足者,每日静脉补给足够的液体和维生素,保证每日6 272千焦耳(1500千卡)以上总热量(Ⅲ); (4)积极纠正低蛋白血症,补充白蛋白或新鲜血浆,并酌情补充凝血因子(Ⅲ); (5)注意纠正水电解质及酸碱平衡紊乱,特别要注意纠正低钠、低氯、低钾血症和碱中毒(Ⅲ);(6)注意消毒隔离,加强口腔护理,预防医院内感染发生(Ⅲ)。2. 针对病因和发病机制的治疗(1) 针对病因治疗或特异性治疗 ① 对HBV DNA阳性的肝衰竭患者,在知情同意的基础上可尽早酌情使用核苷类似物如拉米夫定、阿德福韦酯、恩替卡韦等[12](Ⅲ),但应注意后续治疗中病毒变异和停药后病情加重的可能。② 对于药物性肝衰竭,应首先停用可能导致肝损害的药物;对乙酰氨基酚中毒所致者,给予N-乙酰半胱氨酸(NAC)治疗,最好在肝衰竭出现前即用口服活性炭加NAC静滴(Ⅰ)。③ 毒蕈中毒根据欧美的临床经验可应用水飞蓟素或青霉素G[1](Ⅲ)。(2)免疫调节治疗目前对于肾上腺皮质激素在肝衰竭治疗中的应用尚存在不同意见。非病毒感染性肝衰竭,如自身免疫性肝病及急性酒精中毒(严重酒精性肝炎)等是其适应证。其他原因所致的肝衰竭早期,若病情发展迅速且无严重感染、出血等并发症者,可酌情使用[13,14](Ⅲ)。为调节肝衰竭患者机体的免疫功能、减少感染等并发症,可酌情使用胸腺素α1(Tα1)等免疫调节剂(Ⅲ)。(3)促肝细胞生长治疗为减少肝细胞坏死,促进肝细胞再生,可酌情使用促肝细胞生长素和前列腺素E1(PEG1)脂质体等药物(Ⅲ),但疗效尚需进一步确认。(4)其他治疗可应用肠道微生态调节剂、乳果糖或拉克替醇,以减少肠道细菌易或内毒素血症;酌情选用改善微循环药物及抗氧化剂,如N-乙酰半胱氨酸(NAC)和还原型谷胱甘肽等治疗(Ⅱ-2)。3.防治并发症(1)肝性脑病 ① 去除诱因,如严重感染、出血及电解质紊乱等(Ⅲ);② 限制白饮食(Ⅲ);③ 应用乳果糖或拉克替醇,口服或高位灌肠,可酸化肠道,促进氨的排出,减少肠源性毒素吸收(Ⅲ);④ 视患者的电解质和酸碱平衡情况酌情选择精氨酸、鸟氨酸-门冬氨酸等降氨药物(Ⅲ);⑤ 酌情使用支链氨基酸或支链氨基酸、精氨酸混合制剂以纠正氨基酸失衡(Ⅲ);⑥ 人工肝支持治疗(参见本《指南》人工肝部分)。(2)脑水肿 ① 有颅内压增高者,给予高渗性脱水剂,如20%甘露醇或甘油果糖,但肝肾综合征患者慎用(I);② 襻利尿剂,一般选用呋塞米,可与渗透性脱水剂交替使用(Ⅲ);③ 人工肝支持治疗(参见本《指南》人工肝部分)。(3)肝肾综合征 ① 大剂量襻利尿剂冲击,可用呋塞米持续泵入(Ⅲ);② 限制液体入量,24 h总入量不超过尿量加500~700 ml(Ⅲ);③ 肾灌注压不足者可应用白蛋白扩容或加用特利加压素(terlipressin)等药物,但急性肝衰竭患者慎用特利加压素,以免因脑血流量增加而加重脑水肿(Ⅲ);④人工肝支持治疗(参见本《指南》人工肝部分)。(4)感染 ① 肝衰竭患者容易合并感染,常见原因是机体免疫功能低下、肠道微生态失衡、肠粘膜屏障作用降低及侵袭性操作较多等;②肝衰竭患者常见感染包括自发性腹膜炎、肺部感染和败血症等;③ 感染的常见病原体为大肠埃希菌等革兰阴性杆菌、葡萄球菌、肺炎链球菌、厌氧菌、肠球菌等细菌以及假丝酵母菌等真菌;④ 一旦出现感染,应首先根据经验用药,选用强效抗生素或联合应用抗生素,同时可加服微生态调节剂。尽可能在应用抗生素前进行病原体分离及药敏试验,并根据药敏结果调整用药(Ⅱ-2)。同时注意防治二重感染。(5)出血 ① 对门脉高压性出血患者,为降低门脉压力,首选生长抑素类似物,也可使用垂体后叶素(或联合应用硝酸酯类药物)(Ⅰ/Ⅲ);可用三腔管压迫止血;或行内镜下硬化剂注射或套扎治疗止血;内科保守治疗无效时,可急诊手术治疗(Ⅲ)。② 对弥漫性血管内凝血患者,可给予新鲜血浆、凝血酶原复合物和纤维蛋白原等补充凝血因子,血小板显著减少者可输注血小板(Ⅲ),可酌情给予小剂量低分子肝素或普通肝素,对有纤溶亢进证据者可应用氨甲环酸或止血芳酸等抗纤溶药物(Ⅲ)。(二)人工肝支持治疗1. 治疗机制和方法人工肝是指通过体外的机械、理化或生物装置,清除各种有害物质,补充必需物质,改善内环境,暂时替代衰竭肝脏的部分功能的治疗方法,能为肝细胞再生及肝功能恢复创造条件或等待机会进行肝移植。人工肝支持系统分为非生物型、生物型和混合型三种。非生物型人工肝已在临床广泛应用并被证明确有一定疗效(Ⅱ-2)[15]。目前应用的非生物型人工肝方法包括血浆置换(plasma exchange, PE)、血液灌流(hemoperfusion, HP)、血浆胆红素吸附(plasma bilirubin absorption, PBA)、血液滤过(hemofiltration, HF)、血液透析(hemodialysis, HD)、白蛋白透析(albumin dialysis, AD)、血浆滤过透析(plasmadiafiltration, PDF)和持续性血液净化疗法(continuous blood purification, CBP)等。由于各种人工肝的原理不同,因此应根据患者的具体情况选择不同方法单独或联合使用:伴有脑水肿或肾衰竭时,可选用PE联合CBP、HF或PDF;伴有高胆红素血症时,可选用PBA或PE;伴有水电解质紊乱时,可选用HD或AD(Ⅲ)。应注意人工肝治疗操作的规范化。生物型及混合生物型人工肝不仅具有解毒功能,而且还具备部分合成和代谢功能[16],是人工肝发展的方向,现正处于临床研究阶段。 2. 适应证[17] (Ⅲ) (1)各种原因引起的肝衰竭早、中期,PTA在20%~40%之间和血小板>50×109/L的患者为宜;晚期肝衰竭患者也可进行治疗,但并发症多见,应慎重;未达到肝衰竭诊断标准,但有肝衰竭倾向者,也可考虑早期干预。(2) 晚期肝衰竭肝移植术前等待供体、肝移植术后排异反应、移植肝无功能期的患者。3. 相对禁忌证[17] (Ⅲ)(1)严重活动性出血或弥漫性血管内凝血者;(2)对治疗过程中所用血制品或药品如血浆、肝素和鱼精蛋白等高度过敏者;(3)循环功能衰竭者;(4)心脑梗塞非稳定期者;(5)妊娠晚期。4. 并发症 [17] (Ⅲ)人工肝治疗的并发症有过敏反应、低血压、继发感染、出血、失衡综合征、溶血、空气栓塞、水电解质及酸碱平衡紊乱等。随着人工肝技术的发展,并发症发生率逐渐下降,一旦出现,可根据具体情况给予相应处理。(三)肝移植肝移植是治疗晚期肝衰竭最有效的治疗手段[18] (Ⅱ-3)。肝移植有多种手术方式,本《指南》指的是同种异体原位肝移植。1. 适应证(1)各种原因所致的中晚期肝衰竭,经积极内科和人工肝治疗疗效欠佳;(2)各种类型的终末期肝硬化。2. 禁忌证(1)绝对禁忌证①难以控制的全身性感染;②肝外有难以根治的恶性肿瘤;③难以戒除的酗酒或吸毒;④合并严重的心、脑、肺等重要脏器器质性病变;⑤难以控制的精神疾病。(2)相对禁忌证①年龄大于65岁;②肝脏恶性肿瘤伴门静脉主干癌栓或转移;③合并糖尿病、心肌病等预后不佳的疾病;④胆道感染所致的败血症等严重感染;⑤获得性人类免疫缺陷综合征病毒(HIV)感染;⑥明显门静脉血栓形成等解剖学异常。3. 移植肝再感染肝炎病毒的预防和治疗(1)HBV再感染HBV再感染的预防方案是术前拉米夫定、阿德福韦酯或恩替卡韦等核苷类抗病毒药使用1个月以上,术中和术后较长时间应用高效价乙型肝炎免疫球蛋白与核苷类抗病毒药物。 (2)HCV再感染目前对于HCV感染患者肝移植术后肝炎复发,尚无有效的预防方法。移植后可酌情给予α干扰素和利巴韦林联合抗病毒治疗(Ⅲ)。2011年03月28日 4949 5 7
-
王介非主任医师 上海市公共卫生临床中心 重症肝病科 肝脏是体内最大的重要器官,具有多种复杂的合成、代谢与解毒功能。所以肝脏发生病变的时候,造成肝脏的功能障碍时肯定会影响到整个人体机能的功能障碍,甚至发生多脏器功能衰竭而死亡。严重地威胁着人们的健康。一、 定义 1、肝脏功能不全(hepaticinsufficiency): 当某些致病因素严重损伤肝细胞(包括肝实质细胞和枯否氏细胞)时,可引起肝脏形态结构的破坏(变性、坏死、硬化)和肝功能(代谢、分泌、合成、解毒和免疫)的异常,进而出现黄疸、出血、继发性感染、肾功能障碍和脑病等病理过程或临床综合征。2、肝脏功能衰竭(hepaticfailure):是肝脏功能不全最为严重的表现,即急速而严重的肝脏损害,导致其合成、解毒、排泄和生物转化等功能的严重障碍而失代偿,相继出现以凝血机制障碍、高黄疸、中枢神经系统功能紊乱(肝性脑病)、肾功能衰竭(肝肾综合征)等为主的一组临床症候群。二、病因在我国引起肝脏功能衰竭的主要病因是肝炎病毒(主要是乙型肝炎病毒),其次是药物及肝毒性物质(如乙醇、化学制剂等)。在欧美国家,药物是引起急性、亚急性肝衰竭的主要原因;酒精性肝损害常导致慢性肝衰竭。儿童肝衰竭还可见于遗传代谢性疾病三、病理机制与演变规律肝衰竭发生机制十分复杂,至今乃是研究的热点。在肝衰竭发生发展的过程中,可观察到最核心的事件是迅速而广泛的大量肝细胞死亡,导致肝脏炎症细胞浸润与微循环障碍。肝衰竭发生机制与免疫损伤密切相关, “三重打击” 假说基本上阐明了肝衰竭发生、发展的主要病理生理机制,也揭示了临床上病情演变和转归的规律。“三重打击”假说即:首先在任何因素作用下诱发免疫损伤,直接导致肝细胞死亡;免疫损伤以及局部肝细胞的死亡介导了局部炎症反应。第二步,局部炎症反应是一个重要的节点,一方面导致了微循环障碍,造成了缺血缺氧性损伤,另一方面在诱发内毒素血症中也起到关键作用。第三步,缺血缺氧性损伤,既能够直接导致肝细胞死亡,也能够促进内毒素血症的发生。最后,肝脏解毒能力的降低、肠道屏障功能的障碍、免疫抑制等等,促进了内毒素血症的发生,内毒素血症加速了肝细胞的死亡。然而,酒精、药物或其它毒物等导致的初始肝损伤主要是这些化学结构直接或间接的肝细胞毒性作用。因此,在肝衰竭的发生、发展过程中,免疫损伤、缺血缺氧和内毒素血症渐次登上舞台,大力推动并加速了肝衰竭的进展。 “三重打击” 假说能够较为全面的概括肝衰竭发生发展过程中的主要推动机制和病理生理的变化规律。从临床观察中提示肝衰竭随着其病理生理变化存在4个时相:上升前期、上升期、平台期、恢复期。在肝衰竭的上升前期机体承受的打击以免疫损伤为主;在肝衰竭的上升期的初期阶段,机体承受的打击以免疫损伤加缺血缺氧性损伤为主;在肝衰竭的上升期的中后期阶段,内毒素血症也开始参与对机体的沉重打击;在肝衰竭的平台期的中后期阶段以及恢复期的早期,机体处于免疫抑制状态,主要承受来自内毒素血症的压力。四、临床分类和诊断1、分类:根据病理组织学特征和病情发展速度,肝脏功能衰竭可被分为四类:急性肝衰竭(acute liver failure, ALF)、亚急性肝衰竭(subacute liver failure, SALF)、慢加急性(亚急性)肝衰竭(acute-on-chronic liver failure, ACLF)和慢性肝衰竭(chronic liver failure, CLF)。2、诊断:肝脏功能衰竭的临床诊断需要依据病史、临床表现和辅助检查等综合分析而确定的功能性诊断。(1)急性肝衰竭:急性起病,2周内出现Ⅱ度及以上肝性脑病(按Ⅳ度分类法划分)并有以下表现者。①极度乏力,并有明显厌食、腹胀、恶心、呕吐等严重消化道症状。②短期内黄疸进行性加深。③出血倾向明显,PTA≤40%,且排除其他原因。④肝脏进行性缩小。(2)亚急性肝衰竭:起病较急,15d~26周出现以下表现者:①极度乏力,有明显的消化道症状。②黄疸迅速加深,血清总胆红素大于正常值上限10倍或每日上升≥17.1μmol/L。③凝血酶原时间明显延长,PTA≤40%并排除其他原因者。(3)慢加急性(亚急性)肝衰竭:在慢性肝病基础上,短期内发生急性肝功能失代偿的主要临床表现。(4)慢性肝衰竭:在肝硬化基础上,肝功能进行性减退和失代偿。诊断要点为:①有腹水或其他门静脉高压表现。②可有肝性脑病。③血清总胆红素升高,白蛋白明显降低。④有凝血功能障碍,PTA≤40%。3、各重型肝炎是肝脏中最为严重的临床疾病,其均有不同程度的肝脏功能衰竭,重型肝炎属于临床诊断,肝硬化是属于病理诊断其与肝脏功能衰竭程度的评判均又一定的内在关联性。对于一个发生肝脏损伤的患者来说,我们必须从临床诊断、病因诊断、功能诊断、病理解剖诊断等几个方面给予定义和诊断,才能对患者所处病理机制时相、肝实质储备功能和预后做全面、准确的评估,以做出正确、高效的救治手段,降低操作风险及避免资源的浪费。五、综合救治策略肝脏功能衰竭患者的特点是以肝功能衰竭为主的多脏器功能衰竭,疾病凶险,病情瞬息万变,难以预料,不及时诊断和正确地阻断性救治的话,病死率可高达85%以上。是危重症病人中病情最为复杂、最为严重的疾病之一。 所以如果我们能做到早期认识、早期发现、早期诊断并能及时住进既具有重症医学监护设施,又具备临床专业化综合施治的医疗队伍的话,就可能应控制病因,稳定内环境,加强各器官间的相互支持和保护等救治策略,防治了并发症,为肝细胞的修复与再生创造足够的条件,提高有效的生存率。近年来随着医学进步,重症医学指导下的内科综合救肝治策略、各种人工肝支持系统技术应用、原位肝移植、干细胞移植、广泛开展的介入治疗等,都是挽救患者生命的有效手段。 1、内科综合救肝治策略一旦诊断为肝脏功能衰竭或趋势的患者,因尽快接受重症监护管理,做好生命器官功能的保护和支持,如呼吸、循环支持,肾脏保护,凝血功能障碍的治疗,全身预防感染和抗感染治疗,维持机体水、电解质及酸碱平衡,进行营养支持等。为诊治原发病创造时间、条件与机会。其次,结合肝脏功能衰竭“三重打击”的机制假说,制定治疗策略。如现代的临床医学认为对肝衰竭患者来说,在疾病上升前期,病理改变是免疫炎性损伤为主,所以治疗原则以免疫抑制治疗,清除体内种种毒素因子,以便稳定内环境的策略为主;在疾病上升期的初期阶段,是以缺血缺氧性损伤为主,所以这一时期的治疗原则应以改善微循环,促进肝细胞再生为主,更重要的是要积极防治并发症,特别要保护肺与肾脏;在疾病上升期的中后期阶段,内毒素血症也开始参与,并对机体带来沉重打击,所以这时应辅以免疫增强治疗,并根据病情选择抗感染治疗,选择恰当时机进行改善微循环治疗和营养支持,积极治疗各并发症,在这时期疾病不得以控制,可考虑选择人工肝、肝移植治疗;如疾病得到控制转入平台期以促进肝细胞的再生与修复为主,加强营养全方位的支持,积极防治继发感染所致的内毒素血症。2、人工肝支持系统治疗策略人工肝支持系统(ALSS)是指通过体外的机械、物理化学或生物装置,清除各种有害物质,补充必需物质,改善内环境,暂时替代衰竭肝脏部分功能的治疗方法,能为肝细胞再生及肝功能恢复创造条件或等待机会进行肝移植。迄今为止,已经研制出非生物型、生物型和组合型三种人工肝方法。而非生物型人工肝方法如:血浆置换(plasma exchange,PE)、血液灌流(hemoperfusion,HP)、血浆胆红素吸附(plasma bilirubin absorption,PBA)、白蛋白透析(albumin dialysis,AD)、血浆滤过透析(plasmadiafiltration,PDF)和持续性血液净化疗法(continuous blood purification,CBP)等已在临床广泛应用并被证明确有一定疗效(Ⅱ-2)[5]。3、原位肝脏移植策略原位肝移植(OLT)是治疗进展期急性肝衰竭有效的方法,可提高肝衰竭患者生存率。但由于肝源的紧缺、价值的昂贵,尚不能作为常规的治疗方法。因此对晚期肝病患者而言,应选择在病情尚未完全恶化前手术,减少术后并发症,降低死亡率,提高长期存活率,同时可以显著减少费用;对于暴发性肝炎等急性肝功能衰竭患者,因病情危急,随时可能危及生命,应为这些患者及时进行准确的病情评估与观察,尽早为实行肝脏移植手术而作准备,以便挽救病人的生命;对于早期肝癌或小肝癌患者,应首先考虑尽早实行肝移植手术,以免肿瘤向远处转移丧失移植手术机会;对于慢性肝硬化晚期及先天性遗传病患者,由于近年肝脏移植的结果已非常满意,因此如果病人的肝脏功能反复波动,需要接受治疗,即应该及早考虑肝脏移植手术。4、肝细胞和干细胞移植肝细胞移植(HT)是20世纪70年代发展起来的一种细胞工程技术。通过HT增加存活的或有功能的肝细胞数量,也可作为肝移植前或肝脏自身恢复的过渡措施。目前的动物实验和初步临床应用结果表明:少量的移植细胞通过体内增殖可达到以下目的:先天性肝脏代谢缺陷的纠正、暂时的肝功能支持和受损肝实质的替代等,但肝细胞移植治疗急性肝衰竭还处于试验阶段,也无大规模临床对照试验研究报道。仍然需要解决一些技术上关键问题。如,肝细胞的理想来源,输注的最佳肝细胞的数量,移植的最有效途径,肝细胞的低温贮藏技术等。目前国内外还有干细胞移植进行肝衰竭方面的动物实验和临床报道,移植后没有明显的免疫排斥反应,患者的肝功能得到明显的改善,研究仍处在动物试验阶段。正如生物学家Zon 所说:“对于干细胞科学,我们还处于黑暗的年代”,但可以设想,如果这些问题得以解决,我们找到了最佳的干细胞来源,构建了最成熟的诱导体系,这将会为终末期肝病的治疗带来曙光,为肝病的治疗开辟新的治疗途径。六、预防与保健1、多一分关注,少一份担忧综上所述,我们已经清楚地认识到:肝脏功能衰竭是肝功能不全中最为严重的临床表现,其病情凶险,预后差,病死率及高。但只要我们高度重视,提高每个人对肝衰竭的病因、诱发因素、早期临床表现的认知度,掌握针对各种促发肝衰竭因素的科学防范措施,则能做到预防和早期干预,从而降低肝衰竭的发生率,提高其抢救成功率。2、肝脏衰竭病人病程较长,病情经常反复,常使患者心理负担很重,为了使这些患者减轻症状,控制疾病进展,提高生活质量,其自我保健是非常重要的。(1) 情绪乐观,树立信心:中医认为,七情不可为过,过激会损伤脏器。如“怒伤肝、喜伤心、思伤脾、忧伤肺、恐伤肾”等。肝病患者应该抱有“既来之,则安之”的稳定情绪。如对肝病缺乏斗争的信心,过分忧郁,感情脆弱,喜怒无常,情绪波动,都会使中枢神精系统的功能紊乱,造成其它器官功能调节的障碍,直接或间接影响肝功能的康复。肝衰竭患者务必要正确对待疾病,树立战胜疾病的信心,保持心胸开阔,情绪饱满,乐观向上,这样才能减轻病痛,促进机体免疫机制的增强,有利于治疗和病体恢复。(2)起居有常,合理饮食:肝衰竭患者的生活应顺从人体生物钟的节拍,吃饭、睡眠、休息、适量工作和活动,都要有一定规律,养成习惯。生活有序,在大脑皮质就会形成相应的条件反射,以保证内脏器官有条不紊地工作,促进肝脏功能复常。恢复期的肝衰竭患者应遵循适时、适当、适量的原则,进食有节,定时进餐,荤素搭配,多吃新鲜蔬菜和水果,易消化,不宜过饱,防止便秘,忌食烟、酒和刺激性食品。(3)注意休息,动静结合:肝衰竭患者恢复期不一定绝对卧床休息,可以散步,也可以参加轻度家务劳动,量力而行,以不疲劳为度。每天最好能保证晚上睡眠8小时,中午午休1小时。晚饭宜清淡,切勿过饱过咸;晚睡前切勿饮浓茶、咖啡或刺激性饮料;入睡前用热水泡脚,做几节保健按摩或气功,都可诱导入睡,保证睡眠质量。睡眠姿势除饭后外一般以右侧卧为佳,使心脏不受压迫,促进胃肠蠕动排空,加上全身肌肉放松,可使睡眠安稳、舒适、自然。睡眠时还应注意不要用手置胸前压迫心前区,造成梦魇。(4)定期复查,遵循医嘱:肝衰竭患者恢复期一般每月复查一次肝功能、凝血功能、血常规等,每3-6个月复查一次病毒指标、肝纤维化指标、甲胎蛋白、肝胆B超等,其他检查视病情而定。如果出现乏力、食欲不振、恶心、腹胀、尿黄、尿少等症状,即刻到医院就诊。肝衰竭患者用药一定要在专科医生指导下规范用药,用药原则是:少而精,以安全有效为准。不要随便乱用药,特别是不要用药过多,因为许多药物都要经过肝脏代谢,过多用药会加重肝脏负担,尽可能少用药,达到保护肝脏的目的,对肝脏有毒害的药物特别要少用或不用。除此之外,一定要遵循医嘱,切勿擅自停药,尤其是抗病毒药物。总之,我们要清楚认识到肝脏是全身最重要的器官之一,有着不可取代的地位。因此,要普及人们对肝脏功能保护和评判的认知度,尽可能做到早预防、早认识、早诊断、早到有丰富临床经验的并具备专业化医疗设施的医疗机构去就诊,以便尽快控制病因,提高患者的生存率。 上海市公共卫生临床中心 王介非2010.11.122010年11月14日 7466 4 2
肝衰竭相关科普号
罗国庆医生的科普号
罗国庆 主任医师
浙江中医药大学附属温岭中医院
中医科
302粉丝8.8万阅读
陈煜医生的科普号
陈煜 主任医师
首都医科大学附属北京佑安医院
肝病中心四科
356粉丝6万阅读
崔忠敏医生的科普号
崔忠敏 副主任医师
北部战区总医院
消化内科
1.4万粉丝387.9万阅读